1

1.Traheobronsita acuta :definitie,etiologie,patogenie,tablou clinic

1.Definitie.Traheobronsita acuta (TBA) este o afectiune frecventa caracterizata prin inflamatia acuta a

traheei si bronhiilor. In medie, un adult prezinta 2-3 episoade de TBA anual si aproximativ 25% din

consultatiile acordate in ambulator sunt datorate acestei boli.

2. Etiologia traheobronsitei acute: BA infectioasa:-(Virusuri:*gripal- cel mai frecvent virus implicat in TBA a adultului

*paragripal

adenovirusuri

*rinovirusuri

*coronavirusuri

*virusul sincitial respirator - cel mai frecvent implicat la copil

*virusul herpesului simplex-rar

-Microplasma pneumoniae

-Bacterii: pneumococ, Haemophilus influenzae, mai rar stafilococul si altii

-TBA in cadrul unor boli infectioase simplicale - rujeola, tuse convulsiva, febra tifoida )

TBA neinfectioasa-Alergica

-Pulberi- de siliciu, bumbac, etc

-Oaze iritante - eter, clor, gaze de lupta

Aparitia TBA infectioasa poate fi favorizata de numarosi factori:

Boli cronice- la adulti: ciroza, diabetul zaharal, insuficienta cardiaca, alcoolismul, boli neoplazice

imunodeficiente, bronsita cronica

- la copii: anemia, cardiopatiile congenitale, hipogamaglobulinemia

Virulenta crescuta a virusurilor, mai ales in cadrul epidemiilor;

Factori de mediu:- frigul (afecteza mecanismele de aparare ale cailor respiratorii prin vasoconspiratie si

afectarea motilitatii ciliare).

- aerul uscat si supraincalzit (prin cresterea vascozitatii mucusului si favorizarea dezvoltarii unor virusuri.)

3. Anatomie patologica.

Mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, iar microscopic prezinta necroze la nivelul epiteliului si

infiltrat cu polinucleare si limfocite. La examenul bronhoscopic culoarea normala a traheei, roz cu alternanta

unor inele palide (data de inelele cartilaginoase traheale) este alterata, lumenul tracheal aparand de culoare

rosie uniforma, lucioasa, cu aspect uscat. Dupa 2-3 zile de evolutie, in lumenul traheei si bronhiilor apar

secretii.

4. Simptomatologie.

Primele simptome ale infectiei virale de cai respiratorii superioare sunt stranut, rinoree, disfonie, durere

faringiana. Ulterior, la 1-2 zile, apar manifestari TBA - tuse, expectoratie si durere retrosternala. La inceput

tusea este ''uscata'' (neproductiva), pentru ca dupa 2-3 zile sa determine expectorarea unei spute mucoase.

Daca se adauga infectia bacteriana, dupa 4-5 zile de boala expectoratia devine mucopurulenta. Uneori, sputa

poate contine striuri de sange, datorita necrozei epiteliale.

Durerea retrosternala, mai pregnanta in primele 3-4 zile, are caracter de arsura sau presiune si este

accentuata de tuse. Ea este prosusa iritarea filtrelor nervoase din submucoasa datorita procesului inflamator.

Iritarea acestor filete nervoase poate determina un grad redus de bronhospasm, de obicei insuficient pentru a

produce manifestari de obstructie bronsica.

Aproximativ 50% din bolnavi prezinta si semne generale ale infectiei(febra, de cele mai multe ori redusa,

rareori peste 39 grade C, frisoane, cefalee, dureri musculare, astenie).

5. Examenul obiectiv.

La examenul orofaringian se evidentiaza congestie a mucoasei, iar la examenul pulmonar se pot percepe

raluri ronflante, eventual si sibilante, raluri ce semnifica afectarea branhiilor distal de bronhiile de ordinul

III. Limaitarea imflamatiei la nivelul traheei si bronhiilor principale nu are expresie stetacustica la adulti. La

copii insa, secretiile de la acest nivel pot determina aparitia unei respiratii zgomotoase cu componenta

palpatorie. Prezenta ocazionala a ralurilor subcrepitante semnifica afectarea branhiilor mici.

2

2. Traheobronsita acuta : diagnostic, diag,diferential, tratament, profilaxie, pronostic

6. Examenele paraclinice.

Examenul rediologice pulmonar este in limite normale; celelalte examene paraclinice nu sunt necesare.

7. Diagnosticul pozitiv.

Diagnosticul de TBA se afirma fara dificultate la un bolnav care se adreseaza medicului pentru tuse

productiva, dureri musculare, febra, rinoree si dureri faringiene, aparute cu cateva zile inainte, si care

prezinta raluri ronflante diseminate si examen radiologic normal.

8. Diagnosticul diferential

- Obstructia bronsica localizata se manifesta cu tuse si raluri bronsice, dar ralurile sunt localizate pe o arie

restransa.

- Pneumonia prezinat semne clinice si radiologice de condensare.

- Tuberculoza pulmonara poate debuta sub masca unei bronsite recurente sau prelungite, dar examenul

radiologic este relevant.

- Astmul bronsic are un istoric de criza de dispnee expiratorie cu wheezing.

9. Evolutie, complicatii, prognostic

Evolutia TBA este benigna, in forma comuna, boala vindecandu-se spontan, fara sechele, in 15-20 de zile.

Traheobronsita acuta nu se cronicizeaza. Febra dispare in 4-5 zile, tusea si expectoratia se amelioreaza in

decurs de 7 zile si dispar in 2-3 saptamani. Desi uneori tusea din cadrul unei TBA poate dura 6-8 saptamani,

in cazul persistentei sale peste 3 saptamani se impune un control radiologic, pentru a exclude prezenta unei

afectiuni, cum ar fi tuberculoza pulmonara.

Complicatiile TBA sunt rare si legate de afectarea virala a altor segmentedin vecinatate: otita medie,

sinuzita si adenopatii submandibulare, laterocervicale sau chiar hilare, uneori determinand obstructie

bronsica compresiva. La un bolnav cu bronsita cronica, TBA agraveaza insuficienta respiratorie si poate

favoriza aparitia bronho-pneumoniei. Persistenta sau chiar agravarea febrei dupa a 5-a zi de evolutie

sugereaza aparitia complicatiilor.

10. Tratament

Tratamentul traheobronsitei acute se efectueaza la domiciliu, recomandand bolnavilor repaus intr-o camera

cu aer cu umiditate crescuta la temperatura de 20 grade C (aerul uscat si cald prelungeste evolutia bolii).

Febra si mialgiile se amelioreaza cu aspirina, 0,5 g la 6 ore. Tusea se calmeaza cu codeina fosforica; 20 mg

de 3 ori pe zi. Cand tusea devine productiva, nu se mai administreaza antitusive, ci se recomanda

umidifierea aerului inspirat si ingestia de cantitati suficiente de lichide pentru a pastra fluiditatea sputei.

Fluidifiantele secretiilor bronsice nu au un efect notabil. Obstrcutia nazala raspunde temporar la

simpatomimetrice de tipul efedrinei sau nafazolinei. Antibioticele nu sunt indicate in forma comuna a TBA.

Ele sunt indicate daca, dupa 5 zle de evolutie, febra nu cedeaza si expectoratia nu scade cantitativ si devine

purulenta, daca boala survine pe fondul unei bronsite cronice cu insuficienta respiratorie sau daca bolnavul

este imunodeprimat. Antibioticele folosite sunt: ampicilina, 2 g/zi, la 6 ore, amoxicilina, 750 mg/zi, la 8 ore,

tetraciclina, 2 g/zi, la 6 ore, doxiciclina, 100mg/zi. La bolnavii cu bronsita cronica care pot prezenta infectie

bacteriana cu Haemophilus influenzae rezistent la ampicilina, se recomanda cefaclor empiric, se practica

culturi de sputa pentru a surprinde o eventuala infectie bacteriana cu un germen rezistent. Medicatia

antivirala poate fi utila in gripa cu virus A: amantadina sau analogul ei, rimantadina, 100-200 mg/24 de ore,

iar la copilul sub 9 ani 4,5-9 mg/kg corp (fara a depasi 150 mg/24 de ore). La copiii cu infectie cu virus

sincitial respirator si risc crescut datorita asocierii cu malformatii cardiace congeni-tale, imunodeficienta,

prematuritate, displazie bronhopulmonara sau bronsiolita, se recomanda ribavirina in aerosoli, 20 ng/ml, cate

4 ore de 3 ori pe zi, 3-5 zile .

Pentru profilaxia gripei sunt utile vaccinul antigripal si profilaxia cu amantadina a contactilor.

3

3. Bronsita cronica :definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare

Definitie Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de tuse,

cu expectoratie, care se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani consecutiv.

Etiologia Bronşitei Cronice (BC)

1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea funcţiilor

macrofagelor alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)

2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.

3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi organici, toluen (în

industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).

4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)

5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.

Patogenia BC

• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme cu hipersecreţia

mucusului.

• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.

• Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).

În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei în bronhii.

Scade rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor alveolare.

Obstrucţia bronşică se instalează cu:

• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie inflamatorie)

• Fibrozarea pereţilor bronşici

• Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici

• Hipersecreţia mucusului

• Bronhospasmul

• Hipertrofia musculaturii netede

• Dezvoltarea emfizemului

După evoluţia clinică:Acută, Cronică

După etiologieVirală, Bacteriană, Alergică, În urma acţiunii patogene a factorilor chimici (acizi, formalină,

alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte).

După răspândire:Segmentară, Difuză

După localizarea preponderentă:Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de calibru mare), Bronşită

propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu), Bronşiolită (bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)

După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:Superficială, Profundă (panbronşită)

După caracterul sputei:Catarală, Muco-purulentă, Purulentă, Hemoragică, Necrotică

După indicii funcţionali:Neobstructivă, Obstructivă

După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:BC simplă, BC muco-purulentă, BC obstructivă, BC

astmatiformă

4

4. Bronsita cronica : tablou clinic, diagnostic, diag.diferential

Simptomatologie

Simptomul principal al bronsitei cronice este tusea persistenta, cu expectoratie alba, vascoasa, care

devine galben purulenta in infectii. Toaleta bronhiilor ( prin expectoratie) se face mai ales dimineata.

Bronsita cronica evolueaza de obicei in trei stadii care indica deterioararea progresiva a starii de sanatate:

Stadiul 1: forma simpla, vindecabila prin renuntarea la nicotina, caracterizata de tuse frecventa cu

expectoratie alba ( galbena in caz de infectie bacteriana). Bronhiile nu sunt inca ingustate cronic, iar

dispneea lipseste;

Stadiul 2: afectiunea progreseaza spre bronsita obstructiva cronica, cu ingustarea bronhiilor. Dispneea si

accesele de tuse apar mai ales in urma incordarii fizice. Capacitatea de efort scade considerabil;

Stadiul 3: caracterizat de degradarea cronica a plamanilor prin aparitia unui emfizem pulmonar. Cresterea

presiunii in vasele pulmonare suprasolicita inima si deterioreaza functia cardiaca (CPC - Cord pulmonar

cronic).

Tabloul clinic

Debutul este în general insidios, uneori după mai multe episoade de bronşită acută. Simptomatologia este

reprezentată de tuse şi expectoraţie:

• Tusea este mai ales matinală, declanşată de contactul cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de

ţigară, poate fi productivă sau uscată.

• Apoi tusea devine mai frecventă, apare şi în timpul zilei şi se accentuiază noaptea

• Expectoraţia – este de obicei mucoasă, de culoare albă, cenuşie sau neagră (din cauza reziduurilor

din fumul de ţigară sau poluării atmosferice).

• În timpul puseelor de exacerbare (acutizare) a bronşitei, sputa devine muco-purulentă sau purulentă.

• Cînd sputa devine cronic purulentă, atunci se consideră că boala a progresat spre stadiul de bronşită

cronică purulentă

Examenul obiectiv

• Examenul poate fi normal în forme uşoare de BC

• Pe măsură ce boala avansează, se determină:

- Respiraţie aspră

- Raluri ronflante şi/sau sibilante şi subcrepitante (umede) diminuate, bilateral

Bronşita cronică obstructivă

Formele de BC, care evoluează cu creşterea rezistenţei la fluxul de aer (şi anume obstrucţia căilor aeriene

din afectarea bronhiolelor cu scăderea debitului expirator maxim şi cu expir forţat şi prelungit sunt definite

ca bronşită cronică obstructivă (BCO).

Cel mai frecvent simptom la acesti bolnavi este dispneea expiratorie.

• Poate fi însoţită de wheezing – respiraţie şuerătoare ce se aude la distanţă.

• Dispneea se datorează obstrucţiei bronhiolelor şi/sau emfizemului asociat BCO.

Alte acuze în BCO

• Tusea, care variază ca intensitate, de la tuse uşoară pînă la severă

• Sputa poate varia cantitativ şi calitativ, de la spută mucoasă redusă cantitativ, pînă la spută

abundentă, mucopurulentă.

Bolnavii mai pot prezenta:

• astenie fizică

• Scădere ponderală

Bronşita cronică astmatiformă

• Se manifestă prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant expiratorie,

însoţită de wheezing.

• Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă

5

La examenul obiectiv

• se determină modificări prezentate de bronşita cronică simplă, iar în timpul acceselor de

bronhospasm apar:

- Expir prelungit

- Accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.

Diagnosticul diferential cu alte afectiuni pulmonare (cum ar fi astmul bronsic sauemfizemul pulmonar)

se face foarte simplu: bronsita cronica simpla provoaca daor tuse cu expectoratie, fara ingustarea bronhiilor

si fara dispnee.

Diagnostic

Diagnosticarea bronsitei cronice se face in principal pe baza simptomului caracteristic- tuse permanenta cu

expectoratie alba, vascoasa, mai ales la fumatori.

Examenele care se efectueaza sunt:

Clinic

- auscultatia pulmonara;

- percutia pulmonara;

- examinarea cailor aeriene;

Paraclinic Analizele de sange evidentiaza eventualele complicatii ( prin infectii sau afectiuni asociate);

Analiza functiei pulmonare prin spirometrie permite diferentierea de bolile pulmonare obstructive (

astmul, emfizemul pulmonar, bronsita obstructiva cronica) si restrictive (boli in care parenchimul pulmonar

este distrus, iar tesutul de sustinere este modificat patologic prin depuneri de colagen);

Radiografia pulmonara pentru excluderea altor patologii pulmonare ca tuberculoza saucancerul pulmonar;

Electrocardiograma (EKG) evidentiaza eventualele complicatii la nivelul inimii (cauzate de

suprasolicitarea cordului datorita presiunii sangvine crescute din sistemul pulmonar- complicatie mai putin

frecventa in bronsita cronica simpla) sau la nivelul vaselor coronariene (boala coronariana);

5. Bronsita cronica: tratament, profilaxie, pronostic

Tratament

Vindecarea bronsitei cronice este posibila doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a substantelor

toxice declansatoare. Simptomatologia poate fi ameliorata prin diferite medicamente.

Evitarea substantelor toxice declansatoare

Diagnosticul de „bronsita cronica‖ impune renuntarea absoluta la nicotina. Cu toate acestea, foarte putini

bolnavi reusesc sa renunte la fumat, cu toate ca exista pericolul de malignizare (cancer pulmonar- carcinom

bronsic). Renuntarea completa la fumat duce, de regula, la disparitia tusei la 4 saptamani de la ultima tigara.

Pacientii care sufera de bronsita cronica provocata de noxele din mediu, ar trebui sa isi schimbe resedinta

intr-o regiune cu aer mai curat. Chiar vacantele la munte sau la mare amelioreaza simptomatologia.

Tratamentul medicamentos in caz de infectii

Mucolitice Medicamentele mucolitice (acetilcisteina, extractul de iedera) nu influenteaza in mod direct evolutia

bronsitei acute, dar amelioreaza producerea masiva de secretie si infectiile acute.

Antalgice si Antipiretice Medicamentele folosite pentru combaterea durerii si scaderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic,

metamizol (algocalmin). Adminstrarea antipireticelor trebuie sa se faca cu discernamant, tinandu-se cont de

faptul ca febra nu trebuie combatuta cu orice pret, deoarece ea reprezinta modul organismului de a lupta cu

infectia.

Antitusive

In cazul in care tusea este seaca si suparatoare se poate administra un antitusiv de tipul codeinei sau

noscapinului, insa doar pe termen scurt si in cazuri exceptionale, deoarece aceste medicamente suprima nu

doar reflexul de tuse, ci si eliminarea naturala si intentionata a sputei. Folosirea abuziva a antitusivelor duce

la acumularea sputei in bronhii, cu risc de pneumonie.

6

Tratamentul de intretinere

Bronsitele cronice necomplicate nu necesita tratament cu bronhodilatatoare si antiinflamatoare.

Administrarea acestora se face doar in stadiile avansate, cand lumenul cailor respiratorii este ingustat.

Complicatii

Inhalarea constanta de fum de tigara, gaze, vapori si pulberi creste riscul de degradare a starii de sanatate, cu

trecerea in stadiul 2 al bolii. Ingustarea bronhiilor provoaca dispnee si scaderea capacitatii de efort.

Cresterea progresiva, in stadiul 3, a obstructiei cailor respiratorii duce la dilatare pulmonara (emfizem

pulmonar). Emfizemul pulmonar poate determina cresterea presiunii sangvine in vasele pulmonare si,

consecutiv, suprasolicitarea inimii si degradarea functiei cardiace.

Prognostic

Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante toxice.

Expunerea constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a plamanilor si a cordului.

Preventie Profilaxia bronsitei cronice presupune evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de tigara. 90% din

bolnavii de bronsita sunt fumatori, pe cand nefumatorii se imbolnavesc foarte rar de bronsita cronica.

Vaccinari Evitarea complicatiilor care se asociaza, de obicei, cu bronsita cronica, se face prin administrarea vaccinului

antigripal si a celui pneumococic.

Vaccinul antigripal

Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversifica foarte repede. El este

eficient doar impotriva gripei (influenza) , nu si in formele simple de raceala.

Vaccinul pneumococic Vaccinul pneumococic detemina producerea de anticorpi impotriva pneumococilor- bacteriile care

provoaca pneumonia. Vaccinul ar trebui administrat la fiecare sase ani, dar nu mai devreme, datorita

efectelor secundare. Grupele de risc in cazul carora se recomanda in mod special vaccinarea pneumococica

sunt astmaticii si bolnavii cu bronhopneumonii obstructive cronice.

6.Pneumonia comunitara : etiologie, patogenie,clinica, tratament

Pneumonia comunitara reprezinta o afectiune frecventa, cu o mortalitate de aproximativ 14 % la pacientii

spitalizati si mai putin de 1% in randul pacientilor care nu necesita spitalizare. Cei mai importanti factori de

risc pentru morbiditatea si mortalitatea crescute din pneumonia comunitara sunt reprezentati de varsta

inaintata, alcoolismul, comorbiditatile, statusul mental alterat, frecventa respiratorie > 30 respiratii/min,

hipotensiunea arteriala (definita ca o tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o tensiune diastolica < 60

mmHg) si ureea serica crescuta.La pacientii imunocompetenti, anam neza, examenul clinic, radiografia

pulmonara si examinarea sputei nu sunt nici sensibile, nici specifice pentru identificarea microorganismului

cauzator al pneumoniei co - munitare. Desi pot fi utile la anumiti pacienti, acestea nu pot diferentia intre

etiologia bacteriana si virala si nici nu pot distinge intre cauzele tipice si cele atipice.

Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare)

• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma

pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%),

Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%),

Staphylococcus aureus (sub 5%).

Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi

mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă.

Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu

aerul respirat sau aspirate cu secreţiile

nazofaringiene.

7

Manifestarile clinice

Majoritatea pacientilor cu pneumonie comunitara prezinta febra cu debut acut sau subacut, tuse cu sau fara

producerea de sputa, dispnee. Alte simptome frecvente sunt frisoanele, transpiratiile, disconfortul tora - cic,

hemoptizia, fatigabilitatea, mialgiile, anorexia, cefaleea si durerea abdominala. La examenul obiectiv se

constata febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie si sca derea usoara a saturatiei in oxigen a sangelui. La

auscultatia plamanului se aud frecvent raluri. Daca pneumonia se acompaniaza de revarsat lichidian pleural

toracele apare mat la percutie.

Diagnosticul diferential

Diagnosticul diferential al simptomelor si semnelor cailor respiratorii inferioare este extins si include

infectiile cailor aeriene superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta cardiaca congestiva, cancerul

pulmonar, vasculita pulmonara, boala tromboembolica pulmonara si atelectazia

Testele suplimentare se recomanda in general pacientilor care necesita spitalizare: hemoculturi recoltate

inaintea administrarii de antibiotice, masurarea gazelor sanguine, hemograma completa, biochimie (glicemie

serica, electroliti, uree, bilirubina, enzime hepatice). Rezultatele acestor teste sunt utile pentru evaluarea

severitatii bolii si ghidarea tratamentului. Testarea pentru HIV trebuie luata in considerare la toti pacientii

adulti si efectuata obligatoriu la cei cu factori de risc.

Studiile imagisticeRadiografia toracica poate confirma diagnosticul si detecta alte boli pulmonare asociate.

Nu exista un patern radiologic speci fic pentru o anumita etiologie a pneumoniei comunitare. Progresia

leziunilor radiologice sub tratament antibiotic sau lipsa ameliorarii radiologice sunt semne prognostice

proaste si ridica suspiciunea unor procese pulmonare secundare. Vindecarea infiltratelor pulmonare la

pacientii cu pneumonie comunitara poate dura 6 saptamani sau mai mult, fiind de obicei mai rapida la

pacientii tineri, nefumatori sau cu afectarea unui singur lob pulmonar.

Tratament

Tratamentul antimicrobian trebuie initiat prompt dupa stabilirea diagnosticului de pneumonie si obtinerea

probelor biologice. Decizia de spitalizare se bazeaza pe criteriile prognostice. O atentie deosebita trebuie

acordata tulpinilor de S. pneumoniae rezistente la penicilina. Rezistenta la alte antibiotice (beta-lactam,

trimetoprim-sulfametoxazol, macrolide etc) acompaniaza adesea rezistenta la penicilina. Prevalenta

rezistentei variaza in functie de zona geografica, grupul populational si in timp. Patternurile de rezistenta

locala trebuie sa ghideze terapia empirica a infectiei cu S. pneumoniae suspectata sau documentata.

Tratamentul ambulator al pacientilor cu pneumonie comunitara se face cu urmatoarele scheme terapeutice:

1. Macrolide (claritromicina 500 mg per os de doua ori pe zi sau azitromicina 500 mg per os prima doza

apoi 250 mg doza unica zilnica 4 zile sau 500 mg zilnic 3 zile)

2. Doxiciclina (100 mg per os de doua ori/zi).

3. Fluorochinolone (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae, cum sunt levofloxacina 500 mg per os o

data pe zi sau moxifloxacina 400 mg per os o data pe zi).

Anumiti experti prefera doxiciclina sau macrolidele pentru pacientii cu var sta sub 50 ani fara comorbiditati

si o fluorochinolona pentru pacientii cu comorbiditati sau cu varsta peste 50 ani. Alternativele sunt

reprezentate de eritromicina (250-500 mg per os de 4 ori/zi), amoxicilina-acid clavulanic 500 mg per os de 3

ori/zi sau 875 mg per os de doua ori pe zi, in special in cazul suspicionarii pneumoniei de aspiratie, si

anumite cefalosporine de generatia a doua sau a treia ca cefuroxim 250-500 mg per os de doua ori/zi,

cefpodoxim 100-200 mg per os de doua ori/zi sau cefprozil 250-500 mg per os de doua ori/zi.Datele sunt

insa limitate in ce priveste durata tratamentului. Aceasta decizie depinde de severitatea afectiunii, agentul

etiologic, raspunsul la terapie, alte probleme medicale si complicatii. De obicei este suficient sa se trateze

pacientul pana la cel putin 72 ore de afebrilitate in cazul pneumoniei cu S. pneumoniae. In cazul pneumoniei

cu S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella, anaerobi, M. pneumoniae, C. pneumoniae sau tulpini de Legionella

se recomanda tratament cel putin 2 saptamani.

Tratamentul pacientilor spitalizati

Optiunile terapeutice antibiotice empirice pentru pacientii spitalizati cu pneumonie comunitara pot fi

impartite in doua: cele pentru pacientii care pot fi tratati pe o sectie obisnuita de medicina interna sau

penumologie si cele pentru pacientii care necesita internare intr-o sectie de terapie intensiva. Pacientii din

prima categorie raspund de obicei la un beta-lactam cu spectru larg (ca ceftriaxona sau cefotaxim) plus un

8

macrolid (claritromicina sau azitromicina este de preferat daca se suspecteaza infectie cu H. influenzae) sau

o fluorochinolona (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae) ca levofloxacina sau moxifloxacina.

Alternativele sunt un beta-lactam/inhibitor de beta-lactamaza (ampicilina-sulbactam sau piperacilin-

tazobactam) plus un macrolid. Pacientii care necesita internare intr- o sectie de terapie intensiva au nevoie

de un macrolid sau o fluorochinolona plus o cefalosporina cu spectru larg (ceftriaxon, cefotaxim) sau un

inhibitor de betalactamaza (ampicilin-sulbactam sau piper - acilin-tazobactam). Bolnavii alergici la pe -

nicilina pot fi tratati cu o fluorochinolona cu sau fara clindamicin. Pacientii la care se suspecteaza

pneumonie de aspiratie trebuie sa primeasca o fluorochinolona cu sau fara clindamicin, metronidazol sau un

inhibitor de beta-lactamaza.

Bolnavii cu afectiuni structurale pulmonare ca bronsiectazii sau fibroza chistica beneficiaza de tratament

empiric cu penicilina, carbapenem plus o fluorochinolona (inclusiv ciprofloxacin in doza mare) pana la

obtinerea culturilor de sputa si a antibiogramei.

Majoritatea pacientilor spitalizati pentru tratamentul pneumoniei comunitare primesc tratament intravenos.

In ciuda acestei preferinte, nu exista studii care sa demonstreze efectul superior al tratamentului intravenos

cu antibiotice fata de cel per os, daca bolnavul tolereaza terapia orala si medicamentul este bine absorbit.

Profilaxia pneumoniei comunitare

Vaccinul polivalent antipneumococic poate preveni sau ameliora severitatea majoritatii infectiilor

pneumococice la pacientii imunocompetenti. Indicatiile vaccinarii pneumococice sunt varsta peste 65 de ani

sau orice boala care creste riscul dobandirii pneumoniei comunitare. Pacientii imunocompromisi sau cei cu

riscul cel mai mare de a face o infectie pneumococica fatala trebuie sa primeasca o a doua doza de vaccin

daca pacientul a primit prima doza cu 6 sau mai multi ani inainte si avea varsta sub 65 de ani la momentul

vaccinarii. Vaccinul antigripal este eficient in prevenirea bolii severe datorate virusului gripal. Se

administreaza anual persoanelor cu risc de complicatii datorate virusului gripal (varsta peste 65 ani,

rezidenti in camine de batrani, pacienti cu boli pulmonare sau cardiovasculare cronice, cu boli cronice

metabolice recent spitalizati), ca si personalului sanitar. Bolnavii spitalizati care pot beneficia de pe urma

vaccinului antipneumococic sau antigripal trebuie vaccinati in perioada spitalizarii. Vaccinurile se pot

administra simultan, neexistand contraindicatii chiar daca pacientii se afla in perioada imediat dupa o

pneumonie.

7.Pneumonia nozocomiala: definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clinica, tratament

Pacientul va fi supus unui examen clinic complet. Penumonia este o infectie severa, posibil

amenintatoare de viata, care se poate dezvolta frecvent la un pacient spitalizat. Pneumonia afecteaza

mai ales pacientii internati in sectiile de terapie intensiva (ATI) – intubarea orotraheala reprezinta un factor

major de risc pentru aparitia pneumoniei nosocomiale (intraspitaliceasca) . Alti pacienti predispusi la

aparitia pneumoniei nosocomiale: cei cu tulburari de constiinta, pacientii cu sonde nazogastrice, pacientii

varstnici (peste 60 de ani), pacientii cu boli pulmonare cronice (BPOC), pacientii care au fost supusi unei

interventii chirurgicale (postoperator), precum si pacientii care urmeaza o terapie cu medicamente

antiacide. La fiecare 1000 persoane spitalizate, pot fi depistate in medie, 5 cazuri

de pneumonie intraspitaliceasca. Frecventa pneumoniei nosocomiale, creste simtitor in cazul pacientilor

intubati, aflati in sectiile de chirurgie sau terapie intensiva. Aproape jumatate din cazurile de pneumonie

nosocomiala se vor solda cu moartea pacientului afectat. Aparitia pneumoniei nosocomiale este

favorizata de colonizarea microbiana a orofaringelui si stomacului. Primele 48 de ore scurse de la

internarea pacientului sunt esentiale, deoarece in aceasta perioada orofaringele poate fi colonizat de multiple

specii bacteriene gram-negative aerobe. Aceste specii microbiene pot fi aspirate intrapulmonar, mai ales in

timpul perioadei somnului. Sonda nazogastrica, starea de constienta alterata, perturbarea reflexului de

deglutitie, precum si intarzierea golii stomacului reprezinta factori care vor favoriza aspiratia din timpul

9

somnului. Diminuarea aciditatii gastrice (medicatie antiacida, aclorhidria) va favoriza cresterea

numarului de bacterii de la nivelul stomacului. Colonizarea bacteriana gastrica va conduce la dezvoltarea

pneumoniei nosocomiale, prin colonizarea retrograda a orofaringelui. De asemenea, intubarea unui pacient

va conduce la cresterea riscului de a dezvolta pneumonie, prin expunearea la microorganismele aflate in

jurul balonului sondei endotraheale, sau prin expunerea la bacteriile din nebulizatoare. Daca pacientul se afla

internat in afara sectiei de terapie intensiva, un caz nou de pneumonie intraspitaliceasca va fi supectat

atunci cand pacientul prezinta o tuse nou aparuta, febra ridicata, leucocitoza (cresterea numarului de

leucocite din sangele circulant), eliminarea de sputa, , caramizie’’, precum si modificari infiltrative

vizibile pe radiografia pulmonara simpla. Prezenta in antecedente a unei suferinte cardiace (insuficienta

cardiaca congestiva), va ingreuna diagnosticul de pneumonie nosocomiala – datorita manifestarilor

radiologice similare ale celor doua tipuri de afectiuni. Exista si microorganisme patogene (Legionella), care

nu vor genera leucocitoza periferica. Diagnosticul de pneumonie nosocomiala, la pacientii internati in

sectiile de terapie intensiva este mult mai complex, aceasta deoarece semnele clinice, manifeste in aceste

cazuri, sunt mult mai subtile. In acest caz, imaginile radiologice sunt mai dificil de interpretat, datorita

insuficientei cardiace congestive si a sindromului de detresa respiratorie, aparute frecvent la pacientii

intubati. Sputa acestor pacienti contine o importanta incarcatura leucocitara – leucocite polimorfonucleare

(PMN) . Odata cu instalarea penumoniei, se va observa modificarea cantitatii si caracterul secretiilor

bronsice – creste volumul si vascozitatea acestora. In aceste situatii, frotiurile colorate Gram sunt

deosebit de utile pentru realizarea diagnosticului diferential – in caz de pneumonie, se constata o

crestere substantiala a numarului de leucocite polimorfonucleare (PMN) . Un pacient intubat va

prezenta in ziua aparitiei febrei o cantitate mare de sputa vascoasa ce contine mai mult de 25 leucocite

polimorfonucleare pe camp, la microscopie optica, si o predominanta a bacililor gram-negativi asemanatori

celor enterici. Existenta acestor modificari, va fi suficienta pentru stabilirea diagnosticului de pneumonie,

chiar si in absenta unor modificari sugestive radiologice. Microorganismele frecvent implicate in aparitia

penumoniei nosocomiale sunt bacteriile aerobe gram-neagtive: Pseudomonas

aeruginosa, Staphylococcus aureus si Klebsiella pneumoniae. Acesti patogeni sunt foarte frecventi in

institutiile spitalicesti; cu toate acestea, flora microbiana difera de la o sectie la alta. De asemenea, agentii

virali sunt de o deosebita importanta in apartia pneumoniilor nosocomiale: virusul respirator sincitial si

adenovirusurile. Agentii etiologici virali, afecteaza in egala masura pacientii adulti si copii, internati in

unitatile de ingrijire spitaliceasca. Diagnosticul infectiilor virale este mult mai dificil, comparativ cu cel al

infectiilor bacteriene, deoarece foarte multe laboratoare de microbiologie nu dispun de dispozitivele

adecvate, care sa le permita izolarea virusurilor respective; acesta este si motivul pentru care in trecut,

virusurile au fost subestimate in ceea ce priveste capacitatea lor de a fi agenti determinanti ai pneumoniilor

nosocomiale. Rezistenta microorganismelor patogene ridica mari probleme in ceea ce priveste

schemele terapeutice standard. Se va tine intotdeauna cont de sensibilitatea florei din spitalul respectiv si

de administrarea anterioara la acel pacient, a unor scheme terapeutice cu antibiotice, in mod continuu sau

discontinuu. Se recomanda ca terapia cu antibiotice, in cazul pneumoniei nosocomiale, sa fie de durata

cat mai scurta, utilizand chimioterapice care sa actioneze tintit asupra patogenului implicat in

infectie; in felul acesta este preintampinata apraritia unor tulpini bacteriene multidrog-rezistente.

8. Pleurezia : definitie,epidemilogie, etiologie, patogenie, clinica

Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea pleurala a unui

lichid cu caracter de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:

- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);

- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);

10

- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).

PLEUREZIA SEROFIBRINOASA Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui exsudat

in cavitatea pleurala.

Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se presupunea,

in trecut, ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura tuberculoasa. Se

intalneste mai frecvent intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale la infectia tuberculoasa se

datoreste, probabil, unui mecanism alergic. Boala este adesea prima manifestare clinica a tuberculozei,

aparand in saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei.

Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau

ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si bolile care scad rezistenta

organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut frecventa

altor cauze: in principal, pleurezia canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare

ale unui infarct pulmonar ignorat), reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii

bacteriene grave, tratata prin antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu sediul in dreapta),

secundare pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in special lupusul eritematos

diseminat).

Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura este edematiata,

eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se formeaza exsudatul - un

lichid clar, de culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de membrane de fibrina, sub

care se gasesc tuberculi miliari. Procesul inflamator se poate vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale se

unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot fi partiale sau totale (fibrotorax).

Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind

uneori in abdomen sau umar, exagerat de mis-carile respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de

constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39°. Uneori,

debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilara, febra crescand progresiv. Alteori este latent,

exsudatul constituindu-se fara zgomot si fiind descoperit Intamplator. In perioada de stare, care dureaza de

la 5 zile pana la 3 saptamani, febra este constanta, "in platou" (39 - 40°), mai rar neregulata, iar junghiul

toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee, tuse uscata obositoare, scurta, mai ales cand bolnavul se asaza

in pat, si paloare.

Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibratiilor

vocale si a murmurului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza natura

lichidului, care este un exsudat bogat in albumine, cu reactia Rivalta pozitiva (23), continand numeroase

limfocite. Bacilul Koch se gaseste exceptional, insa inocularea lui la cobai poate provoca o infectie

tuberculoasa. Examenul radiologie (24, fig. 25) precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene,

exsudatul aparand ca o opacitate bazala intensa si omogena, cu partea superioara imprecis delimitata. V.S.H.

este constant accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele zile.

Forme clinice Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti tineri.

Este precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare bacilara. In ultimele decenii a crescut

frecventa cazurilor la populatia de peste 40 de ani. Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de

limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe

mediul Lowenstein-Jensen (100%). in cazurile dificile, punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid.

Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este tanar si pleurezia trenanta, se instituie Tratamentul cu

tuberculostatice.

Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie a

procesului pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta

pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat in polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori

are tendinta de a evolua spre empiem.

Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut.

Exsudatul este redus si contine multa fibrina, albumina si celule endoteliale.

11

Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface dupa

evacuare si prezinta celule neoplazice.

Adeseori poate fi hemoragica. ,,

Prezentam in continuare doua tabele, primul cu diagnosticul pozitiv al pleure-ziei serofibrinoase

tuberculoase si al doilea cu diagnosticul diferential al pleure-ziei serofibrinoase tuberculoase.

9. Pleurezia :complicatii, evolutie, pronostic, tratament

Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il

insoteste. In forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece

saptamani. Criteriile dupa care se apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H., examenul

radiologie in general, febra dureaza aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga

(uneori pana la 90 de zile).

Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase

(pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.

Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile insotite

de dureri toracice si tuse seaca.

Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este rezervat,

deoarece tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala. Iata de ce Tratamentul

trebuie sa fie corect, complet si indelungat.

Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.

Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei febrile, cu reluarea

activitatii normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa fie incalzita potrivit si bine

aerisita; regimul alimentar va fi bogat in calorii si vitamine, la inceput hidro-zaharat si apoi progresiv

imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a pielii (la bolnavii care transpira mult).

Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond (pneumonie

bacteriana sau virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In pleurezia tuberculoasa,

Tratamentul consta in administrarea tuber-culostaticelor, in asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului

izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina, etambutol, rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de

aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi Tratament de consolidare).

Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al

cortizonului si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este prezent

(5 - 6 saptamani), in special in formele zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1

comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza

pleurala. Kineziterapia este una dintre marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica

respiratorie este progresiva (sedinte scurte si repetate).

Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic, aminofenazona,

Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului.

Toracocenteza este indicata in revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua

zi dupa instituirea Tratamentului etiologic.

Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa

disparitia exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a

surprinde un eventual focar pulmonar.

10. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) : definitie, epidemiologie,etilogie, patogenie,

diagnostic, tratament

12

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este compusă în principal din două afecţiuni conexe -

bronşita cronică şi emfizemul. Fiecare dintre cele două boli este caracterizată prin obstrucţia cronică a

fluxului de aer prin căile respiratorii şi la ieșirea aerului din plămâni.

• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi

bătrînii), cu fon imunologic scăzut.

• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic

– printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi

bronhiile.

Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă

Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste focare confluiază

şi pot afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar,

formîndu-se cavităţi.

Cauzele bronhopneumopatiei obstructive cronice

Fumatul şi fumatul pasiv

Cea mai comună cauză a BPOC este fumatul. Acesta este responsabil pentru 90% din cazurile de BPOC din

Statele Unite. Fumătorii au, de asemenea, simptome mai frecvente (tuse, dispnee) însă prezintă şi o

deteriorare mai rapidă a funcţiei pulmonare decât nefumătorii.

Efectele fumatului pasiv asupra plămânilor nu sunt foarte clare, cu toate acestea, dovezile sugerează că

infecţiile respiratorii şi astmul sunt mai frecvente la copii care trăiesc în familii în care unul din părinţi sau

amândoi fumează.

Poluarea aerului

Cadmiu şi dioxidul de siliciu cresc riscul de BPOC. Persoanele care lucrează într-un astfel de mediu, în care

substanţele sunt prezente în aerul inspirat (mineri, muncitori în construcţii, lucrătorii în metal), sunt supuse

unui risc mai mare de a dezvolta afecţiuni de tipul bronhopneumopatiei obstructive cronice.

Factorul genetic

Deficienţa de alfa1 antitripsină (AAT) este o afecţiune genetică destul de rară. Este produsă de ficat şi

eliberată în sânge, iar lipsa acestei enzime cauzează emfizemul. Acţiunea redusă a AAT la persoanele care

au deficienţă de astfel de enzime permite distrugerea ţesutului pulmonar.

Simptomele bronhopneumopatiei obstructive croniceDificultăţile în respiraţie,Tuse cronică,Producţie de

mucus,Febră, Respiraţie şuierătoare, Dispnee

Simptomele atunci când boala avansează:

Cianoza (decolorarea albăstruie a buzelor şi a unghiilor), din cauza lipsei de oxigen în sânge.

Dureri de cap din cauza incapacităţii de a elimina dioxidul de carbon din sânge.

Pierderea în greutate

Hipertensiune arterială pulmonară.

Hemoptizie (tuse cu sânge)

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cornice

BPOC este, de obicei, diagnosticată pentru prima dată pe baza unui istoric medical, care dezvăluie multe

dintre simptomele specifice, precum şi de un examen fizic.

Spirometria - În timpul spirometriei, pacientul inspiră adanc şi apoi expiră rapid şi cu forţă într-un tub

conectat la un aparat care măsoară volumul de aer expirat.

Oximetria – Este o metodă mai puţin invazivă pentru a măsura nivelul de oxigen din sânge.

Radiografia pulmonară

Hemoleucograma

Tratamentul bronhopneumopatiei obstructive cronice

13

Obiectivele tratamentului împotriva BPOC sunt: prevenirea deteriorării continue a funcţiei pulmonare,

atenuarea simptomelor, îmbunătăţirea performanţelor în activităţile de zi cu zi precum şi calitatea vieţii în

general.

Tratamentul medicamentos

Bronhodilatatoarele - Sunt medicamente care relaxează muşchii din jurul căilor respiratorii, prin urmare,

deschid căile respiratorii.

Bronhodilatatoarele pot fi inhalate, administrate oral sau intravenos.

Teofilina şi aminofilina sunt exemple de metilxantine. Teofilina relaxează muşchii din jurul căilor

respiratorii, fiind administrate oral sau intravenos.

Corticosteroizi - Când inflamaţia căilor aeriene (care provoacă umflarea), contribuie la obstrucţia fluxului

de aer, medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot fi benefici. Administrarea pe

termen lung provoacă însă efecte secundare.

Terapii

Oxigenoterapia – Tratamentul ameliorează atât starea imediată a pacientului cât şi starea acestora pe

termen lung. Necesarul de oxigen poate varia la pacienţii cu BPOC. Unii au nevoie de oxigen continuu, în

timp ce alţii au nevoie de oxigen doar atunci când dorm.

Injecţiile cu alfa 1 antitripsină – Pentru pacienţii cu deficienţă de AAT, terapia poate avea efecte benefice.

Tratamentul chirurgical

Pneumectomia subtotală – Tratamentul este o opţiune pentru pacienţii care suferă de emfizem sever.

Transplantul pulmonar

Bulectomia – Este destul de rar recomandată, procedeul consta în excizarea unei porţiuni din plămân, care

a fost distrusă de o leziune, numită bulă.

11. Emfizemul pulmonary : etiologie, patogenie, clinica, tratament, profilaxie

Definitie Emfizemul pulmonar este o boala pulmonara obstructiva (precedata de bronsita cronica si de bronsita

obstructiva cronica), care se caracterizeaza prin distensia parenchimului pulmonar datorita dilatarii pana la

pocnire a alveolelor pulmonare.

Etiologie In functie de cauza, emfizemul pulmonar se poate manifesta in forma acuta sau cronica.

Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor datorata stenozarii bronhiilor

subsegmentare in criza de astm bronsic.

Se presupune ca una din cauzele emfizemului pulmonar cronic este un dezechilibru intre enzimele cu rol

de protectie si cele cu rol de distrugere din alveole. In cazul proceselor inflamatorii la nivel pulmonar,

granulocitele (leucocite cu rol de aparare) elibereaza enzime cu rol de scindare a tesuturilor. Prevenirea

reactiilor extreme se face cu ajutorul unei enzime cu rol de neutralizare, care circula in sange: inhibitorul de

alfa-1-proteinaza (numita si alfa-1-antitripsina). De aceea, persoanele care au o lipsa congenitala a enzimei

inhibitoare de alfa-1-proteinaza dezvolta o forma grava de emfizem pulmonar. Aceasta lispa enzimatica

congenitala se intalneste insa foarte rar (1-2 % din totalul cazurilor).

Cea mai frecventa cauza a emfizemului pulmonar cronic o reprezinta fumatul. Pe langa faptul ca

fumul de tigara contine substante care inactiveaza inhibitorii de α1-proteinaza, fumatorii prezinta un risc

crescut de infectie. Inflamatia repetata a bronhiior duce la bronsita cronica. O manifestare tipica o constituie

tusea matinala, la trezire, numita „tusea fumatorilor‖, care se asociaza cu expectoratie urat mirositoare. Ca

urmare a distensiei cailor respiratorii, elasticitatea plamanilor cedeaza odata cu anii, plamanii se dilata, sunt

insuficient vascularizati, iar tesutul pulmonar se atrofiaza ireversibil.

14

Aparitia emfizemului pulmonar poate fi determinata si de cauze profesionale:

- supradestinderea mecanica a plamanilor (prin suflat);

- expunerea la pulberi si substante iritante. Aceste pulberi se gasesc in fragmentele de piatra, in minerit in

general, dar si in diferite combinatii organice cum ar fi furajele, bumbacul neprelucrat;

- factorii chimici cu potential de risc sunt aluminiul, beriliu, cadmiu.

Supradestinderea mecanica a plamanilor determina distensie alveolara, urmata de emfizem. Categoriile

profesionale supuse constant acestui risc sunt:

- muzicienii profesionisti (trompetistii);

- suflatorii in sticla (in trecut).;

Daca pentru fiecare caz particular se aduc dovezi care sa certifice ca aparitia emfizemului a fost determinata

de una din cauzele enumerate, exista posibilitatea recunoasterii acesti afectiuni ca boala profesionala.

Manifestari clinice

In functie de modificarile aparute, emfizemul pulmonar se poate manifesta prin scaderea capacitatii de efort,

dispnee severa, tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in forma de butoi. Faza expiratorie a

respiratiei este prelungita, iar pacientii folosesc adesea buzele ca pe un mecanism de franare, expirand cu

gura stransa, pentru a impiedica colapsul bronhiilor mici.

In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:

Tipul A-„pink puffer” sau „rosu gafaitor‖ cu predominanta emfizemului.

Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de carbon in sange,

insa fara semne de cianoza. Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine de cele mai multe ori datorita

insuficientei respiratorii.

Tipul B-„blue bloater” .

Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de culoare violacee datorita lipsei de oxigen.

Dispneea este mai moderata decat in cazul tipului „pink puffer‖ si se acompaniaza adesea cu tuse

productiva. Insuficienta cardiaca dreapta poate duce in acest caz la deces.

Diagnostic

Diagnosticarea emfizemului pulmonar se face in primul rand pe baza anamnezei si a rezultatelor de la

examenul clinic. Auscultatia pulmonara releva diminuarea zgomotelor respiratorii, iar sunetul la percutie

este sonor. Pacientii respira cu gura stransa.

Radiografia pulmonara evidentiaza semnele indirecte de emfizem:

- coastele orizontale;

- latirea spatiului intercostal;

- aplatizarea diafragmei, cu reducerea miscarilor respiratorii;

- transparenta marita a plamanilor pe filmul radiografic;

In stadiile avansate parenchimul pulmonar se fibrozeaza. Pot sa apara de asemenea spatii cavitare pline cu

aer, numite bule de emfizem.

Cu ajutorul spirometriei se masoara volumele de gaz care intervin in respiratie si anumiti parametri

functionali, care consolideaza diagnosticul si faciliteaza o clasificare precisa a bolii.

Tratament

Modificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem sunt ireversibile, astfel incat

tratamentul vizeaza incetinirea evolutiei bolii si utilizarea cat mai eficienta a rezervelor existente. Se

recomanda evitarea susbtantelor iritante si tratarea consecventa si la timp a infectiilor respiratorii. Intarirea

musculaturii respiratorii se face prin fizioterapie. In cazul unui deficit enzimatic major se poate recurge la un

inhibitor uman de α1-proteinaza. Bulele de emfizem de marimi mari pot fi indepartate chirurgical.

15

In stadiile avansate de emfizem pulmonar se impune administrarea constanta de oxigen, iar in cele foarte

grave singura solutie este transplantul pulmonar.

Preventie Cea mai buna metoda de prevenire a unui emfizem pulmonar este evitarea fumului de tigara. Infectiile care

pot sa apara in bolile obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:

Vaccinarea antigripala Vaccinarea antigripala se recomanda doar persoanelor din grupele de risc si trebuie repetata in fiecare an,

deoarece tulpinile virusului gripal se diversifica de la an la an. Vaccinul este eficient doar in caz

de gripa (influenza) si nu actioneaza in virozele respiratorii.

Vaccinarea antipneumococica

Vaccinul antipneumococic actioneaza impotriva unor bacterii foarte raspandite care determina pneumonia.

Se recomanda repetarea vaccinului la fiecare 6 ani. Intervalele mai mici nu sunt indicate datorita riscului de

efecte secundare grave. Grupele de risc in cazul carora se recomanda efectuarea vaccinului antipneumococic

sunt astmaticii si cei cu bronhopneumonii obstructive cronice.

Complicatii

Emfizemul pulmonar se poate complica atat acut, cat si cronic.

Una din cele mai frecvente complicatii este pneumotoraxul spontan, caracterizat prin patrunderea de aer in

spatiul intrapleural, datorita faptului ca alveolele pulmonare pocnesc. Emfizemul pulmonar poate fi agravat

si de infectii respiratorii, deoarece acestea suprasolicita rezervele sistemului respirator. Complicatiile cronice

sunt determinate de cresterea presiunii in circulatia pulmonara, ceea ce duce la insuficienta cardiaca dreapta

si cor pulmonale.

Prognostic

Prognosticul bolnavului cu emfizem este prost, deoarece modificarile din structura parenchimului pulmonar

nu regreseaza nici macar in urma tratamentului. Persoanele care au un deficit congenital al inhibitorului de

α1-proteinaza manifesta primele simptome de emfizem pulmonar in jurul varstei de 30-40 de ani.

Prognosticul se inrautateste daca boala se asociaza cu afectiuni secundare (cum ar fi cor pulmonale).

12. Cordul pulmonar cronic – CPC> : definitie, epidemilogie, etiologie, patigenie,clinica, evolutie,

pronostic, tratament

Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit clasic, ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept (HVD -

hipertrofie de ventricul drept), consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau structura plamanilor,

exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.

HVD reprezinta elementul central de definire si diagnostic al CPC. CPC eventual se poate insoti

de insuficienta cardiaca dreapta.

Cauze, clasificare

CPC apare in numeroase afectiuni ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice, in afectari

ale cutiei toracice, in boli neuromusculare, in tulburari ale centrului de control respirator si in boala

pulmonara vasculara ocluziva; toate acestea pot conduce la CPC daca evolueaza cronic si interfera cu

functia sau/si structura plamanului - elemente care conditioneaza o alterare semnificativa a patului vascular

pulmonar, cuhipertensiune pulmonara (HTP) persistenta sicel mai adesea progresiva.

1. Etiologia cea mai frecventa a CPC este reprezentata de boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor

respiratorii intratoracice. Dintre acestea se detaseaza boala obstructiva pulmonara cronica (BPOC), care

impreuna cu astmul infectios cronic sibronsiectaziile difuze insumeaza aprox. 70% din cauzele de CPC.

Tendinta BPOC de a se transforma in CPC este cu atat mai mare cu cat componenta debronsita

cronica (tipul B de boala) este mai importanta. Pe de alta parte numai aprox. 20% din bolnavii cu BPOC

dezvolta CPC, restul ramanand fara tulburari hemodinamice semnificative.

2. Bolile intersittiale fibrozante si bolile granulomatoase, mai frecvente si mai bine diagnosticate in

prezent , insumeaza aprox. 15% din cauzele de CPC.

3. Un grup heterogen este reprezentat de afectarile cutiei toracice, boli neuromusculare si tulburarile

centrului de control al respiratiei, care toate au in comun hipoventilatia alveolara cu plaman normal.

Instalarea CPC se face progresiv, fara posibilitatea reversibilitatii sale. Din aceasta grupa, trebuie remarcate

16

CPC la persoanele cu obezitate imoprtanta, la cei cu obezitate si tulburari de sensibilitate a centrului

respirator (sindrom Pickwick), precum si in sindromul de apnee in somn. La aceste persoane reducerea

ponderala poate constitui un mijloc de reducere sau stabilizare a tulburarilor hemodinamice.

4. Grupul de boli care produc ocluzia difuza a patului vascular pulmonar, cu HTPconsecutiva, reprezinta

aprox. 2% din cazurile de CPC; ele realizeaza o HTP severa, cu evolutie invariabil accelerata catre

insuficienta cardiaca dreapta.

Obstructia patului vascular pulmonar seinttlneste in HTP primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic sau

invasculite pulmonare.

Sub aspect hemodinamic, CPC poate fi clasificat in CPC compensat si decompensat. In stadiul de CPC

compensat exista HTP variabila de repaus si care se amplifica la efort, HVD, dar presiunea telediastolica in

ventriculul drept, presiunea in atriul drept si fractia de ejectie sunt normale.

In CPC decompensat sunt prezente semnele de insuficienta cardiaca dreapta, elementele definitorii privesc

HTP de repaus, de diverse grade, presiunea telediasolica in ventriculul drept si atriul drept crescute, fractia

de ejectie scazuta.

Un bolnav poate prezenta in cursul evolutiei trecerea dintr-o categorie hemodinamica in altele, dupa cum

evolueaza boala de fond, cu agravari si ameliorari temporare.

Diagnostic Diagnosticul pozitv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a

existentei simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice, daca electrocardiograma

sau/si examenul radiologic toracic arata semne de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere

pulmonare largi in hil.

Tablou clinic

In tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii pulmonare (mai rar

extrapulmonare) generatoare de HTP; b. Sindromul de HTP; c. HVD, cu sau fara semne de insuficienta

cardiaca dreapta.

A. Boala pulmonara sau extrapulmonara care produce CPC se afla, de obicei, pe primul plan al tabloului

clinic, aproape in toate etapele de evolutie a CPC.

In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.

Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronic, cu sputa mucoasa sau mucopurulenta in

cantitate variabila, survenind mai ales in anotimurile umede sau reci sau dupa infectii virobacteriene.

Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si wheezing.

Dispneea, initial intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde sa apara la eforturi mici sau

chiar in repaus. Dupa ani de evolutie, cu agravari repetate ale simptomatologiei, se instaleaza insuficienta

respiratorie, cu cianoza severa, extermitati calde si eventual encefalopatie hipercapnica.

B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la valori presionale foarte

mari. Dintre acestea asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori durerile precordiale, poate

sugerea prezensa de HTP; dispneea insa este o manifestare comuna a bolilor pulmonare si extrapulmonare

aflate pe primul plan clinic.

C. HVD, urmare a HTP, si insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai caracteristice din

punct de vedere clinic, al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazelerelativ tardive ale

evolutiei HTP si CPC si are de obicei drept factori precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul

pulmonar sau aritmiile cardiace.

Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare cardiaca si foarte

frecvent, evolueaza paralel.

Explorarile paraclinice

Investigatiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, etiologic si functional al

CPC. Ele pot fi grupate in: I. Explorari conventionale si II. Explorari speciale ale structurii si functiei

circulatiei pulmonare.

17

I. Explorari conventionale reprezinta metode comune, usor accesibile, aproape toate obligatoriu de efectuat,

atunci cand exista suspiciunea prezentei CPC.

1. Radiografia toracica standard poate arata modificari ale cordului, vaselor pulmonare si parenchimului

pulmonar.

2. Electrocardiograma reprezinta metoda de explorare cea mai importanta prin specificitatea ei privind

semnele de hipertrofie ventriculara dreapta si hipertrofie atriala dreapta. Atunci cand criteriile

electrocardiografice sunt prezente, diagnosticul de CPC poate fi considerat precizat (specificitatea este de

aproape 100%)

3. Ecocardiografia a devenit, odata cu cresterea accesibilitatii, metoda de explorare care furnizeaza

neinvaziv numerose date morfologice si functionale in CPC.

4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine furnizeaza date directe asupra tipului de disfunctie

ventilatorie si de insuficienta respiratorie si date aproximative asupra prezentei HTP si a consecintelor ei.

Aceste tipuri de explorari sunt in special utile in BPOC, si partial in bolile pulmonare restrictive.

II. Alte explorari.

Limitele metodelor de explorare conventionala a HVD si a CPC in etapele lor incipiente au condus la

introducerea unor metode de explorare mai sensibile dar mai complexe, care sa deceleze modificari de

functie si de structura a ventriculului drept si circulatiei pulmonare.

5. Scintigrafia miocradica cu Ta – 201 este folosita pentru studiul HVD deoarece s-a demonstrat ca

ventriculul drpet nu se vizualizeaza scintigrafic decat in conditii de hipertrofie.

6. Ventriculografia izotopica cmputerizata aduce informatii precise asupra functiei ventriculului drept.

7. Cateterismul arterei pulmonare si angiografia pulmonara de contrast raman indicatii de exceptie, atunci

cand se suspecteaza prezenta unei TEP complicat cu HTP si CPC. Cateterismul arterei pulmonare furnizeaza

datele cele mai precise hemodinamice.

8. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima reprezinta o indicatie de exceptie, numai pentru elucidarea

unoretiologii rare ale CPC (HTP primitva, boli interstitiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau

hemangiomatoza). Metoda comporta riscuri serioase la bolnavii cu HTP severa si CPC. Ea poate fi utila

inainte de transplantul pulmonar.

Evolutie, complicatii, prognostic

Evolutia CPC este direct dependenta de boala de baza care a detrminat HTP, de gradul HTP, de elementele

de revrsibilitate ale afectiunilor pulmonare si ale HTP, de insuficienta respiratorie coexistenta.

In cazul BPOC , evolutia depinde de tipul de BPOC (A sau B), de sevritatea obstructiei respiratorii, de

ritmul si gravitatea acutizarilor virobacteriene si, in fianl, de gradul hipoxiei alveolare pe care o realizeaza.

In alte afectiuni pulmonare, cu ritm de progresie a bolii mai lent saau cu factori de reversibilitate limitati, ca

de exemplu emfizemul pulmonar difuz sever, fibroze pulmonare primitive sau in pneumoconioze, evolutia

spre CPC se face mai lent; in schimbinsuficienta cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat

nu mai sunt prezenti factori de reversibilitate a HTP.

Dupa prima decompensare a cordului drept, mortalitatea in CPC secundar BPOC este de aprox. 40% in

urmatorii 5 ani, dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP si reduce mortalitatea in mod

semnificativ. Perioadele de decompensare reprezinta perioade de complicatii severe: aritmii,

tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive superioare, insuficienta renala functionala.

Tratament

Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de principalul mecanism generator al

HTP.

Obiectivele tratamentului sunt:

1) reducerea sarcinii ventriculului drept prin scaderea valorilor HTP;

2) tratamentul insuficientei cardiace drepte acolo unde ea s-a instalat.

Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:

1. tratarea bolii de baza pulmonare sau extrapulmonare, generatoare a HTP;

2. oxigenoterapia;

3. utilizarea medicatiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP;

4. diuretice, in caz de retentie hisdrosalina;

18

5. digitala in unele forme de CPC decompensat;

6. sangerari repetate, la bolnavii cu policitemie;

7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond.

Tratarea bolii de baza are in vedere mai ales acele entitati etiologice care au un coeficient de

reversibilitate. Deoarece 70% dintre bolnavii cu CPC recunosc drept etiologieBPOC, tratarea corecta a

acesteia reprezinta un mod de a realiza profilaxia CPC, iar la cei cu CPC deja instalat de a impiedica

agravarea sa. In tratamentul BPOC se urmareste:

a. combaterea episoadelor de acutizare virobacteriana, realizata cu antibiotice;

b. combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare betamimetice, anticolinergice si

teofilina;

c. combaterea sindromului obstructiv bronsic de natura inflamatorie prin corticoterapie;

d. fluidificarea secretiilor.

Antibioticele de electie sunt tetraciclina, ampicilina sau amoxicilina si cotrimoxazolul. Durata curelor este

de 7-10 zile; nu sunt justificate de obicei cure de mai lunga durata.

Celelalte etiologii ale CPC parenchimatos prezinta coeficienti de reversibilitate net mai mici sub orice

terapie (fibroze difuze, colagenoze, pneumoconioze).

Oxigenoterapia poate fi indicata fie in administrare de scurta durata, in timpul agaravarilor CPC, fie sub

forma de terapie cronica la domiciliu. Oxigenoterapia cronica la domiciliu se poate efectua fie prin

concentroare, fie prin mici rezervoare portabile de oxigen lichid. Este dovedit ca numai utilizarea continua

(14-16 ore pe zi) are efecte semnificative favorabile, in timp ce administrarea intermitenta nu confera

avantaje demonstrabile.

Vasodilatatoarele

Tratamentul cronic cu PG12 este indicat bolnavilor c HTP primitiva sau alte etiologii severe de CPC, aflati

pe lista de asteptare in vederea transplantului pulmonar.

Diureticele Sunt recomandate in tratarea retentei hidrosaline din cadrul CPC deompensat. Ele reduc expansiunea

volemica si edemul periferic. Se utilizeaza diuretice de ansa (furosemid sau acid etacrinic) si

antialdosteronice (spironolactona) sau alte diuretice care economisesc potasiul (de tipul amiloridului).

Digitala reprezinta a medicatie controversata in tratamentul CPC. Cu toate controversele, digitalizarea este

recomandabila in: CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie sistolica a ventriclului

staang (ischemica sa hipertensiva); CPC cu insuficienta cardiaca dreapta la care se presupune un debit

cardiac acazut (semne importante de HVD, hipotensiune).

Sangerarea este indicata la bolnavii cu poliglobulie secundara marcata, consecinta a hipoxemiei cronice.

Sangerarile se pot repeta in ambulator, la un interval de 4+6 saptamani.

Interventiile chirurgicale pot fi corective a bolii de fond si in cazul bolilor severe, ireversibile, se poate

tenta transplantul pulmonar. Interventiile corective se executa in cazul malformatiilor toracale (mai ales de

coloana vertebrala), sau in sindromul de apnee in somn de cauza periferica, in care corectarea structurii

osoase a fetei poate duce la o ameliorare marcata a bolii cauzatoare de HTP si CPC.

Transplantul pulmonar este rezervat numai bolilor grave, avansate si ireversibile.

13. Astmul bronsic : definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie

Definitie : Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a

mucoasei respiratorii. Caile respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante iritante, provocand

dispnee- mai ales paroxistica- care apare cu precadere noaptea sau dimineata devreme. Evolutia cronica a

bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila a cailor respiratorii.

Prevalenta bolii

19

Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor. In aproximativ 30% din

cazuri simptomele apar din primul an de viata, iar restul de 70 % dezvolta simptomatologia specifica pana la

varsta de 5 ani. Daca debutul bolii are loc mai tarziu, creste probabilitatea ca factorul declansator sa fie de

natura alergica. Asmul bronsic persista la 5 % din populatia adulta.Cauze

Agentii declansatori ai astmului bronsic sunt variati, determinand forme diferite de inflamatie bronsica. Pe

langa factorul alergic, un rol important il joaca factorii iritanti nonalergici, cum ar fi: noxele din atmosfera,

fumul de tigara, ceata, aerul rece, anumite medicamente. La copii astmul poate fi declansat si de

suprasolicitarea fizica, caz in care se vorbeste de astmul de efort. De cele mai multe ori bolnavii

reactioneaza la mai multi factori iritanti, iar forma patologiei este mixta. Factorii psihologici influenteaza de

asemenea evolutia bolii.

Astmul bronsic de cauza alergica este o boala imunologica in care sistemul imunitar lupta impotriva unor

substante care nu sunt daunatoare organismului. Cei mai multi astmatici au valori crescute ale

imunoglobulinei E, un anticorp care intervine nu doar in imunitate, ci si in reactiile alergice.

Astmul bronsic se asociaza adesea cu rinoconjunctivita alergica si cu dermatita atopica. Afectiunile atopice

se caracterizeaza de prevalenta in familie si sunt conditionate genetic. Componenta genetica furnizeaza insa

doar o explicatie incompleta a bolii si nu este responsabila in exclusivitate de incidenta mondiala crescuta a

bolilor alergice. Ea se combina cu influentele de mediu si stilul de viata sau schimbarea brusca a conditiilor

de viata.

Astmul alergic

Cei mai frecventi alergeni ai cailor respiratorii sunt:

- Praful din casa, excrementele de acarieni;

- Aripile de pasari;

- Parul de animale;

- Sporii de mucegai;

- Parfumurile;

- Dizolvantii chimici;

- Aportul scazut de proteine in dieta;

- Igrasia;

Astmaticii reactioneaza cel mai frecvent la alergenii din casa, cum ar fi acarienii si parul de animale. Astmul

alergic este o afectiune tipica a varstei copilariei si adolescentei, dar se manifesta, in cazuri rare, si la varsta

adulta. Daca in cazul copiilor alergiile constituie cel mai important factor favorizant al bolii, la adulti

anticorpii impotriva alergenilor apar in 30-50 % din cazuri. In mod normal, simptomele apar la cateva

minute dupa contactul cu factorul alergen. In mai mult de jumatate din cazurile de etiologie alergica, apare

o recidiva a simptomelor respiratorii la un interval de 6 pana la 10 ore de la prima criza astmatica.

Astmul profesional

Astmul profesional apare datorita contactului cu anumite substante de la locul de munca, care actioneaza ca

alergeni. In mod clasic, se vorbeste despre alergia brutarului la faina, alergia frizerului la produsele de

ingrijire sau la nichel, alergia tipografilor la coloranti si dizolvanti. Astmul profesional nu apare insa

intotdeauna datorita unei alergii. Contactul cu substante iritante afecteaza in moduri diferite sistemul

bronsic, iritandu-l. La alegerea unei meserii se recomanda a se avea in vedere diferitele predispozitii

alergice.

Astmul infectios

Inflamarea de cauza virala a cailor aeriene afecteaza mucoasa respiratorie, facand-o mai vulnerabila pentru

substante iritante si putand sa declanseze astfel un astm infectios. Aceasta etiopatogenie se observa mai ales

la copiii mici,- dupa infectii cu virusul respirator sincitial si virusul paragripal- dar si la copiii mai mari-

dupa infectii cu virusul gripal si cu rinovirus. In cazurile de astm care apar la varsta adulta, prezenta

factorului alergic poate fi dovedita doar pentru un procent de 5 % din pacienti. De cele mai multe ori boala

debuteaza in asociere cu o infectie a cailor respiratorii, chiar a sinusurilor paranazale, care va determina o

hiperiritabilitate a sistemului bronsic. Debutul bolii, ca si in cazul alergiilor, pare a fi influentat de o

predispozitie intrinseca, de aceea astmul infectios se mai numeste si atsm intrinsec sau endogen (datorita

faptului ca nu se poate stabili nici o cauza exterioara a bolii), pe cand astmul provocat de influente

exterioare, cum ar fi alergenii, chimicalele sau medicamentele, este desemnat prin denumirea de astm

extrinsec sau exogen.

20

Astmul conditionat de medicamente

Astmul brosnic care se declanseaza pe fondul ingerarii de medicamente nu apare aproape niciodata izolat, ci

numai in combinatie cu formele alergice. Aproximativ 10 pana la 20 % din astmatici reactioneaza alergic la

anumite medicamente, cum ar fi analgezicele si antiinflamatoarele care contin acid acetilsalicilic. Crizele de

astm se pot declansa si in urma administrarii de medicamente antihipertensive ca betablocantele. In acest caz

nu este vorba de o alergie propriu-zisa, ci de o intoleranta medicamantoasa conditionata de un dezechilibru

metabolic ereditar. Astmul conditionat de medicamente se intalneste mai ales la femeile de varsta a doua.

Boala se manifesta prin rinoree, urmata de polipoza nazala care afecteaza grav respiratia.

Astmul de efort

Criza este favorizata de aerul rece si uscat.

14. Astm bronsic : clinica, complicatii, evolutie, pronostic

Tabloul clinic

Se manifestă prin crize de astm cu:

-dispnee,

-wheezing,

-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),

-anxietate

Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:

1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.

Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de ―gîdilitură‖ laringiană, prurit palpebral,

accese de tuse spasmatică, nervozitate.

2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.

Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine palid, deschide

larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la

mărirea capacităţii toracice.

În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori. Dispneea este

de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.

3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin abundentă, caracterizată

prin:

este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce mulează

bronşiile terminale.

Examenul obiectiv

În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem pulmonar, care se

manifestă prin:

- Torace ―blocat‖ în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;

- Palparea – freamăt vocal diminuat;

- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);

- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante,

sibilante şi subcrepitante.

După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.

Evoluţie

• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în astmul alergic; în

astmul infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri uscate rare, modificări de

emfizem.

• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de bronhospasm,

ce succed una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.

Rău astmatic

21

• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie, scăderea TA,

fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă, jugulare turgescente).

• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau

insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.

Complicaţiile astmului bronşic

I. Complicaţii în timpul accesului sunt:

- Pneumotorax spontan

- Atelectazie pulmonară

- Fracturarea coastelor

- Răul astmatic

II. Complicaţii, care apar între accese: - Pneumonii

- Bronşiectazii

- Emfizem pulmonar

- Cord pulmonar cronic

15. Astm bronsic: diagn., diagn. Diferential, ex.paraclinice

Diagnostic

Diagnosticarea asmului bronsic se face de cele mai multe ori pe baza anamnezei, care identifica simptomele

recurente ale copilului. Specifice sunt sunetele suieratoare care insotesc respiratia. De o specificitate mai

mica este tusea, care apare frecvent. Elocvente pot fi si informatiile privind evolutia simptomelor in timpul

activitatii fizice si dupa, in cazul infectiilor respiratorii si in asociere cu factori profesionali sau boli

ereditare.

Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea convulsiva,mucoviscidoza si

patrunderea de corp strain in caile respiratorii.

Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a functiei

pulmonare (spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si gradul de limitare a functiei

respiratorii. Dat fiind faptul ca astmaticii au de obicei o problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor

determina capacitatea vitala si capacitatea reziduala functionala.

Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii de solicitare

fizica. Daca in ciuda simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este normala, reactivitatea

cailor respiratorii poate fi stimulata si prin inhalarea de histamina sau alti alergeni cunoscuti, sub

supravegherea medicului.

In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si dioxidul de

carbon). Diagosticarea astmului alergic se face prin teste sangvine care indica concentratia crescuta de

imunoglobuline E, caracteristica in alergii. Identificarea alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile

incerte se poate face un test de provocare bronsica, care consta in inhalarea unui factor alergen sau iritant

incriminat. Daca testul provoaca simptome tipic astmatice, inseamna ca a fost identificat factorul

declansator, iar pe viitor se recomanda evitarea lui.

Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite totusi la primul

diagnostic si in cazurile cu evolutie grava.

1. Examenul sputei – macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare gălbuie.

Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase, avînd o fibră

―centrală‖ în jurul căreia se formează o ―mantie‖ în care se încrustează cristale Charcot-Leiden (cristale din

albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).

22

2. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.

3. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)

4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută, coaste

orizontalizate, diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)

2. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi alergeni: praf,

proteine diverse.

3. Probele funcţionale respiratorii:

Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)

Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)

Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)

Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a

unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.

La N este peste 75% din CV.

Probele funcţionale respiratorii

- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi

evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei

- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei

expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.

16. Astm bronsic : tratament, profilaxie, pronostic

Tratament

Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.

Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de medicamente:

bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi) actioneaza impotriva procesului

inflamatori cronic, diminuand inflamatia si formarea de secretie bronsica in caile respiratorii. Corticoizii se

inhaleaza, actionand direct, la nivel local, cu un minimum de efecte secundare in tratamentul de durata al

astmului bronsic.

Tratamentul se administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe langa

costicosterozii inhalatori, bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-simpatomimetice). Aceste substante

similare adrenalinei au efect bronhodilatator prin relaxarea musculaturii respiratorii.

Beta-simpatomimeticele amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu actioneaza asupra cauzei.

Substantele bronhodilatatoare au actiune imediata sau retard. Beta-simpatomimeticele cu actiune retard

amelioreaza simptomele pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand bronhodilatatoarele cu actiune

imediata se folosesc in formele acute, cand eficienta medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva

minute. Administrarea frecventa a acestor substante pentru combaterea simptomatologiei afecteaza insa

negativ tratamentul de fond al astmului bronsic. Astfel, inflamatia cailor respiratorii cedeaza abia dupa

saptamani sau chiar luni. Eficacitatea tratamentului in astmul bronsic se apreciaza si in functie de

normalizarea pe termen lung a functiei pulmonare.

Complementar cu corticoterapia si folosirea beta-2-simpatomimeticelor, pot fi luate in considerare si alte

grupe medicamentoase. De exemplu, persoanele alergice la beta-2-simpatomimetice pot recurge la

tratamentul cu bromura de ipratropiu- un bronhodilatator anticolinergic. Acelasi efect il au si derivatii de

xantina (de exemplu teofilina), insa administrarea lor se face cu mare prudenta, deoarece diferenta dintre

doza curativa si cea letala este foarte mica. Acidul cromoglicinic si nedocromilul sodic scad

hipersensibilitatea mastocitelor din mucoasa bronsica, dar sunt folosite destul de rar. In ultimul timp a

crescut importanta inhibitorilor de leucotrina, care se folosesc la adulti, in tratamentul de durata, in

combinatie cu corticoterapia, mai ales in formele astmatice blande sau de severitate medie. La copiii mici

(intre 1 si 6 ani) inhibitorii de leucotrina constituie tratamentul de electie, inlocuind beta-2-

simpatomimeticele.

23

In formele blande si cele moderate de astm bronsic de cauza alergica se poate face hiposensibilizare, o

procedura prin care organismul se obisnuieste cu alergenii prin administrarea lor treptata.

O noua metoda terapeutica este tratamentul cu anticorpi anti IgE in astmul alergic la copii. In cazuri izolate,

tratamentul se foloseste, complementar, si la copiii/adolescentii mai mari de 12 ani, pentru imbunatatirea

evolutiei astmului alergic persistent, cu manifestari grave.

Terapia inhalatorie Substantele bronhodilatatoare pot fi administrate fie prin inhalare, fie oral (tablete). In mod uzual se prefera

varianta inhalatorie, pentru ca substantele sa ocoleasca circuitul sanguin si sa ajunga, prin intermediul

bronhiilor, direct la focarul de inflamatie, minimalizandu-se astfel efectele secundare si maximizandu-se

efectul terapeutic.

Pentru a simplifica tratamentul astmaticilor si a evita folosirea mai multor inhalatoare, se recomanda

folosirea preparatelor inhalatorii combinate, care contin atat substante bronhodilatatoare cat si

antiinflamatoare.

In functie de modul de administrare, exista doua tipuri de dispozitive:

Spray, aerosoli presurizati dozati (MDI- metered dose inhaler) pentru administrare bucala;

Dispozitive pentru adminstrare de pulberi prin inspirare: diskhaler, turbuhaler;

In cazul copiilor trebuie avute in vedere anumite masuri de precautie foarte importante pe care le precizeaza

medicul.

