7/26/2019 MFPH I - AO 06

1/20

1

MMMOOORRRFFFOOOFFFIIISSSIIIOOOPPPAAATTTOOOLLLOOOGGGAAAHHHUUUMMMAAANNNAAAIII

TTTEEEMMMAAA:::000333 IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNN

AAACCCTTTIIIVVVIIIDDDAAADDDOOORRRIIIEEENNNTTTAAADDDOOORRRAAA 000666

TTTTTTUUULLLOOO:::IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNAAAGGGUUUDDDAAAYYYCCCRRRNNNIIICCCAAA

La inflamacin es un mecanismo inespecfico de defensa por tanto sin ella

las infecciones serian incontroladas y las heridas nunca curaran su objetivo final es

eliminar la causa inicial de la lesin y sus consecuencias, pero puede resultar

perjudicial y ser causa de procesos patolgicos.

IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNN

La inflamacin se define: como una reaccin compleja ante agentes lesivos

consta de respuestas vasculares, migracin, activacin de leucocitos y reacciones

sistmicas, la misma se clasifica en aguda y crnica de acuerdo al tiempo de

duracin.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

2/20

2

Aguda Tiene un comienzo rpido y es de duracin

relativamente corta, minutos, horas o das

Crnica Duracin ms larga, puede extenderse durante meses o

aos.

CCCOOOMMMPPPOOONNNEEENNNTTTEEESSSDDDEEELLLAAARRREEESSSPPPUUUEEESSSTTTAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAATTTOOORRRIIIAAA

En esta reaccin compleja participan diversos componentes como:Las clulas circulantes neutrofilos, monolitos, eosinofilos, linfocitos, basofilos

y plaquetas; las clulas del tejido conectivo mastocitos, fibroblastos y macrfagos;

la matriz extracelular que contiene elastina, colgeno y proteoglucanos; tambin

participan anticipando la respuesta otros sistemas de protenas plasmticas como:

la del complemento sininas y factores de la coagulacin.

CCCA

AAU

UUS

SSA

AAS

SS D

DDE

EE I

IINNNF

FFLLLAAAM

MMA

AAC

CCI

IIN

NN A

AAG

GGU

UUD

DDA

AA

7/26/2019 MFPH I - AO 06

3/20

3

Las reacciones inflamatorias agudas estn desencadenadas por diversas

causas las ms comunes son las infecciosas producidas por toxinas microbianas

de bacterias, virus y parsitos. Como ejemplo una piodermitis lesin inflamatoria

aguda de causa bacteriana, existen otros estmulos como los fsicos, qumicos,

reacciones inmunitarias, necrosis tisulary cuerpos extraos.

Infecciosas

Fsicas

Qumicas Reacciones inmunitaria

Necrosis tisular

Cuerpos extraos

MMMEEECCCAAANNNIIISSSMMMOOOSSSDDDEEEPPPRRROOODDDUUUCCCCCCIIINNNDDDEEELLLAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNAAAGGGUUUDDDAAA

7/26/2019 MFPH I - AO 06

4/20

4

El mecanismo de produccin de la inflamacin aguda incluye cambios

vasculares y acontecimientos celulares.

AAACCCOOONNNTTTEEECCCIIIMMMIIIEEENNNTTTOOOSSSVVVAAASSSCCCUUULLLAAARRREEESSS.

Los cambios vasculares, estn dados por las modificaciones en el calibre de

los vasos dando a lugar al aumento del flujo sanguneo debido a la dilatacin

arteriolar y a la apertura de los lechos capilares y las alteraciones en la

microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular, lo que permite lasalida de la circulacin de las protenas plasmticas y los leucocitos. Los

acontecimientos celulares o fenmenos leucositarios estn dados por el

movimiento de las clulas hacia el sitio del estmulo inflamatorio el primer paso es:

LA MARGINACIN.

Los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del jugo vascular

acompaando a los eritrocitos son desplazados hacia la periferia ponindose en

7/26/2019 MFPH I - AO 06

5/20

5

contacto con el endotelio vascular; a continuacin los leucocitos de forma individual

y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria lo que se

denomina rodamiento, estos leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en

le endotelio y lo tapizan fenmeno denominado pavimentacin o adhesin ,

seguidamente los leucocitos se dividen las uniones de las clulas endoteliales a

traviesan la membrana basal y salen al espacio extra vascular acontecimiento

denominado migracin.

