MUNTAH PADA ANAKSetia Budi S.

Subdivisi Gastroenterologi BIKA FK UNHAS /UPF Anak RSU dr. Wahidin SudirohusodoMakassar

VomitingRegurgitationGastroesophageal reflux

Forceful expulsion of gastrointestinal contents through the mouth

Vomiting

the involuntary passage of gastric contents into the esophagus

reflux dribles effortlessly into or out of the mouthGastroesophageal refluxRegurgitation

DEFECTIVE LES-MOTILITY T.L.E.S.R. (+++) defective basal LES tone

Hiatal Hernia

Esophageal clearance : - motor activity - pH neutralization - gravity (saliva)

Esophageal mucosal resistance ? - individual variance - prostaglandin

Gastric distentionmechanoreceptors in gastric wall near cardia

ABNORMAL NEURAL CONTROL LES(P) by C.N.S.(vago-vagal)

increased intragastric pressuredelayed gastric emptying

GERpepsin, acid, bile salts

ImpulsChemo-receptor Trigger ZoneGastrointestinal tract, Vomiting centerendogenexogenImpulsvomitingafferen N. Vagus

Most common in children (> infant)Confusing the parentsLife-threatening causes of vomiting

Three distinct phases (1) nausea, (2) retching, (3) emesis

Not preceded in raised intracranial pressure or mechanical obstructionVomiting

Age: neonates, infant, child

Gastrointestinal tractobstructionnon obstruction

Extra-gastrointestinal tractApproach

NeonatesAtresia esophagus, pylorus stenosis, spitting upGER, NEC, chalasia, Infection (UTI, OMA, sepsis)

Infantspylorus stenosis, intususeption, herniaRGE, gastroenteritis, infection, drugs, aerophagia

ChildrenIntusuception, stricture, gastritis, apendisitis Infection, drugs Etiology

~ etiologytreat acid and base inbalancedDrugsDomperidoneMetoclopramideCisaprideTherapy

KALASIA ESOFAGUS

PENDAHULUAN Kalasia esofagus sfinkter esofagus bagian bawah (SEB) tidak menutup sempurna, letaknya menjadi longgar terhadap diafragma masuknya kembali isi lambung yang asam dan mengandung pepsin ke dalam esofagus tanpa paksaan, setelah makan dan minum penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) = Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) kelainan patologik.

Refluks gastroesofagus fisiologik (RGE) regurgitasi bayi-bayi yang kelihatan sehat, tumbuh kembang normal, terjadi beberapa saat setelah minum. Gejala dapat dikurangi susu dipadatkan dan diberikan sedikit-sedikit. Pada waktu minum bayi dalam posisi tegak, tidak mengisap udara dari dalam botol, kadang - kadang dipergunakan juga prokinetik. Dengan cara ini biasanya gejala - gejala menghilang setelah bayi berumur 6 9 bulan.

Refluks Gastroesofagus PatologikSEB mempunyai panjang 4 cm, 2 cm sebelah proksimal hiatus esophagus di fiksasi oleh diafragma dan 2 cm sebelah distal berhubungan dengan kardia lambung.Bilamana fiksasi tidak baik (longgar) sfinkter tidak menutup rapat pengeluaran kembali isi lambung penyakit refluks gastroesofagus (PRGE).Fiksasi yang kurang baik stenosis intestine perlambatan pasase usus.Isi lambung bertambah penekanan pada SEB, fiksasi diafragma menjadi longgar.Diketemukan juga pada penderita hiatus hernia: segmen lambung yang masuk ke dalam rongga torak mendorong SEB dari tempatnya.D/ X ray kontras atau dengan mempergunakan endoskop.

Isi lambung yang asam memberikan beberapa komplikasi, antara lain :

Esofagitis : iritabilitas, anoreksia, hematemesis & melena, nyeri bagian dada (anak besar).

Gejala saluran napas : batuk berulang dan mengik, apnea, cyanotic spells, stridor dan hoarsness.

Perawatan penderita dilakukan dengan memberikan terapi simptomatik, yaitu :

Antasida (Maalox atau Mylanta) netralisasi asam lambung.Prokinetik (Metoclopramide) memperkuat sfinkter & mempercepat pengosongan lambung.Antagonis H2 Reseptor (H2 Blocker) : Cimetidine dan Ranitidine.Proton Pump Inhibitor (PPI) : Omeprazole.

Terapi bedah yang diberikan adalah :Memperbaiki penyebab perlambatan pasase usus.

Fundoplikasi :Bagian atas lambung diikatkan sekeliling SEB memperkuat sfingkter & mencegah refluks asam.Pada hiatus hernia : fundoplikasi dikerjakan sekalian untuk reposisi hernia. Hari ke-2 pasca bedah : penderita dipulangkan & setelah istirahat 3 minggu sudah dapat melakukan aktivitas seperti biasa.