Tratamentul crizei de astm bronsic Tratamentul crizei de astm bronsic se bazeaza in principal pe medicatia bronhodilatatoare: beta-2-

simpatomimetice si, suplimentar, corticoterapie parenterala sau pe cale orala. Pacientul respira mai bine in

pozitie sezand, dar in cazuri grave se poate institui si respiratie artificiala.

Tratamentul de intretinere Tratamentul medicamentos de intretinere se recomanda doar in formele moderate si severe de astm bronsic

si presupune inhalarea sau administrarea orala regulata de bronhodilatatoare cu actiune retard si

corticoterapie. Suplimentar, se poate recurge si la stabilizatorii mastocitelor sau la teofilina.

Masuri suplimentare

Tratamentul astmului bronsic nu se bazeaza in nici un caz exclusiv pe medicatie. Masurile suplimentare ca

activitatea fizica regulata, normalizarea greutatii corporale, fizioterapia si renuntarea la nicotina sunt

deosebit de importante.

De asemenea, bolnavul trebuie sa fie foarte bine informat in legatura cu boala si sa se familiarizeze cu

masurile terapeutice care il pot ajuta sa-si gestioneze problemele de sanatate. In acest sens, exista cursuri

speciale de pregatire organizate de spitale, medici de specialitate, grupuri de sutinere sau centre de

reabilitare a bolnavilor cu afectiuni respiratorii.

Pe langa tratamentul medicamentos, exista o serie de masuri terapeutice care pot imbunatati functia

respiratorie si starea generala a pacientului. Fizioterapia poate oferi un ajutor pretios, la fel ca si gimnastica

respiratorie, care ar trebui practicata in intervalele asimptomatice ale bolii. Scopul gimnasticii respiratorii

este intarirea musculaturii si astfel a capacitatii respiratorii. Bolnavii invata si anumite tehnici de respiratie,

cum ar fi cea in care buzele functioneaza ca o frana pentru curentul de aer. In cavitatea bucala se formeaza o

presiune care se continua la nivel pulmonar, impiedicand colabarea celor mai mici cai respiratorii.

Trainingul pozitiv are de asemenea un efect pozitiv in astmul bronsic, prin influentarea functiei respiratorii.

Simptomatologia astmatica poate fi ameliorata si cu ajutorul altor tehnici, cum ar fi exercitiile de meditatie

si de concentrare sau yoga.

Masuri preventive

Masurile preventive in astmul bronsic vizeaza evitarea crizelor de rau astmatic si limitarea efectelor pe

termen lung.

Datorita faptului ca aerul uscat reprezinta un factor iritant pentru bronhii, este important sa se asigure

umiditatea aerului in camera unde locuieste bolnavul. Pe cat este posibil, se recomanda ca alegerea locului

de resedinta sa se faca tinandu-se cont de sensibilitatea climatica, care variaza in functie de individ.

Prevalenta alergenilor in aer este mai scazuta in zonele de munte si la mare. In cazul alergiei la polen se

recomanda schimbarea temporara a resedintei copilului ( de exemplu la mare) mai ales in perioadele critice,

cand in aer este mult polen.

24

Se interzice cu desavarsire fumatul in camerele in care locuiesc copii cu astm bronsic. Fumatul influenteaza

negativ atat frecventa crizelor astmatice cat si evolutia acestora. In cazul copiilor care se imbolnavesc de

astm datorita unei inflamatii bacteriene a sinusurilor sau a bronhiilor, se recomanda tratarea timpurie si

consecventa cu medicatie antibiotica a sinuzitei bacteriene sau a bronsitei acute. Tratamentul cu antibiotice

nu trebuie instituit in nici un caz ca tratament de intretinere.

In cazul astmului alergic se recomanda evitarea alergenilor din atmosfera sau din alimentatie. Uneori se

impune renuntarea la animalele de casa sau schimbarea asternuturilor sau a pernelor. In comert se gasesc

perne hipoalergenice. Cateodata se dovedeste eficienta si procedura de hiposensibilizare.

In ceea ce priveste dieta, nu exista limitari generale pentru astmatici. Exceptia o constituie persoanele cu

alergie sau intoleranta alimentara. In rest, se recomanda o dieta echilibrata, bogata in vitamine si minerale.

Pentru a facilita expectorarea secretiei bronsice, persoanele astmatice ar trebui sa aib un aport suficient de

lichide.

Daca boala astmatica se manifesta cu febra, antipireticele de electie ar trebui sa contina mai degraba

paracetamol decat acid acetilsalicilic, datorita faptului ca aspirina nu este tolerata bine mai ales de copiii

mari si poate declansa astmul bronsic. In cazuri mai rare, intoleranta medicamentoasa care duce la astm

bronsic poate fi determinata si de alte substante din aceeasi clasa (antiinflamatoare nesteroidiene):

ibuprofen, diclofenac, indometacin. Astmaticii ar trebui sa evite si unele medicamente hipertensive, ca de

exemplu betablocantele. Folosirea acestora nu se impune insa la copii decat in cazuri exceptionale.

Prevenirea crizelor de rau astmatic se face printr-un tratament continuu, care trebuie supravegheat si adaptat

regulat. Pentru a controla continuu evolutia bolii si eficacitatea terapeutica, este utila masurarea regulata a

functiei respiratorii cu ajutorul unui peak-flow-metru.

In cazul copiilor cu forme grave de astm, care au avut nevoie in trecut de respiratie artificiala si sunt oricand

expusi riscului de a li se opri respiratia (apnee), se recomanda ca parintii sa aiba mereu la dispozitie un

preparat pe baza de adrenalina (sau o substanta cu efect similar) pentru injectare subcutanata. In general, se

recomada ca astmaticii sa poarte asupra lor un document in care se consemneaza boala de care sufera,

alergenii la care sunt sensibili, medicamentele pe care le folosesc, persoanele care trebuie informate in caz

de urgenta si care este atitudinea de urgenta.

Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie pulmonara cu pneumococi, ar trebui luata

in considerare vaccinarea antipneumococica. Eficienta vaccinului antigripal pentru astmul bronsic nu a fost

insa dovedita.

Prognostic

Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome usoare si in mai

mult de 50% din cazuri simptomatologia dispare complet la varsta adulta. Boala poate totusi sa recidiveze

chiar dupa un interval asimptomatic de cativa ani.

Cu cat forma de manifestare a astmului bronsic in copilarie este mai severa, creste probabilitatea ca ea sa nu

remita la varsta adulta. In orice caz, vulnerabilitatea sistemului bronsic ramane toata viata.

Formele grave de astm bronsic pot incetini dezvoltarea generala (somatica si mintala) a copilului. Decesul

survine foarte rar.

17.Abcesul pulmonary : etiologie,patogenie,clinica, tratament

Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă

printr-o inflamaţie acută netuberculoasă.

25

Abcesul pulmonar este o afectiune infectioasa, germenele raspunzator de boala putand ajunge in plamani pe

mai multe cai. Cea mai comuna si cea mai frecvent descrisa este aspirarea continutului orofaringian.

Pacientii cu cel mai mare risc de aparitie a unui abces pulmonar prezinta (insa nu in mod obligatoriu),

urmatorii factori de risc:

- Afectiuni stomatologice, boala periodontala;

- Afectiuni convulsive;

- Abuz de alcool;

- Disfagie;

- Varsta inaintata si o stare nutritionala deficitara;

- Afectiuni caracterizate prin imunosupresie (infectie HIV, tratament corticosteroid).

O alta categorie de pacienti cu risc pentru aparitia acestei afectiuni sunt pacientii care nu se pot proteja ei

insisi de o eventuala aspiratie a continutului orofaringian, cei care au un reflex de tuse foarte diminuat sau

chiar abolit, sau care au o stare de constiinta profund alterata. Uneori, factorii etiologici ai abcesului

pulmonar sunt bacterii raspunzatoare si de aparitia pneumoniilor. Acestia capata caractere suplimentare de

patogenicitate, si astfel pot determina necroza parenchimatoasa si aparitia abceselor. Printre acestia se

numara:

- Pseudomonas aeruginosa;

- Klebsiella pneumoniae;

- Saureus poate determina abcese multiple;

- Streptococcus pneumoniae;

- Anumite specii de Nocardia;

- Anumite specii de fungi, in special Candida, Aspergillus;

- Anumiti paraziti: Entamoeba histolytica.

Trebuie precizat insa ca un abces pulmonar poate sa apara si ca o complicatie infectioasa a unui chist

pulmonar, a unui cancer bronhopulmonar, a unei obstructii bronsice (care cauzeaza initial o pneumonie

postobstructiva ce evolueaza ulterior spre formarea unui abces).

Exista si o serie de boli cu caracter sistemic care pot favoriza aparitia abceselor: - Pneumonia necrotizanta;

- Vasculite, granulomatoza Wegener;

- Tumori necrotizante: neoplasme, carcinoame scuamoase;

- Emboli septici.

Mecansim fiziopatologic

Cel mai adesea, abcesul pulmonar apare ca o complicatie a unei pneumonii de aspiratie cauzata de bacterii

anaerobe din cavitatea bucala. Pacientii care fac un astfel de abces adesea au si o afectiune de natura

stomatologica. Astfel, cel mai probabil, bacteriile din infectiile dentare ajung in caile respiratorii inferioare,

unde se va dezvolta ulterior infectia, deoarece mecanismele imune ale pacientului sunt incapabile sa elimine

germenele. Local, bacteriile se vor inmulti si vor determina aparitia pneumoniei de aspiratie, care va

progresa spre necroza tisulara in 7-14 zile. Astfel este format abcesul pulmonar.

Exista si alte mecanisme fiziopatologice, in functie de tipul abcesului, insa acesta este cel mai frecvent.

Simptomatologie

Simptomele pacientilor cu abces pulmonar variaza in functie de tipul germenelui care a determinat infectia:

anaerob sau aerob.

Pacientii cu abcese pulmoanre cu germeni anaerobi vor acuza urmatoarele: - Febra, tuse productiva (sputa are un miros urat si un gust foarte neplacut);

- Transpiratii nocturne;

- Anorexie si scadere ponderala;

- Hemoptizie;

- Dureri pleuretice, pleurezie.

In aceste situatii simptomele apar in timp (cateva saptamani sau chiar luni), si nu au debut brusc.

26

Tabloul simptomatic al pacientilor cu pneumonie bacilara este insa mult mai grav, debutul fiind brusc, in

stare de aparenta sanatate. Pacientii prezinta simptome respiratorii mult mai intense: dispnee, dureri toracice,

hemoptizie (o treime dintre pacienti) si sunt de cel mai multe ori casectici inca din momentul in care se

prezinta la medic. In cazul in care abcesul apare ca o complicatie infectioasa a unei boli sistemice, semnele

acelei boli vor fi si ele observabile.

Aproximativ o treime din pacienti au hipocratism digital, un amanunt semiologic de foarte mare importanta.

Acesta reprezinta de fapt transformarea degetelor, care capata aspectul uni bat de toba (sunt foarte ingrosate

la falangele distale) si caracterizeaza in general procese cardiace si pulmonare, in special cele infectioase si

supurative

Stabilirea diagnosticului de certitudine in cazul pacientului suspectat de abces pulmonar trebuie realizata

foarte rapid, pentru ca ulterior sa se poata initia si tratamentul. Cu cat tratamentul se administreaza mai

rapid, cu atat riscul de aparitie al complicatiilor este si el mai redus. Investigatiile trebuie incepute

cu anamneza si examenul fizic general, etape care pot furniza foarte multe date importante in legatura cu

afectiunea actuala. Pacientul va fi rugat sa descrie simptomele, sa precizeze momentul debutului si starea de

sanatate din acel timp. Medicul va fi interesat si de evolutia lor, de existenta unor factori de agravare sau de

ameliorare. Antecedentele medicale sunt foarte importante in aceasta situatie, mai ales daca pacientul a avut

boli pulmonare (infectii, tumori). Tot in cadrul anamnezei se pot analiza si factorii de risc ce pot creste

sansele ca pacientul sa faca abcese pulmonare.

Examenul fizic al pacientului ofera informatii variabile. Modificarile fizice pot sa apara secundar afectiunii

de baza (de exemplu pneumoniei, revarsatului pelural), si variaza si in functie de organismul implicat in

infectie, de severitatea si extinderea bolii, dar si de starea generala de sanatate a pacientului si

de comorbiditati. Pacientii cu abcese pulmonare pot prezenta la examenul fizic:

- Febra (redusa in infectiile cu germeni anaerobi, insa mare, peste 38.5, in alte tipuri de infectii);

- Semne sugestive de boli stomatologice;

- Hipocratism digital evident.

La auscultatia cardio-pulmonara se va evidentia: reducerea murmurului vezicular, aparitia zgomotelor

supraadaugate de natura bronsica, a cracmentelor inspiratorii. La percutie aria ce corespunde abcesului va

parea mata.

Anamneza si examenul fizic pot orienta foarte mult medicul, insa in vederea stabilirii unui diagnostic de

certitudine, se vor efectua o serie de investigatii de specialitate. Datele obtinute vor ajuta la diferentierea

abcesului pulmonar de alte afectiuni cu tablou clinic (si chiar modificari fizice) similare, cum ar fi:

empiemul localizat, chistul hidatic, carcinoame pulmonare, tuberculoza, penumonii, embolism

pulmonar, hematoame pulmonare, infarct pulmonar cu cavitatie, parazitoze pulmonare si multe altele.

Investigatiile paraclinice foarte utile diagnosticului sunt grupate in investigatii de laborator si

investigatii imagistice.

Investigatiile de laborator includ: - Hemograma completa, cu determinarea numarului de leucocite si a formulei leucocitare (sugestiva daca

este inclinata spre stanga);

- Determinarea markerilor inflamatiei: poate stabili (intr-o oarecare masura) durata procesului, acut sau nu;

- Recoltarea sputei si analiza ei microbiologica;

- Realizarea de culturi din sange.

Investigatiile radiologice au o foarte mare importanta in ceea ce priveste diagnosticarea abcesului pulmonar.

Se recomanda, in acest scop, urmatoarele:

1. Radiografii toracice Un abces pulmonar tipic apare pe o radiografie pulmonara sub forma unei cavitati de forma neregulata cu un

27

nivel hidro-aeric in interior. Cel mai adesea, abcesele pulmonare care apar ca rezultat al aspiratiei se

localizeaza in segmentele posterioare ale lobilor superiori sau in cele superioare ale lobilor inferiori. Peretele

cavitatii abcesului se va modifica, de la gros la subtire, in functie de evolutia procesului patologic. El poate

fi neted sau usor crestat, foarte rar aparand nodular (ceea ce ridica suspiciunea unui eventual carcinom

cavitant). Infectiile pulmonare cu organisme virulente se caracterizeaza prin necroza tisulara mult mai

extinsa, ceea ce poate facilita evolutia bolii si complicatiigangrenoase. Abcesul poate fi acompaniat de

empiem (vizibil pe radiografiile simple) in aproximativ o treime din cazuri.

2. Tomografii computerizate CT-ul toracic poate oferi o mai buna vizualizare a intregii cavitati toracice comparativ cu radiografiile

clasice. In plus, folosind aceasta metoda de diagnosticare se poate identifica mult mai corect un

eventual empiem sau un infarct pulmonar. Pe CT-uri, abcesul apare de obicei sub forma unei leziuni

rotunde, cu pereti grosi si margini slab delimitate (de parenchimul inconjurator), care nu modifica

arhitectura bronsica si nici vascularizatia segmentului in care se gaseste.

3. Ecografii Pot identifica abcese periferice care au contact pleural sau sunt incluse in interiorul unei consolidari

pulmonare.

Pentru ca materialele biologice sa poata fi analizate din punct de vedere microbiologic trebuie sa fie

recoltate astfel incat sa nu se contamineze suplimentar cu bacterii din tractul respirator superior, pot fi

recoltate folosind urmatoarele proceduri:

- Aspiratie traheala;

- Aspiratie transtraheala;

- Bronhoscopie cu fibra optica;

- Lavaj bronhoalveolar.

Tratament

Tratamentul medicamentos

Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor in vederea eliminarii infectiei,

prevenirii complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea

de clindamicina (in infectiile anaerobe). Desi un antibiotic foarte eficient in lupta impotriva anaerobilor

este metronidazolul, folosirea lui in tratamentul abceselor nu a avut mari succese terapeutice datorita

faptului ca abcesul este polimicrobian. Rata esecului terapeutic a fost in jur de 50%. In cazul pacientilor

spitalizati, care au aspirat continut orofaringian si astfel au dezvoltat abcesul pulmonar, antibioticoterapia ar

trebui sa cuprinda si medicamente cu spectru mai larg, eficiente si impotriva Stafilococului

auriu, Enterobacterului si speciilor de Pseudomonas.

Tratamentul medicamentos este prescris pentru o durata de 4-6 saptamani, desi ghidurile terapeutice nu sunt

foarte stricte in ceea ce priveste acest aspect. Specialistii sunt insa de parere ca tratamentul trebuie continuat

pana in momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel

putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.

In general, starea pacientilor cu abces pulmonar se amelioreaza sub tratament iar febra scade dupa primele

3-4 zile.Febra dispare complet dupa prima saptamana (maxim 10 zile). In situatia in care dupa acest interval

de timp (7- 10 zile) febra nu se amelioreaza (nu scade si temperatura corpului nu revine la normal), se poate

considera ca tratamentul a esuat. Iar pacientii vor fi investigati suplimentar in vederea reevaluarii

terapeutice. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de exemplu, mai mult de 5 cm in diametru), terapia

trebuie mentinuta mai mult timp.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul

terapeutic al abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ:

28

lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale.

Procedurile chirurgicale presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.

Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului

sau rezectia lui chirurgicala.

18. Cancerul bronhopulmonar

Cancerul bronhopulmonar (carcinomul bronsic) reprezinta o tumora maligna localizata la nivel pulmonar, cu

originea in celulele bronsice. In mod clasic se deosebesc doua tipuri mari de carcinom bronsic: carcinomul

microcelular si carcinomul macrocelular. Cele doua forme se diferentiaza in functie de modul in care cresc,

de tratament si de prognostic.

Etiologie

Aparitia cancerului bronhopulmonar este pusa in legatura cu un cumul de factori pe mai multe nivele. Pe

primul nivel se afla contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de tigara sau azbestul. Al doilea

nivel este reprezentat de modificarile aduse structurii genice a tesutului pulmonar prin actiunea substantelor

cancerigene. A treia faza apare dupa o perioada de latenta de pana la 30 de ani si consta in degenerarea si

proliferarea haotica a celulelor afectate, cu formarea de cancer bronhopulmonar.

Fumatul

Exista mai multe substante daunatoare care favorizeaza aparitia cancerului bronhopulmonar. Dintre acestea,

cel mai periculos este fumul de tigara. Aproximativ 90 % din bolnavii de cancer bronhopulmonar sunt sau

au fost fumatori. Renuntarea la fumat determina scaderea riscului de cancer.

Riscul unui fumator de a se imbolnavi de cancer bronhopulmonar este de 40 de ori mai mare decat in cazul

nefumatorilor. Fumatul pasiv creste de asemenea riscul de cancer pulmonar.

Riscul profesional

Aproximativ 5 % din cazurile de cancer bronhopulmonar sunt determinate de substante cancerigene cu care

pacientul intra in contact la locul de munca. Azbestul este responsabil de peste 90% din cazuri. Substantele

cancerigene actioneaza si duc la cancer chiar si dupa cateva decenii.

Categoriile de substante care expun la riscul de cancer bronhopulmonar sunt:

- pulberea de azbest, combinatiile de arsen, combinatiile de crom, nichelul, benzolul, substantele radioactive,

pulberea de quarz, haloeterul;

Sclerozarea parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor traumatisme anterioare

comporta de asemenea un risc crescut de malignizare. Cancerul bronhopulmonar se leaga si de o

predispozitie ereditara. Astfel, daca unul din parinti este bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a

se imbolnavi creste de doua pana la trei ori.

Manifestari clinice

Manifestarile timpurii care indica prezenta unui cancer bronhopulmonar (carcinom bronsic) sunt tusea,

dispneea, durerile precordiale. In stadiile avansate de boala apare scaderea in greutate, hemoptizie

(expectoratie cu sange), dificultati respiratorii si febra.

Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand sa apara la

orice raceala normala. De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ tarziu. Chiar si in cazurile

aparent inofensive de raceala, dar care dureaza mai mult de trei saptamani, ar trebui consultat un medic

pentru excluderea diagnosticului de cancer. Mai ales barbatii fumatori cu varsta peste 40 de ani ar trebui sa

fie atenti la acest tip de simptomatologie. Cu cat tratamentul cancerului bronhopulmoanr se initiaza mai

devreme, cu atat cresc sansele sale de vindecare.

In stadiile avansate de boala, mai ales in cazul carcinomului bronsic microcelular pot sa apara metastaze la

29

nivel cerebral. Degradarea nervilor cauzeaza greata, cefalee, tulburari vizuale, tulburari de echilibru sau

paralizii. Unele tumori excreta hormoni in sange si tulbura astfel echilbrul hormonal normal (sindromul

paraneoplazic).

Diagnostic

Diagnosticul prezumtiv de cancer bronhopulmonar se pune pe baza examenului radiologic, a unei

computertomografii a plamanilor si a simptomelor specifice, mai ales daca pacientul este sau a fost un

fumator inrait multi ani.

Pentru diagnosticarea si tratarea cancerului bronhopulmonar se recomanda urmatoarele investigatii:

Computertomografia cutiei toracice: cu ajutorul ei se localizeaza tumora pulmonara si se estimeaza gradul ei

de extindere;

Computeromografia capului: in caz de cefalee, lateropulsie (tendinta de deplasare latenta laterala in unele

boli), tulburari de memorie, tulburari vizuale, pareze sau paralizii se poate face o computertomografie pentru

depistarea metastazelor la nivel cerebral;

Ecografia (sonografia) : Ecografia abdominala arata daca s-au format metastaze la nivel hepatic;

Scintigrafia osoasa: in cadrul acestei investigatii se injecteaza in vene o substanta slab radioactiva, care se

acumuleaza ulterior in oasele afectate. Metastazele osoase devin astfel vizibile la radiografie.

Biopsia maduvei osoase: analiza histologica a unei probe de tesut din maduva osoasa poate indica prezenta

metastazelor la acest nivel.

Determinarea tipului de tumora

Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea tipului de tumora (carcinom

microcelular sau macrocelular) se face doar pe baza prelevarii unei probe de tesut (biopsie), care va fi

analizata la microscop din punct de vedere histologic si citologic. Prelevarea probei de tesut se face prin

introducerea unui instrument optic flexibil la nivel bronsic (bronhoscopie) si recoltarea sa cu ajutorul unei

pense mici.

Analiza histologica a probei de tesut apreciaza nu doar tipul de tumora, ci si agresivitatea acesteia, viteza de

proliferare si, in concluzie, prognosticul cancerului.

Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere celulara:

Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine), prolifereaza incet si

neagresiv;

Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor;

Tumori G3: tumorile sunt slab diferentiate;

Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot fi recunoscute), prolifereaza

rapid si au tendinta de a forma metastaze;

Aprecierea gradului de extindere a cancerului bronhopulmonar se face in functie de clasificarea TNM, cu

urmatoarele semnificatii:

T- marimea tumorii primare;

N- afectarea ganglionilor regionali;

M-prezenta metastazelor la distanta;

Tumorile de dimensiuni mici fara afectarea ganglionilor regionali si care nu dau metastaze la distanta se

bucura de un prognostic mai bun.

Tratament

Tratamentul cancerului bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de tipul tumorii si

de extinderea acesteia. Datorita sensibilitatii diferite la chemoterapice, este foarte important sa se

diferentieze intre carcinoamele bronsice microcelulare si cele macrocelulare.

30

Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular

Cele mai bune sanse de vindecare le are carcinomul bronsic macrocelular daca este indepartat complet

chirurgical. Interventia chirurgicala este posibila doar atata timp cat nu exista tumori fiice (metastaze la

distanta). Dupa operatie se impune radioterapie, mai ales in cazul in care sunt afectati ganglionii sau apar

metastaze in tesuturile invecinate. Pacientii cu cancer bronhopulmonar care au metastaze la distanta sau

tumori foarte mari, inoperabile, pot recurge la radioterapie sau chimioterapie.

Tratamentul carcinomului bronsic microcelular

Carcinomul bronsic microcelular este in general inoperabil, deoarece in momentul diagnosticarii tumora a

format deja metastaze in 80% din cazuri. Carcinomul bronsic microcelular este sensibil mai ales la

chimioterapie sau radioterapie. Medicamentele folosite in chimioterapie se numesc citostatice si reprezinta

substante care ataca celulele canceroase mai degraba decat pe cele sanatoase. Avantajul chimioterapiei in

cazul carcinomului bronsic microcelular consta in tratarea adiacenta a metastazelor la distanta.

Chimioterapia poate fi precedata de radioterapie, pentru ameliorarea simptomatologiei determinate de

tumora sau de metastazele ganglionare. Radioterapia poate sa se instituie si dupa tratamentul chimioterapic.

Dat fiind faptul ca medicamentele chimioterapice nu patrund la nivel cerebral, se va actiona radioterapic la

nivelul capului, pentru a preveni metastazele cerebrale.

In completarea acestor masuri se poate face si o interventie chirurgicala de indepartare completa a tumorii

atunci cand aceasta cauzeaza probleme din acuza dimensiunilor mari.

Evolutie

Prognostic

Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de multi factori, cum ar fi tipul tumorii,

extinderea si localizarea sa.

Tumorile pulmonare sunt tratate cel mai bine chirurgical, insa doar 25 pana la 30% din pacientii cu carcinom

bronsic macrocelular pot fi supusi unei interventii chirurgicale. Dupa operatie 30 pana la 50 % din bolnavi

supravietuiesc mai mult de cinci ani. In cazul pacientilor care nu sunt operati, ci supusi radioterapiei, doar 20

pana la 30 % supravietuiesc mai mult de cinci ani.

Prognosticul carcinoamelor bronsice microcelulare si a celor macrocelulare cu metastazenu este favorabil.

Rata medie de supravietuire se situeaza intre patru si doisprezece luni. Daca este tratata cu chemoterapice

sau radioterapie, tumora dispare complet la 5 pana la 10 % din bolnavi. Fara tratament, carcinomul bronsic

microcelular duce la moate intr-un interval de trei pana la cinci luni, doar 4 % din bolnavi supravietuind mai

mult de un an.

19.Febra reumatismală: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea.

Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate inadecvat.

Febra reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de aparitie in randul copiilor cu

varsta intre 5-14 ani. Rata dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.

Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ

pyogenes sau streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza infectiei streptococice a gatului si

este cel care declanseaza scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale corpului pot provoca

doar rareori febra reumatica. Legatura directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu este foarte

clara dar se pare ca bacteria are o influenta asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o

proteina similara cu cea care se gaseste in anumite tesuturi ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului

imunitar care in mod normal ar ataca bacteriile, ataca propriile tesuturi ale corpului ca in cazul in care

acestea ar fi agenti infectiosi. In urma acestei reactii rezulta inflamatia. Daca bolnavul urmeaza un tratament

prompt si complet cu antibiotic pentru a elimina streptococul nu exista probabilitati de a se dezvolta febra

reumatica. Dar daca episoadele de infectie streptococica sau scarlatina nu sunt tratate sau sunt tratate

incomplet, ar putea sa apara febra reumatica.

Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.

31

Clasificarea febrei reumatismale acute:

Sindroame clinice:

1. majore-Reumocardită primară,Reumocardită recurentă,fără viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrită,

fără implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fără implicarea cordului,cu implicarea

cordului,Eritem marginat,Noduli subcutani

2. minore-Febră,Artralgii,Majorarea reactanţilor de fază acută,Intervalul PR alungit

3. adaugatoare-Febră,Artralgii,Majorarea reactanţilor de fază acută,Intervalul PR alungit

gradul de activitate:I,II,III

evolutie:acuta,subacuta,lenta

consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac

La baza determinării gradului de activitate mai întâi se iau în consideraţie semnele clinice (miocardita,

poliartrita, coreea, etc.) apoi se concordează cu semnele de laborator.

20.Febra reumatismală: Tabloul clinic (manifestările cardiace şi extracardiace).

Semne majore ale febrei reumaticeConstatări cardita pot fi folosite pentru diagnosticul de febră reumatică,

în cazurile în care:Dacă știm că în ultimele 4 săptămâni, a existat o infecție streptococică a tractului

respirator superior.Cardita apare de obicei în copilărie, în vârstă tineresc, la adulți este mai usor pentru a

detecta cu analiza ECG de serie. Prezența cardita poate fi stabilită prin oricare dintre bolile enumerate mai

jos:Pericardită - fie fibros, cu dureri precordiale, umărul stâng sau epigastrice, dureri în articulații în timpul

mișcării. Modificări caracteristice în segmentul ST constatărilor ECG și lichide la orice grad. Nu este întâlnit

frecvent la varsta adulta. Diagnosticul poate fi stabilit cu o serie de radiografii, care au arătat o creștere

progresivă a umbrei cardiace.Cardiacă crescută, care pot fi diagnosticate prin examen fizic si radiografie, în

favoarea articulatiilor inflamate si miocard. Cu o serie de raze X este posibil pentru a detecta schimbări în

dimensiunea inimii.Insuficiență cardiacă congestivă. Decompensare din partea dreapta a inimii este mai

pronunțată la copii și dureros și mărirea ficatului este un semn important.

Suflu mitrală sau aortică diastolice vorbește în favoarea inel valvulare expansiune sau miocardului, cu sau

fără valvulitis asociate.În lipsa unuia dintre semnele enumerate mai sus, cardita diagnostic depind de

următoarele modificări mai puțin specifice în legătură cu tabloul clinic de ansamblu.ECG de febră

reumatică : cele mai importante modificări sunt prelungite intervalului PR de mai mult de 0,04 sec.

Schimbări mai puțin specifice în conturul de unda P și inversarea undei T. Modificări în calitate de sunete

cardiace.Tahicardie sinusală, indiferent de volumul si gradul de temperatură. Are loc și într-un vis și crește

semnificativ, cu cel mai mic de activitate.Aritmii.Următoarele două personaje apar, de obicei asociate cu

cardita, astfel încât există o valoare scăzută pentru diagnosticul bolilor la început. Cu toate acestea,

ocazional, a apărut în fața unei cardita fi dovezi puternice pentru existența febrei reumatice.

o. Eervthema marginatum este adesea asociata cu noduli pe piele. Modificări începe cu o macula rapid în

creștere, iar marginea inelului, sau un centru de clară. Ele pot fi ușor extinsă la sau confluente. Erupții

cutanate pot fi tranzitorii sau persista pentru o lungă perioadă de timp.

b.. Noduli subcutanati - sunt rare, cu excepția cazului în vârsta copiilor. Putem găsi câteva sau mai mult,

ele sunt de obicei mici, de 2 cm sau mai puțin în diametru, dure, insensibile, și sunt atașate la fascia sau

tendoanelor, cum ar fi în comun de înalt profil. pe cot, pe partea dorsală oh mâinile, pe maleola, vertebrele si

osul occipital. Rămâne pentru zile și săptămâni, acesta este, de obicei, renovate și sunt dificil de a distinge

clinic de noduli de artrita reumatoida.Sydenham coree - poate să apară brusc ca o cu totul izolat sau poate fi

dezvoltat ca parte a reumatismului articular acut. Se poate ca în 50% din cazuri, există alte semne de febră

reumatică. Fetele suferă adesea, apare rar la adulți. Coree este însoțită de mișcări la nivelul gatului constante

finalitate ale membrelor, corpul musculos si fascial. Momentan nu sunt de multe ori nespecificat grimase

faciale mișcări. Aceste miscari sunt agravate de excitare emoțională, și complet dispar in timpul somnului.

Aceste episoade pot dura săptămâni și uneori chiar luni.Artrita întâlnite în febra reumatica se caracterizeaza

32

prin durere migrarea, care este un atacurile arată graduale sau bruscă și articulații mari. Manșoane devenit

fierbinte, roșie, umflată și ofertă, în timp ce inflamații în articulații afectate anterior este relaxarea.

Temperatura corpului creste progresiv, cu schimbări în articulații inflamate. La adulți pot fi în articulații

mari comune bolnave sau mai multe mai mici. Artrita acuta dureaza 1-5 săptămâni și se va opri, fără a părăsi

deformare. Articulațiilor afectate sunt printre semn mai important al bolii numai în cazurile în care nu există

lichid și semne de inflamație. Acest lucru este opusul artralgii în cazul în care nu există durere și de frânare

fără aceste semne obiective.Artrita si artralgia sunt comune in copilarie si varsta mai tanara, și sunt însoțite

de febră și sedimentare crescută. Acesta este, de asemenea, de multe ori văzută ca o infecție streptococică și

probleme de gât. Coincidență acești factori conduc combinate pentru a confirma diagnosticul de febră

reumatică. Diagnosticul final solicită să se stabilească alte manifestări sau cardita reumatice, cum ar. Eritem

marginatum sau coree.Caractere mai puțin importante ale reumatismului articular acut. Temperatura

este însoțită întotdeauna artrita si cardita. În faza de temperatura subacută și cronică este mai mic, si poate fi

continua sau intermitenta. Temperatura este important doar ca dovadă a procesului inflamator. Chiar si

adultii pot avea o temperatură normală de 37.5 - 37.8 ° C (99,5 până la 100 ° F). Acest lucru nu ar trebui să

fie interpretată ca o temperatura.Disconfort, astenia, pierderea in greutate si anorexie se poate manifesta

numai mocnit înseamnă procesul reumatice, dar sunt, de asemenea, caracteristice alte boli cronice.El este o

durere abdominale frecvente. Adesea schimbă poziția și puterea, și, uneori, dureri abdominale și pot duce

la laparotomie inutilă. Dureri abdominale pot aparea din cauza unei mărirea ficatului, artrita reumatica steril

peritonita, sau reumatoida, sau pot fi transmise de la pleural sau pericardic.Exprimat dureri la nivelul

articulațiilor, țesuturilor periarticulare și musculare gropi inserții pot fi, de asemenea, simptome de febra

reumatice.

21.Febra reumatismală: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Manifestările clinice:pancardită,miocardită gravă,reumatismul acut şi subacut cu insuficienţă cardiacă de

gr. II-III;reumatism acut şi cronic în combinaţie cu poliartrita acută şi subacută,serosite, afectarea

extracardiacă a diferitor organe şi sisteme, coreea cu activitate maximală.

Din partea examenului paraclinic: leucocitoză neutrofilă mai mare de 10´103, VSH crescut mai mult de 30

mm/oră, proteina C reactivă 3-4+, fibrinogen >10 g/l, alfa-2 globulinele depăşeşte 17%, iar gama-

globulinele 23-25%, mucoproteinele serice depăşesc 0,6 unităţi; titrul ASLO este crescut de 3-5 ori

comparativ cu norma

Activitatea moderată (gradul II)

Se caracterizează clinic:

• prin reumatism subacut cu insuficienţa cardiacă de gr. I-II, cu o evoluţie torpidă

• tratamentul este de-o durată mai îndelungată,

• în forma evolutivă a reumatismului în combinaţie cu poliartrită subacută, coree, noduli subcutanaţi şi

eritem marginat.

Paraclinic• leucocitoză neutrofilă – 8´103 - 10´103,• VSH 20-30 mm/oră,• proteina C reactivă + – +++,•

alfa 2 globulinele 11,5-16%,• gama-globulinele 21-23%,• mucoproteinele serice 0,3-0,6.• titrul ASLO

crescut în limita 1,5-2 ori mai mare decît normă.

Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal)• are loc în evoluţia reumatismului lent,• coreea cu

manifestări clinice moderate,• noduli subcutanaţi,• eritemul marginat,• artralgii exprimate.Datele paraclince

sunt puţin crescute sau normale.

• Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi paraclinice

marcante, sechele valvulare (în reumatismul primar) se întâlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.

• În evoluţia subacută semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismală este mai puţin efectivă, iar

durata bolii 2-4-5 luni.

33

• Evoluţia lentă – are loc în timp de 4-6 luni, tratamentul este puţin efectiv, manifestările clinice nu sunt

exprimate, dar se menţin timp îndelungat şi aduc mai frecvent la sechele valvulare.

Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)

Categoriile de diagnostic Crcc criterii

Episod primar de FRA 2 majore sau unul major si 2 minore

plus evidenta de infectie streptoco-

cica din grupul A

Recurenta de FRA la pacient fara cardiopatie

reumatismala cronica

2 majore sau unul major si 2 minore plus

evidenta de infectie streptococica di grupul

A

Recurenta de FRA la pacient cu cardiopatie

reumatismala cronica

2 minore plus evidenta de infectie

streptococica

din grupul A

Correa reumatismala

Debut insidios al carditei reumatice

Alte criterii majore sau fara evidenta de

infectie streptococica din grupul A

Cardiopatie reumatismala cronica (pacient

primar prezentat cu stenoza mitrala sau boala

mixta mitrala sau/si boala aortala

Nu sunt necesare alte criterii pentru

diagnostic

Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu mare

probabilitate prezenţa FRA, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice precedente.

Absenţa acesteia din urmă poate exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că FRA este descoperită

pentru prima dată după o lungă perioadă de latenţă de la infecţia streptococică antecedentă, ca în coree

Sydenham.

Diagnosticul diferenţiat

În funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat

diagnosticul diferenţiat cu următoarele maladii:

Endocardita bacteriană subacută

• apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.

• În endocardită durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decât artrita, dar aceste

sindroame, alături de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa reumatismului.

• Descoperirea unor peteşii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijină

diagnosticul de endocardită bacteriană.