Posteriormente estas clulas se dirigen al sitio de la lesin en forma

unidireccional orientadas por un gradiente qumico proceso denominado

Quimiotaxis. Finalmente la presencia de neutrofilos y basofilos en el sitio de la

lesin realizan la fagocitosis del agente nocivo.

Resumen de las etapas de la fagocitosis.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

6/20

6

1. Se fija la bacteria a evaginaciones de la membrana llamadas

pseudpodos

2. Se ingiere la bacteria y se forma una fagosoma

3. El fagosoma se fusiona con el lisosoma

4. Las enzimas lisosomales digieren el material capturado

5. Se expulsan de las clulas los productos de la digestin.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

7/20

7

MMMEEEDDDIIIAAADDDOOORRREEESSSDDDEEELLLAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNN

Todos estos eventos estn mediados por la accin de sustancias qumicas

llamadas mediadores que proceden de las clulas o del plasma, estas son

activadas por el propio estmulo inflamatorio, la histamina se considera el primermediador de la fase inmediata que provoca vasodilatacin y aumento de la

permeabilidad, ella se encuentra en los mastocitos, basofilos y plaquetas.

CCCAAARRRAAACCCTTTEEERRRSSSTTTIIICCCAAASSSMMMOOORRRFFFOOOLLLGGGIIICCCAAASSSDDDEEELLLAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNAAAGGGUUUDDDAAA

7/26/2019 MFPH I - AO 06

8/20

8

Los cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria

aguda se traducen clnicamente por calor y rubor debido a vasodilatacin y

aumenta de la vascularizacin, edema a consecuencia a la salida de lquido y

extravasacin de leucocitos, dolor por la participacin de las fibras nerviosas e

impotencia funcional.

Sus caractersticas morfolgicas microscpicas fundamentales son:

La exudacin de lquidos y de protenas plasmticas y la migracin deleucocitos predominantemente los polimorfo nucleares Neutrfilo.

EEEVVVOOOLLLUUUCCCIIINNNDDDEEELLLAAARRREEESSSPPPUUUEEESSSTTTAAA IIINNNFFFLLLAAAMMMAAATTTOOORRRIIIAAA AAAGGGUUUDDDAAA

7/26/2019 MFPH I - AO 06

9/20

9

La reaccin inflamatoria aguda puede evolucionar la resolucin

completa cuando la lesin esta limitada, es de vida corta o habido poca

destruccin tisular y las clulas parenquimatosas daadas pueden

regenerarse.

La curacin por reemplazo de tejido necrotico por fibrosis se

produce cuando la lesin tisular es cuantiosa como ocurre en los absceso

cuando la lesin inflamatoria implica tejidos incapaces de regeneracin o

cuando existe una exudacin abundante de fibrina, el tejido destruido se

reabsorbe finalmente es remplazado por fibrosis.

La inflamacin crnica ocurre cuando la respuesta inflamatoria

aguda no se puede resolver debido a la persistencia del agente nocivo o

alguna interferencia en el proceso normal de curacin.

IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNCCCRRRNNNIIICCCAAA

La inflamacin crnica es de duracin prolongada dura semanas, meses o

aos se caracteriza por que la inflamacin activa, la destruccin tisular y el intento

de reparacin sucede simultneamente histolgicamente se observa la presencia

de linfocitos y macrfagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente

agresor o por las clulas inflamatorias e intentos de la curacin con la proliferacin

de pequeos vasos sanguneos y fibrosis.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

10/20

10

CCCAAAUUUSSSAAASSSDDDEEEIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNCCCRRRNNNIIICCCAAA

La inflamacin crnica obedece a las siguientes causas:

Cientos microorganismos provocan INFECCIONES PERSISTENTES

ejemplo el basilo tuberculoso de baja toxicidad evoca una reaccin inmunitaria

denominada hipersensibilidad retardada caracterizada morfolgicamente por una

reaccin inflamatoria crnica granulomatosa. La inhalacin prolongada de agentes

exgenos como son las partculas de slices da lugar a una neumopatainflamatoria crnica llamada silicosis, tambin la ateroesclerosis es un proceso

inflamatorio crnico de la pared arterial inducidos por componentes lipidicos

exgenos txicos del plasma.