Akalasia Esofagus

PENDAHULUANKelainan bawaan gangguan pasase parsial esofagus bagian distal dan kardia lambung. Diperkenalkan oleh Sir Thomas Willis (1672) Von Mikulics (1881) Cardio Spasm spasme esofagus dan kardia lambung.Hurt dan Rake (1929) achalasia kegagalan relaksasi pada sfingter esofagus bagian bawah.Achalasia ~ esophageal achalasia atau cardia spasm.

Insidens : 0,5-1,0 / 100.000 populasi < 14 tahun (2%) Jarang

PATOLOGIKel. pd bgn. distal esofagus tekanan & hambatan relaksasi pada sfinkter esofagus bagian bawah berkontraksi terus-menerus krn ggn. persarafanBiopsi otot jumlah ganglion pleksus myenterik Auerbach atau mengalami degenerasi & terjadi fibrosis pada otot esofagus gerakan kontraksi esofagus & relaksasi sfinkter gastroesofageal (-) pada waktu menelan.

GAMBARAN KLINIK - < umur 15 tahun (< 5%), dlm bulan I kelahiran (5,3%) & selama tahun pertama kelahiran (20%) - utama : muntah & dysphagia penurunan berat badan. - Bayi dan anak kecil : seringkali muntah susu yang belum dicerna setiap kali minum, saat bangun tidur bantal menjadi basah - Muntah batuk-batuk pneumonia aspirasi, Kadang-kadang terdapat hematemesis robekan pembuluh darah pd esofagus.

DIAGNOSIS X ray jumlah udara di dalam lambung atau terlihat permukaan cairan udara di esofagus. Zat kontras aktivitas esofagus (-), kontraksi (-) & relaksasi pada sfinkter esofagus bagian bawah (-). Esofagus bagian proksimal dilatasi & menjadi sempit ke bagian distal paruh burung (bird beak like appereance) dan menembus diafragma dan masuk ke lambung (gastroesophageal junction). Sebelum penyempitan kadang-kadang kelihatan spasme esofagus lengkungan sigmoid atau berbentuk skrup.

Manometri tekanan pada sfinkter esofagus bgn. atas N, pada batang esofagus peristaltik (-) & pada sfinkter esofagus bagian bawah tekanan sampai 2x lipat. Endoskopis esofagus bagian distal menjadi sempit & tidak berkembang pada pemompaan udara.Gagal tumbuh, pneumoni aspirasi dan hematemesis Beratnya penyakit dilatasi dan lengkungan (tortusitas) esofagus pada foto kontras.

GradasiDiameter dilatasiLengkungan esofagusTingkat Ikurang 4 cmtidak tampak lengkunganTingkat II4 6 cmtidak tampak lengkunganTingkat IIIlebih 6 cmtidak tampak lengkunganTingkat IVlebih 6 cmtampak lengkungan sigmoid

PERAWATAN - Perbaikan gizi penderita : nutrisi enteral melalui kateter atau dengan nutrisi parenteral. - Isosorbide dinitrat tekanan pada sfinkter esofagus bagian bawah.-Dilatasi esofagus bouginasi dilator merkuri (ukuran 52- 62 Fr) atau dengan balon yang diberi tekanan 300 mmHg. Dilatasi merkuri dan tekanan balon perforasi. - Terapi bedah (Ernst Heller, 1914) : Ekstra mukosa esofagomiotomi pada daerah sfinkter esofagus bagian bawah sepanjang 8 cm mulai pada permukaan dilatasi sampai proksimal kardia lambung. Bedah abdomen atau torakotomi melalui gastroesophageal junction dilanjutkan 1 cm ke distal.

ATRESIA ESOFAGUS

ATRESIA ESOFAGUSAtresia esofagus kel. bawaan (1 : 3000 5000 kelahiran hidup)Ggn. kontinuitas lumen : bgn proksimal terputus hubungannya dengan bagian distal cairan sekretnya mengalir ke saluran nafas.Dilahirkan oleh ibu hamil (polihidramnion) (Ingalls dan Prindle, 1949). Data lain 60% ibu hamil dengan polihidramnion bayi BBLR yang menderita atresia esofagus.Normal : cairan amnion yang tertelan oleh foetus diabsorpsi kembali melalui plasenta ke dalam sirkulasi ibu. Atresia esofagus : cairan amnion tidak tertelan saluran cerna foetus menjadi buntu polihidramnion pada ibu hamil.