Artrita reumatoidă

• afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid după

aspirină.

• Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului şi erupţia cutanată diferă

de eritemul marginat în FRA.

Osteomielita

• poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară,

sensibilitatea maximă este la nivelul diafizei osoase.

• În osteomielită generalizată poate fi o septicemie cu febră de tip septic,

• Examenul radiologic şi hemoculturile stabilesc diagnosticul.

Lupus eritematos sistemic (LES)

34

• se manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite.

• este prezent factorul antinuclear,

• erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi nasului.

• depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,

• leucopenia

• afectarea renală

! sunt caracteristice în LES !

Cardita virală (non reumatică)

• se caracterizează prin pericardită,

• cardiomegalie,

• insuficienţă cardiacă

• sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică,

În cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenţia virusul în scaun, exudatul

faringian, precum şi a răspunsului anticorpic.

22. Febra reumatismală: Evoluţia. Complicaţiile. Tratamentul. Prognosticul, profilaxia primară şi

secundară.

Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la cateva saptamani pana la cateva luni. In

unele cazuri inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen lung. Bolile de inima ca urmare

a febrei reumatice prelungite pot cauza deteriorarea permanenta a inimii. Ar putea fi afectate cele doua

camere din partea stanga a inimii, dar ar chiar si celelalte supape. Prejudiciul poate duce la una din

urmatoarele conditii

- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea valvei si scaderea fluxului sanguin

- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul unei supape si circulatia sangelui in directia

gresita

- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la scaderea capacitatii inimii de a pompa sangele.

In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa aiba loc afectarea valvei mitrale, a altor

valve cardiace sau a altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta

- fibrilatia atriala

- insuficienta cardiaca.

Principiile tratamentului FRAEradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei; Micşorarea semnelor

de activitate a maladiei; Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun; Tratamentul insuficienţei cardiace

congestive; Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei

reumatismale cronice. Alimentaţia În perioada acută a reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc

proteinele animale şi restul de proveninţă lactată, Glucidele de obicei nu depăşesc necesitatea

fiziologică. E de dorit să se prepare bucatele din legume şi fructe proaspete.Se exclude din raţia

alimentară produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limitează sarea pînă la 3-5

gr. în zi. Se recomandă produsele bogate în potasiu; terci de hrişcă de ovăs, lapte acru, prune uscate,

stafide, zarzăre uscate, cartofi copţi etc.După 3-4 săptămîni conform vîrstei copilului se trece la

alimentaţia fiziologică. Tratamentul medicamentos Obligatoriu AINS :

• Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămâni sau până la normalizarea

indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL.

În activitate înaltă, cardită severă • Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a

dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat

cum este posibil). Tratament cu antibiotice

Start cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10

zile sau Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore la copii

de 5-12 ani timp de 10 zile, per os

Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau

35

Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.

La copii cu alergie la penicilină:Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per

os Sau alte preparate macrolide

Tratamentul medicamentos în corea Sydenham

Tratament antibacterian şi antiinflamator plus Benzodiazepine – Diazepam la copii mari – 2-5 mg în

1-2 prize pe zi, per os, la copii mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi; Carbamazepină – la

indicaţii speciale, la copii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea medicului specialist neurolog.

Supravegherea pacienţilor cu FRA Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului,

frecvenţa respiratorie, pulsul, tensiunea arterială, statusul articular; Periodic la intervale de 3-6 luni:

greutatea, înălţimea; hemoleucograma; proteina C reactivă; ASL-O; ECG; Ecocardiografia; Radiografia

cardiopulmonară – o dată în an. Supravegherea pacienţilor cu FRA. Periodicitatea de supraveghere a

pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:

În primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;

În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni;

Evidenţa la medicul de familie - copii cu boală aflată în remisie şi care nu necesită supravegherea de

comun cu cardiochirurgul;

Cooperarea cu alte specialităţi – balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog ş.a.

Profilaxia primară (înaintea primului atac de FRA)

Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.

a)profilaxia individuală. Este raţional să se trateze sistematic orice angina după vârsta de 4 ani.

b) profilaxia colectivă. Are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspândirii unei epidemii de

anghina streptococică; Bolnavii trebuie trataţi cu penicilină orală în doză terapeutică (vezi profilaxia

individuală). Terapia antimicrobiană în amigdalită acută provocată de streptococul β hemolitic grupul A

La copii: Fenoximetilpenicilină 0,750 g în 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau

Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani şi 0,500-0,750 g pentru copii de 5-12 ani 3

prize per os sau Benzilpenicilină 50000 UI/kg/zi în 4 prize intramuscular (10 zile); sau Benzatin

benzilpenicilină 600.000 UI cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. în 1 priză sau Benzatin

benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.

În caz dacă se depistează hipersensibilitate sau sunt contraindicaţii la beta-lactamice se administrează

enteral: Azitromicină (5 zile) 12 mg/kg 1 dată pe zi, Midecamicină (10 zile) 50 mg/kg în 2 prize,

Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize, Eritromicină 40 mg/kg în 2 prize. Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize 10

zile sau Spiromicină 3 ml în 2 prize. În caz de insuportarea macrolidelor: Clindamicină – 10 zile i/m 0,6

g/24 ore în 4 prize; Lincomicină 1,5 g/24 ore de 3 ori i/m. La copii mici i/m 10 zile: Clindamicină 20

mg/kg/24 ore în 3 prize, Lincomicină 30 mg/kg/24 ore în 3 prize. Profilaxia secundară (după primul atac

de FRA). La copii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani,

permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică

de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg,

i.m. La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani, permanent o

dată în lună cu Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m.

sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.

Durata profilaxiei

în absenţa sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile după atacul acut sau pînă la

împlinirea vîrstei de 21 ani, indiferent de durată.

36

Bolnavii cu leziuni valvulare constituite – 10 ani sau pînă la vîrsta de 40 ani (preferabil tot restul

vieţii).

Indicaţiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate într-un singur an sau 3-

4 episoade, în 2 ani consecutivi.

Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile și săptămâni la adulți. În interval de 5 ani,

aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obține re-infecție. Cu toate acestea, infecția nu poate fi repetat de

multe ori în cazul în care pacientul se simte bine de 5 ani, și este rară după 21 de ani. Mortalitatea precoce

este de 1-2%. Dacă activitatea reumatice persistat și, în plus, există o inimă foarte extinsă la, apoi

decompensare cardiacă, iar apoi perkiraditis prognosticul este slabă, se consideră că 30% dintre copiii cu

aceste schimbări mor în termen de 10 ani de la începutul primului atac. În caz contrar, se consideră că

prognoza este pentru o viață mai bună. Optzeci la suta dintre pacienti prezinta o vârstă matură, iar jumătate

dintre ele au limitări mici sau nu în activități de viață. Dupa primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri

diagnosticați în valvele inimii, de obicei o combinație de stenoza mitrala si insuficienta. După 10 ani în 2/3

din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La adulți, afectare cardiacă apare la mai puțin de 20% și

este mai frecventă în natură. Insuficiență mitrală este cea mai comună, întrucât insuficienta aortica de multe

ori discutate la adulti decat la copii. rioada în care s-au simtit foarte bine.

23 Miocarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.

Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).

In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.

Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza

asimptomatic (fara manifestari specifice).

Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii

tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise

Etiologie

Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si neinfectioase.

Miocarditele infectioase – sunt majoritare

-virale – principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute

din Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr,

HIV, rujeola, rubeola, varicela.

-bacteriene – poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram

negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme

-rickettsiene

-fungice – candida, hystoplasma, aspergillus

-parazitare – tripanosoma, toxoplasma

-spirochete – sifilis, leptospiroze

-helmintiaze – trichineloza, ascaridioza, schistosomioza

Miocarditele neinfectioase

-boli de colagen – lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie

-tratament cu citostatice – adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida

-fenomene alergice la medicamente – ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina

-intoxicatii cu toxice – arseniu, cobalt

postiradiere

-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei

Patogenie

37

Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de

agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se

numeste miocit) si o necrozeaza (o distruge).

Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care

poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.

Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final

remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia

ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a

fibrelor. Evolutia este fie spre vindecare spontana fie spre moarte

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta,

insa afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari

frecvente.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca

exista semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de

necroza miocitara.

SIMPTOME:

Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o

simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana

la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).

Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu

edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa,

transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.

Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a

extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.

Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc

Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o

crestere a frecventei batailor inimii.

24... Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential Principiile de tratament. Profilaxia

SIMPTOME:

Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o

simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana

la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).

38

Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu

edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa,

transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.

Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a

extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.

Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc

Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o

crestere a frecventei batailor inimii.

Se efectueaza urmatoarele investigatii:

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

-semne de inflamatie acuta: -VSH, -fibrinogen,

-PCR crecute

-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei

- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si

stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se

in plamani)

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Electrocardiograma

-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice

-modificarile sunt de obicei evolutive in timp

-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile atrio-

ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Ecocardiografia

-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza

-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul

cordului

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Rezonanta magnetica nucleara

poate decela focarele de inflamatie activa

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Teste imunologice

-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism

impotriva agentului viral

-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos

sistemic)

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Scintigrafia miocardica

Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi

prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au

fixat radioizotopul.

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Biopsie

-se examineaza un fragment din muschiul inimii

39

-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului

Diagnostic diferenţial în miocardita virală

:

1.

Miocardita de altă etiologie

2.

Cardiomiopatia dilatativă

3.

Stările postinfecţioase

4.

Modificările ECG minime nespecifice

5.

SAo, CoAo, (nou născuţi, sugari)

6.

Deficienţă congenitală de carnitină

7.

Anomalii de origine al arterelor coronariene

8.

Pericarditele virale

9.

Fibroelastoza endocardică

10. Glicogenozele (tipurile I, II)

11.

Şocul cardiogen de altă origine

TRATAMENT

Tratamentul are mai multe componente.

1. Tratamentul etiologic

-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.

-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte sau

imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate

incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.

2. Tratamentul patogenic

antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile

din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul

miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au

efecte adverse.

imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) – benefice in cazul unor forme

particulare la copii pe perioada scurta

3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)

masuri generale – evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar

hiposodat

monitorizare electrocardiografica terapie antiaritmica – se trateaza in functie de tipul aritmiei

4. Terapia insuficientei cardiace congestive – cuprinde:

40

IEC

diuretice – cu prudenta

beta- blocante – Carvedilol

digitala (Digoxin) – cu mare prudenta

transplantul cardiac – se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai

ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge

cordul strain)

5. Terapie anticoagulanta orala –se indica urmatoarele categorii de pacienti:

trombi intracardiaci

fibrilatie atriala

ritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta

medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.

25 Pericarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.

DEFINITIE

Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau

virale cel mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratori

CLASIFICARE

Pericardita acuta Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele

doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.

Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada cardiaca.

Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina

filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.

Pericardita cronica Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza

umplerea ei.

Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva luni sau in

cativa ani.

Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.

ETIOLOGIE

idiopatice – cauze neidentificate

invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri

tuberculoza

infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ

infectii parazitare, fungice

reumatism articular acut

neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute

boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie

infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut (sindrom Dressler)

postiradiere toracica

disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)

tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).

posttraumatic – traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace

insuficienta renala

sarcina

TABLOU CLINIC

41

In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50

ml):

durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se

modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile

dispnee

febra sau subfebrilitate

uneori frisoane

tuse iritativa care exarcebeaza durerea

La examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele

cardiace.

Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar

presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea

normala caracterizeaza tamponada cardiaca):

daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome

daca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare,

dificultate la inghitire, sughit, tuse.

La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.

In cazul tamponadei cardiace:

hipotensiune arteriala

jugulare crescute de volum (turgescente)

tahicardie

dispnee

transpiratii

puls mic sau absent-―tardus et parvus »

Pentru pericardita constrictiva (cronica)

fatigabilitate

dispnee moderata

scadere ponderala

semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita

, icter

26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile de tratament. Profilaxia.+

In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid <

50 ml):

durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se

modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile

dispnee

febra sau subfebrilitate

uneori frisoane

tuse iritativa care exarcebeaza durerea

La examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus peste

zgomotele cardiace.

Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar

presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste

valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):

daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome

daca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare,

dificultate la inghitire, sughit, tuse.

42

La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.

In cazul tamponadei cardiace:

hipotensiune arteriala

jugulare crescute de volum (turgescente)

tahicardie

dispnee

transpiratii

puls mic sau absent-―tardus et parvus »

Pentru pericardita constrictiva (cronica)

fatigabilitate

dispnee moderata

scadere ponderala

semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita

, icter

1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la

alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.

2. Electrocardiograma – uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in

ore sau zile, apar microvoltaje

.

3. Examenul radiologic – in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a

diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de

carafa.

4. Probele de sange – pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva

crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru

agentul etiologic (virus, bacterie, fung).

5. Ecocardiografia – in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie

transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.

6. CT sau RMN – pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura

grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.

7. Cateterism si angiografie cardiaca – utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei

constrictive.

8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul şi tratamentul tamponadei cardiace. Implica

drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se

analizeaza in laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni

infarct miocardic acut (IMA)

pneumonie

pleurezie – inflamatie a pleurei

pneumotorax

infarct pulmonar

Pericardita cronica trebuie diferentiata de:

insuficienta cardiaca congestiva

43

miocardiopatiile restrictive

ciroza hepatica si hepatitele cronice

tromboza venei cave superioare

TRATAMENT

In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului

din sacul pericardic prin pericardiocenteza.

Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator,

trusa de resuscitare.

Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se

introduce, dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.

Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea

pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul

pericardic este plin cu sange), cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii

se impune drenajul chirurgical cu oprirea totodata a sursei de sangerare.

Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:

antibiotice – in cazul unei pericardite bacteriene

citostatice – in cazul unei pericardite neoplazice

tratament tuberculostatic – in cazul pericarditei tuberculoase

corticoterapiE – prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelor

Se mai pot adauga:

medicatie analgezica – pentru reducerea durerii

antiinflamatoare – Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile

In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se

scoate o portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).

Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.

Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.

27.Endocardita infecţioasă: Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Factorii predispozanţi.

Tabloul clinic. Complicaţiile. Prognosticul.

Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a structurilor cardiovasculare, putand fi

localizata la nivelul:

- valvelor inimii;

- a vaselor mari intratoracice;

- a protezelor valvulare sau vasculare;

- rar, a pacemakerurilor.

Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este mai mare

datorita unor afectiuni preexistente.

1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa: - purtatori de proteze valvulare;

- insuficienta sau stenoza aortica;

- insuficienta mitrala ;

- defectul septal ventricular ;

- persistenta de canal arterial;

2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa: - prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;

44

- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;

- insuficienta/stenoza tricuspidiana;

3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa: - prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;

- defect septal atrial;

- ateroscleroza;

- pacemaker;

Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate

sunt:

- streptococul viridans (35% din cazuri);

- enterococul;

- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);

- stafilococul epidermidis;

- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).

Simptomele endocarditei infectioase

Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce

al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:

- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter

ondulant;

- frisoane mici si repetate;

- transpiratii si astenie;

- paloare.

Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.

Complicatiile endocarditei infectioase

Endocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul inimii, cat si a celoralte organe.

1.Complicatii cardiace: - insuficienta cardiaca;

- tulburari de ritm;

2.complicatii extracardiace: - renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;

- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;

- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie cerebrala;

- hematologice: anemie, trombocitopenie.

28.Endocardita infecţioasă: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Importanţa metodelor

paraclinice de diagnosticare. Principiile de tratament. Profilaxia.

Simptomele endocarditei infectioase

Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce

al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:

- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter

ondulant;

- frisoane mici si repetate;

- transpiratii si astenie;

45

- paloare.

Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.

Diagnosticul endocarditei infectioase

Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La examenul

clinic, se pot evidentia:

- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea endocarditei

infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;

- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si paloare.

Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:

1.Hemocultura: - este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;

- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;

2.Ecocardiografia: - evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;

- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;

- apreciaza dilatarea cavitatilor;

- evalueaza functia sistolica a inimii;

- poate indica/ contraindica momentul operator.

3.Electrocardiograma: - cavitatile sunt suprasolicitate;

- apar tulburari de ritm si conducere.

4.Radiografia toracica pentru: - cardiomegalie;

- modificari pulmonare.

5.Examenul sangelui: - evidentiaza inflamatia;

- anemie;

- afectare renala.

6.Examenul urinii: - albuminurie;

- hematurie.

DDiiaaggnnoossttiiccuull ddiiffeerreennţţiiaall îînn EEII aaccuuttăă

ssttăărrii sseeppttiicceemmiiccee ffăărrăă aaffeeccttaarree eennddooccaarrddiiccăă;;

ppnneeuummoonniiee;;

mmeenniinnggiittăă;;

aabbcceess cceerreebbrraall;;

aacccciiddeenntt vvaassccuullaarr cceerreebbrraall

mmaallaarriiee;;

ppeerriiccaarrddiittăă aaccuuttăă;;

ccooaagguullaarree iinnttrraavvaassccuullaarrăă ddiisseemmiinnaattăă

46

Tratamentul endocarditei infectioase

Tratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.

1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al complicatiilor:

- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii

scurte de 15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru majoritatea agentilor etiologici este

Penicilina G, deseori asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.

Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:

- disparitia febrei dupa 48 ore;

- scaderea markerilor de inflamatie din sange;

- negativarea homoculturilor.

Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii

sistemice, putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.

2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:

- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;

- episoade tromembolice;

- sepsis sub tratament antiinfectios corect;

- disfunctie de proteza;

- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;

- insuficienta renala acuta.

Preventia endocarditei infectioase

La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri adoptate

inaintea procedeelor:

- dentare;

- orale;

- respiratorii;

- genito-urinare;

- gastrointestinale.

Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de riscul de

endocardita infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate intodeauna, mai ales daca ele se

localizeaza la nivelul cordului. Masuri simple te pot tine departe de endocardita infectioasa si de

complicatiile ei de temut!

29.Valvulopatiile cardiace: Clasificarea. Insuficienţa mitrală. Etiologia şi patogenia.

Inima are 4 valve ( aortica, mitrala, pulmonara si transcupidiana ), care functioneaza ca niste supape : se

deschid pentru a permite curgerea sangelui intr-o directie si apoi se inchid pentru a impiedica refluxul

acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulara:

- Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si ingustarea orificiului prin care

trece sangele (de exemplu - stenoza aortica).

- Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si refluarea (regurgitarea)

sangelui (de exemplu - insuficienta aortica).

De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni : stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim

de boala valvulara ( de exemplu - boala aortica).

De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.

47

Stenoza aortica

Stenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti,

degenerativa la varstnici.

Simptomele principale sunt:

- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort

- Dispneea (sufocarea) de efort

- Angina ( durere in piept) de efort

Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea simptomelor.

Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.

In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu

stenoza aortica au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.

Insuficienta aortica

Insuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp

insuficienta aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina

dilatarea acestuia si alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar

in absenta simptomelor, cand ventriculul stang se dilata peste o anumita limita.

Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale,

etc.

Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia evolutia bolii.

Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de simptome, cat si de anumiti parametri masurati

prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.

Stenoza mitrala

Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei.

Simptomele principale sunt:

- Dispneea

- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate

inlocuit pe parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala

- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang

si se formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii

- Hemoptizii

Tratament

Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza

mitrala si fibrilatie atriala.

Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor

parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical.

In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va determina afectarea ireversibila a plamanului

(hipertensiune pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a ficatului ( insuficienta hepatica) si

deces.

Insuficienta mitrala

Cauze

48

Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul

valvular, cordajele tendinoase si muschii papilari.

Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea

insuficientei mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin

rigide, se deformeaza, aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune

calciu.

Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza

mitrala sau leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA,

in formele severe de cardita reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.

In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi

disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si

anevrismul ventricular. Insuficienta mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata

la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare

in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este interesat muschiul papilar posterior

(irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara).

Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala.

Ruptura apare an primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent

este interesat muschiul papilar posterior.

Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de

numarul de cordaje rupte) si este secundara mai multor cauze.

Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei

mitrale, dar cel mai frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje

rupte se poate realiza o insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).

Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita

inelului mitral rigid si calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor.

Calicificarea, mai frecvent intalnita in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan,

poate coexista cu stenoza aortica calcara sicardiomiopatia hipertrofica.

Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.

Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, incardiomiopatia

restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica.

Dintre cauzele congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata

cu defectul septal atrial.

Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a

inelului protezei, cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea

(retractare, calcificare, ruptura) a protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa

sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie deschisa.

Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc.

Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace.

Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.

Tratamentul curativ este chirurgical.

30. Insuficienţa mitrală: Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.

Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al ventriculului

stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este de etiologie multipla si poate

fi acuta sau cronica.

49

Clasificare: Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor

Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular

Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si

aglutinari de cordaje.

Semne si simptome

Insuficienta mitrala cronica

In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa

multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.

Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se

poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut.

Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii

au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este

prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala

Insuficienta mitrala acuta

Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara,

ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura

partiala sau totala a muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si

cordajele.

Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala,

endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai

adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.

Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate

preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri

sanghinolente.

31.Insuficienţa mitrală: Diagnosticul pozitiv, paraclinic şi diferenţial

50

Insuficienta mitrala cronica

In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa

multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.

Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se

poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut.

Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii

au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este

prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala

Insuficienta mitrala acuta

Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara,

ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura

partiala sau totala a muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si

cordajele.

Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala,

endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai

adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.

Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate

preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri

sanghinolente.

explorari paraclinice

Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma

este normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.

Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta

mitrala, cu atriul si ventriculul stang marite.

Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficientei

mitrale, severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia ventriculului stang.

Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a severitatii regurgitarii.

Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala

cateterismul cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de investigatiile neinvazive. Aceste

explorari sunt utile, insa, impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste 50-60 ani, pentru

aprecierea evenetualelor leziuni ale arterelor coronare.

32.Insuficienţa mitrală: Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament. Profilaxia.

Evolutie si complicatii

Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie

suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi

precipitat de alti factori; emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o

complicatie relativ frecventa, dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.

51

Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii

pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.

Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat

evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului

stang. La bolnavii cu insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte

afectiuni valvulare sau nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor

respective.

Tratamentul medical

Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor igino

dietetici privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.

Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme

valvular. Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei ventriculare

si daca este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului

sinusal - se va avea in vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi. In formele

simptomatice se vor utiliza tonicardice si diuretice.

Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant

beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si prognosticul. Cu

rezultate bune se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate,

de preferinta in spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia

renala.

In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca

pot tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele

cazuri tratamentul chirurgical se va face de urgenta.

Tratamentul chirurgical

Indicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienta mitrala importanta, simptomatica,

in clasa functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa

functionala II vor fi urmariti la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noi

In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II, tinand seama de progresele realizate in

tehnicile chirurgicala de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.

Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca

fiind moderata, dar care se agraveaza rapid.

La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura de

antibiotice, dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate fi

controlata medicamentos, se recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua tratamentul

infectiei dupa operatie.

Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza

4-6 saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.

Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi interventii de

reconstructie si reparare (plastie) valvulara.

In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente.

Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva

riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea

operatorie este de 2,5 ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.

52

Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a

cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale

necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.

Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in

clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la

25%.

33. Stenoza mitrală: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Evoluţia. Prognosticul.

Morbiditatea si mortalitatea prin valvulopatii constituie o parte importanta a patologiei cardiovasculare. Spre

deosebire de cardiopatia ischemica, unde modificarea factorilor de risc duce la influentarea importanta a

curbei mortalitatii, in privinta valvulopatiilor degenerative nu se produc din acest punct de vedere modificari

notabile.

Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului

sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului

stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiacadreapta.

Cauze La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile valvelor si aparatului

subvalvular ca urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce constituie inca o cauza de mortalitate si

morbiditate in tarile in curs de dezvoltare. Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata

cu insuficienta mitrala. In cadrul etiologiei reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent

stenoza mitrala se asociaza cu insuficienta aortica sau stenoza tricuspidiana.

La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros

subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia cudefectul septal atrial (sindrom Lutembacher).

La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50% din subiectii peste 75 ani)

se poate prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor mitrale realizand treptat un grad de stenoza.

Acest tip de stenoza numit si stenoza mitrala extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.

Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona inelul mitral si sa

produca un aspect clinic de stenoza mitrala.

Clasificare Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu

usurinta in diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei mitrale se poate aprecia din punct de vedere

clinic prin impartirea bolnavilor in patru clase functionale in functie de severitatea dispneei (vezi semne si

simptome).

O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic si examenul

Doppler (sau prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratoi stenoza mitrala se clasifica in trei categorii:

- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2

- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2

- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.

Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este normal la bolnavii in ritm sinusal in repaus. Daca

apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac

poate fi redus si in repaus.

Semne si simptome

Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica

multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar

fenomenele subiective sau complicatiile.

Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca

diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze

se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt

dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.

53

Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie

de severitatea

stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe

dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul

creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia

pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului

cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.

Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se

clasifica in patru clase functionale:

- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;

- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;

- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;

- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.

Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau

cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in

stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.

Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei,

dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul

diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.

Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.

Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:

1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;

2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;

3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;

4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.

Alte simptome

Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu

stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara

emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze

toracice nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in

varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom

intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie.

34.Stenoza mitrală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane

asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii,

sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile.

Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca

diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze

se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt

dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.

Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie

de severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii

si severe dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna.

Efortul creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la

congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita

debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.

54

Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se

clasifica in patru clase functionale:

- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;

- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;

- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;

- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.

Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau

cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in

stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.

Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei,

dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul

diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.

Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.

Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:

1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;

2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;

3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;

4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.

Alte simptome

Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu

stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara

emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze

toracice nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in

varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom

intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie

Examenul fizic

Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de ―facies

mitral‖. ―Faciesul mitral‖ consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varful nasului.Palparea regiunii

precordiale arata ca element principal prezenta freamatului diastolic la apex. Auscultatia este o etapa ce

aduce elemente importante pentru aprecierea leziunii si gradul severitatii.

Explorari paraclinice

Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna

relatie intre modificarile electrocardiografice ce arata hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii.

Daca stenoza mitrala se asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari

nespecifice sau va arata modificarile leziunii dominante.

Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei

bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului mitral. Examenul radiologic este util in

evolutia unei stenoze mitrale pentru aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei

pulmonare si pentru evaluarea dupa interventii chirurgicale.

Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului

subvalvular, consecintele anatomice, consecintele hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la

bolnavii cu insuficienta aortica severa (unde se subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta

mitrala asociata (unde se supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde se

subapreciaza gradientul mediu si de varf.

55

Diagnosticul diferential al stenozei mitrale

UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidiana.

hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS.

35.Stenoza mitrală: Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia

Complicatiile

- edemul pulmonar

- infarct pulmonar

- embolii arteriale

- tulburari de ritm, endocardita infectioasa

- insuficienta cardiaca de tip drept

- infectii bronhopulmonare

tromboza atriului stîng

Tratament medical

Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt, dar au indicatie de

profilaxie a endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.

La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile.

Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru reducerea frecventei un

betablocant (antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist de calciu (diltiazem sau verapamil).

Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii arteriale, mai ales

daca atriul stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este

crescut imediat dupa aparitia fibrilatiei atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul

stang.

Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice (chinidina, disopiramida, flecainida) sau prin soc

electric se va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a inrautatit.

Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal urmatoarele categorii de bolnavi:

a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza mitrala larga sau modereta si atriul stang este mai mic

de 50 mm (ECO);

b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice si bolnavii nu pot fi operati;

c) cand fibrilatia persista dupa corectia leziunii;

d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii.

In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta trombilor prin ecografie transtoracica sau/si

ecocardiografie transesofagiana si se va face tratament cu anticoagulante minim doua saptamani inainte de

conversie si trei, patru saptamani dupa conversie. Se va intrerupe tratamentul cu digoxin cu cel putin trei zile

inainte sau mai mult, daca sunt semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal dupa conversie se

poate face cu chinidina, disopiramida, amiodarona, propafenona etc.

Corectarea leziunii

Corectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa functionala III sau la cei care au avut embolii. Se

va avea in vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il impiedica sa duca o viata normala. In

ce priveste suprafata orificiului mitral nu se recomanda interventia la un orificiu de 1,5 cm2 fara

simptome, dar se recomanda la 0,8 cm2 si clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul

interventiei.

Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau

chirurgical (comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulara).

56

Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea

unui cateter cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala - vena cava inferioara - atriul drept

- septul interatrial - atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale

stenozate se dilata orificiul stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor

ecocardiografic mai mic de 8. Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal atrial restant

punctionarii septului interatrial, embolii periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de cateter.

Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in varsta cu valve fibroase.

Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o

solutie deosebit de buna pentru bolnavii care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli

respiratorii avansate sau alte afectiuni.

Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau

inlocuirea valvulara.

Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de obicei degetul

aratator, prin urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea comisurilor sudate sau cu ajutorul

unui dilatator transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in

atriu.

Comisurotomia pe cord deschis se face „la vedere‖, dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se

deschide atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza valvele sudate si se fac separari de cordaje

fuzionate, se debrideaza valvele de calciu si se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea

cu balon sau comisurotomie urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce poate

merge pana la 10-20 ani.

Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci

conditii:

1) stenoza reziduala dupa prima interventie;

2) restenozare;

3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de oendocardita

infectioasa ulterioara;

4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca nesemnificativa;

5) aparitia cardiopatiei ischemice.

O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice

sau bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala

asociata.

‗

36.Insuficienţa aortică: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta

a valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in ventriculul stang producand

dilatatia si hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.

CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei sau de

modificari atat ale aortei cat si a valvelor.

Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce

afecteaza valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa

malformatie a valvelor aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita

infectioasa pe valve aortice tricuspide sau bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si

retractarea valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate.

In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta aortica.

Insuficienta aortica reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o

leziune mitrala.

57

Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai

frecvent insuficienta aortica acuta.

Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei ascendente,

valvele aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua cauza ce produce

insuficienta aortica pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul Marfan, disectia de

aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic.

Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta.

Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang

(ulerior si a atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai

in cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la

valori ce depasesc uneori chiar sistenozele aortice severe.

SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti

ca avand insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un

examen medical ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane

asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de

progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte multi factori) pot aparea

simptome care sa atraga atentia asupra bolii.

Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi

se plang de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste

fenomene sunt produse de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt

dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.

Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa.

Dispneea este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei

la efort, datorita unui ventricul ce devine ineficient.

Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze

nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii sale.

Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.

Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii

ventriculare si a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata si prin

leziuni stenozante coronariene asociate.

Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta

ventriculara stanga.

Explorari paraclinice

Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de

conducere.

Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in

urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala

de protezare valvulara aortica.

Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea

ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii.

Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are

in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri

anginoase.

58

Insuficienta aortica acuta

Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasape valve normale sau

afectate anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de

ruptura unui sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea unei proteze.

In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care revine din aorta.

Bolnavii cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori brusc, simptome de insuficienta

ventricualra stanga, dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem pulmonar acut.

Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si

extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara tensiune diferentiala mare.

Insuficienta aortica acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul

endocarditei infectioase. Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul

clinic este mixt: semnele insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt,

tensiunea arteriala scade si apar semnele si simptomele edemului pulmonar.

Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul este de

dimensiuni normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem pulmonar.

Ecocardiografia, de cele mai multe ori, este prima metoda cu care descoperim boala.‘

37.Insuficienţa aortică: Metodele de diagnosticare. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia.

\Explorari paraclinice

Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de

conducere.

Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in

urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala

de protezare valvulara aortica.

Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea

ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii.

Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are

in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri

anginoase.

Evolutie si complicatii

Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu

insuficienta aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.

Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai

expusi la aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii.

Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalnifibrilatia

atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.

Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.

In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.

Tratament

Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.

Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru

interventii si tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau

59

urinar. Vasodilatatoarele periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre

vasodilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril,

enalapril). Daca apar semne minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt

adauga diuretice si tonicardice digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie

atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.

In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului

chirurgical, se va monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea

presiunii periferice si a capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare,

diuretice si eventual dobutamina. In cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic

adecvat, tratament ce se va continua si dupa inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta

nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul

pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei, acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara

destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta aortica acuta este produsa de disectia de

aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi internat in sectia de terapie

intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul de sodiu,

propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie

momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.

Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in

unele cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.

Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru

inlocuire valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se

obtine o neta ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii.

Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm,

riscul operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.

Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane

in discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a

dimensiunilor cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de

aproximativ 1-4% in functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de

operatie, de afectiunile asociate (pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica

intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul imediat postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai

mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii cuendocardita infectioasa (15-30%).

Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior

tratamentul cu anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru

restul bolnavilor se folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In

aceasta situatie se prefera o valva biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 8-

10 ani, daca valva se deterioreaza, se inlocuieste cu o valvula metalica.

Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt

normale, iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si

daca inelul este dilatat se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.

38.Insuficienţa tricuspidiană: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept

in atriul drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este de obicei functionala.

Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a

cordajelor tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului ventricular. Interesarea organica sau functionala

a oricareia din aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si astfel se produce insuficienta

tricuspidiana.

Cauze

60

Insuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt

functionale si apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de

cauze ce produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenoza

pulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In

aceste situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele

tricuspide nu se mai pot coopta.

Insuficienta tricuspidiana organica poate fi produsa de urmatoarele cauze:

1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare

reumatismale;

2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care isi

provoaca avorturi;

3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si cu afectarea valvei mitrale;

4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii

drepte;

5) maladia Ebstein – inserarea anormala a valvei tricuspide septale.

Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este

cea mai frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos diseminat.

Simptome

Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt descoperite numai la examenul clinic sau

ecocardiografic. In formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme periferice, dureri abdominale

in epigastru si hipocondrul drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.

Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in

greutate si subicter. Cianoza periferica apare n formele severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori,

prin sunt dreapta-stanga prin foramenl ovale patent.

Explorari paraclinice

Electrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.

Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.

Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului

interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si

prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile

valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a

velvei tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.

Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia –

cu injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea

substantei in atriul drept.

39.Insuficienţa tricuspidiană: Metodele de diagnosticare. Complicaţiile. Principiile de tratament.

Profilaxia

Acuzele:

1. edeme periferice

2. dureri in rebordul costal drept

3. marirea abdomenului in volum (ascita)

Examenul obiectiv:

1. cianoza

2. edemele periferice

61

3. turgescenta jugularelor

4. ascita

5. pulsatia ficatului in epigastriu

6. amplificarea socului cardiac

7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta

8. zgomotul I atenuat

9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga

10. suflu holosistolic la xifoida

ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta

Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta

Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept

Explorari paraclinice

Electrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.

Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.

Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului

interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si

prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile valvelor si calcificari, in

cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei tricuspide, ca si

severitatea leziunii in anomalia Ebstein.

Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia –

cu injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea

substantei in atriul drept

Tratament

Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se vor

folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala, tonicardice.

Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs insuficienta tricuspidiana. Gradul

regurgitarii va scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a produs hipertensiunea

pulmonara.

In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.

40.Cardiopatii congenitale: Definiţie,etiologie, epidemiologie, clasificare.

Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale marilor vase care apar pe parcursul vietii

intrauterine in procesul de formare a organelor ( organogeneza).

Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor organe asa cum se intampla de pilda in

anomaliie cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia 21).

Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante toxice, etc.

Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de complexitate si severitate variabila. Unele necesita

corectie imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce altele pot fi asimptomatice pana la varsta

adulta.

O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga - dreapta. Este

vorba despre o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia sanguina sistemica (stanga) si cea

pulmonara (dreapta) Pentru ca presiunea in circulatia sistemica este mai mare decat in cea pulmonara,

directia suntului este dinspre stanga spre dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare a cordului drept si a

circulatiei pulmonare. In timp se produc modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest

62

nivel creste peste nivelul presiunii sistemice si directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste

sindrom Eisenmenger.

Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in care nu se mai poate face corectia

chirurgicala, pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.

Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie violacee a

mucoaselor si tegumentelor data de trecerea prin artere de sange neoxigenat, provenit din cordul drept).

N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia chirurgicala trebuie efectuata inainte de

instalarea sindromului Eisenmenger.

MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, funct

ionale sau de pozitionare a cordului in:

A.

Defecte structurale

•

Cu cianoza

•

Fara cianoza

Fiecare este impartit in functie de ci

rculatia pulmonara

-

crescuta

-

redusa

-

normala

Ventricul dominant – stang sau drept

Hipertensiune pulmonara – prezenta sau

absenta

B.

Defecte functionale

C.

Defecte de pozitionare a cordului

Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonar

crescut sau redus si absenta sau prezenta

cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dup

a cu urmeaza:

I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza

1 - Defectul Septal Interatrial

(DSA)

2 - Defectul Septal Interventricular

(DSV)

3 - Canalul Arterial Permeabil

(PDA)

4 - Canalul Atrioventricular Comun (C

AVC)

5 – Fereastra Aorto-Pulmonara

(FAP )

6 – Drenaj Venos Anormal Partial

(DVAP)

II – MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza

1 – Transpozitia de Vase Mari

(TVM)

63

2 - Trunchiul Arterial

(TA)

3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total

(DVAT)

4 – Ventricul unic

(VU

)

5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza d

e artera pulmonara (AT)

III –MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala

1 – Coarctatia de aorta (Co Ao)

2 – Stenoza Aortica (SA)

IV – MCC cu Flux pulmonar scazut

1 – Tetralogia Fallot

(TF)

2 – Boala Ebstein

(BE)

3 – Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmon

ara (AT)

4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara

(SP)

V – MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta

1 – Cord Hipoplastic stang

41.Cardiopatii congenitale: Particularităţile tabloului clinic al celor mai importante cardiopatii

congenitale

Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :

- Defectul septal interatrial (DSA)

- Defectul septal interventricular (DSV)

- Persistenta de canal arterial (PCA)

DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)

Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial.