Las REACCIONES INMUNITARIAS, contra componentes propios se

desarrollan por persistencia del auto antgeno dando lugar a una respuesta

inflamatoria crnica como ocurre en la artritis reumatoidea, dependiendo de laintensidad de la reaccin inflamatoria sus causa y la localizacin de los diferentes

tejidos se producen variaciones en los patrones morfolgicos bsicos de la

respuesta inflamatoria.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

11/20

11

PPPAAATTTRRROOONNNEEESSSMMMOOORRRFFFOOOLLLGGGIIICCCOOOSSSDDDEEELLLAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNAAAGGGUUUDDDAAAYYYCCCRRRNNNIIICCCAAA...

Inflamacin serosa.

Inflamacin fibrosa.

Inflamacin supurativa o purulenta.

Ulceras.

Inflamacin mononuclear y granulomatosa.

Inflamacin citoptica y citoproliferativa.Inflamacin necrotizante.

Inflamacin crnica cicatrizante.

CCCAAAMMMBBBIIIOOOSSS MMMOOORRRFFFOOOLLLGGGIIICCCOOOSSS

7/26/2019 MFPH I - AO 06

12/20

12

Explican las consecuencias funcionales que se producen en los procesos

patolgicos de causa inflamatoria y se evidencian a travs de los mtodos

diagnsticos imagenolgicos y mtodos de anatoma patolgica, en particular los

procesos inflamatorios caracterizados por respuesta inflamatoria crnica se

acompaan de secuelas funcionales debido a la destruccin tisular y a la

reparacin con tejido conectivo.

IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNSSSEEERRROOOSSSAAA

Se caracteriza por un fluido acuosos pobre en protenas denominado

derrame o exudado seroso, que procede de los suero sanguneos o de las clulas

mesotolales que revisten las cavidades serosas como la pleura, peritoneo y

pericardio. Se observa en quemaduras superficiales, infecciones virales, cleoritis

tuberculosas entre otras.

En los rayos X de trax se observa radio opacidad marginal del hemitorax

derecho compatible con derrame pleural.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

13/20

13

IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNFFFIIIBBBRRRIIINNNOOOSSSAAA

Resulta de la permeabilidad aumentada donde molculas mayores como el

fibrinogeno a traviesan la barrera vascular se forma la fibrina y se deposita en el

espacio extra vascular ejemplo una pericarditis fibrinosa y su evidencia

imagenologica a travs de un rayos X de trax donde se aprecia el aumenta del

dimetro del rea cardiaca por la acumulacin del exudado fibrinoso en el

pericardio.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

14/20

14

IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNNSSSUUUPPPUUUIIIRRRAAATTTIIIVVVAAAOOO PPPUUURRRUUULLLEEENNNTTTAAA

Es causada por bacterias pigenas como estafilococos, neumococos,

meningococos y otras se caracteriza por la aparicin de grandes cantidades de

exudado purulento, constituido por neutrofilos clulas necroticas y lquido de

edema como se observa en la imagen macroscpica y microscpica de una

meningitis bacteriana; en la RMN se aprecian ncleos de hiperintensidad que

traduce en engrosamiento de las meninges por el exudado purulento.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

15/20

15

UUULLLCCCEEERRRAAA

Es la solucin de continuidad defecto de excavacin local en la superficie

de un rgano, epitelio o mucosa causado por la escamacin del tejido inflamatorio

necrticos pueden ser agudas y crnicas y observarse en el sistema digestivo, en

las extremidades inferiores y en el cuello uterino entre otras localizaciones ejemplo

ulcera pptica en el estomago y su evidencia imagenologica a travs de un rayos X

de estomago y duodeno, donde se aprecia una lesin ulcerosa en el tercio medio

de la curvatura menor gstrica.

IIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNN GGGRRRAAANNNUUULLLOOOMMMAAATTTOOOSSSAAA

Es un patrn distintivo de la reaccin inflamatoria crnica, la lesin

caracterstica es el granuloma, acumulacin focal de macrfagos activados

denominados clulas epitelioides rodeada por una corona de clulas

mononucleares principalmente linfocitos y la presencia de clulas gigantes, el

prototipo de inflacin granulomatosa es la tuberculosis en el rayos X de trax de

aprecian radiopasidades redondeadas que adoptan formas nodular en ambos

lbulos superiores.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

16/20

16

RRREEESSSPPPUUUEEESSSTTTAAADDDEEEVVVAAASSSOOOSSSYYYGGGAAANNNGGGLLLIIIOOOSSSLLLIIINNNFFFTTTIIICCCOOOSSSAAALLLAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNN

El sistema de vasos y ganglios linfticos filtra y vigila los fluidos

extravasculares y junto con el sistema fagoctico mononuclear constituye otra lneade defensa del organismo.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

17/20

17

En las lesiones graves, los linfticos pueden inflamarse secundariamente

esto provoca una linfagitis lo mismo sucede con la linfadenitiscon los ganglios

linfticos de drenaje.