PATOLOGI

Foregut (masa embrional) esofagus pd bgn. posterior & trakea pada bgn. anterior (mgg ke-4 - ke-6 masa gestasi)Hambatan pertumbuhan ggn vaskularisasi bayi lahir dgn atresia esofagusGross (1953) : Klasifikasi atresia esofagus :Atresia esofagus proksimal dgn fistel trakeosofageal distal (85% kasus)Atresia esofagus proksimal dan distal (10%)Fistel trakeosofageal (3% kasus)Jarak antara atresia proksimal dan distal : 1 2 cm.

GAMBARAN KLINIK

Lahir dari ibu dgn polihidramnion pernafasan berbuih & mengeluarkan air liur yg banyakSering kali disertai batuk dan sianosis, terutama pada pemberian minum pneumoni aspirasiBiasanya disertai juga dengan kel. bawaan yang lain : defek vertebra, anus imperfecta, fistel trakeoesofageal, displasia radial dan renal yang disebut sindrom VATER.

DIAGNOSIS

Diperiksa dengan kateter melalui hidung ke lambung kateter berhenti di pertengahan esofagus 10 cm dari lubang hidung, setinggi ujung buntu esofagus bagian proksimal.Bilamana kateter diteruskan paksa ke distal menuju lambung ujungnya akan berputar kembali ke proksimal dan keluar pada lubang hidung yang satunya.X ray pada atresia esofagus dengan fistel ke trakea pneumoni aspirasi pada paru kanan dan akumulasi udara pada lambung.Bila diberi cairan kontras zat kontras jelas kelihatan berhenti 6,25 10 cm pada bagian esofagus yang buntu.

PERAWATANBayi BBLR : inkubator. Penderita dengan fistula : ditidurkan dengan kepala lebih tinggi, sedang bayi tanpa fistula : letak kepala lebih rendah terhadap perutnya.Pada bayi dengan atresia esofagus kateter ke esofagus untuk mengisap air liur terus-menerus. Bila tersedia kateter dengan 2 lumen, pada lumen pertama dialirkan NaCl untuk mencairkan liur dan dapat dihisap melalui lumen yang lain.Atresia esofagus yang disertai dengan fistula emergency gastrostomy mencegah perforasi lambung. Gastrotomy memberikan nutrisi sebelum pembedahan.Toraktomi memisahkan trakea dan esofagus. Esofagus bafian proksimal biasanya lebih besar dibandingkan dengan bagian distal, sehingga untuk menyambung kembali dapat mempergunakan cara end-to-end atau end-to-side.

PROGNOSIS Menurut penilaian Waterston, prognosis atresia esofagus ditentukan oleh berat badan lahir, beratnya pneumoni aspiras dan kelainan bawaan yang lain.Waterston A Prognosis baik, bila berat lahir lebih dari 2500 gm dan terdapat pneumoni ringan.Waterston B Pronosis sedang, bila berat lahir lebih 2500 gm dan terdapat pneumoni sedang atau berat lahir 1800 2500 gm dan terdapat pneumoni ringan.Waterston C Prognosis buruk, bila berat lahir kurang 1800 gm dan terdapat pneumoni berat atau terdapat kelainan bawaan lain.

Hezekiah Beardsley (1788):Lumen pylorus menjadi sempit karena ototsirkuler mengalami penebalan.

Cockayne & Penrose menduga kelainan genetik, gen resesif berperan terhadap terjadinya penyakit.Hirschprung (1888) ibu dengan penyakit ini kemungkinan anaknya 4 kali lebih banyak menderita penyakit yang sama stenosis pylorus hipertropik kongenital.Dodge (1970) suntikan hormon gastrin pada hewan hamil dapat melahirkan bayi yang menderita penyakit tersebut.

Cooper (2002) pemberian eritromisin pada neonatus usia 3 13 hari dapat menyebabkan terjadinya penyakit tersebut.Kenyataan bahwa pada manifestasi klinik penyakit ini baru tampak pada bayi umur 3 minggu stenosis pylorus hipertropik infantil.

Gangguan kordinasi antara kontraksiantrum dan relaksasi pylorus, duodenum degenerasi atau immaturitas sel-sel ganglion sejak trimester ke-3 kehamilan kontraksi berulang-ulang hipertropi otot & dilatasi lambung.kontraksiantrum

Neonatus usia 3 minggu: muntah tiap kali minum.Sebelum muntah kelihatan gelombang peristaltik dibawah rusuk kiri menuju kanan perlahan-lahan melalui pertengahan garis umbilikus dan epigastriumSetelah muntah, selera minumnya tetap baik terjadi berulang-ulang dehidrasiDapat juga disertai ikterus.