Exista mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este

defectul septal interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a septului.

Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului.

Cu cat defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar

mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie

chirurgicala, de o

bicei inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la

timp. Diagnostic

Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice si radiologice .

Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin

- ecocardiografie Citeste mai mult...

- Examen clinic

- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...

Complicatii

In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De

64

asemenea DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

Este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul

septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu sistolic de intensitate foarte mare, usor de

auscultat cu stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.

Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante, producand sindrom

Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical.

Precautii

Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia

acestei boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii chirurgicale).

PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL

Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza,

leaga aorta de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un

ligament fibros. Persistenta lui dupa nastere este patologica si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data

extracardiac, intre aorta si artera pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga -

dreapta si trebuie operat in copilarie. Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si

este o interventie usoara.

ALTE CARDIOPATII CONGENITALE

COARCTATIA DE AORTA

Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea sangelui catre

organele din abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzator. In schimb presiunea

sangelui la nivelul extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta

detemina suprasolicitarea si hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara

de hipertensiune arteriala : tensiunea arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica

la nivelul membrelor inferioare.

Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral, de dilatare si

disectie a aortei ascendente.

Tratament

Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant medicamentos, de scadere a tensiunii

arteriale.

Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice

care determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal interatrial,etc.

TETRALOGIA FALLOT

Este o anomalie complexa care asociaza:

- Defect septal interventricular

- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi -

este calare pe cei doi ventriculi)

- Stenoza pulmonara

- Hipertrofie de ventricul drept

Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etc

Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.

TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI

Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta

porneste din ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In acest fel nu ar mai exista nicio

65

legatura intre circulatia sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a

permite supravietuirea trebuie sa existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se

asociaza cu una sau mai multe anomalii care dau ?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem

de severa si se poate rezolva printr-o operatie de corectie de mare complexitate care trebuie efectuata cat mai

curand dupa nastere (in prima luna de viata).

Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.

Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar progresele

chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii pentru multe malformatii care

inainte nu aveau tratament.

42.Cardiopatii congenitale: Metodele paraclinice de diagnostic. Principiile de tratament.

Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale exa

menului clinic general si

investigatii paraclinice specifice :

•

Anameza mamei

– date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa nastere, date materme si heredocolaterale

(numar de copii, sarcini pierdute inainte

de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiac)

Examenul clinic obiectiv

– cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia auscultatia prin care se aduna date despre starea nou

nascutului sau a copilului in etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate,

inaltime, tensiune arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate,cianoza (generalizata,

periorala), edeme, degete hipocratice, triluri, sufluri cardiace sau pe traiectul vaselor mari, in diferitefocare,

zgomote cardiace

aritmice, prezenta pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta jugularelor, dispnee, tiraj

costal, sguatting, raluri pulmonare de staza sau bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale

evidente (oculare, cavitate bucala, aparat genitourinar).

Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (―mozaicism‖) siaspectul de degete hipocratice (clubbing), ce pot atrage

atentia asupra MCC.

Investigatiile paraclinice

•

Masurarea Tensiunii arteriale – atat static cat si continuu pe 24 de ore, in special la copii care iau medicatie

active antihipertensiva sa

u imunosupresiva (ciclosporina, acrolimus).

•

Pulse Oximetria –este o metoda simpla de determinare, noninvaziva a nivelului de hemoglobina incarcata cu

O2. Un dispozitiv este ata

sat la degetul copilului, apoi unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in cazurile

cand cianoza nu este prezenta clinic.

•

Electrocardiograma – este o investigatie noninvaziva, comuna care se efectueaza si in ambulator. Aduce date

asupra activitatii electrice a inimii, frecventa cardiaca, (bradicardie sau tahicardie) diferite aritmii care pot fi

surprinse pe ECG de repaus ( extrasistole atriale, ventriculare), tulburari de conducere (blocuri

atrioventriculare, blocuri de ramura, sindrom de preexcitatie, WPW), semne electrice ale dilatarilor sau

hipetrofiilor de cavitati cardiace.

•

Monitorizarea Holter ECG/24 ore –la copiii mai mari care pot coopera inregistrarea continua 24-48 ore a

ECG poate descoperii aritmii si sa aprecieze riscul 5acestora in unele situatii ca: tetralogia Fallot,

postchirurgical, cardiomiopatii dilatative hipertrogice, post operatia Fontan.

•

66

Testul de Efort –dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru testul de efort, alergare sau

pe bicicleta care poate releva tulburari cardiace (aritmii, cianoza) altfel absente in repaus.

•

Examenul Radiografic Toracic –efectuata postero-anterior cat si lateral ne da date despre: cutia

osoasatoracica (deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si conturul umbrei cardiace,

vascularizatia pulmonara (crescuta, redusa, prezenta de lichid pleural) (Fig. )

Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilor cardiace si a vaselor

mari

•

Ecocardiografia –Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al defectelor cardiace precum si

conseciintele lor functionale asupra cordului. Descrie cavitatile cardiace, apartul valvular, septul interatrial si

interventricular. Urmareste evolutia in timp a defectelor cardiace pentru planificarea interventiei

chirurgicale. Dupa interventia chirurgicala urmareste pacientii periodic. Este o metoda de screening in

vederea depistarii precoce a MCC. In majoritatea cazurilor examenul ecocardiografic este suficienta petru

precizarea diagnosticului, a manegementului

chirurgical, lasand cateterismul cardiac doar pentru cazurile neclare de MCC complexe, asociate, cand

masuratorile presionale si

de saturatii de gaze sanguine intracardiace sunt absolute necesare.

•

Ecocardiografia transesofagiana- poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si sonde speciale de copii,

Prin plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor,

copilul fiind si sedat se obtin informatii de mare acuratete care ajuta la diagnost

icul complet al complexului malformativ.

•

Ecocardiografia fetala– reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al MCC, cu ajutorul

ecocardiografiei in timp real tridimensionala, color, patru sau cinci camere, care poate evidentia majoritatea

MCC. Se efectueaza in saptamna 18-20, avand ca indicatii; factorii materni sau familiali de risc crescut

pentru MCC: mama sau parintii mamei cunoscuti cu anomalii cromozomiale, mama cu diabet zaharat

insulinodependent (risc de 5% pentru MCC), mama subtratament cu produse de litiu, anticonvulsivante,

abuz de droguri, alcool, in caz de consangvinitate. Precizeaza

diagnosticul posibil de : ventricul unic stang sau drept hipoplazic, defect atrioventricular, DSV larg, boala

Ebstein. Familia poate decide in aceasta situatie 6daca pastreaza sarcina sau nu. De asemenea odata

diagnosticul precizat alerteaza echipele medicale la nastere pentru un management planificat. In anumite

situatii ca stenoza aortica sau pulmonara se poate face intrauterin tratament interventional de largire, dilatare

a valvelor afectate.

•

Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia – Este o investigatie complementara, invaziva care aduce

informatii suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, in cazurile de MCC complexe. Poate fi

efectuat atat cateterism cardiac drept pe sistemul venos cat si stang pe calea arterei femurale. Datele obtinute

sunt de maxima acuratete definind: structurile anatomice (atrii, ventriculi, vase mari) normale si aberante,

anatomia si functia valvelor cardiace, shunturi, date hemodinamice de presiuni intracavitare, gradiente, date

de gazometrie sanguina si mai ales date depre

vasele mari si circuulatia colaterala ce nu poate fi evidentiata echocardiografic. •

Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara – reprezintainvestigatii moderne, non-invasive

care dau imaginii descriptive asupra structurilor anatomice normale si patologice cat si date functionale, ce

pot fi complementare celorlalte investigatii sau chiar sa le inlocuiasca

. Se poate astfel cuantifica fluxul si gradientul presional la nivelul aparatului valvular, evalueaza functia

miocardica a VS si VD, face mapping coronarian, pot fi urmaritii pacientii supa corectia chirurgicala, pentru

aprecierea leziunilor ramase nereparate.

•

Studiile Nucleare –Perfuzia cardiaca nucleara, este rar folosita in diagnosticulMCC, pentru determinarea

ischemiei miocardice si a

67

functiei ventriculare. In schimb perfuzia nucleara pulmonara este utila pentu aprecierea diferentei de

perfuzie in atrezia pulmonara, TF.

•

Studii Electrofiziologice –Efectuate in laboratoarele de electrofiziologie decatre specialisti in acest domeniu,

precizeaza diagnosticul si mecanismul diferitelor aritmii, tulburari de conducere. Poate fi si terapeutic prin

implantarea de pace-maker pre sau postoperator, radioablatie in cazul unor aritmii necontrolate

medicamentos.

•

Studiile genetice –Se fac in cazul unor boli genetice evidente clinic sau pentru precizarea unor anomalii

cromozomiale mai discrete ce pot fi transmise la descendent

TRATAMENTUL MALFORMATIILOR CARDIACE Daca unele malformatii cardiace simple prezente

imediat la nastere pot sa evolueze spre

rezolvare spontana prin dezvoltarea structurilor cardiace (un DSA tip fosa ovalis mic se poate inchide, DSV

tip muscular unic, mic la fel se poate

inchide spontan). Majoritatea MCC insa necesita, dupa precizarea diagnosticului masuri complexe, asociate

din partea mai multor specialitati medicale (neonatolog, medic cardiolog pediatru, anestezist, chirurg

cardiac).

•

Tratamentul medical

– Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem de complex, cu viza de resusscitare

cardiovasculara si respiratorie, pana la interventia chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament

tonicardiac, diuretic, de echilibrare hidroelectrolitica, sau antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace.

7

Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie cla

ra in situatii specifice. La pacientii

care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit fa

za utila a operatiei, tratamentul

medical ramane masura de prelungire a vietii.

•

Tratamentul Interventional

– Cardiologia interventionala, specialitate recent

aparuta dar care s-a dezvoltat spectaculos, aduce t

ot mai multe solutii terapeutice in

MCC. Se realizeaza interventii spectaculoase inca d

in viata intauterina cand prin

cateterizarea structurilor cardiace ale fatului, pr

in dilatare in caz de stenoza valvulara

aortica sau pulmonara se poate obtine evolutia ulte

rioara buna a fatului la nastere.

Unele interventii sunt salvatoare imediat dupa nast

ere asigurand supravetuirea

imediata, pana la interventia chirurgicala (stenoza

aortica severa, atrioseptostomia in

TVM fara DSA sau DSV). Defecte congenitale mai sim

ple pot fi rezolvate chiar cu

titlul de tratament curativ. Astfel un DSA sau un D

SV pot fi inchise intervetional prin

plasarea de dispozitive specifice (« umbrela »), ca

re sa obstrueze defectul de

comunicare anormal intre cavitati. Canalul arterial

permeabil poatefi obstruat prin

68

plasarea unei spirale (coil) care duce la tromboza

si ocluzia sa. Coartatia de aorta

perprimam sau restenozele postchirurgicale pot bene

ficia de angioplastie si plasarea

de stenturi.

•

Tratamentul Chirurgical

– ramane solutia corectoare, curativa sau doar pal

eativa in

majoritatea MCC. De la cele mai simple interventii

chirurgicale pana la cele mai

complicate ca : transplant cardiac, cord-plaman, sw

itch-ul arterial, operatia Mustard,

Glenn sau operatia Fontan, toate se fac in centre s

pecializate de catre un personal

antrenat doar in chirurgia cardiac pediatrica. Trat

amentul chirurgical modern a

devenit mai larg prin posibilitatea de a efectua :

- interventii videoscopice

- in

terventii cu ajutorul robotului operator

- in

terventii standard, clasice.

In chirurgia MCC, procedeele chirurgicale se i

mpart in doua tipuri:

-

Interventii Paleative

– definitive sau de pregatire

-

Interventii Curative

– unele cu rezultate definitive sau

doar cu repararea partiala a structurilor cardiace

si

rezultat functional corespunzator.

Operatiile Paleative -

au drept scop ameliorarea simptomatologiei precum

si dezvoltarea

unor structuri cardiace in vederea corectiei totale

. In unele situatii de MCC complexe

reprezinta singura solutie chirurgicala de ameliora

re simptomatica

I-Shunturile

– au drept scop cresterea fluxului pulmonar, prin

realizraea unui pontaj fie intre

circulatia sistemica, arteriala, fie intre cea veno

asa centrala si artera pulmonara. Rezultatul

este reducerea cianozei, ameliorarea simptomatologi

ei si dezvoltarea retelei vasculare

pulmonare in vederea operatiei corrective.

-

Shuntul Blalock- Taussig

– clasic se realizeaza o

69

conectare intre artera subclaviculara si artera pul

monara,

prin interpozitia unui tub de plastic (Dacron,. Gor

etex).

Se realizeaza astfel trecerea sangelui arterial spr

e

plamani. Poate fi efectuat pe partea stanga sau pe

cea

dreapta. Se face in TF cu atrezie pulmonara sau cu

stenoza stransa.

8

-

Shuntul Central Potts -

conecteaza aorta ascendenta cu

trunchiul arterei pulmonare. Se face la copii foart

e mici

care nu au a. subclaviculara bine dezvoltata

-

Shuntul Cavo-Pulmonar Glenn

– conecteaza VCS la a.

pulmonara dreapta

43.Hipertensiunea arterială esenţială: Definiţie. Incidenţa. Factorii de risc. Patogenia

Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normala,

bazata pe media intre cel putin 2 determinari realizate in doua sau mai multe vizite dupa screeningul

initial.Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de catre foruri internationale: TA < 130/80

mmHg, iar tensiunea arteriala optima fara risc cardiovascular este <120/80 mmHg.

Cauzele hipertensiunii

75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a

caror prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:

- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in

studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in

patogenia hipertensiunii.

- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani,

HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.

- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate,

datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa.

- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat

in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la

ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul

transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul

plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul

sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea

continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.

Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin

hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau

hipertensiunea esentiala hiporeninemica.

- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA

mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a

fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a

fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi

70

eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva

HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare.

- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent

partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si

hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii.

- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc

(fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in

acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea

consumului.

- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul

complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna

- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare

toleranta la acest efect.

- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile

fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA)

- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti

factori, mai ales genetici.

- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au

factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.

44.Hipertensiunea arterială esenţială: Clasificarea. Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.

Clasificarea HTA

Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si

HTA secundara care poate avea o varietate de cauze.

Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):

Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993

TAS TAD

TA normala <140 si <90

HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105

Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95

HTA moderata si severa 180 si/sau 105

HTA sistolica izolata 140 si <90

Subgrup de granita 140-160 si <90

Clasificarea hipertensiunii arteriale:

1. Hipertensiunea arterială esenţială

2. Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică).

3.

Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de

vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:

- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular;

- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni

organice;

- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.

Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua

tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale:

- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;

- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de

71

arteriolonecroza acuta.

Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si

sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii

arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista.

Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:

- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare

efectuate de pacient;

- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature

datorate bolilor cardiovasculare;

- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial,

profesia , nivelul de educatie;

- examenul fizic;

- investigatii de laborator.

Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:

- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si

- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala,

endocrina, neurologica sau alte cauze variate.

Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra

cordului, neurologice si renale.

Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar

tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80

mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie

modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate

contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.

Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita

administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).

In continuare discutam despre hipertensiunea arteriala esentiala (HTAE).

Desi cunostintele noastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, in 90-95% din cazuri

etiologia (si astfel posibila prevenire sau vindecare) este inca in mare masura necunoscuta. Ca o consecinta,

in cele mai multe cazuri hipertensiunea este tratata nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte

secundare minore si o rata relativ inalta de noncomplianta (~50%).

Semne si simptome

Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.

Stadiul I al bolii

In acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, in conditiile obisnuite, prezinta periodic valori tensionale peste

limitele normalului. De notat ca in aceste cazuri, spre deosebire de „hiperreactori‖, valorile tensiunii

arteriale nu revin la normal in decursul a 2-3 determinari la intervale de 5-10 minute. In schimb se observa

variatii spontane ale valorilor presiunii arteriale, insa aceste variatii, care ajung din zona normalului in zona

patologicului si invers, se petrec in perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constata ca

perioadele de hipertensiune devin din ce in ce mai greu intre limitele normalului, fara ajutorul factorilor

terapeutici. In afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se noteaza prezenta unor

simptome subiective, cu caracter general, foarte variate si, in aparenta, vagi. In general, bolnavii se pling de

oboseala fizica si psihica, cefalee (cu diverse localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli,

tulburari ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburari digestive, iar din

partea inimii palpatii si intepaturi precordiale.

72

Precizarea diagnosticului de hipertensiune esentiala, in stadiul prim de evolutie, dupa majoritatea autorilor,

se face pe baza prezentei hipertensiuniiarteriale si pe absenta modificarilor obiective si de laborator.

Stadiul al II-lea al bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoara dispnee, insotita de palpitatiisi de unele senzatii

dureroase in regiunea precardiaca. Durerile au uneori caracter difuz si continuu, alteori sunt strict localizate,

locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un singur deget de catre bolnav. Alteori, insa, durerea in

regiunea precardiaca are aspect tipic de angina pectorala: survine la efort, dureaza citeva secunde sau minute

si cedeaza la repaus sau la medicatie „coronarodilatatoare‖. Este posibila aparitia infarctului miocardic si a

insuficientei cardiace.

Simptomele extracardiace cele mai frecvent intilnite sunt:

-Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al bolii.Este unul dintre simptomele frecvente ale

bolii. Forma obisnuita este de cefaleea matinala, localizata in regiunea occipitala si care cedeaza dupa

ridicarea din pat. Alteori seamana cu migrenasau se asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de

apasare, de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra mecanismului de aparitie a

cefaleei. I se atribuie o origine vasculara, fiind datorita destinderii si dilatarii ramurilor carotidiene

intracraniene. Altii o considera de origine psihogena, fara legatura evidenta cu hipertensiunea arteriala. De

altfel, exista cazuri in care scaderea valorilor presiunii arteriale nu este urmata de disparitia cefaleei. In

sfarsit, in unele cazuri de hipertensiune arteriala, cefaleea este pusa in legatura cu o spondilopatie cervicala

asociata sau cu un „sindrom de artera bazilara‖. Aceste conditii etiologice, complementare, trebuie cautate la

fiecare caz de cefalee la hipertensivi.

- Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea brusca a pozitiei, din clino in

ortostatism. Poate aparea si spontan, in repaus sau efort. Este trecatoare si da bolnavilor senzatia de

nesiguranta in mers, pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc. Uneori, ameteala este foarte intensa si

persistenta, incat bolnavii au frica de a parasi locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu

greturi, varsaturi si pierderea cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei tulburari circulatorii labirintice.

Formele grave insotite si de varsaturi, chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii

cerebrale de un grad mai sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu angina pectorala, adica reprezinta o

faza mai avansata a tulburarii in circulatia respectiva.

- Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, „muste volante‖) si vartejurile in urechi sunt

prezente deseori ca expresie a unor modificari de circulatie la nivelul urechii interne si retinei.

- Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, pot aparea ca expresie a

unor leziuni in focar sau difuze.

Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter functional:

amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii si se considera ca fiind determinate de

suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari de circulatie produse de „spasme

vasculare cerebrale‖. Caracterul lor trecator, reversibil, a facut sa fie socotite drept manifestari functionale,

simple „eclipse cerebrale‖.Tulburarile de circulatie cerebrala pot fi realizate si de o placa ateromatoasa

obstructiva, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale.

Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici hemoragii datorite ruperii unor

anevrisme miliare, determinata de cresteri bruste ale valorii tensiunii arteriale.

Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organica: tromboza, ateroscleroza sau

hemoragie. De remarcat ca nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu exceptia anevrismelor), ci pe artere

relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de cresterea de lunga durata a hipertensiunii arteriale, vase

care sunt relativ putin interesate in hipertensiunea arteriala cronica. In consecinta, little-strokes-urile nu

constituie in general semne ale „visceralizarii‖ hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de

hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate.

- Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse, ireversibile.

Ca manifestare clinica, ele se prezinta sub variate forme, de la monoplegie-hemiplegie sau afazie fara

pierderea cunostintei la cazuri cu pierderea brusca a cunostintei, urmata rapid de fenomene de compresiune

cerebrala si moarte. Substratul lor este, in general, hemoragia cerebrala sau tromboza cerebrala. In ambele

situatii, modificarile morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotica

73

si mult mai rar arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desavarsire rolul favorizant pe care il are

hipertensiunea arteriala in astfel de situatii. In unele cazuri insasi valorile mari ale presiunii arteriale

reprezinta cauza accidentelor vasculare prin hemoragii.

Acestea se produc in spatiile subarahnoidiene datorita rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. In general,

insa, in hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care se produc in interiorul tesutului nervos,

se observa leziuni vasculare, mai adeseori aterosclerotice.

Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferinta cerebrala difuza acuta, care poate imbraca

diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoara pana la cefaleea intensa, insotita de convulsii tonicoclonice si

de pierderea cunostintei. Manifestarea clinica a acestor tulburari este cunoscuta in literatura sub denumirea

de „encefalopatie hipertensiva‖. In forma severa, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate,

de lunga durata si, adesea, insotita de greturi si varsaturi, de o stare de nelinste si de agitatie. Daca

fenomenele persista, apar parestezii in membre si tulburari de vedere, mergand chiar pana la pierderea

temporara a vederii. Uneori, tabloul clinic se opreste aici (mai ales in urma aplicarii tratamentului), alteori,

insa, el evolueaza si apare pierderea cunostintei si convulsii tonicoclonice. In acest timp, de regula,

tensiunea arteriala este foarte ridicata, uneori prin cresteri paroxistice suprapuse pe fondul obisnuit de

hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este intalnita des in hipertensiunea

arteriala maligna, in toxemia gravidica si in nefrita acuta.

De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influentat de terapia hipotensiva. Aceasta

constituie un argument pentru teza ca in producerea acestui sindrom, rolul esential il are cresterea tensiunii

arteriale la valori foarte mari. In aplicarea tratamentului hipotensiv, data fiind posibilitatea existentei unei

ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precautii pentru a evita aparitia accidentelor

vasculare trombotice, datorita scaderii brutale a tensiunii arteriale.

In stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, bolnavii pot prezenta si alte simptome extracardiace, cum ar fi

amorteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de deget mort etc., simptome puse in contul tulburarilor de

circulatie periferica din cadrul bolii. Uneori, insa, aceste simptome nu sunt altceva decat primele manifestari

ale unui sindrom de obliterare arteriala cronica, care se va manifesta mai tarziu prin claudicatia de efort.

Substratul anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensiva si mai

des ateroscleroza asociata hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atat mai net, cu cat procesul obstructiv

se localizeaza pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale).

Manifestari digestive pot aparea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fara balonari, cu sau fara

tulburari de tranzit intestinal. Similar situatiei de pe celelalte teritorii vasculare, de cele mai multe ori se

datoreaza asocierii la hipertensiunea arteriala a aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice.

Examenul obiectiv trebuie indreptat inspre decelarea repercusiunilor vasculare si viscerale ale hipertensiunii

arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificari se constata la examenul aparatului cardiovascular.

Tensiunea arteriala este in permanenta ridicata, depasind valorile normale; cresterea intereseaza proportional

atit presiunea sistolica, cit si presiunea diastolica. Nivelul presiunii variaza de la caz la caz, intr-o prima cu

variatii destul de mari. Intr-o a doua etapa, presiunea ramane ridicata la valori relativ constante sau, in orice

caz, cu oscilatii zilnice sau periodice destul de mici.

Stadiul al III-lea al bolii

In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si obiective sunt expresia presiunii

arteriale ridicate si a leziunilor produse in diverse organe de catre procesul hipertensiv.

Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al O.M.S se intelege, de fapt, procesul de

„arterioloscleroza‖ ajuns intr-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu consecinte

morfofunctionale la nivelul diferitelor organe.

Consecinta fireasca a cresterii de lunga durata a presiunii arteriale este aparitia modificarilor anatomice

cronice „ireversibile‖ la nivelul peretilor arteriali. Concomitent, in mod progresiv, odata cu si din cauza

procesului arterioloscleroza, prin ingrosarea peretilor arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult si se

realizeaza ischemia teritorului tributar.

La nivelul inimii, manifetarile clinice din stadiul al III-lea al bolii se datoreaza, pe de o parte, tulburarilor de

irigatie coronariana, respectiv insuficientei coronariene; iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei

insuficiente a miocardului, respectiv insuficientei cardiace.

Insuficienta coronariana realizeaza „cardiopatia ischemica‖ si se prezinta sub forma manifestarilor

74

dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestarilor nedureroase (miocardiopatia

coronariana), cu sau fara tulburari de ritm. La realizarea dezechilibrului dintre aportul si necesitatile in

oxigen la nivelul miocardului, in insuficienta coronariana din cadrul hipertensiunii esentiale, intervin, pe

linga procesul de „scleroza‖ al arterelor coronare cu ingustarea lumenului, si necesitati metabolice crescute

ale unui miocard hiperatrofiat si dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulatia coronariana nu se

dezvolta paralel si proportional cu marirea masei miocardice, rezulta o stare de hipoxie relativa, care este

accentuata prin modificarile vasculare coronariene.

Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta clinic sub forma insuficientei coronariene, tulburarilor de

ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, blocuri atrioventriculare si de ramura) si a

insuficientei cardiace.

Primul semn al insuficientei cardiace este dispneea, evidenta mai ales la efort. La inceput poate fi usoara,

chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome deinsuficienta cardiaca respectiv de

insuficienta ventriculara stanga iau un caracter si mai net, mai complet, sub forma astmului cardiac sau a

edemului pulmonar.

O forma particulara de insuficienta cardiaca prin hipertensiunea arteriala este cea cunoscuta sub denumirea

de „sindrom Bernheim‖. Apare relativ rar si se caracterizeaza prin lipsa fenomenelor de staza in mica

circulatie, fiind prezente in schimb fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta (turgescenta a jugularelor,

cianoza, hepatomegalie). A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara

stanga. In aceste cazuri exista, pe langa o hipertrofie ventriculara stanga, si hipertrofia septului

interventricular care este, in acelasi timp, impins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescuta din

ventriculul stang; se realizeaza astfel o reducere insemnata a volumului ventriculului drept si prin aceasta,

conditia hipodiastolei, a impiedicarii intoarcerii venoase.

In sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardica, ci de o reducere a volumului inimii

drepte in diastola (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de staza din teritoriul cavelor dispar in urma

tratamentului hipotensiv, fara administrarea cardiotonicelor.

In formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive.Decesul se poate

produce prin fenomene de insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar), in urma unei complicatii vasculare

majore (cerebrale, coronariene, uneori realizandu-se moartea subita) sau datorita tulburarilor generale,

antrenate progresiv de o insuficienta cardiaca cronica ireversibila.

45.Hipertensiunea arterială esenţială: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Evaluarea bolnavului hipertensiv

Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme

noi in ceea ce priveste controlul HTA includ:

1. Evaluarea clinica:

Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor

tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene

acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale

diurezei, edeme,hematurie, poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet

zaharat etc), conditiile individuale speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea,

stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata

(tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de HTA sau semne sugestive de HTA

secundara.

Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate,

elementele sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si pete pigmentare, etc).

Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade

variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole

ventriculare si fibrilatie atriala).

75

Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul

pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual

coarctatie de aorta.

Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau

sufluri lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara).

Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut

necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: „hipertensiunea de halat alb‖ sau alte conditii speciale

care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.).

2. Evaluarea paraclinica

Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate

recurge la alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale secundare.

Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita

cronica. In acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai

frecvent in HTA secundara bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala

cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.

Hematocritul - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.

Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA.

Nivelele creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive

utilizate.

Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului

primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il

economisesc.

Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40

ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc

metabolici asociati.

Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.

Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul

hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si

arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive.

Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant,

complicatii frecvente ale HTA.

Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara

stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.

Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a

tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul

acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii

ventriculului stang hipertrofiat.

Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in

vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica

76

sau datele de laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care

cauzele de HTA sunt de regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul

antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie accelerata sau care se agraveaza brusc.

Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea

activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.

Examenul fundului de ochi

Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.

Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul

hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si

arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

Clasificarea lui Keith, Wagener si Barker:

-Gradul I: schimbari vasculare minime, care constau din ingustarea arterelor si arteriolelor retinei. Se

observa mai ales in primul stadiu al hipertensiunii esentiale si ar fi consecinta hipertonusului arteriolar.

Tensiunea in artera centrala a retinei este normala sau moderat crescuta.

-Gradul al II-lea: arterele, datorita ingrosarii peretilor, isi pierd transparenta si au calibru neregulat;

degenerescenta hialina determina cresterea reflexului luminos, dandu-le o stralucire vie, ca o sarma de

arama sau de argint. Uneori, de-a lungul arterei se poate evidentia si o dunga alba, stralucitoare, datorita

unui proces de perivascularita fibroasa. Venele sunt mai dilatate si mai sinuoase. La nivelul incrucisarii cu

arterele, venele nu se mai vad (datorita ingrosarii peretilor arteriali). Se realizeaza impresia unei veritabile

compresiuni arteriovenoase. Este semnul Gunn-Salus.

Tensiunea in artera centrala a retinei este constant crescuta. Nu exista modificari la nivelul retinei.

Ansamblul modificarilor vasculare descrise mai sus se cunoaste si sub denumirea de „angiopatie

hipertensiva‖ si este considerat caracteristic pentru gradul al II-lea de evolutie a hipertensiunii arteriale.

-Gradul al III-lea: pe langa modificarile descrise la gradul al II-lea apar si modificari din partea retinei, sub

forma de hemoragii, exsudate si edem. Hemoragiile pot fi uneori extinse, ducand la o reducere a campului

vizual. Exsudatele apar in prima parte a retinei, dar mai ales in partea temporala, langa discul optic. Ele sunt

de doua feluri: recente, cu aspect floconos, moi, ca niste smocuri de vata vechi, care sunt organizate, bine

conturate si mai lucioase. Cand aceste exsudate vechi sunt desprinse radiar, formeaza ata-numita „stea

maculara‖.

Tensiunea in artera centrala a retinei este mult crescuta. Ansamblul modificarilor vasculare si retiniene

descrise mai sus poarta si denumirea de „retinopatie hipertensiva‖.

Mult timp prezenta retinopatiei a fost considerata ca semn tipic al „visceralizarii‖ hipertensiunii arteriale, a

leziunilor vasculare ireversibile.Mijloacele moderne de tratament au schimbat insa semnificatia prognostica

a acestor modificari. Astazi, cu terapia eficienta care sta la dispozitia medicului, se obtine, in unele cazuri,

regresiunea modificarilor descrise mai sus si chiar vindecarea lor. Aceste constatari schimba complet sensul

semnificatiei „retinopatiei‖ si reclama multa prudenta in incadrarea (modificarile fundului de ochi) si in

aprecierea reversibilitatii sau a ireversibilitatii modificarilor semnalate la nivelul fundului de ochi.

-Gradul al IV-lea: prezinta in plus fata de modificarile din gradul al III-lea edemul papilar bilateral. Papila

proemina, are limitele sterse, iar exsudatele iau un aspect caracteristic de nori destramati. Aceste modificari

indica, de fapt, un aspect evolutiv de gravitate particulara, indica prezenta formei maligne a hipertensiunii

arteriale.

77

46.Hipertensiunea arterială esenţială cu evoluţie malignă. Particularităţile manifestărilor clinice.

Prognosticul.

Evolutia hipertensiunii arteriale

Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia,

precum si de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii:

rasa neagra, varsta tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul

zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ:

cardiace (cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct

miocardic, insuficienta cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale

(functie renala deteriorata) sistem nervos (accident cerebrovascular).

Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte

variabile ii modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o

presiune arteriala data poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc

asociati

Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi

cresteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea

descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu

10-20 ani, de obicei legata de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de

severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ,

ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor semnificative.

Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta afectare de organ

legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie, un

accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o

boala progresiva si letala daca ramane netratata

Prognostic

Prognosticul unui bolnav cu hipertensiune arteriala depinde de un foarte mare numar de factori. Unul dintre

cei mai importanti este boala de baza, in cadrul careia evolueaza hipertensiunea arteriala. Desigur ca in acest

sens prognosticul hipertensiunii arteriale secundare va fi primul rand corelat cu tipul si severitatea afectiunii,

in cadrul careia hipertensiunea arteriala este doar un simptom.

In hipertensiunea arteriala esentiala, in schimb, prognosticul nu poate fi legat de o anumita boala organica; el

este in functie de numerosi factori care stau la baza tulburarilor homeostaziei presionale si deci supus unor

variatii din cele mai largi.

In general, durata obisnuita a bolii se intinde pe ani, chiar zeci de ani. In determinarea prognosticului a

intervenit, mai ales in anii din urma, un element hotarator: tratamentul eficient cu hipotensive.

A devenit un fapt obisnuit ca hipertensiunea arteriala esentiala necomplicata sa aiba o evolutie de foarte

lunga durata. Au fost scosi in evidenta unii dintre factorii care influenteaza in mare masura prognosticul

hipertensiunii arteriale esentiale. Astfel, cazurile cu valori tensionale foarte mari au o evolutie severa si cu o

mortalitate mult mai mare decit cazurile cu cresteri moderate ale presiunii arteriale. Evolutia este mai severa

la persoane tinere decat la batrani; de asemenea mai severa la barbati decit la femei.

Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate

mai des in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu

hipertensiune arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10%

78

prin insuficienta renala, iar restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In

ultimul timp, cu mare probabilitate datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare

cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii

arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si

de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara.Se pare ca sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare

in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o explicatie privind schimbarea indicelui de

complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale a

altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul morbid, predispus la

complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale devine legat si

de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca asocierea

morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice,

deseori fatale.

Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat

ca regimul alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii obezi, care

au si hipertensiune arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.

47.Hipertensiunea arterială esenţială: Principiile tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia

primară şi secundară

Tratamentul HTA

Tratamentul HTA are drept obiective:

1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale

2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA

3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.

Tratamentul HTA poate fi nonfarmacologic, farmacologic sau combinat (cu cele mai mari beneficii).

Tratamentul medicamentos trebuie inceput dupa o scurta perioada de observatie de 2-4 saptamani, daca

tensiunea arteriala diastolica este peste 105 mmHg si tensiunea arteriala sistolica peste 180 mmHg. Pentru

formele mai severe tratamentul intensiv trebuie inceput imediat. Pentru hipertensiunea usoara (tensiunea

arteriala diastolica intre 90-105 mmHg si/sau tensiunea arteriala sistolica intre 140-180 mm Hg) decizia de

tratament trebuie luata dupa o perioada de observatie si controale repetate. Datorita dezvoltarii frecvente a

hipertensiunii progresive si/sau sustinute, pacientii cu hipertensiune labila sau hipertensiune sistolica izolata

care nu sunt tratati vor fi urmariti

prin examinari regulate la intervale de 6 luni. In final, daca boala arterelor coronare sau asocierea riscului

cardiovascular sunt prezente, atunci tratamentul pacientilor cu presiune sangvina mai scazuta poate fi

justificat. De exemplu, pacientii cu angina pectorala saudiabet zaharat si presiune diastolica intre 85 si 90

mmHg pot candida la terapia antihipertensiva.

Tratamentul nefarmacologic - este indicat in toate formele de HTA, ca terapie unica sau ca tratament

adjuvant.

Masurile generale utilizate includ (1) reducerea stresului, (2) dieta, (3) gimnastica aerobica regulata, (4)

scaderea in greutate (daca este necesar) si (5) controlul altor factori de risc care contribuie la dezvoltarea

arteriosclerozei.

Reducerea stresului emotional si a celui tinand de mediul inconjurator este una din cauzele ameliorarii

hipertensiunii care apare atunci cand un pacient este spitalizat. Desi de obicei este imposibil sa eliberam

pacientul hipertensiv de toate stresurile interne si externe, el sau ea vor fi sfatuiti sa evite orice tensiuni

inutile. In unele cazuri, poate fi adecvata recomandarea schimbarii locului de munca sau a stilului de viata.

S-a sugerat ca, de asemenea, tehnicile de relaxare pot scadea presiunea arteriala. Cu toate acestea, nu e sigur

ca aceste tehnici singure prezinta efect pe termen mai lung.

Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:

79

1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu si a contractiei volumului in scaderea presiunii

arteriale, pacientii sunt instruiti dinainte sa-si reduca drastic aportul de sodiu. Unii cercetatori au sugerat ca

aceasta nu mai este necesar. Ei isi bazeaza concluziile pe doua observatii: (1) la multi pacienti presiunea

sanguina nu este sensibila la nivelul aportului de sodiu, si (2) diureticele reprezinta alta metoda de scadere a

rezervelor de sodiu din organism la acei indivizi a caror presiune sanguina poate fi sensibila la sodiu. Totusi,

metaanalizele studiilor anterioare privind dieta au aratat pe baza documentelor reducerea cu 5 mmHg a

presiunii sistolice si reducere cu 2, 6 mmHg a presiunii diastolice cand aportul de sodiu este redus la 75

mEq/zi. In plus, un numar de rapoarte au demonstrat ca, desi restrictia usoara de sodiu prezinta efect direct

redus, daca exista vreunul, asupra presiunii sanguine, ea potenteaza semnificativ eficacitatea aproape a

tuturor agentilor antihipertensivi. Astfel, pentru ca permite controlul presiunii arteriale cu doze mai mici de

medicamente, restrictia de sodiu determina o reducere a efectelor adverse. In plus, este destul de clar ca la

unii pacienti hipertensivi, asa cum s-a notat mai sus, nivelul aportului de sodiu influenteaza presiunea

sanguina. Astfel, intrucat restrictia usoara de sodiu nu presupune nici un risc evident, in prezent de cele mai

multe ori in practica se recomanda restrictie usoara de sodiu in alimentatie (pana la 5 g NaCl pe zi), care

poate fi realizata prin eliminarea tururor suplimentelor de sare in mancarea preparata normal.

De asemenea, unele studii au raportat scaderea presiunii arteriale prin cresterea aportului de potasiu si/sau

calciu. De exemplu, suplimentarea dietei cu potasiu de la 50 la 120 mEq/zi reduce presiunea sangvina cu

aproximativ aceeasi valoare ca restrictia de sare (cu 6 mmHg sistolica si 3, 4 mmHg diastolica). Desi

oportunitatea acestei forme de modificare a regimului alimentar este inca controversata, intrucat un aport de

calciu moderat crescut (1, 5 g calciu elementar/zi) reduce probabil gradul osteoporozei legate de varsta,

combinarea cu rezultatele studiilor privind suplimentarea cu potasiu indica faptul ca ele sunt probabil utile in

mod auxiliar.

2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal. Unii pacienti obezi vor

prezenta o reducere semnificativa a presiunii sanguine numai ca o consecinta a scaderii ponderale. Prin

studiul trialurilor cu privire la interventii si tratament antihipertensiv (TAIM - Trial of Anihypertensive

Interventions and Management), s-a demonstrat ca reducerea greutatii (in medie 4, 4 kg in mai mult de 6

luni) scade presiunea sangvina cu 2, 5 mmHg.

3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea

modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea

consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului

cardiovascular al pacientului. Efortul fizic este util nu numai pentru controlul greutatii corporale, dar, de

asemenea, exista dovezi ca imbunatatirea conditiei fizice per se poate scadea presiunea arteriala. Exercitiile

fizice izotonice (jogging-ul, inotul) sunt mai bune decat exercitiile fizice izometrice (ridicarea de greutati),

intrucat, daca se poate spune asa, ultimele cresc presiunea arteriala.

Controlul regimului alimentar descris mai sus este indreptat spre controlul altor factori de risc. Probabil

pasul urmator cel mai important care ar putea fi facut in acest domeniu va fi sa convingem fumatorul sa

renunte la tigari.

Tratamentul farmacologic

Tratamentul farmacologic are indicatie absoluta in formele moderate si severe de HTA, iar in anumite

situatii chiar in HTA usoara. Arsenalul terapeutic al HTA este variat, alcatuit din mai multe clase de

medicamente, facand astfel posibila nuantarea tratamentului in functie de pacient.

1) Diureticele - au fost primele medicamente folosite in tratamentul HTA; in primele zile de folosire,

diureticele reduc tensiunea arteriala prin reducerea volemiei. Pe termen lung, efectul hipotensor se datoreaza

reducerii rezistentei vasculare periferice.

Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid

etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona).

Efectele adverse apar in special la folosirea pe termen lung a diureticelor tiazidice. Acestea includ:

hiperglicemie, hiperuricemie si hipercalcemie, dislipidemii, alcaloza metabolica,

hipovolemie, hiponatremie si insuficienta renala functionala (daca se folosesc in doze mari), hipokaliemie,

manifestari alergice, purpura vasculara, vasculite (tiazidice), nefrita interstitiala (furosemid), ginecomastie,

80

diminuarea libidoului (spironolactona).

Tratamentul cu diuretice (tiazidice) este limitat de conditia metabolica a pacientului (diabet zaharat,

hiperparatiroidism, dislipidemie) pe care o poate agrava, amplificand riscul aterogen pe termen lung. Daca

folosirea lor este indispensabila, se prefera folosirea indapamidei (nu are efecte metabolice) sau furosemidul.

2) Inhibitorii simpatici a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina (rezervata formelor severe de HTA

care nu au raspuns la alta medicatie antihipertensiva), Guanadrel si Bethanidina. Efectele adverse ale acestor

medicamente includ: somnolenta, astenie, obstructie nazala, tulburari de dinamica sexuala, bradicardie.

b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz.

c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale

adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale,

hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.

d) Alfablocantele adrenergice :

- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau in

criza hipertensiva din fenomenul de „rebaund la clonidina‖. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA.

- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca

monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia

hipotensiunii posturale de prima doza.

e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in

special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant,

dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici)

f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau

in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.

g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in

monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea

parenterala este rezervata urgentelor hipertensive.

3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul,

nitroprusiatul de sodiu. Efectele adverse sunt determinate de vasodilatatia periferica (tahicardie, angina

pectorala, retentie hidrosodata, cefalee, eritem facial, congestie nazala.

4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie

(IEC) : captopril, enalapril. IEC au devenit grupa de medicamente antihipertensive cea mai larg utilizata.

Sunt indicati in toate formele de HTA, cu putine exceptii: HTA prin stenoza bilaterala de artera renala, HTA

in sarcina, HTA cuinsuficienta renala cronica avansata.

Folosirea pe termen lung a IEC scad morbiditatea si mortalitatea cardio-vasculara la hipertensivii tratati,

precum si evenimentele coronariene, in insuficienta cardiaca.

5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina. Aceste medicamente au efecte adverse limitate,

sunt lipsite de efecte adverse metabolice si sunt larg folosite in tratamentul HTA usoare, moderate sau

severe. Indicatiilor principale sunt: HTA la persoane varstnice, HTA asociata cu tahiaritmii ventriculare,

HTA la persoane cu diabet zaharat, HTA asociata cu angina Printzmetal (vasospastica), boli vasculare

periferice sau afectare cerebrovasculara, HTA cu manifestari precoce de ateroscleroza.

Tratamentul HTA trebuie sa tina seama nu numai de principii, dar si de factorii individuali ai fiecarui

hipertensiv. Alegerea medicatiei initiale si in continuare trebuie sa tina seama de eficienta, in conditiile unor

efecte secundare cat mai mici si tolerabile, usurinta de administrare, calitatea vietii si cost.

48.Hipertensiunea arterială secundară: Particularităţile manifestărilor clinice. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Principiile tratamentului

SIMPTOME

Simptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi şi apar, de obicei, în fazele avansate de boală:

cefalee, ameţeală, epistaxis (hemoragii nazale). În cazurile în care au fost depistate creşterile presionale, se

suspicionează o hipertensiune arterială secundară dacă este vorba despre ascensiuni tensionale apărute brusc,

cu valori tensionale mari, de obicei, atât sistolice, cât şi diastolice (ambele valori care descriu tensiunea

81

arterială sunt mărite), frecvent peste 180/110 mm Hg.

Boala apare fie la o persoană tânără, cu vârsta până la 20 de ani, fie la o persoană de peste 50 de ani, care de

multe ori nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este vorba despre o hipertensiune care nu

cedează la tratamente. Simptomele care însoţesc afecţiunea respectivă sunt, de asemenea, sugestive. Astfel,

în sindromul Cushing apar: creştere în greutate, cu dezvoltarea ţesutului adipos mai ales la nivelul feţei,

gâtului, toraco-abdominal, în timp ce membrele rămân subţiri, apariţia de striuri (vergeturi) roşii-violacee pe

şolduri, fese, coapse, sâni, braţe, accentuarea pilozităţii şi tulburări menstruale. În hiperaldosteronism, apar

astenie musculară, paralizii tranzitorii, crampe musculare, furnicături ale membrelor, uneori poliurie şi

polidipsie (sete exagerată).

În feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune arterială, cu tahicardie, palpitaţii, transpiraţii,

cefalee, anxietate, între crize, tensiunea putând fi normală sau permanent crescută. Hiperparatiroidismul se

manifestă cu: depresie, iritabilitate, greţuri, vărsături, dureri osoase, calculi urinari etc. În coarctaţia de aortă

apar cefalee, dispnee, slăbiciune musculară, diminuarea pulsului la nivelul membrelor inferioare, care devin

reci şi palide precum şi crampe musculare, uneori braţul stâng fiind mai puţin dezvoltat decât dreptul.

DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterială secundară sunt necesare

complexe analize sangvine şi urinare, pentru aprecierea funcţiei renale, dozări de electroliţi, hormoni,

investigaţii imagistice (ecografie abdominală, pielografie, rezonanţă magnetică sau tomografie

computerizată, angiografie, arteriografie renală, radiografie toracică etc.).

TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se adaugă şi

tratamentul antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,

blocanţi ai canalelor de calciu sau blocante ai receptorilor de angiotensină, precum şi o dietă şi un stil de

viaţă adecvat.

49.Ateroscleroza: Definiţie. Etiologia. Factorii de risc. Patogenia.

Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga

principala fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui

arterial, cu stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o

relativa imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 -

55 de ani, datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara,

genetica, in aparitia bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli

cardiovasculare. Un rol important il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de

populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai

importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat,

obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide

rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali intervine si

factorul local (vascular).Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai important

consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul dedislipidemie.

Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la

nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide

82

rafinate, duce la cresterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita

experientelor lui Anicikov si Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu

colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin

intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu

dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia bogata in grasimi naturale -

saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.

De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea

aterosclerozei, cand apar intr-un anumit context etiopatogenie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic

(asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).

Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea

arterelor cu lipide.

Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere

de fibrina pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscleroza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile

generale metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.g9f235gk42lnx

Anatomie patologica: ateroscleroza afecteaza majoritatea arterelor mari si mijlocii, in ordinea frecventei

sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale. Daca in localizarile

coronariene substratul aterosclerozei se intalneste in 90 - 95% dintre cazuri, in cele cerebrale si periferice

(arterele membrelor pelviene) proportia este mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezulta

din combinarea a doua leziuni fundamentale: ateromul si scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care

consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol, sub forma de pete sau striuri de culoare galbena. Cu

timpul, peretele se ingroasa prin fibrozare, depuneri de fibrina, aparitia unor vase de neoformatie.

Complicatiile rezulta din obliterarea vasului prin ingrosarea excesiva a peretelui, prin hemoragiile peretelui,

datorate ruperii vaselor de neoformatie sau prin ruperea placii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.

50.Ateroscleroza: Manifestările clinice în dependenţă de localizarea procesului. Principiile

tratamentului. Profilaxia primară şi secundară.

Simptomele care apar exprima suferinta regiunii vascularizate de artera obliterata.

Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci

organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica

indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei

stadii distincte:

Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale

lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale

lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul,

pentru ca mai tarziu sa creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in

prezenta unor boli cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc

indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune

arteriala.

Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale

arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala

a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara

posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.

83

Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:

Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la

barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea,

alungirea si cresterea opacitatii aortei.

Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a

pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai

frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.

Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice pot fi acute

(accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma

deficitului de irigatie.

Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de

frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice

nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina

abdominala, se caracterizeaza prin dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care

cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine

insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.

Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.

Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la

hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala,

hematurie si stare de soc.

Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:

- Stabilirea dietei, care trebuie sa fie rationala si sa contina toate principiile alimentare. Dieta trebuie sa

combata obezitatea, mentinand greutatea in jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 -

40%, iar aportul de grasimi, la

jumatate (40 - 50 g). Se vor evita grasimile animale (untura de porc, untul, smantana), inlocuindu-se cu

grasimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 -150 g/zi. Se vor evita cafeaua,

alcoolul, fumatul. (Vezi Tratamentul dietetic de la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica).

In general, se combat factorii de risc, in special la bolnavii cu varste de 30 - 40 de ani. Regimul vafi

hipocolesterolemiant,hipolipidic, normoglucidic si hipocaloric dupa caz. Se scad din alimentatie acizii grasi

poli nesaturati (unt, untura, galbenus de ou, carne grasa etc). Grasimile vor furniza 20 - 30% din ratia

calorica. Excesul de glucide favorizeza obezitatea. Alcoolul, cafeaua si tutunul sunt total contraindicate.

Scaderea greutatii la obezi modifica favorabil toti factorii de risc: tensiunea arteriala, colesterolul,

lipoproteinele.

- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizioterapie.

- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn,

eventual schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.

Tratamentul medicamentos implica:

- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si

84

heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 comprimate/zi);

- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de

zile), acid fenilaetic (Hiposterol);

- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4

cpr./zi);

- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);

- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).

Heparina sublinguala este fara efect. S-au obtinut unele rezultate cu heparina s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de

2 ori/saptamana.

Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.

Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite.

Hormonii estrogeni au rezultate discutabile.

Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.

Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8

saptamani.

Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii

biliari, impiedicand formarea colesterolului.

Questran 1, tot o rezina schimbatoare de anioni cu acelasi mod de actiune.

Regardrine, Lipilfen etc.

Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schimbatoare de anioni. Se

administreaza 3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.

Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor

anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite

conditii de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa

previna evolutia, recidivele si complicatiile.

51.Cardiopatia ischemică: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.

Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea (stenoza) sau

blocarea (ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere coronare - artera coronara stanga

si artera coronara dreapta, artere care dau mai multe ramuri.

Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este ateroscleroza

Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in combinatie cu

anumite celule din sange si din perete, formeaza asa numita placa de aterom. Aceasta ingusteaza si in final

blocheaza artera, impiedicand fluxul de sange catre miocard.

85

Factori de risc:

Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt :

fumatul

hipercolesterolemia

hipertensiunea arteriala

Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etc

Clasificare:

In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.

1. Angina stabila

2. Angina instabila

3. Infarctul miocardic

Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si

necesitatile miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.

Etiologia :

1. ateroscleroza coronariana

2. tromboza coronariana

3. spasmul coronarian

Clasificarea cardiopatiei ischemice.

1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara

2. Angina pectorală

a. angina pectorală de efort

b. angina de novo

c. angina de efort stabilă

d. angina de efort agravată

e. angina pectorala spontană

3.Infarctul miocardic

Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut definit

Infarctul miocardic acut posibil

Infarctul miocardic vechi

4. Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică

5. Aritmiile

52.Angina pectorală: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice.

Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize

dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar

la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).

Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de

stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice,

anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare.

Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului

brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod

normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori.

Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.

Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati

suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca

debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor

86

produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul

dureros (criza de angina).g5y9923gs32jok

Clasificarea canadiana a anginei pectorale:

Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit

Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii

obisnuite

Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea

fizica obisnuita este limitata considerabil

Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau

sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila

- de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si

inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si

membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta

sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt

iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3

, rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize

tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus

si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).

Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.‘

53.Angina pectorală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau

sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila

- de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si

inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si

membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta

sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt

iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3

, rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize

tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus

si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).

Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.

Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri,

insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este

o alta metoda de diagnostic.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor

declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-

nevrotice sau anunta un infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului

stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism

etc);angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza

interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita

scapulohumerala); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de

angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si

trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si

frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.

Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie

prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.

87

Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort

sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.

Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza

precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la

nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau

din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si

electrocardiograma permit precizarea.

Diagnostic diferential se face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie,

embolie pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii,

radiculite,hernie diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.

54.Angina pectorală: Complicaţiile. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.

Tratamentul anginei pectorale incepe cu stabilirea cauzelor si a factorilor care precipita aparitia sau

favorizeaza accesul de angor. Deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronariene,

Tratamentul va viza regimul si Tratamentul aterosclerozei. Uneori angina pectorala este provocata de

stenoza aortica, de cardiomiopatii sau de hipertensiunea arteriala. In acest caz Tratamentul sau se suprapune

Tratamentului acestor boli. Dupa caz se trateaza anemia, hipoxemia, hipertiroidia, insuficienta cardiaca,

hipertensiunea arteriala si unele aritmii cu ritm rapid. Trebuie combatut fumatul, obezitatea, sedentarismul,

hipercolesterolemia, diabetul zaharat, hipertiroidismul, stressurile, cu alte cuvinte toti factorii de risc.

Efortul nu trebuie inlaturat total. Se recomanda efort dozat, in primul rand mersul. Cand este cazul, repaus

dupa mesele principale. Repausul la pat are indicatii speciale: crize frecvente, de durata, intense si rezistente

la nitroglicerina, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea si 1 ora dupa amiaza.

Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita mesele copioase si dupa

fiecare masa bolnavul va sta in repaus 60 - 90 minute. in general regimul va fi cel recomandat in

ateroscleroza, obezitate, hiperlipoproteine-mii (vezi cap. "Notiuni de alimentatie si dietetica"). Deci dieta

hipocolesterolemi-anta si hipolipemianta, cu evitarea in special a grasimilor bogate in acizi grasi saturati.

Se va combate aerocolia, aerogastria si constipatia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de

parafina etc.

Se vor utiliza sedative si tranchilizante (fenobarbital sau ciclobarbital o jumatate de tableta x 2, diazepam 10

mg - o jumatate de tableta x 2, Napoton 2 - 3/zi, Bromosedimn Bromoval, Extraveral etc), ori de cate ori este

nevoie.

Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea efortului sau cauzei declansatoare si administrare de

nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramat

Intre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe

zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza obisnuinta; actiunea este de scurta durata si este bine

tolerata. Daca durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se suspecteaza un angor intricat sau un sindrom

coronarian sever. Nitritul de amil (fiola inhalata), actioneaza mai rapid (10 - 15"). Prevenirea crizei se face

prin evitarea circumstantelor declansatoare (efort, emotii, mese copioase, tutun) si admonostrare de

medicamente cu actiune coronarodilatatoare si de favorizare a circulatiei coronariene: Intensain (drajeuri de

75 mg, 3 - 6/zi), Persantin (drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi), Agozol (prenilamina) (capsule de 15 si 60 mg x

3/zi), nitrocompusi cu actiune prelungita (Pentalong 2-6 tablete, oral/zi), Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 -

6/zi), substante betablocante adrenergice (propranolol - Inderal - 10-40 mg/zi, Eraldin-practolol), cu

respectarea contraindicatiilor (bronhospasm, insuficienta cardiaca severa, blocuri A-V, hi-potensiune).

88

Tratamentul anticoagulant este controversat, iar cel chirurgical - de exceptie. Tratamentul bolii de fond -

ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentatie a grasimilor animale si a

zaharurilor rafinate si administrarea de clofibrat (Atromid-S) (4 - 8 capsule/zi), in Tratament de durata.

Deoarece vasodilatatoarele cu actiune coronariana, reprezinta principalul tratament in angina pectorala, in

continuare prezentam principalele droguri cu actiunea lor si efectele lor adverse.

- Nitroglicerina, este singura medicatie cu actiune prompta si reala. Se pre-zinta in comprimate de 0,5 mg

sau solutie alcoolica l%o (trinitrina). Comprimatele se administreaza sublingual, iar solutia - 3 picaturi tot

sublingual. Criza trebuie sa dispara in 1 - 2 minute si efectul sa dureze 30 - 60 minute. In cazul in care criza

de angor nu cedeaza dupa primul comprimat se administreaza al doilea. Daca durerea nu dispare nici acum,

poate fi in cauza un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administreaza si

preventiv, cand bolnavul urmeaza sa faca un efort. Pentru prevenirea crizelor exista si preparate sub forma

de pomada (nitrol), intinsa pe o banda de hartie impermeabila, care se aplica seara la culcare, pe regiunea

sternala sau pe antebrat. Desi este bine suportata, nitroglicerina poate provoca uneori efecte neplacute:

pulsatii temporale, cefalee, valuri de caldura cefalica, inrosirea fetei, hipotensiune ortostatica. Uneori poate

da obisnuinta.

- Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre acestia citam:

pentaeritril tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dupa o

ora si jumatate si dureaza 4-5 ore. Aceste preparate reduc consumul de nitroglicerina. Alt preparat mult

utilizat este isosorbid dinitratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scara larga, in comprimate

de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi si sub forma retard (tablete de 20 mg). Efectul

apare dupa 20 minute si dureaza 2-4 ore. Indicatia majora este angina pectorala in criza sau profilactic si

insuficienta cardiaca acuta dupa infarct sau cronica. Ca efecte secundare poate aparea vasodilatatie cutanata,

cefalee sau ameteli. - Alte medicamete cu actiune coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam

miofilinul i.v., 1 - 2 fiole/zi de 0,24 g fiola si papaverina oral sau i.m. Alte preparate utilizate sunt:

dipiridamolul (Persantin) cu efect coronarodilatator, antia-gregant plachetar si blocant al calciului, in doze

de 3 x 2 - 3 drajeuri de 0,025 g/zi, sau 3x1 fiola/zi; prenilamina (Segontin, Corontin, Agozol), drajeuri de

0,060 g 3/ zi; Anginina; carbocromena (Intensain, Intercordin), drajeuri de 75 sau 150 mg de 3/zi, sau 1 - 2

fiole i.v/zi; Benziodarona (Amplivix) 3-6 comprimate/zi, 0,100 g comprimatul; iproniazid (Marsilid).

- Amiodarona (Cordarone), inrudita cu benziodarona este mult folosita in angina pectorala. Actioneaza

frenator, alfa si betacatecolaminic, reducand astfel travaliul cardiac, fara a reduce fluxul coronarian. Se

administreaza pe perioade limitate, per os 3 x 1 capsula de 200 mg, in prima saptamana, apoi 1-2 capsule/zi.

- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se intrebuinteaza

propranololul, Inderalul, Tenorminul, Stresson, Trasicor, Visken, Setalex etc.Asocierea cu derivati nitrici cu

actiune prelungita (Pentalong, Nitropector) le mareste efectul.Toate aceste droguri inhiba actiunea

catecolamine-lor si nevoia de oxigen a miocardului, actionand bradicardizant, hipotensor si scazand

contractiiitatea miocardului. Se incepe cu 4 x 10 mg/zi (comprimate de 10 sau 40 mg) si se ajunge pana la

60 mg/zi. Sunt contraindicate in tulburarile de ritm si conducere bradicardice, in astm bronsic si in

insuficienta cardiaca.

- Antagonista calciului sunt foarte utili in Tratamentul anginei pectorale si cardiopatiei ischemice. Inhiband

patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand necesitatile sale in

oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul. Verapamilul are si actiune vasodilatatoare,

scazand rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala). Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se

administreaza de 3 x 40 - 80 mg/zi sau o fiola i.v. lent de 5 mg. Este contraindicata in insuficienta cardiaca,

socul cardiogen, infarctul miocardic, blocul A-V. Ca efecte secundare pot apare greturi, varsaturi,

constipatie, reactii alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat), tot blocant al calciului este si

antiaritmic si vasodilatator. Se prezinta sub forma de drajeuri de 10 mg si se administreaza 3 x l/zi, dupa

mese. Este contraindicat la femei gravide. Ca efecte adverse pot aparea cefalee, bufeuri de caldura, vertij si

89

roseata a fetei.

Tratamentul endocrin in angina pectorala urmareste diminuarea necesitatilor in oxigen ale miocardului.Se

administreaza antitiroidiene de sinteza (carbimazol) sau iod radioactiv, fara rezultate certe.

Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie Tratamentul anti-coagulant. Acesta se incepe cu

Heparina si se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de protrombina. Nu exista acord unanim in

ceea ce priveste eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in angina pectorala sunt realizarea unui by-pass

aortocoronarian unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safena interna sau anastomoza arterei

mamare interne cu ramura cororaniana poststenotica.

55.Infarctul miocardic: Definiţie. Incidenţa. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic clasic

Infarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta medicala in care circulatia sanguina a cordului

este blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac prin lipsa de O2.

Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaza una dintre arterele

coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima si substante nutitive. Daca acesta este blocat,

muschiul miocardic sufera de hipoxie si moare.

Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo unde o artera coronara estestenozata de catre o

placa ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau chiar rupe declansind formarea trombusului.

Ocazional factori de stress ocazionali pot declansa un infarct miocardic.

Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul miocardic. Cele comune sunt:

durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu citeva zile de infarct. O persoana care are angina

realizeaza ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si mai severe. In timpul unui atac de cord

bolnavul poate simti durere precordiala careiradiaza spre umarul sting, bratul sting, spre git sau

interscapular.

Aproape una din trei pesoane care au infarcturi miocardice nu simt durere. Acestea sunt mai ales femeile,

persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cuinsuficienta cardiaca, diabet sau care au mai

avut un atac de cord in antecedente.

Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste, senzatia de presiune cardiaca si pierderea

cunostintei sunt alte semne si simptome care se regasesc frecvent la pacienti.

Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de viata, barbatii peste 35 de ani si femeile peste 50 de

ani care experimenteaza durere retrosternala necesita investigare de specialitate.

Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la declansarea sa prinelectrocardiografie, masurarea

markerilor serici, echocardiografie.

Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in primele 3-4 ore dupa ce au debutat

simptomele. Este important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate ca o urgenta medicala.

Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul are sanse mai mari sa supravietuiasca. Mestecarea

unei tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta poate reduce marimea trombusului care

blocheaza artera coronara. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a incetini ritmul batailor cardiace

pentru ca inima sa nu lucreze atit de intens si sa reduca necroza miocardului. Persoanei care a

suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a ajuta inima sa lucreze mai bine si pentru a diminua

zona de infarctizare.

Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si anticoagulanti care sa dizolve trombusul. Daca bolnavii nu

90

raspund la terapia medicamentoasa se opteaza pentruangioplastie sau chirurgie arteriala coronariana de

by-pass, mai ales la persoanele care au suferit un atac de cord sever.

Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%, peste jumatate dintre decese survenind in perioada

de prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de interventia terapeutica, marimea zonei infarctizate

si controlul terapeutic post-infarct.

Patogenie si cauze

Patogenie

Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic este obstructia vaselor de singe epicardice prin placi

ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a materialului lipidic determina agregarea

plachetelor, formarea de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in placa si grade variate de vasospasm.

Aceste evenimente pot determina ocluzia partiala sau completa a vasului pentru mai mult de 4-6 ore cu

necroza miocardica ireversibila. Reperfuzia in aceasta perioada poate salva miocardul afectat si reduce

mortalitatea si morbiditatea.

Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de cord includ vasospasmul coronarian din angina

varianta si consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte surse, cum ar fi endocardita,

embolia pulmonara, vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului de oxigen

cuprind: anemia severa din hemoragiile masive gastro-intestinale, trauma toracica.

Cauze

Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura unei placi aterosclerotice intro artera coronara

cu spasm arterial secundar si formarea de trombus.

Alte cauze includ:

-angina varianta, hipertrofia ventriculara

-hipoxia prin intoxicatie cu monoxid de carcon

-embolii arteriali coronari din colesterol, aer sau produse de sepsis

-consumul de cocaina, amfetamine, efedrina

-arterita, anomaliile coronare, incluzind anevrismul arterelor coronare

-cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care crestere cererea de O2 a miocardului

-disecxtia aortica cu implicarea retrograda a arterelor coronare

-sindromul Marfan, boala Kawasaki, arterita Takayasu

-progeria, necroza cistica mediala.

Factorii de risc care pot declansa infarctul miocardic.

Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei:

-virsta inaintata

-sexul masculin

-istoricul familial pentru boli cardiace aterosclerotice pozitiv.

Factorii de risc modificabili ai aterosclerozei:

-fumatul

-diabetul zaharat

91

-hipertensiunea, dislipidemia

-obezitatea.

Alt factori de risc pentru ateroscleroza:

-nivelul crescut al homocisteinei

-stilul de viata sedentar

-stressul psihosocial

-prezenta bolii vasculare trombotice periferice

-igiena orala deficitara.

Semne si simptome

Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o

gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar

sting si epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.

Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in

cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la

pacientii cu diabet.

Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac

inferior sau posterior.

Alte simptome intilnite sunt:

-anxietatea

-cefaleea cu sau fara sincopa

-tusea

-greata cu sau fara varsatura

-diaforeza

-wheezing.

Pacientii in virsta si cei cu diabet pot prezenta manifestari clinice subtile si se pot plinge

de fatigabilitate, slabiciune sau sincope. Acestia se pot prezenta si cu status mental alterat. Cei

cu dementa sau confuzie nu pot sa ofere informatii despre atacurile de ischemie din antecedente.

Peste jumatate dintre cazurile de infarct miocardic sunt clinic silentioase si nu determina simptomele

clasice descrise, trecind nerecunoscute de catre pacienti. Se suspicioneaza un infarct miocardic la pacientii

in virsta, cu insuficienta cardiaca, diabet, dementa si de sex feminin.

56.Infarctul miocardic: Formele atipice şi particularităţile manifestărilor clinice.-

in formele clinice atipice ale IMA:

- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);

- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);

- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);

varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie,

coma);

- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);

92

- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie,

indispozitie).

57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al formelor anginoase.

Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o

gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si

epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.

Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul

ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii

cu diabet.

Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac

inferior sau posterior.

Alte simptome intilnite sunt:

-anxietatea

-cefaleea cu sau fara sincopa

-tusea

-greata cu sau fara varsatura

-diaforeza

-wheezing.

Pacientii in virsta si cei cu diabet pot prezenta manifestari clinice subtile si se pot plinge de fatigabilitate,

slabiciune sau sincope. Acestia se pot prezenta si cu status mental alterat. Cei cu dementa sau confuzie nu

pot sa ofere informatii despre atacurile de ischemie din antecedente.

Peste jumatate dintre cazurile de infarct miocardic sunt clinic silentioase si nu determina simptomele clasice

descrise, trecind nerecunoscute de catre pacienti. Se suspicioneaza un infarct miocardic la pacientii in virsta,

cu insuficienta cardiaca, diabet, dementa si de sex feminin.

Examenul fizic poate cuprinde:

-febra moderata

-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic

-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic

-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4

-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal sauregurgitarea mitrala

-extremitati, reci, transpirate, cianotice

-raluri in insuficienta cardiaca congestiva

-puls neregulat si batai cardiace aritmice.

Semnele insuficientei cardiace congestive includ:

-zgomot de galop, zgomotul Z3

-raluri pulmonare

-edem al extremitatilor inferioare

-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.

93

Semne de alarma

Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu

durere usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.

Semnele producerii unui infarct miocardic:

● Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept,

care pot sa dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.

● Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele

brate, spate, gat, falca sau stomac.

● Respiratie dificila

● Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.

Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si

la femei. Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special respiratia dificila, starile de greata/

varsaturi si durere in piept si spate.

Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct

miocardic, nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de a chema serviciile de ambulanta.

Sunati la 112 sau prezentati-va la un spital de urgenta.

Diagnosticul diferential diferential

in formele cu prezentare tipica cu:

- angina pectorala agravata;

- pericardita;

- disectia de aorta;

- trombembolismul pulmonar masiv;

- pneumotoraxul;

- pleurezia pe stanga;

- zona Zoster pe stanga;

- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;

- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau

- sindromul Tietze.

58.Infarctul miocardic: Complicaţiile şi particularităţile manifestărilor clinice ale lor.

Complicatii

Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o

cauza majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importanta a tratamentului post-infarct este cea

a aritmiilor secundare.

Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care apare in primele 48 de ore pot fi datorate

ischemiei, daca acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai atenta. Cardioversia imediata este

tratamentul standard. Aritmia idioventriculara accelerata este o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie.

Acesta are un prognostic benign si nu necesita de obicei terapie.

Aritmiile supraventriculare sunt:

-bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei sau raspunsului vagal

94

-tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau medicamentelor

-fibrilatia atriala.

Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie, necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului

vagal.

Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre

pacienti.

Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice din infarctul

miocardic.Severitatea acesteia depinde de intinderea zonei infarctate.

Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%.

Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%.

Complicatiile posibile

Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72

ore).Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor

ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot

aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile

zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile

ionice.Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare.

Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene

inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.

Aritmiile ventriculare: - extrasistolie ventriculara;

- ritm idioventricular accelerat;

- tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de

pompa);

- fibrilatia ventriculara.

Aritmiile supraventriculare: - tahicardia sinusala;

- extrasistolia atriala;

- tahicardia paroxistica supraventriculara;

- flutterul si fibrilatia atriala;

- ritmul jonctional accelerat.

Bradiaritmiile si tulburarile de conducere

Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.

- clasa I (in IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca;

- clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza in ambele baze pulmonare; tahicardie,

galop protodiastolic;

- clasa III - insuficienta ventriculara stanga severa (raluri de staza pe tot campul pulmonar, edem pulmonar

acut);

- clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie

periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie).

Complicatii mecanice:

- ruptura peretilor VS;

95

- ruptura septului interventricular;

ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute;

- anevrism cardiac acut.

Complicatii tromboembolice:

- trombembolismul pulmonar acut;

- trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice;

- tromboza endocavitara a VS.

Complicatii ischemice:

- angina pectorala postinfarct;

- extenzia IMA;

- recidive IMA;

- aritmii postinfarct.

59.Infarctul miocardic: Şocul cardiogen, patogenia, manifestările clinice. Prognosticul.

Tratamentul. Profilaxia.

Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu mai poate pompa brusc sange pentru a indeplini

nevoile organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este determinat de un infarct miocardic masiv.

Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este tratat de urgenta. Daca este tratat imediat,

aproximativ jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc Simptome:Manifestarile cardiosculare

sunt asemanatoare celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremitati reci, cu pulsul capilar

absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de temperatura centrala/periferica crescut. Spre

deosebire de socul hipovolemic in care presiunea venoasa centrala este scazuta, in socul

cardiogen insuficienta de preluare a sangelui dfn periferie produce cresterea presarcinii si un PVC crescut.

Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului se manifesta prin agitatie sau letargie.

loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea

toracica, o stare de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee

severa, cianoza centrala si la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante difuze.

Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indica de regula lori crescute (peste 18

immHg). Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale sau scazute aie POCP: bolnavii cu

hipovolemie in momentul instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in prezenta infarctului ventriculului

drept. Pana la 25% din bolnavii cu soc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita unui

tratament anterior cu diuretice sau a rsaturilor din antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul

cardiogen apare atunci cand inima nu mai poate pompa suficient sange pentru a mentine functionarea optima

aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare cand pompa principala a inimii, ventriculul stang,

este lezat datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct miocardic. Infarctul miocardic apare cand una

sau mai multe artere coronare devin blocate. In timp, o artera coronara poate deveni ingustata datorita

nivelului crescut de colesterol.

Aceste acumulari de colesterol – in mod obisnuit numite placi de aterom – in arterele din tot corpul poarta

numele deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi se poate rupe si un cheag de sange se

formeaza la locul rupturii. Daca cheagul este destul de mare, poate bloca fluxul sanguin prin artera. Fara

sange bogat in oxigen care sa circule prin inima si in restul organismului, muschiul cardiac poate slabi si

progresa spre soc cardiogen.

Rareori, socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul drept este lezat. Ventriculul drept trimite sange spre

plamani pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in restul corpului. Leziunile ventriculului drept

determina ca sangele sa nu poata fi pompat eficient spre plamani, astfel ca organismul nu obtine suficient

oxigen. Desi infarctul miocardic este cea mai frecventa cauza, socul cardiogen poate apare datorita altor

conditii, cum ar fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace (endocardita). Alte cauze

96

includ supradozele de medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care afecteaza abilitatea inimii

de a pompa.

Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele mai importante lucruri care pot fi facute

pentru scaderea riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului cardiogen este mentinerea sub control

a tensiunii arteriale. Exercitiul fizic, absenta stresului, mentinerea unei greutati corporale sanatoase si

limitarea consumului de sodiu si alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. In plus fata de aceste

recomandari pentru o modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie pacientului medicamente pentru

tratarea hipertensiunii, cum ar fi diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei si blocanti ai

receptorilor de angiotensina.

- Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. Consumul a cat mai putin colesterol si grasimi,

in special grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a placilor de aterom din artere. Daca pacientul nu

poate tine tensiunea sub control doar prin modificari ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru

scaderea colesterolului. - Renuntarea la fumat. Renuntarea la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului

miocardic. Mai multi ani dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular

cerebral este acelasi cu al unui nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase.

Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc pentru infarctul miocardic si socul cardiogen, cum ar fi

hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul. Pierderea in greutate a 4,5 kilograme poate

imbunatati tensiunea arteriala si nivelul de colesterol.