Esta se caracteriza histolgicamente por hiperplasia de los folculos y de las

clulas fagocticas que tapizan los senos ganglionares, si los efectores del sistema

inmune localizados en los ganglios linfticos no detiene la infeccin el

microorganismo alcanza la circulacin vascular dando lugar a una bactoremia.

EEEFFFEEECCCTTTOOOSSSSSSIIISSSTTTMMMIIICCCOOOSSSDDDEEELLLAAAIIINNNFFFLLLAAAMMMAAACCCIIINNN

La reaccin inflamatoria local se acompaa de una respuesta sistmica o

general conocida como reaccin de fase aguda caracterizada por la induccin de

fiebre, leucocitosis y aumento de las protenas de fase aguda; muchos efectosgenerales de la fase aguda se debe a la accin combinada de citocinas los

cambios sistmicos asociados con la inflamacin de causa infecciosa pueden

llevar al sndrome sistmico de respuesta inflamatoria con consecuencias graves

pudiendo llegar a producir shok o coagulacin intravascular diseminada y distres

respiratorio del adulto.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

18/20

18

EEEVVVIIIDDDEEENNNCCCIIIAAASSSDDDIIIAAAGGGNNNSSSTTTIIICCCAAASSS

La reaccin de fase aguda puede evidenciarse con los exmenes de

laboratorio clnico:

En el leucograma por los general existe un incremento del

conteo de leucocitos totales denominado leucocitosis, los tipos de

leucocitos que aparecen aumentados se relacionan con la naturaleza del

proceso patolgico si en de origen bacteriano encontraremos elevados los

7/26/2019 MFPH I - AO 06

19/20

19

polimorfo nucleares polimorfos, si es de origen viral los linfocitos y si es de

origen parasitarios los eosinofilos.

El aumento en la velocidad de sedimentacin globular indica la

presencia e intensidad del proceso patolgico inflamatorio nunca es

diagnostica de una enfermedad especifica.

Los reactantes de fase aguda son determinadas protenas

plasmticas que aumentan su concentracin serica hasta mil veces ms

durante la reaccin de fase aguda como ejemplo: la protena C reactiva,

fibrinogeno, componentes de complemento entre otras; la cuantificacin de

ella esta directamente relacionada con la intensidad y duracin del proceso

inflamatorio.

7/26/2019 MFPH I - AO 06

20/20

CONCLUSIONES.

Las causas ms frecuentes de reacciones inflamatorias agudas son: los

agentes biolgicos, fsicos y qumicos, se caracterizan morfolgicamente por

la exudacin de lquidos y protenas plasmticas, adems de la presencia de

polimorfonucleares neutrofilos.

Las reacciones inflamatorias crnicas son causadas por: infecciones

persistentes, exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos y

reacciones inmunitarias, se caracterizan morfolgicamente por la presencia de

linfocitos y macrfagos, la proliferacin de pequeos vasos sanguneos y

fibrosis.

La inflamacin aguda evoluciona hacia la resolucin completa, la curacin por

fibrosis o a la cronicidad.

Los patrones morfolgicos de inflamacin aguda y crnica son losresponsables de las consecuencias funcionales que se producen en los

procesos patolgicos de causa inflamatoria, se identifican segn la intensidad

de la reaccin inflamatoria, sus causas y la localizacin en los diferentes

tejidos, y se evidencian a travs de los mtodos diagnsticos, imagenolgicos

y de anatoma patolgica.

El sistema de vasos y ganglios linfticos junto al sistema fagoctico

mononuclear, son una importante lnea de defensa que acta para eliminar el

agente agresor.

Los efectos locales de la inflamacin aguada desencadenados por reacciones

vasculares y celulares, son rubor, calor, tumor, dolor e impotencia funcional y

se acompaa de una respuesta sistmica o general, caracterizada por

induccin de fiebre, leucocitosis y aumento de las protenas de fase aguda.