Gambaran gej. klinik a golf ball moving under the abdominal wall.X-ray : distensi & obst. dgn gelembung udara pada daerah fundusKontras barium dgn posisi posterior & lateral : dilatasi lambung, adanya perlambatan aliran barium umbrella like appearance bila lumen sdh terisi penuh string signUSG : tebal dinding pylorus 4,80,6 mm, panjang saluran 133 mm & panjang otot 213 mm.

Memerlukan tindakan bedah.Terapi awal: mengatasi dehidrasi dan gangguan elektrolit karena muntah.Selanjutnya beri nutrisi parenteral.Tindakan bedah: phyloromyotomy.

Obstruksi Duodenum

OBSTRUKSI DODENUMInsidens :1 : 10.000 kelahiran trauma tumpul abdomen hematom & penekanan intestinal : = 2 : 1, 50% lahir prematur 40% gangg. Intrinsik : 1. atresia duodenum 2. stenosis duodeum 33% gangg. Ekstrinsik : 1. cincin pankreas 2. pita duodenum

1. Atresia DuodenumLahir dari ibu polihidramnionDisertai Down Syndrome atau PJBGejala sdh terlihat sejak lahir Patogenesis : rekanalisasi duodenum tdk sempurna STENOSIS, tdk terbentuk ATRESIA kontinuitas lumen, bgn. proksimal bwh & bgn distal buntuAtresia :Proksimal ampula vateri 15-30% kasusDistal ampula vateri 75-85% kasus

2. Cincin PankreasPatogenesis : Kegagalan fiksasi bgn dorsal dan ventral pankreas pankreas mengelilingi sebagian atau seluruh duodenum obstruksi parsial/menyeluruh

3. Pita PeritoneumPatogenesis : -pita tidak difiksasi pada tempatnya. - pita mengikat sekum dan duodenum - pita mengikat kolon asendens dan duodenum - pita mengikat sekum dan kolon bgn kanan melintasi duodenum obstruksiDpt terbentuk volvulus gangren dan perforasi (6-24 jam)

Diagnosis

Muntah segera stlh lahir 75% dgn cairan empeduDilatasi lambung 50% distensi perut bgn atasX ray : -double bubbleappereance (obst. duodenum proksimal) -tiga gelembung gas (obst. Duodenum distal)D/ prenatal : USG & amniocentesis

PerawatanTerapi bedah Perforasi : laparatomiKonvensional isap cairan lambung & infus

DEFINISINama lain: invaginasiTerjadi karena segmen usus proksimal masuk ke dalam usus bagian distal.Segmen usus yang masuk intususeptumSegmen usus yang menerima intususipiensSegmen ileum proksimal msk ke dlm bgn ileum distal intususepsi ileoilealis Segmen kolon proksimal masuk ke dlm kolon distal intususepsi kolokolikaIleum sebelah proksimal msk ke dlm kolon disebelah distal intususepsi ileokolikaSegmen usus distal masuk ke proksimal intususepsi retrograde, intususepsi ascendens atau intususepsi agonal

EPIDEMIOLOGIPeny. obstruksi umur 3 bulan 2 tahun, > usia 5 9 bulan, jrg pd dewasaBayi dgn gizi baik, dgn pertumbuhan yg optimalTjd pd 1-4 bayi / seribu kelahiran hidupDpt tjd dlm kandungan~ ggn. peristaltik usus pada pemberian makanan padat I & pada penyakit diareAnalisa tinja: infeksi rota virus & adenovirus.Ditemukan bersama-sama dgn divertikel meckel, kista polip, hemangioma, limfosarcoma, fekalit atau benda asing

PATOFISIOLOGIIntususeptum bersama mesenterium masuk ke intususipien melipat secara tajam bentuk huruf U suplai darah sepanjang lapisan luar terganggu gangguan sirkulasi & drainase pembuluh limfe oedema iskemia jaringan gangren current jelly stools & tarry stools

GAMBARAN KLINIKNyeri kolik usia 3-9 bulan yg sebelumnya tampak sehatMuntah & terjadi pengeluaran darah & lendir per anumMassa tumor berbentuk sosis sepanjang kolon rektum portio (pseudoportio)Pd anak besar tdk bergejala D/ & R/ terlambatAnak dpt menyesuaikan diri intususepsi kronik

DIAGNOSISGmbrn klinik spesifik menegakkan D/Jika gejala tidak ditemukan pem. penunjangUSG: doughnut sign & target signFoto polos perut & barium enema: cekungan piala pada puncak intususepsi.

PERAWATANPerawatan bedahSir Jonathan Hutchinson (1871): usus difiksasi sehingga tidak terjadi relapsRavitch & McCune (1930): reposisi dgn enema barium.

**************