- Exercitiul fizic regulat. Practicarea exercitiului fizic reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic in

mai multe feluri. Exercitiul fizic poate determina scaderea tensiunii arteriale, creste nivelul de HDL

colesterol si imbunatati nivelul general de sanatate al vaselor de sange si al inimii. De asemeni, ajuta la

scaderea ponderala, controlul diabetului si reducerea stresului. Se recomanda o activitate fizica gradata de

pana la 30 de minute zilnic, cum ar fi mersul pe jos, alergarile, inotul sau mersul pe bicicleta, daca nu in

fiecare zi, macar in majoritatea zilelor. Pacientilor care dezvolta un infarct miocardic li se recomanda sa se

prezinte cat mai rapid la medic pentru a nu dezvolta soc cariogenTratamentul medicamentos:Tratamentul

socului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de perfuzie, punandu-se un accent

deosebit pe ameliorarea oxigenarii miocardului. Aceasta se poate obtine prin manipularea presarcinii,

postsarcinii sau a contrac-tilitatii cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului este

monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici prin metode inzive: masurarea TA pe cale sangeranda,

masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutica fiind

adaptata la raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu lichideIn socul cardiogen presarcina este de

obicei crescuta si administrarea de lichide agra tulburarea hemodinamica. Fac exceptie situatiile de soc

cardiogen asociate cu hipovolemie relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul socului prin

IMA, este considerata optima loarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile

sub 18 mmHg reflecta prezenta hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solutii coloidale sau

sange (in prezenta anemiei).Dupa optimizarea presarcinii se impune cresterea debitului cardiac prin

administrarea de inotro-pice sau prin reducerea postsarcinii.Medicatia inotropica. Cele mai eficiente inotro-

pice sunt catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre-

nalina. Prin stimularea receptorilor betav din miocard ele cresc contractilitatea dar si frecventa cardiaca si

prin aceasta, consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii alfa-adrenergici refac TA si

amelioreaza perfuzia coronariana, dar datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste si se mareste

consumul miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiile induse de beta-sti-mulare. De

aceea, in alegerea agentului inotropic se prefera catecolaminele care nu produc tahicardie exagerata

si tulburari de ritm cardiac si au actiunea alfa-agonista minima.Un astfel de preparat este dobutamina care

are un efect inotrop pozitiv puternic si un efect minimasupra frecventei cardiace si a rezistentei sculare

periferice, in dozele uzuale (2,5-l0 mg/kg/min). Dobutamina este inotropicul de ales la bolnavii cu debit

97

cardiac scazut si lori normale ale TA. Daca TA este scazuta, pentru refacerea debitului cardiac se impune

asocierea dobutaminei cu o catecolamina care poseda proprietati alfa-agoniste. Se prefera la inceput

dopamina, ale carei efecte hemodinamice riaza in raport cu doza. in doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min)

actioneaza asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric si renal cauzand so-dilatatie la acel

nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomina efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min

predomina stimularea alfa-adrenergica, generatoare de soconstrictie periferica.Daca

persista hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei cu noradrenalina in doze de 1-l0 mg/ min,

noradrenalina prezentand antajul unui efect cronotrop redus.Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei in

socul cardiogen este contraindicata. Desi asociaza actiunea inotropica cu absenta efectelor alfa-stimulante in

periferie, izoprenalina produce tahicardie si cresterea marcata a nevoilor de oxigen miocardic.Utilizarea

inhibitorilor de fosfodiesteraza (Amrino-na, Milrinona, Enoximona) trebuie facuta cu mare prudenta si sub

monitorizare hemodinamica atenta.

Cresterea inotropismului cardiac prin administrarea de digitala sub forma de Digoxin i.v. are indicatie

limitata la formele de soc cardiogen asociat cu fibrilatie atriala cu alura inalta sau cuinsuficienta ventriculara

stanga si edem pulmonar.

Tratamentul cu sodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea postsarcinii. Beneficiul realizat consta in

reducerea muncii inimii si scaderea cererii de oxigen miocardic. De asemenea, acumularea sangelui in

teritoriul venos descarca atriul drept si faciliteaza remisiunea edemului pulmonar. O sodi-latatie brutala

poate insa produce prabusirea TA urmata de scaderea perfuziei coronariene.Cele mai utilizate sodilatatoare

in socul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu si nitroglicerina in perfuzie, in conditii de monitorizare

hemodinamica inzi, pentru evitarea scaderii bruste, excesive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na

actioneaza in mod egal in teritoriul arterial si venos. Se administreaza in perfuzie, incepand cu 10 mg/ min si

crescand progresiv doza pana la reducerea TA medii la 60-80 mmHg. intoxicatia cu cianid este principalul

risc al perfuziilor prelungite. Nitroglicerina isi exercita efectul cu precadere in teritoriul venos.

Doza initiala de 10 mg/min poate fi crescuta pana la obtinerea efectului dorit si se intrerupe la aparitia

semnelor de supradozare (cefalee). Alte so-dilatatoare utilizate in socul cardiogen: Salbutamo-lul in perfuzie

10-40 mg/min

60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primară şi secundară.

Tratament

Terapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai mult din miocardul afectat, prin metode

medicamentoase sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia durerii, restaurarea echilibrului

electrolitic si aportului de O2, prevenirea ischemiei secundare si tratarea complicatiilor care un intervenit.

Masurile de urgenta: -efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare cardiaca ;-prinderea a doua linii venoase

-efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;-efectuarea unei radiografii toracice.

Terapia medicamentoasa. Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile. In caz de alergie la

aspirina se poate folosi clopidogrel.

Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de O2. Metroprololul este

standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care scade automatismul contractiilor.

Beta-blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia recurenta.

Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare simptomatica, dar nu influenteaza rata de

mortalitate. Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea discomfortului ischemic, controlul

hipertensiunii sau a congestiei pulmonare.

Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat fosfodiesteraza cu mai putin de 24 de ore inainte

-care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac <60 sau >100.

Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea.

98

Terapia trombolitica. Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la instalarea simptomelor la un pacienti cu supradenivelare

ST mai mare de 0. 1 mV.

Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior streptokinazei, iar eficacitatea sta in timpul

rapid de administrare.

Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii cu risc de ischemie continua si la care este

indicata cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt eptifibatide si tirofiban.

Heparina se administreaza la pacientii care au luat glicoproteina plachetara dar nu si la cei care au luat

streptokinaza. Este indicata si la pacientii recomandati pentru angioplastie.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct. Administrarea lor cit

mai rapida daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au beneficiile cele mai mari la pacientii

cu difunctie de ventricol sting.

Terapia chirurgicala. Angioplastia percutana coronariana este optiunea la majoritatea pacientilor care nu raspund la terapia

medicala, la care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardio-vascular si care au contraindicatii

pentru anticoagulante.

By-pass-ul coronaro-aortic cu crefon venos sau arterial este indicat la pacientii la care angioplastia a esuat

si la cei care dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor papilari, a ventricolului sting.

Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt stabilizati. Este indicata dieta fara sare, grasimi,

colesterol, fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la pat. Dupa acest interval vor reincepe

activitatea fizica gradat.

Profilaxia secundara Controalele medicale după infarct

După un infarct miocardic acut, sau chiar după debutul anginei pectorale, pacienţii trebuie să facă controale

cardiologice periodice.

Acestea sunt esenţiale pentru:`supravegherea evoluţiei bolii coronariene (dureri toracice, oboseală, sufocare

etc.);

supravegherea controlului factorilor de risc discutaţi (greutate, tensiune arterială, diabet, colesterol, activitate

fizică);

eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea răspunsului miocardului la exerciţiu fizic.

Profilaxia primara: Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului,

tratarea hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai

presupune si tratarea imediata a oricarui angor.

99

61.Aritmiile cardiace: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea

Aritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecventei, fie sub cel

al regularitatii frecventei cardiace, fie sub ambele.

Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbatie in succesiunea normala de activare

a miocardului.

Aritmiile au mai multe cauze:

- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;- insuficienta respiratorie;

- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.

Simptome:

- ameteala;

- tremur;

- angoasa;

- oboseala;

- dispnee (respiratie grea);

- disconfort in piept;

- batai violente sau dureroase.

CLASIFICAREA ARITMIILOR

I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului

Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusale

Wandering pacemaker

II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere

a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica supraventriculara- tahicardia

atriala neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari jonctionale- ritmuri jonctionale pasive-

tahicardia jonctionala neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu intreferenta)b) ventriculare -

extrasistole ventriculare- tahicardia ventriculara- torsade de varfuri- flutter si fibrilatie ventriculara- scapari

ventriculare- ritm idioventricular - ritm idioventricular acceleratIII.

Blocurile inimii

Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de

ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si trifasciculareIV

. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere-

sindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara

62. Aritmiile cardiace: Particularităţile manifestărilor clinice ale diferitor forme de aritmii.

Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod

frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de

efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar

atunci cand ritmul este incetinitbradicardie.

Aritmiisinusale

- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);

- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).

In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.

Aritmii atriale

Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:

- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice

- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)

- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).

Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia

lor prematura (extrasistola atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si

de slabirea muschiului cardiac.

100

Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte

repede, pana la 140-220 de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde s au

cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea

din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar acest tip de

aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medic ului deoarece poate

diminua calitatea vietii.

Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita

examene medicale si tratament, cauza fiind o „furtuna electrica" la nivelul atriilor.

Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de 20% din capacitate.

Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa

poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului

datorata faptului ca ventriculele nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand

valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar ma i mult, uneori foarte mici 50 de

batai pe minut provocand stari de ameteala.

O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in aces tea se

poate coagula. Trecerea unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza

embolia.

Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta

unei boli de inima tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa

apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma consumului exagerat de alcool.

Aritmii ventriculare

- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai

sincronizeaza cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un

dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o

infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia impreuna cu

o boala de inima pot revela o problema care sa necesit e tratament

- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii

majore a muschiului cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea

unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare intre bataile ventriculelor si

contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitulu i cardiac; este necesara spitalizarea

din cauza slabirii inimii

- fibrilatia si flutterul ventricular .

63.Aritmiile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de aritmii

Diagnostic

Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului

fiind esential. Pacientul va informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul

de tutun sau alcool precum si practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice

problema ce provoaca neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm cardiac.

Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie de examene

medicale:

- electrocardiograma de repaus

- electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore)

- electrocardiograma de efort

- inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la

electrocardiograma activitatea inimii in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de

secunde

101

- radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale,

precum si observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin

- explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite

localizarea precisa a problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt

introduse in vene (din antebrat sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea

anesteziei acesti electrozi pot fi plasati in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare fie in ventricule.

Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza, de unde interesul monitorizarii prin inregistrarea

de lunga durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator sunt purtate timp de una sau mai multe

zile de catre pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara (inregistrare cu un electrod urcat prin calea

venoasa pana in cavitatile cardiace drepte) este indicata. Este vorba de un examen specializat practicat in

mediu spitalicesc.

64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de blocuri cardiace

Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventriculare. Ele constau in oprirea sau

intarzierea impulsului care strabate singura legatura electrica normala dintre etajul atrial si cel ventricular, si

anume nodul atrio-ventricular. Exista numeroase alte feluri de blocuri cardiace, dintre care blocurile de

ramura ar fi cele mai cunoscute, dar ele sunt mult mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.

Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu actioneaza

eficient sau nu actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea, tratamentul de baza este cu un

stimulator imil, cunoscut sub numele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent dimensiunea unui

ceas de mana si se insereaza printr-o tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc

conductori electrici care stimuleaza inima astfel incat activitatea ei sa se desfasoare normal.

Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat

mai mult una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei diagrame de timp riguros silite.

Pentru examinare se folosesc niste aparate speciale, adecvate fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura

pieselor componente, inclusidurata de viata restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i

functionarea. De aceea bolnavii cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un control si de asemeni

sa atraga atentia pe aeroporturi sau cand sunt supusi la investigatii medicale speciale, cum este rezonanta

magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic susceptibil de a fi perturbat.

Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in functie de necesitati

(de exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face inclusisport de performanta.

65.Aritmiile cardiace: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament medicamentos şi

nonfarmacologic.

Tratament:

Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile

inimii prin stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de pacienti controlul crizelor de

tahicardie. Manevrele constau in masarea arterei carotide, apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda

crescand presiunea abdominala, sau consumarea rapida a unei bauturi reci.

Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.

Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de frecventa

inalta este aplicat prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice, tesutul din portiunea vizata

putand fi astfel eliminat. Aplicatia acestui curent nu este dureroasa dar procedura poate dura cateva ore.

Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de ani. Cu

ajutorul a doi electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou activitatea electrica a inimii.

Defibrilarea poate fi o masura salvatoare in cazul unui stop cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se

efectueaza sub anestezie generala.

Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda intravenoasa

permanenta si un compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care este plasat sub anestezie sub

pielea din regiunea pectorala. Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac. In cazul unei

102

tahicardii sau fibrilatii ventriculare el produce descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Aparatul

functioneaza timp de 4-5 ani. El poate fi reprogramat din exterior. Schimbarea acestuia necesita internare de

o zi si anestezie locala. Este interzisa conducerea automobilului timp de sase luni de la implant.Tratament

specific:Extrasistolele exista la 4 persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata

evitarea cafeinei si alcoolului dar si a meselor grele si stresului. Excesele de

medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de asemenea aparitia acestora.

Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.

Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct

miocardic. Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de ritm cardiac. Medicatia folosita

are ca scop normalizarea ritmului sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile

va fi necesar un anticoagulant, care va preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul

trecerii acestor cheaguri in circulatia sanguina. Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca

medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal normal. In situatii extreme se poate efectua o extirpare prin

radiofrecventa.

Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin

radiofrecventa poate corecta aceasta problema si permite vindecarea pacientului.

Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea poate fi necesara ca interventie

de urgenta. Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac, sunt necesare masuri de

reanimare. Daca aritmia reapare in ciuda tratamentului medicamentos se poate implanta un defibrilator

automat.

66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Particularităţile

manifestărilor clinice ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.

103

1. Ce este cardiomiopatia ?

Cardiomiopatia este o boala grava în care se produce modificarea muschiului inimii si

acesta nu mai functioneaza asa cum trebuie.

Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?

Aceasta este cea mai frecventa forma de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste

(dilatatie cardiaca) în contrast cu ceea ce se întâmpla în forma hipertrofica.

Ce este cardiomiopatia hipertrofica?

În aceasta boala muschii ventriculului stâng se maresc sau se "hipertrofiaza". Într-o forma

a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi (septum) se largeste si împiedica fluxul sângelui

catre ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie

hipertrofica obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala.

Ce este cardiomiopatia restrictiva?

Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa

asigure plinul de sânge între batai.

2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?

Boala poate avea multe cauze, printre care si infectiile virale.

Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea,

bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii

3. Care sunt simptomele ?

Semnele si simptomele frecvente includ:

- modificarea respiratiei

- durere în zona pieptului sau discomfort,jena precordiala

- palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii,

- umflaturi ale picioarelor(edeme)

- slabiciune si oboseala

- lesin

- tuse

- lipsa poftei de mâncare si pierderi în greutatea corporala

- învinetirea pielii (cianoza)

- un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop

- vene marite la gât

- ficat marit.

Nu totdeauna sunt prezente toate aceste semne.

Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ:

- scurtarea duratei respiratiei în timpul exercitiului,

- ameteli,

- lesin si

- angina pectorala (durere în piept).

Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate

duce la moarte instantanee.

67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de cardiomiopatii

idiopatice. Principiile de tratament.

4. Care este tratamentul ?

104

O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri în vene înainte de aparitia

oricarui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente anticoagulante.

Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.

Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea

ritmului inimii.

Diagnosticul:

Studii de laborator:

-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia

semnifica un prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia

secundara inhibitorilor de enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ

-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera

alcoolismul, hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin inhibitori ai enzimei de

conversie

-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.

Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie

cardiaca stinga si epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta cardiaca largita. Se poate

observa congestia vasculara pulmonara cu:

-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile pulmonare superioare

-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral

-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica ;-malformatii congenitale.

Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea

cardiomiopatiilor. Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate masura

dimensiunile camerelor cardiace (dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste 65 mm iar

grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor

valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica. Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca

pot sugera o etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru evaluarea structurii miocardice,

epansamentul pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.

Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei

peretelui miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii.

Electrocardiografia poate arata:

-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare premature ;-

hipertrofia ventriculara stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in conducere, mai ales

blocul de ram sting

-grade variate de bloc atrioventricular.

68.Insuficienţa cardiacă acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de

urgenţă.

Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la

4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA.

Cauzele insuficientei cardiace

Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:

- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie

ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie,

hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza mitrala,

insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.

Semnele si simptomele insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care poate sa

apara la efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.

Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori

cu eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina

mai des noaptea (nicturie).

In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta cardiaca stanga.

Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de mancare. Ficatul este marit de volum si dureros.

105

Scade cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul

membrelor inferioare.

Diagnosticul insuficientei cardiace

Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea clinica a persoanei

si examene paraclinice.

La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii tensiunii arteriale,

respiratia anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt prezente sufluri de insuficienta

valvulara tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a ficatului),splenomegalie.

Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:

- electrocardiograma (EKG);

- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;

- determinarea presiunii venoase periferice;

- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;

- cateterism cardiac sau angiografie;

- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;

- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.

Tratamentul insuficientei cardiace

Tratamentul insuficientei cardiace presupune, pe langa tratament medicamentos, si repaus

fizic obligatoriu si dieta.

Pentru tratarea insuficientei cardiace sunt disponibile cateva clase de medicamente, insa nu toate se

administreaza in acelasi timp. Medicul cardiolog, dupa o completa examinare a persoanei si verificarea

atenta a examenelor paraclinice, va prescrie o reteta cu medicamentele potrivite.

Clasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei cardiace sunt: digitalice (Digoxin,

Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei(Captopril,

Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).

Insuficienta cardiaca necesita, pe langa tratament medicamentos, sirestrictia de sare din

alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).

69. Insuficienţa vasculară acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul

de urgenţă.

Forme:-lipotemia,colaps,socul

Simptome:

106

La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de

auz si vedere.

Tratament:

Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu

atropina 0,01 mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.

Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup,

izo-Rh si numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.

Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui,

testarea anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic

adeseori se insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor

medicamente de tipul hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din

solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel

asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul

anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor accidente medicamentoase de tipul barbituricelor,

tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara acestor cauze legate de mama, el poate

surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.Tratamentul acestei forme de soc, asa cum

arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului celorlaltor forme,

administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura doza de

0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 �15 minute;

izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.

Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1

mg/kg corp si in 24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind

administrarea i. in perfuzie a procainamidei.

Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul

substituentilor plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara

totodata combaterea sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine

condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie

prevazute in ul general de masuri.

70. Insuficienţa cardiacă cronică: Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme:

- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza

siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica (edem

pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o pozitie sezanda.

- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau

cronic (emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin

marirea ficatului (hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale

membrelor inferioare (picioare umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului

stang (dispnee paroxistica, edem pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor

inferioare). Cel mai des insuficientele functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul miocardic,

alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in avitaminoza B (beri-beri),hipotiroidismul sever.

Tabloul clinic Bolnavul trebuie sa-si limiteze eforturile fizice, repaus de 1-2 ore dupa mese, sa beneficieze de vacante

frecvente, eliminarea activitatilor inutile printr-o mai buna organizare a vietii. Vor fi evitate excesele

alimentare si alimentele sarate, o respectare corecta a planului medical de digitalizare si diuretice, incat sa se

reuseasca o mentinere a compensarii muncii cardiace care sa permita o viata moderata si efectuarea unor

activitati corespunzatoare.

nale. Pacienţii cu IC descriu frecvent apariţia simptomelor. Acestea diferă în funcţie de severitatea

107

bolii şi variază de la pacient la pacient. Trebuie amintit că aceste simptome nu sunt specifice IC,

putând fi întâlnite şi în alte boli. Simptomele cel mai frecvent întâlnite sunt: Oboseala sau

scăderea capacităţii de a face efort. Dispneea (senzaţia de sufocare sau de respiraţie grea). Poate

apărea şi ortopneea (nevoia de a respira doar stând în şezut) sau sufocarea în timpul nopţii.

Tusea, de obicei seacă şi, în special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca urmare

a reţinerii de lichide în organism); acestea se asociază de obicei cu creşterea în greutate.

Ori de câte ori aveţi unul sau mai multe dintre aceste simptome, prezentaţi-vă cât mai repede la

medicul dumneavoastră.Pentru evaluarea severităţii clinice a IC, medicii folosesc o clasificare bazată pe

relaţia dintre apariţia simptomelor şi gradul de efort (numită clasificarea NYHA, „New York Heart

Association‖, deoarece a fost concepută de către cercetătorii americani).

Aceasta este o clasificare simplă şi foarte utilă. Sunt 4 clase de severitate:

NYHA I: fără simptome (oboseală sau sufocare); NYHA II: fără simptome la repaus, dar apar simptome

când faceţi o activitate fizică moderată; NYHA III: fără simptome la repaus, dar apar simptome când faceţi

o activitate fizicăuşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente şi în repaus.IC

poate fi agravată ca urmare a mai multor factori. Aceştia se numesc factori agravanţi sau

precipitanţi ai IC. Cei mai frecvent întâlniţi sunt:- nerespectarea regimului de viaţă;;- nerespectarea

tratamentului;- apariţia unei infecţii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menţionate mai

devreme).Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiză obligatorie şi oferă date importante

privind creşteri sau scăderi ale ritmuluicardiac, prezenţa blocajelor impulsului electric, mărimea inimii,

prezenţa ischemiei cardiace sau

a unui infarct miocardic etc.Păstraţi electrocardiogramele şi prezentaţi-vă de fiecare dată cu ele la medic.

Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiză importantă pentru pacienţii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de

IC, oferind date anatomice şi funcţionale ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia

inimii,

mărirea camerelor inimii, îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii,

aspectul arterelor mari etc. Această analiză este total neinvazivă şi se bazează pe diagnosticul cu

ultrasunete.

Testul „mers plat timp de 6 minute‖:Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de un pacient în 6

minute de mers obişnuit pe

loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC şi răspunsul la tratament.

Testul de efort:resupune înregistrarea continuă a ECG, a ritmului cardiac şi a tensiunii arteriale în timp ce

faceţi un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor rulant. În timpul efortului inima

consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă arterele coronare au stenoze

(îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot să ofere un flux de sânge mai mare necesar unei inimi

la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificări. Este un test foarte util la pacienţii

cu cardiopatie ischemică

Diagnosticul diferential: • Sindromul acut de detresa respiratorie• Astml bronsic• Socul cardiogen• Bronsita cronica• BPOC• Sdr

Goodpasture• Infarctul miocardic• Ischemia miocardica• Pneumonia cu Pneumocystis Carinii• Pneumonia

bacteriana• Pneumotorax• Edemul pulmonary 1• Fibroza pulmonara interstitiala

• Insuficienta respiratorie

71. Insuficienţa cardiacă cronică: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament

Principiile:

108

Tratament si

profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si

derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii

de apa in tesuturi prin administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric.

Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata

viata; dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia bolii

Complicatii:

-tromboze intracavitare cardiac sau venoase

-embolii sistemice sau pulmonare

-infectii

-aritmii

72. Gastritele cronice: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.

Gastrita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice. Este o afectiune care afecteaza atat

adultii, cat si copiii. Gastrita cronica reprezinta termenul ce descrie inflamatia persistenta a mucoasei

gastrice (mucoasa stomacului). Este gastrita de tip B,definităprin inflamaţia mucoasei gastrice, predominant

antrală, indusăde Helicobacter pylori (HP).Gastrita antrală se asociază cu HP în 70% pânăla 95% din

cazuri.H. Pylori este o bacterie gram negativă spiralată, localizată în stomac sub stratul de mucus.

Etiologie : Gastrita acuta are numeroase cauze : medicamentoase, alcoolice, ischemice, infectii bacteriene,

virale, stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare si chiar traumatisme directe. Aparitia gastritei

acute semnifica de obicei existenta unui dezechilibru intre mijloacele de protectie si factorii agresivi, dar si

imposibilitatea sistemelor locale de a mentine integritatea mucoasei gastrice.

Gastrita eroziva poate sa apara in urma expunerii la o serie de factori nocivi. Acest tip se mai numeste si

gastrita reactiva si recunoaste drept agenti etiologici:

- Medicamente: antiinflamatoare nonsteroidiene, antiiflamatoare steroidiene, fier, colchicina, chemostatice;

109

- Droguri: cocaina;

- Bauturi alcoolice: vodka, gin, wisky;

- Stres;

- Radiatii;

- Reflux biliar din duoden in stomac;

- Ischemie gastrica - apare mai rar, insa exista diverse procese care pot determina reducerea fluxului sangvin

catre stomac.

Clasificare: Gastrita cronică poate fi: A) tip A - atrofică (autoimună)

B) tip B - microbiană produsă de Helicobacter pylori

C) tip C - Chimică

- de reflux duodeno - gastral

- medicamentoasă

- alcoolică

În funcţie de extinderea leziunilor endoscopice şi histologice se recunosc următoarele tipuri de gastrită:

1. Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi fundul gastric.

2. Gastrită antrală (tipul B) este localizată la nivelul antrului şi e legată de infecţia cu Helicobacter

pylori.

3. Gastrita multifocală (tipul AB), care se extinde atît proximal, cît şi antral.

4. Pangastrita ocupă întreaga mucoasă gastrică.

73 .Gastritele cronice: Particularităţile tabloului clinic al gastritei „A”. Manifestări în cavitatea

bucală. Diagnosticul diferenţial şi tratamentul

Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu anemia pernicioasă

şi cu boli antoimune.

Acest tip de gastrita este asociat cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec. Corpul gastric

prezinta atrofie progresiva iar pacientii vor dezvolta anemie pernicioasa. Gastrita autoimnua asociata cu

anticorpi serici determina deficienta factorului intrinsec. Gastrita atrofica este limitata la corpul gastric.

Etiologie

Factorii etiologici exogeni: Agresiuni alimentare: condimente iritante , Medicamentoşi , Factorii

fizici : alimente reci sau fierbinţi,Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi, Alcool , Fumatul

Factori exogeni: Vârsta peste 50 ani, Condiţii patologice: generale – diabet zaharat, hipo- sau

hipertireoidism, insuficienţă cardiacă cronică, ciroză hepatică, insuficienţă renală cronică, boli

pulmonare cronice.

110

Patogeneza: Boala este autoimună. Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă parietală(celulele parietale

elimină o proteină, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune

(tiroidită Hashimoto, boala Adison).Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul gastritei

cronice superficiale la nivelul corpului gastric care apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie.Pe

măsură ce dispar celulele parietale, apare hipo- sau aclorhidria. Gastrita cronică tip A poate în final, la o

parte din bolnavi să se asocieze cu anemia Biermer (scăderea nivelului seric al Vit B12) .

Tablou clinic Acuze - inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare, în asociere cu anemia pernicioasă

Diagnostic Examenul endoscopic şi histologic sunt esenţiale pentru diagnostic. PH – scade

Diagnosticul diferential Diagnosticul diferential trebuie facut cu o serie de boli si cu ulcerul gastro-

duodenal. Lipsa caracterului periodic al durerii, neinfluentarea ei prin alimentatie sau alcaline, diferentiaza

gastrita de ulcerul gastric. Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenta, miros urat, limba saburala, varsaturi

mucoase matinale, precum si tulburarile neuroreflexe: ameteli, migrene sunt caracteristice gastritei cronice si

nu se gasesc de obicei in ulcer.

Tratament In tratarea gastritei se merge pe mai multe directii:

1.masuri igienodietetice care constau in:

-igiena alimentara cu 5-6 mese pe zi, cu orar regulat;

-evitarea agresiunilor alimentare termice (alimente ori foarte calde, ori foarte reci), chimice (condimente

iritante, produse afumate sau conserve, dulciuri foarte concentrate);

-bauturile alcoolice si fumatul sunt total interzise;

-la fel si medicamentele iritante. Daca acestea fac parte dintr-un tratament cronic, atunci li se vor reduce

dozele la minim, se vor administra doar dupa masa si impreuna cu protectoare gastrice.

2. tratamentul cauzei: factorul care a determinat gastrita sau a favorizat-o, este inlaturat. Daca este vorba de

o infectie, aceasta va fi tratata.

3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita (durere, greata, varsaturi, anemie, sindrom carential)

se face prin administrare de:

-antiemetice cum este Emetiral, Torecan, sulfat de magneziu;

-carbune medicinal;

-fier;

-suplimente alimentare calorice si vitaminice.

4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde:

-pentru combaterea durerilor se administreaza novocaina inainte de masa;

-metoclopramid;

-alcaline: saruri de bismut, aluminiu s.a.;

-protectoare de mucoasa (Carbenoxolona);

111

-anticolinergice.

Tratamentul se face doar la indicatie si sub supravegherea unui medic

74. Gastritele cronice: tabloul clinic al gastritei B, diagn

Gastrita cronică bacteriană (tip B) -: inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă de

Helicobacter Pylori.

Tablou clinic

1. Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi.

Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din cazuri.

Simptomele sus-numite durează luni sau chiar ani, dispar doar după tratamentul cu antibiotice.

Diagnostic

În ser se determină anticorpi IgG circulanţi.

Testele respiratori detectează CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate

administrate bolnavului, sub acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.

Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie la 90 % cazuri.

Evoluție Procesul inflamator nu se limitează numai la antru, cu timpul progresează spre corpul

gastric şi uneori spre duoden, Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric.

Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igienă, transmiterea se face

pe cale orală.

În spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

75. Tratamentul diferențiat al gastritei cornice

Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al afectiunii (daca acesta este cunoscut).

Daca boala apare in cadrul unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie directionat initial catre

cauza primara si ulterior spre procesul gastritic.

In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este implicat Helicobacter pylori, antiacide

si antisecretorii gastrice, administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea dezechilibrelor

alimentare. Este foarte important de indepartat cauza gastritei (daca este reprezentata de

medicamente, alcool, substante chimice) si de a administra pacientilor cu anemie pernicioasa,

vitamina B12.

Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este axat pe distrugerea bacilului.

Specialistii prefera in prezent un regim triterapeutic, deoarece bacteria are capacitatea de a dezvolta

rapid rezistenta daca se adminsitreaza un singur agent antibacterian. Cele mai eficiente antibiotice

impotriva Helicobacter sunt claritromicina, amoxicilina, metronidazol, si tetraciclina, insa ele trebuie

112

obligatoriu combinate, studiile demonstrand ca rata curabilitatii in cazula administrarii unui singur

antibiotic este foarte scazuta, 0- 35%.

Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu Helicobacter pylori includ: un

inhibitor de pompa de protoni sau saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter),

claritromicina si amoxicilina sau metronidazol. Tratamentul se administreaza timp de 7-10 zile, iar

dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine timp de 6 luni medicatia

antisecretoare. Medicamentele antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de pompa de protoni

(de tipulomeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale receptorilor histaminici H2.

Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta deoarece trebuie sa isi administreze trei

medicamente, la intervale orare diferite. Aderenta la tratament depinde in principal insa de nivelul de

educatie al pacientului si mediul din care provine.

Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori, dupa 2 saptamani sau la incheierea

tratamentului, trebuie sa se verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi realizat prin metode

noninvazive, fara a crea un disconfort pacientului (se pot detecta antigene de Helicobacter in scaun).

Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul endoscopic al mucoasei: daca exista zone

de displazie, demetaplazie si daca apare gastrita atrofica, se recomanda o supraveghere atenta, din

punct de vedere medical, a pacientului. In astfel de cazuri se realizeaza investigatii endoscopice

pentru controlul periodic la fiecare 6 luni sau chiar mai devreme daca medicul curant considera

necesar.

76. Ulcerul gastric şi duodenal: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Factorii de risc şi predispozanţi.

Definitie

Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul mucoasei,

submucoasei si muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului acidopeptic al secretiei

gastrice, cu manifestari clinice proprii si evolutie cronica

Patogenie

Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de rezistenta ce actioneaza

la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti numerosi, dar diferiti ca pondere. In

acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o semnificatie absoluta, ci numai de conditii care

intervin in mod conex, cu valoare favorizanta sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.

Etiologie

Infecţia cu Helicobacter pylori

UD - peste 90 % sunt HP pozitive

UG – peste 70% sunt HP pozitive

AINS

o Reprezintă cauza cea mai fecventă de ulcer la pacienţii HP-negativi

o Aproximativ 25% dintre pacienţii care consuma cronic AINS dezvoltă UD sau UG

o Corticosteroizii administraţi singular nu cresc riscul de UG

113

o Asocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UG

Status hipersecretor

o Frecvenţa de 0,1-1 % din totalitatea ulcerelor

o Gastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison )

o Neoplazia multiplă endocrină (MEN-I )

o Hiperplazia antrală a celulelor G

o Mastocitoza sistemică

o Leucemia bazofilică

Ulcer de stres

o Arsuri

o Traumatisme cranio-cerebrale

o Postchirurgicale

Boli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatică, BPOC, transplant de organ

Cauze rare: radioterapie abdominală, chimioterapie, consum de cocaină

Factori de risc

Factori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini

vindecarea unui ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin controlul sau

eliminarea acestor factori care includ:

- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)

- fumatul

- abuzul de alcool

Factori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia

includ:

- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer

- stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism (trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie

sau interventia chirurgicala)

- secretii excesive de acid gastric

- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)

Factori predispozanţi la dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal:

Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoţional.

Factorul ereditar: în 40% de cazuri boala ulceroasă apare la rudele apropiate.

Alimentaţia incorectă, neechilibrată; consumul produselor alimentare cu exces de

condimente sau glucide uşor digerabile.

Maladiile tractului digestiv însoţite de aciditatea gastrică crescută şi scăderea

rezistenţei mucoasei (gastrită cronică, duodenită).

Deprinderile dăunătoare: fumatul, abuzul de alcool.

114

Întrebuinţarea medicamentelor fără a consulta medicul.

Aceşti factori influenţează negativ asupra funcţiei reglatoare a sistemului nervos şi

umoral al organismului, ce coordonează secreţia, circulaţia sanguină şi activitatea

stomacului şi duodenului, şi provoacă dezvoltarea ulcerelor.

77 Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor de bază. Diagnosticul. Manifestări în

cavitatea bucală.

Tablou clinic

Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin tipica fata

de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate sa nu fie

calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in epigastrul mediu

si iradiaza catre hipocondrul stang.Alte simptome insotitoare ale durerii abdominale sunt greata si varsatura,

care apar in ulcerul gastric chiar fara obstructie la evacuarea gastrica (spre deosebire de ulcerul duodenal).

Anorexia, insotita de scadere ponderala este mult mai frecventa la bolnavii cu ulcer gastric, din

cauza anxxietatii acestora fata de durerea provocata sau accentuata de alimentatie.

Nu s-a observat o concordanta clinico-lezionala, multe cazuri fiind asimptomatice.

Examenul obiectiv poate decela:

facies ulceros – supt, cu pometii proeminenti;

la palparea abdomenului, durere pe linia xifoombilicala, la 2-3 cm deasupra ombilicului

Se mai pot decela semne si simptome care sugereaza o complicatie, cum ar fi: hemoragia

digestiva, care este destul de frecventa in ulcerul gastric (la circa 25% dintre pacienti), perforaţia

gastrica (apare mai rar decat hemoragia), obstrucţia evacuării gastrice apare în ulcerele cu localizare pilorica.

Diagnostic

Diagnosticul clinic se bazeaza pe anamneza: durerea (caracterul, sediul, debutul, evolutia),

fenomene insotitoare, consum de AINS.

Confirmarea suspiciunii clinice de ulcer gastric se efectueaza prin mijloace paraclinice:

- Radiologic: prin examenul baritat se poate vizualiza nisa, in aproximativ 80% dintre cazuri,

cu urmatoarele caracteristici: opacitate care depaseste conturul gastric, delimiatre neta, este inconjurata de

pliuri convergente spre craterul ulceros. Se mai pot constata semne indirecte: incizura spastica (pe marea

curbura), hiperperistaltism gastric, hipersecretie. Localizarea cea mai frecventa a nisei in ulcerul gastric este

la nivelul micii curburi, in portiunea verticala. Imaginea radiologica a nisei in ulcerul gastric trebuie

diferentiata de nisa maligna a cancerului gastric, care are urmatoarele caracteristici: margini neregulate ale

nisei, infiltratie evidenta in jurul nisei – ―ulcer in lacuna‖ care nu depaseste conturul gastric, pliurile sunt

ingrosate si se opresc la distanta de nisa. Ulcerele produse de consumul de AINS sunt rar identificate

radiologic, fiind superficiale.

- Endoscopia digestiva superioara permite vizualizarea craterului ulceros acoperit de o

membrana alb-sidefie de fibrina. La pacientii varstnici, ulcerul gastric apare mai frecvent in portiunea

superioara a corpului stomacului, in fundul stomacului sau cardia. La nivelul ulcerului se poate vizualiza un

vas de sange (cu potential hemoragic), iar pliurile mucoasei gastrice sunt convergente catre crater.

- Spre deosebire de ulcerul duodenal, in ulcerul gastric este imperativ necesar sa se

recolteze biopsii multiple (din marginea ulcerului, periulceros si din baza ulcerului), precum si sa se repete

examenul endoscopic dupa 8-12 saptamani de tratament medical, pentru confirmarea benignitatii si,

respectiv, a vindecarii ulcerului gastric.

- Chimismul gastric se practica foarte rar astazi. Eventuala aclorhidie in ulcerul gastric,

evidentiat radiologic sau endoscopic pledeaza pentru malignitate.

- Testele pentru evidentierea H.pylori – se foloseste testul rapid la ureaza cu examinare

histologica, mai ales ca aproximativ 70% dintre pacientii cu ulcer gastric sunt infectati cu H.pylori. Biopsiile

vor fi luate de la nivelul antrului si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.

Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel

deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin :

115

sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita

angular la aproximativ 5-10% din pacienti

78. Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de bază. Diagnosticul.

Manifestări în cavitatea bucală.

Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la trezire dar

apare la prinz. Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa masa. Durerea care

trezeste bolnavul din somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul duodenal

Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe negru in

scaun, greata in varsaturi, anorexie.

Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer. Unii oameni pot

sa nu prezinte simptomatologie.

Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot fi

confundate frecvent cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).

Simptomele specifice ulcerului sunt:

- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea inferioara a

sternului, cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in spate. Durerea

abdominala tine de la cateva minute pana la cateva ore si dispare la administrarea unui antiacid (Maalox,

Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide (Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodica,

durerea apare si dispare, perioadele cu simptomatologie alterneaza cu cele fara simptomatologie

- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate

- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)

- voma postprandiala (dupa mese)

- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic

Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii durerii.

Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si se poate

ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.

Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in stomac).

Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase.

Aproximativ jumatate din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in care apar

complicatiile. Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau obstructia tractului

digestiv.

Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet zaharat sau cele care

consuma multe antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.

Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia pacientului, de

antecedente si examenul obiectiv.

Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul de familie poate

sa recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia simptomatica, antecedentele personale

patologice si examenul obiectiv. Un test foarte simplu si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori

ori de cate ori cineva are simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.

Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut pentru cancer

gastric. Desi riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se face diferenta intre ulcerul gastric si

cel duodenal, deoarece un ulcer gastric ce nu raspunde la tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul

precoce al cancerului gastric este esential pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate

in special persoanelor peste 45 de ani care prezinta:

- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data

- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului

- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac

116

- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de stomac. Acestea pot fi:

- sange in scaun

- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului

- anemie

- disfagie (dificultati la inghitire)

- icter

- formatiune abdominala palpabila

- anorexie.

Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer peptic:

Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si stomacului se poate

face pentru diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta examinare este folosita mai rar, fiind

perimata.

Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si duodenului si sa preleveze

material bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.

Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun, care poate proveni

din stomac, datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave ca neoplasmul de colon. De unul

singur, acest test nu poate diagnostica un ulcer peptic, dar poate detecta daca este hemoragic.

Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.

Investigarea infectiei cu H. pylori

Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta simptome de boala ulceroasa

peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este recomandata doar persoanelor care:

- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic

- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite limfoame ale

tesutului limfoid asociat mucoaselor

- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei dispepsii de cauza

nonulceroasa

- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata.

Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like.

Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de lunga durata

cu AINS. Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat reducerea riscului de a

dezvolta ulcer la oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu AINS. Orice persoana care are

tratament cu AINS trebuie sa discute cu medicul despre riscul existent de a face ulcer in urma unui tratament

de lunga durata cu AINS.

Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu simptomatologie ulcer-

like. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru

evidentierea infectiiei cu H. pylori sunt:

- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate face o biopsie

a mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este modul cel mai bun pentru testarea H.

pylori. Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O

biopsie este scumpa si necesita o examinare endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru

detectarea H. pylori

- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic este rapid, usor si

ieftin. Acest test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu poate face diferenta intre o

infectie prezenta si una vindecata, deci nu este relevanta pentru determinarea stadiului unei infectii

- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific. Spre deosebire de

testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul efectuarii testului. Este un test bun

pentru verificarea eficientei tratamentului. Costurile testarii sunt destul de mari

- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H. pylori in scaun.

Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala ulceroasa peptica si la verificarea

117

eficientei tratamentului. Unele persoane care au urmat un tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea

nevoie de testari de control pentru confirmarea vindecarii complete.

Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel

deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin :

sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita

angular la aproximativ 5-10% din pacienti

79. Ulcerul gastric şi duodenal: Complicaţiile. Manifestările lor clinice.

Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia , stenoza pilorica sau malignizarea.

1. Hemoragia

Epidemiologie

-este cea mai frecventă complicaţie a UG-D (15-20%)

-UG-D reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS (80%)

-HDS din UG este mai frecventă decât în UD, are mai puţine şanse de a se opri spontan şi se asociază

cu o mortalitate mai mare datorită vârstei mai înaintate la care apare.

-HDS poate apărea ca primă manifestare a bolii sau poate complica evoluţia ei şi, odată apărută,

prezintă un risc crescut de recidivă.

Etiopatogenie : Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa anterioară nu se găsesc vase

importante), poate fi cauzată de:

-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului

-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)

-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:

-UG: a. pilorică

-UD: a. gastroduodenală

Tablou clinic: 1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine negru ―ca păcura‖, lucios, păstos, cu miros fetid

datorită putrefacţiei suferite în colon.

2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile

mici dau aspectul de vărsătură ―în zaţ de cafea‖ prin digestia sângelui.

3) Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică HDS şi apare în

formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal

4) Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui

5) Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie,agitaţie, sete, tegumente şi mucoase palide,

transpirate şi reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până la colaps, oligoanurie.

Explorări paraclinice : 1) Hemoleucograma : anemie acută

2) Rx. Gastroduodenală cu Ba : poate preciza sediul ulcerului

3) Endoscopia -diagnostică : vas erodat în craterul ulceros

-prognostică : -sângerare activă

-vas vizibil sau cheag în craterul ulceros

-crater ulceros situat în preajma unui vas mare

-terapeutică : termo-, electro-, fotocoagulare, injectare locală a unor substanţe factori de coagulare,

cianacrilat, etc.), tamponadă cu balonaş.

4) Angiografia selectivă în trunchiul celiac evidenţiază sediul sângerării

sau fără ridicarea leziunii de UG)

118

2. Perforaţia şi penetraţia Perforaţia = revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală

-în peritoneul liber

-acoperită - spontan prin reacţie de fibrină- aderenţa rapidă a organelor învecinate la

leziunea ulceroasă

- cu peritonită localizată- blocarea scurgerii de lichid de către epiploon, colon,

ficat; variante de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)

Penetraţia = extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi biliare,etc.)

Epidemiologie: -afectează 10% din bolnavii cu UG-D (mai ales în absenţa tratamentului medicamentos)

-este cea mai gravă complicaţie acută a UG-D (responsabilă de 50-60% de decese)

-se întâlneşte mai frecvent în UG şi la bărbaţii cu vârstă înaintată.

Etiopatogenie : Factorii favorizanţi sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua,

unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatică, etc).

Tablou clinic: 1) Durerea este bruscă,intensă (ca o ―lovitură de pumnal‖), localizată iniţial în epigastru sau

hipocondrul drept în funcţie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe traseul lichidului gastric

în umăr prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace prin migrarea lichidului în spaţiile parieto-

colice. Durerea devine treptat generalizată, continuă (fără ritmicitate şi periodicitate) şi obligă bolnavul

la poziţia antalgică specifică ―în cocoş de puşcă‖, apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de

colica biliară când pacientul este imobilizat şi nu suportă atingerea). In peritonita tardivă, netratată,

durerea se ameliorează.

2) Semne de dispepsie acută : anorexie, greaţă, vărsături sunt nespecifice şi inconstante

3) Stare generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune

Obiectiv:

-Inspecţie: Abdomen imobil şi retractat în primele ore, destins după instalarea ileusului

-Palpare: Contractură musculară generalizată (abdomen ―de lemn‖), se ameliorează treptat, pentru a

dispărea complet în peritonitele vechi, neglijate.

-Percuţie (generează o exacerbare a durerii) : Matitatea deplasbilă pe flancuri dată de prezenţa revărsatului

peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului.

-Tuşeu rectal: fundul de sac Douglas bombează şi este dureros (―ţipătul Douglas-ului‖)

-Puncţia abdominală confirmă prezenţa lichidului liber în marea cavitate.

Explorări paraclinice : 1) Hemoleucograma : leucocitoză, hemoconcentraţie

2) Rx abdominală pe gol în ortostatism : pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)

Tranzitul baritat şi endoscopiasunt contraindicate

3) Ecografia: diagnostichează lichidul peritoneal liber acumulat decliv în Douglas

3. Stenoza pilorică

119

Etiopatogenie: - Stenoza funcţională (incompletă): edemul periulcros, împreună cu spasmul reflex al musculaturii

netede realizează o obstrucţie reversibilă a lumenului. Tonusul gastric crescut încearcă să învingă

obstacolul prin ―undele de luptă‖

- Stenoza organică (completă): strictura cicatriceală transformă ireversibil leziunea, iar stomacul se

dilată, pierzându-şi treptat peristaltica, până la stadiul de asistolie gastrică

Tablou clinic: 1) Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (―în jet‖), sunt din ce în ce mai abundente, iniţial

cu lichid de stază, treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele

precedente. Vărsătura ameliorează distensia epigastrică.

2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar şi se ameliorează

prin vărsătură.

3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial datorată lipsei

autoimpuse a alimentaţiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor.

Obiectiv :

-Inspecţie: -diminuarea până la dispariţie a ţesutului adipos

-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent ―în cârpă

udă‖.

-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stâng spre regiunea ombilicală

(semnul Kussmaul)

-Palpare: -sensibilitate epigastrică până la uşoară apărare

-bombarea epigastrică se mută în hipogastru pe măsură ce stomacul se dilată

-Percuţie: -poate declanşa unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret)

-zgomote de clapotaj, dimineaţa pe nemâncate

Explorări paraclinice : 1) Biochimic: -alcaloză metabolică, hipopotasemie (prin vărsătură)

-hipocalcemie, retenţie azotată (prin insuficienţă renală funcţională)

-anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre

2) Rx. gastroduodenală cu Ba:

-stomac dilatat, ―în chiuvetă‖

-Ba coboară ―ca fulgii de zăpadă‖ prin lichidul de stază, determinând o stratificare caracteristică, persistentă

4-24 ore prin lipsa pasajului duodenal

3) Endoscopia -diagnostică, dar dificilă pentru UD

-terapeutică: dilataţia zonei de stenoză predispune la recidivă (80%)

c) Duodenoplastia asociată cu vagotomie supraselectivă este posibilă doar în stenozele

incipiente (în stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastrică).

4. Malignizarea

ulcerului gastric - este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a UG

- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la tratamentul medical

- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric

persistent, metaplazia intestinală

- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar generează frecvent

confuzii în diagnosticul diferenţial cu cancerul primitiv ulcerat

80. Ulcerul gastric și duodenal: diagnostic pozitiv și diferențial

120

Diagnosticul pozitiv al ulcerului duodenal este relativ uşor, bazându-se în primul rând pe examenul clinic

şi în doilea rand pe cel radiologic.Anamneza semnalează durerile epigastrice caracteristice, ritmate de mese

şi cu o periodicitate sezonieră, iar examenul radiologic evidentiază nisa.

Diagnosticul diferenţial al ulcerului duodenal se face cu toate afecţiunile, ce se manifesta prin dureri

epigastrice spre deosebire de diagnosticul diferential al ulcerului gastric ( în primul rând diagnosticul cu

cancerul gastric),diagnosticul diferenţial al ulcerului duodenal are o importanţă practică mai mica.

Diagnostic diferenţial.

-Clinic, cu alte sufererinţe ale etajului abdominal superior:

Neoplasmul gastric- diagnosticată prin endoscopie cu biopsie

Limfomul gastric- prin endoscopie cu biopsie

Litiaza biliara-prin ecografie

Pancreatita cronică

Dispepsia funcţională

-Endoscopic,obligatoriu prin biopsie,in cazul ulcerelor gastrice

Diagnosticul diferential se poate face cu toate durerile epigastrice din afectiunile organelor abdominale sau

extra-abdominale. Singurul diagnostic diferential important este intre ulcerul si cancerul gastric (nisa

benigna si nisa maligna).

81.Ulcerul gastric și duodenal: Tratament

1. Igieno-dietetic: Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea

antisectetoriilor moderne

Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate

Nu cafea în plin puseu ulceros

Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul

întârzie vindecarea ulcerului

Interzicerea consumului de:

Aspirină

Antiinflamatorii nesteroidiene

Corticoizi

2. Medicamentos:

a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni(durata de vindecare a leziunii ulcerate)

Inhibitorii pompei de protoni:

- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi

- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi

- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi

- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi

- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi

Blocanţii H2: - Ranitidină 300 mg/zi

- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi

- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi

b. Protectoare ale mucoasei gastrice în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize

- sucroză polisulfatată de aluminiu

121

- leagă sărurile biliare şi pepsina şi

- stimulează secreţia de prostaglandine

c. Antiacide – la ora actuală rar folosite

Reduc simptomele dureroase

Neutralizează excesul de acid

Medicaţie simptomatică: - Maalox

- Almagel

e. Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul bolii ulceroase

Consensul de la Maastricht – 1997, revăzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III

Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:

- Omeprazol 40mg/zi

- Amoxicilină 2 g/zi rată de succes 70 - 80%

- Claritromicină 1 g/zi(sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în România datorită rezistenţei

microbiene mari la acest antibiotic

În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):

- Omeprazol 40mg/zi

- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi

- Tetraciclina

- Metronidazol

3. Endoscopic:

a. Hemostază endoscopică în HDS:

- Injectarea de Adrenalină

1/10.000

- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)

- Coagulare bipolara

Se preferă metode combinate

b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice

- cu bujii sau cu balonaş pneumatic

c. Mucosectomie endoscopică

- pentru leziunile ulcerate gastricecu displazie severă

- pentru cancerul gastric ―in situ

4. Chirurgical:

Indicaţie absolută perforaţia,penetraţia

UG cu indicaţie operatorie

Formele refractare la tratament corect peste 2 luni

Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic

Ulcere biopsiate cu celule maligne

UD cu indicaţie operatorie

Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic

Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

Profilaxie: Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri care sa protejeze scoarta cerebrala de diferite

traumatisme si care sa fereasca stomacul de agresiuni. Astfel se impun respectarea ritmului de munca si de

repaus, evitarea suprasolicitarilor, evitarea starilor emotionale, crearea conditiilor de relaxare. Pentru a feri

mucoasa gastrica de factori iritanti, se va cauta sa se respecte orarul meselor, sa se ia mesele in conditii de

liniste, intr-un anturaj placut, sa nu se abuzeze de condimente, de bauturi iritante si de tutun, sa se mestece

bine si sa se ingrijeasca dantura.

Se poate reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic daca:

- se abandoneaza fumatul. Fumatorii trebuie sa renunte la fumat. Sunt mai susceptibili la dezvoltarea unui

122

ulcer decat nefumatorii

- se evita unele tratamente. Trebuie evitate Aspirina, Ibuprofenul ai alte antiinflamatoare nesteroidiene

(AINS). Daca aceste medicamente sunt indispensabile, trebuie administrata cantitatea minima eficienta si

intotdeauna dupa masa. Unele AINS au un invelis (invelis enteric) care reduce iritarea stomacului. Totusi

acest invelis nu reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic, daca aceste medicamente sunt folosite frecvent.

Se recomanda consultul medical pentru o reevaluare a tratamentului.

- consumul moderat de alcool. Se recomanda evitarea consumului de alcool pe stomacul gol.

82.Hepatitele cronice-epidemiologia, etiologia, clasif, clinica

Procese necro-inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni.

ETIOLOGIE:

● virusul hepatitic B

● virusul hepatitic D

● virusul hepatitic C

● cauză autoimună

● boala Wilson (deficit de ceruloplasmină)

● deficitul de alfa 1 antitripsină

● cauză medicamentoasă (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)

PATOGENEZA:

HBV puternic hepatotropHBV puternic hepatotrop

leziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin raspunsul imunal gazdeial gazdei

limfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti HBs-distrug hepatocitele infectate-distrug

hepatocitele infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance viral/hepatita cr

un raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial gazdeicreste riscul infectiei cronicecreste riscul

infectiei cronic

Clasificare:

Forma:

-Minimă

-Uşoară

-Medie

-Severă

In functie de clasificarea etiologica putem intalni:

• hepatita cronica virala determinata de virusuri cu tropism hepatic- cele mai intalnite fiind: virusul

B,infectia B impreuna cu D, hepatita cronica C

• hepatite autoimune- tipurile 1, 2 si 3

• hepatitele cronice induse medicamentos

• hepatita cronica criptogenica.

123

Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:

- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.

- Lipsa poftei de mancare, greturi

- Scadere in greutate

- Atrofii musculare

- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai spontane pe tegumente

- Marirea ficatului si a splinei

- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in sange)

- Stelute vasculare – pete rosii punctiforme care apar pe trunchi si abdomen, dispar la digitopresiune si

reapar dupa aceea.

In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau consumul unor

medicamente cu toxicitate hepatica.

83. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza intgrativă

Un marker de prognostic important este reprezentat de gradul de replicare a virusului hepatitic B. In

functie de nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in doua faze: faza relativ replicativa si

faza nonreplicativa.

Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta markerilor conventionali ai replicarii, infectivitate

limitata si lezare hepatica minima.

84. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza replicative

Faza relativ replicativa este caracterizata prin prezenta markerilor replicarii virusului in ser, prin infectivitate

crescuta si prin leziuni hepatice concomitente.Pacientii aflati in faza replicativa au tendinta sa prezinte o

hepatita cronica mai severa, in timp ce aceia aflati in faza nonreplicativa prezinta o hepatita cronica minima

usoara sau pot fi purtatori asimptomatici ai virusului hepatitic B.Pacientii aflati in faza replicativa pot evolua

spontan catre cea nonreplicativa in 10 - 15% din cazuri.

Simptome si semne Debutul afectiuni este insidios, treptat. Astenia fizica este unul dintre cele mai

frecvente simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter persistent sau intermitent.Complicatiile

cirozei au loc la stadiul terminal al hepatitelor cronice active si includ: sangerare din varicele esofagiene,

edeme, ascita, tulburari de coagulare, encefalopatie hepatica. In unele cazuri, aceste complicatii severe sunt

cele care determina pacientul sa solicite pentru prima oara un examen medical.Hepatita cronica se poate

insoti de manifestari extrahepatice, de cauza autoimuna, care includ dureri articulare si artrite, leziuni

cutanate purpurice, depunere de complexe imune cu glomerulonefrita si vasculita generalizata.Simptomul

dominant este astenia fizică.Se asociază acuze dispeptice (greaţă, anorexie), jenă dureroasă la nivelul

hipocodrului drept, postprandial sau la efort, mialgii sau artralgii.

Examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie cu consistenţă normală sau uşor crescută, cu suprafaţa netedă,

sensibilă la palpare. Se asociază frecvent splemonegalia. Pacienţii pot fi icterici, iar în formele severe apar

semne de insuficienţă hepatică (steluţe vasculare, epistaxis gingivoragii). În funcţie de etiologie se asociază

alte manifestări autoimune sau sistemice.

Explorări paraclinice

- Explorarea funcţionala hepatică

124

O Sindromul de insuficienţă hepato-celulară indică o funcţie de sinteză normală, cu modificări ale albumiei,

indicelui de protombină şi pseudoeolinestarezei, în perioada de exacerbare.

O Sindromul de citoliză este frecvent întâlnit, deşi creşterea transaminazelor nu reflectă severitatea hepatitei

cronice (indicată de puncţia biopsie hepatică). Transminazele (aspartataminoiransferaza, AST şi

alinaniminotransferaza, ALT) pot fi însă folosite pentru o apreciere biologică aproximativă.

O Hepatita cronică uşoară, au valori de până la 3 ori limita superioară a normalului, sub 100 Ul/dL;

O Hepatita cronică severă, cu valori de peste 10 ori limita superioară a normalului, peste 400 Ul/dL.

-Sindromul de colestază poate fi prezent:

O Nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, în special formele severe;

Enzimele de colestază cresc în formele colestatică de hepatită cronică virală (B sau C) sau în hepatita

cronică medicamentoasă.

•Puncţia biopsie hepatică este esenţială pentru confirmarea diagnosticului pozitiv şi pentru clasificarea

hepatitei cronice (sugerează etiologia şi stabileşte gradul, respectiv studiul). Permite diagnosticul diferenţial

cu ciroză hepatică, cu sensibilitate şi specificacitate mare, fiind esenţială pentru evaluarea evoluţiei

spontane şi sub tratament.

Diagnostic pozitiv

•Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic şi stabilit pe baza puncţiei

biopsie hepatic;

•Aprecierea gradului activităţii necroinflamatorii şi stadiului de fibroză;

•Identificarea etiologică pe baza testelor serologice şi eventual prin determinarea markerilor virali în ficat;

•Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu fenomene autoimune, porfirie).

Diagnostic diferenţial •Ciroza hepatică este diferenţiata pe baza absenţei sindromului de hipertensiune

portală(evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa excluderea cu certitudine se face pe baza puncţiei

biopsie hepatice.•Boala hepatică alcoolică este diferenţiată pe baza istoricului şi sintagmelor de

etilismcronic. Funcţia biopsie hepatică este necesară pentru excluderea certă (steatoză hepaticăse asociază

foarte rar hepatitei cronice, apar depozite de hialin alcoolic Mallory, infiltratefocale cu polimorfonucleare şi

afectare hepatocitară maximă la nivelul zonei 3);•Boala Wilson este exclusă pe baza istoricului familial,

debutului, fecvent cu hemoliza şiascită. Sunt necesare examenul cu fontă al corneei pentru evidenţierea

inelului Kayser-Fleisher, prederabil efectuat la toţi pacienţii cu hepatita cronică şi vârsta sub 30 de

ani.Diagnosticul de Boala Wilson este confirmat pe baza valorilor scăzute alecuprului şi ceruloplasminei

serice, asociate cu valori crescute ale cuprului urinar.Cuprul hepatic este crescut. Hemocromtloza este

exclusă prin determinarea fierului seric.

85. Manifestările clinice ale hepatitelor cornice colestatice

H. de origine, probabil, virala (virus A), cu de¬but adesea febril, cu dureri In hipocondrul drept si

vomismente, urmate de prurit intens, icter si scadere importanta In greuta-te. In sange, cresc concentratiile

bilirubinei, lipidelor, fosfata-zeior alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar concentratia protrombinei

125

scade. In formele cronice, distructia canalelor bi-liare intrahepatice poate fi urmata de o fibroza periportala

sau, uneori, de ciroza.

86. Hepatitele cornice: evoluț, prong, tratament

Profilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare (B si C) : ingrijirea corecta a bolnavilor cu

hepatita epidemica.

a.masuri igienico-dietetic Dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in vitamine, hiposodat.Se

vor evita alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri, condimente.Se interzice cu desavarsire

alcoolul.Evitarea eforturilor fizice in perioadele evolutive, repausul la pat este obligatoriu. In HCA, repausul

fizic este prelungit, asigurat prin concedii medicale de cateva luni sau pensionare temporara.

b.medicamentos Unul dintre cele mai folosite mijloace terapeutice pentru a limita replicarea virala este

administrarea de interferon - alfa. Acesta se administreaza prin injectii subcutanate, dupa un protocol

revizuit periodic, la pacienti selectati.Alte medicamente care inhiba replicarea virusului sunt: adefovir -

dipivoxil, lamivudina, tenofovir, entecavir.Pentru purtatorii asimptomatici de hepatita B, in stadiul

nonreplicativ nu se indica nici un tratament.

87.Cirozele hepatice: def, etiol, patog

Ciroza hepatică este o boală progresivă care,din punct de vedere morfologic,se caracterizează prin fibroză

difuză și dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de regenerare.Ciroza hepatică este o

afecțiune ireversibilă și difuză a ficatului,caracterizată prin distrugerea celulelor hepatice,pierderea

elasticității(scleroza) țesuturilor,dezvoltarea unui țesut cicatricial fibros și prin regenerarea anormală a

celulelor ce contituie noduli de regenerare.

Etiologie Cauzele infecțioase ocupă un loc important în etiologia cirozelor în țara noastră,cele mai multe

dintre ele fiind de natură virotică,prin virusul hepatitic.Celelalte cazuri aparțin virusurilor

nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool, Hepatita cronică C,B, Hepatita autoimună,

Steatoza hepatică nonalcoolică se caracterizează prin acumulare de grăsimi în ficat, Boli ereditare- boala

Wilson;hemocromatoza ereditară;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea căilor biliare, -Expunerea

prelungită la substanțe toxice.

Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofică,atrofică

Dupa morfologia hepatică:micronodulară,macronodulară,

Ciroza alcoolică

Ciroza post-necrotică

Ciroza biliară

Ciroza din hemocromatoză și din boala Wilson

88. Cirozele hepatice: Manifestările clinice. Patogenia sindroamelor de bază. Manifestări în

cavitatea bucală.

126

Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu

evolutie lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza

hepaticaextinsa (inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza

nodulii de regenerare. Astfel functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele

caracteristice cirozei hepatice.

Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);- splenomegalie (cresterea in

volum a splinei);- circulatie colaterala in „cap de meduza" (evidentierea venelor de la nivelul abdomenului

datorata blocarii venei porte, vena ce transporta sangele de la intestine la ficat);- ascita (acumularea de

lichid in abdomen);- disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;- icter (colorarea in galben

a tegumentelor si sclerelor);

- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid aparute seara);-

astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a gingiilor);- epistaxis (hemoragie

nazala);

- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment

biliar rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.

INSPECŢIA:-steluţe vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmară, -prezenţa circulaţiei

colaterale pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia musculară+ascita ⇒aspect de păianjen, -

modificări endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la bărbat, atrofie testiculară, amenoree

Palparea - hepatomegalie, margine anterioară, ascuţită, consistenţă crescută.- splenomegalie

PERCUŢIA-matitate de tip lichidian – ascită

PATOGENEZĂ1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni,

secundară unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie să se producă în timp şi

să nu fie masivă-secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.

2.Fibroza – urmează traiectul necrozei

3.Regenerarea celulară⇒noduli⇒compresiune pe sistemul vascular⇒HTP

Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene şi varice fundice, - gastropatia portal hipertensivă

(congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric şi duodenal,- litiaza biliară

89. Manifestările clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Ciroză hepatică portală se caracterizează prin hipertensiune portală şi ascită – cel mai tipic simptom al

acestei forme, prin evidenţierea pronunţată a reţelei venoase pe peretele anterior al abdomenului etc.

Complicaţiile mai frecvente sunt hemoragiile esofago-gastrice şi hemoroidale.In stadiile cele mai avansate

de ciroza (ciroza ―umeda‖), datorita lipsei de sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si lipsei

de incativare a unor hormoni, apare ascita si pot sa apara in plus alte simptome si semne:Umflarea

picioarelor (edeme),Umflarea abdomenului prin lichid de ascita (ciroza devine ―umeda‖), Scaderea cantitatii

de urina eliminata (oligurie), Febra cu dureri abdominale in cazul infectarii lichidului de ascita, Tulburari

de comportament in cazul abuzului de medicamente sau carne, Uneori coma, In caz de rupere a varicelor

esofagiene pot sa apar,greata, varsaturi cu sange curat sau negru, scaune negre si moi ca pacura, tulburari de

constienta mergand pana la coma, scaderea tensiunii arteriale,transpiratii

127

90. Manifestările clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

se caracterizează morfologic prin(1) o pierdere extensivă, confluentă, de celule hepatice, (2) colaps al

stromei şi fibroză producand benzi extinse de ţesut conjunctiv conţinand rămăşiţe ale multor triade portale,

(3) noduli neregulaţi de hepatocite regenerative variind ca mărime de la dimensiuni microscopice la caţiva

centimetri in diametru.

EtiologieCiroza post-necrotică este un termen morfologic care se referă la un anumit stadiu de lezare

hepatică cronică avansată, avand atat cauze specifice, cat şi cauze necunoscute (criptogenică).Dovezi

epidemiologice şi serologice sugerează că hepatitele virale B sau Cpot reprezenta un factor preexistent intr-

un sfert pană la trei sferturi din cazurile de ciroză post-necrotică aparent criptogenică.In zonele unde infecţia

cu virus hepatitic B este endemică (Asia de Sud-Est,Africa Subsahariană) pană la 15% din populaţie poate

dobandi infecţia la inceputul copilăriei şi ciroza se poate dezvolta in cele din urmă la un sfert dintre aceşti

purtători cronici.

SimptomeLa pacienţii cu ciroză de etiologic cunoscută, la care există o evoluţie către unstadiu post-necrotic,

manifestările clinice reprezintă o extensie a celor rezultatedin procesul patologic iniţial.De obicei,

simptomele clinice sunt legate de hipertensiunea portală şisechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia,

hipersplenismul, encefalopatiaşi varicele esofagiene cu potenţial de sangerare.Modificările hematologice

şi de funcţie hepatică sunt asemănătoare celorintalnite in alte tipuri de ciroză.La unii pacienţi cu ciroză

post-necrotică diagnosticul poate fi pus accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatică

percutană, efectuată pentrua investiga o hepato-splenomegalie asimptomatică.

Diagnostic şi prognosticCiroza post-necrotică ar trebui suspicionată la pacienţii cu simptome şi semne ciroză

sau hipertensiune portală.Biopsiile hepatice percutane sau intra-operatorii confirmă diagnosticul,

deşineuniformitatea procesului patologic poate determina erori datorate recoltării.Diagnosticul de ciroză

criptogenică este rezervat acelor pacienţi pentru care nupoate fi probată nici o etiologic

cunoscută.Aproximativ 75% dintre pacienţi prezintă boală evolutivă in ciuda terapiei desusţinere şi mor in

1-5 ani datorită complicaţiilor:-hemoragii masive de la nivelul varicelor esogastrice, -carcinomul

hepatocelular supraadăugat, -encefalopatia hepatica,

91. Manifestările clinice ale cirozei hepatice biliare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Evoluţia şi

prognosticul.

Ciroza biliară este consecinţa lezării sau obstrucţiei prelungite a sistemului biliarintra-hepatic sau extra-

hepatic.Este asociată cu alterarea excreţiei biliare, distrugeri ale parenchimului hepaticşi fibroză

progresivă.Ciroza biliară primitivă CBP se caracterizează prin inflamaţie cronică şiobliterarea fibroasă a

canaliculelor biliare intra-hepatice.Ciroza biliară secundară CBS este rezultatul obstrucţiei indelungate a

duetelorextra-hepatice de calibru mai mare.

Clinic:Mulţi pacienţi cu CBP sunt asimptomatici şi boala este iniţial detectată pe bazanivelurilor crescute ale

fosfatazei alcaline serice , cu ocazia unor teste derutină.Majoritatea acestor pacienţi răman asimptomatici

pentru perioade indelun gate,deşi mulţi dintre ei pot să dezvolte in cele din urmă leziuni

hepaticeprogresive.Dintre pacienţii cu boală simptomatică, 90% sunt femei cu varsta cuprinsă intre35-60 de

ani.Pruritul este adesea cel mai precoce simptom, putand fi generalizat sau limitatiniţial la palme şi tălpi.In

plus, fatigabilitatea este frecvent un simptom precoce important.După mai multe luni sau ani pot apărea

icterul şi inchiderea treptată a culoriizonelor expuse ale pielii (melanoză).Alte manifestări clinice timpurii

ale CBP reflectă alterarea excreţiei bilei.Acestea includ steatoreea şi malabsorbţia vitaminelor liposolubile ,

determinandadesea:- ocazional orbire nocturnă (deficienţă de vitamină A), - apariţia cu uşurinţă de echimoze

128

(deficienţă de vitamină K), - dermatită (posibil deficienţă de vitamină E şi/sau de acizi graşi, esenţiali), -

dureri osoase datorate osteomalaciei (deficienţă de vitamină D) careeste in mod tipic prezentă in asociere cu

osteoporoza.Examenul fizic poate fi in intregime normal in stadiul incipient al bolii, candpacienţii sunt

asimptomatici sau pruritul este singura acuză.

Mai tarziu, pot apărea:- glosita, - hepatomegalia moderată pană la importantă, - icterul de intensitate

variabilă, - hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, - xantelasmele, - echimozele, - dermatită, -

xantoamele tendinoase şi plane, - hipertrofia falangelor distale, - sensibilitatea osoasă, - semnele de

compresiune vertebrală, - splenomegalia, La 75% dintre pacienţi pot fi evidenţiate semne clinice de sindrom

sicca, iar la25%, dovezi serologice de afectare tiroidiană autoimună.Alte modificări care pot fi intalnite cu

frecvenţă crescută includ:- sindromul CREST, - sclerodermia,- artrita reumatoidă,- anemia pernicioasă,-

acidoza tubulară renală

Caracteristici de laboratorCBP este diagnosticată intr-un stadiu presimptomatic cu o frecvenţă din ce in

cemai mare, generată de constatarea unei creşteri de 2 pană la 5 ori a nivelurilorfosfatazei alcaline serice in

timpul unor teste de screening de rutină.Activitatea 5-nucleotidazei in ser este de asemenea crescută.In acest

caz, nivelurile bilirubinei si aminotransferazelor serice sunt de obiceinormale, dar diagnosticul este sprijinit

de pozitivitatea testului AAM (titru > l 40).Ultimul test este atat relativ specific, cat şi sensibil; testul pozitiv

se intalneşte peste 90% dintre pacienţii simptomatici.Pe măsură ce boala evoluează, nivelul bilirubinei serice

creşte progresiv si poateatinge 510 mmol/l (30 mg/dl) sau mai mult in stadiile finale.Valorile

aminotransferazelor serice depăşesc arareori 2,5-3,3 ukat (150-200unităţi).Hiperlipidemia este frecventă şi

adesea se observă o creştere importantă acolesterolului seric neesterificat.In CBP poate fi prezentă o

lipoproteină serică anormală, lipoproteină X, daraceasta nu este specifică şi apare şi in alte afecţiuni

colestatice.Un deficit de săruri biliare in intestin conduce la o steatoree moderată si la alterareaabsorbţiei

vitaminelor liposolubile, precum şi la hipoprotrombinemie.Pacienţii cu ciroză biliară primitivă prezintă

niveluri crescute ale cuprului in ficatdar această constatare nu este specifică şi se poate observa in toate

afecţiunilecolestatice prelungite.

Dg +:CBP trebuie luată in considerare la femeile de varstă mijlocie care prezintă pruritneexplicat sau un

nivel crescut al fosfatazei alcaline serice şi la care pot exista alte caracteristici clinice si de laborator de

alterare prelungită a excreţiei biliare.Deşi o determinare pozitivă a AAM serici oferă o importantă dovadă

diagnostică,se pot intalni si rezultate fals-pozitive şi de aceea pentru confirmareadiagnosticului trebuie

efectuată biopsia hepatică.Rareori, la pacienţii cu caracteristici histologice de CBP testul AAM poate

finegativ.Frecvent, pacienţii prezintă anticorpi impotriva proteinei E2 in testări ce folosescacest antigen

specific.In unele cazuri cu caracteristici histologice de CBP şi AAM negativi suntprezenţi anticorpi

antinucleari şi anti-muşchi neted (ca in hepatita autoimună) şidenumirea aplicată este de colangită

autoimună.

92. Ciroza hepatică, tratament

In functie de cum se manifesta si cat de avansata este boala, medicul trateaza pacientul pentru a-l aduce intr-

o stare cat mai buna:- oprirea consumului de bauturi alcoolice;- restrictie de sare;- evitarea administrarii de

medicamente antiinflamatorii, cum ar fi Ibuprofen;- administrarea de medicamente cum sunt -

diureticele (cu rol in eliminarea lichidelor): Spironolactona, Furosemid -vitamina K, pentru tratarea

tulburarilor de coagulare. Daca aceste tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma

proaspata -antibiotice in tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim, Ofloxacin,

129

Pefloxacina, Amoxicilina -Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea encefalopatiei-

paracenteza (evacuarea lichidului acumulat in abdomen);- reducerea aportului de proteine, mai ales daca

apar si fenomene de encefalopatie;- inceperea imunizarii (daca aceasta nu a fost facuta) impotriva hepatitei

virale (A, B), gripei si impotriva pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si alte boli ale

aparatului respirator);- transplantul hepatic este indicat in stadiile terminale ale cirozelor hepatice;

- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti ce sa recomande pacientului pentru ca boala sa fie

tinuta sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand uneori nu se mai poate face nimic.

Preventia cirozei hepatice

- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B

- adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din toate grupele

- consuma cu moderatie sau renunta la consumul de bauturi alcoolice

- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand grija la transfuzii de sange ca acele, seringile, periuta de

dinti, lamele de barbierit, sa fie folosite doar de tine, ca instrumentele pentru tatuaj, piercing, pensat,

manichiura sa fie sterilizate inainte de a le utiliza

- sa te protejezi in timpul actului sexual

- sa practici o igiena corecta corpului.

93.Colecistita cronica reprezinta prezenta unui proces inflamator cronic la nivelul colecistului (veziculei

biliare).

Colecistita cronica poate fi:

• litiazica

• nelitiazica

Colecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza a colecistului si se prezinta sub diverse grade de

intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat vor fi mai avansate modificarile peretelui

colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai avansate, cu atat semnele si simptomele sunt

mai putin evidente. In colecistita scleroatrofica nu exista colica biliara. Aceasta se intampla din cauza

faptului ca colecistul nu are capacitatea de a se contracta. In general colecistitele scleroatrofice sunt

asimptomatice.Stadiile mai putin avansate pot determina simptome, pentru ca inca mai exista structuri

musculare capabile de contractie: durere sau jena la nivelul hipocondrului drept sau epigastru, greata,

varsaturi, inapetenta.DiagnosticEcografia abdominala este investigatia obligatorie, de electie. Aceasta ofera

informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei, asupra grosimii peretilor veziculari sau procesului

de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin ecografie nu necesita explorari imagistice

suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este indepartarea colecistului prin colecistectomie

laparoscopica sau chirurgicala. Interventiile pentru colecist scleroatrofic sunt relativ dificille, pentru ca

procesul de scleroza modifica anatomia regiunii respective. Este dificila izolarea elementelor cistice. Din

acest motiv, este mai indicata interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica pentru ca se poate

interveni mai facil iar accesul este mai bun.

130

Colecistita cronica nelitiazica - grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau cisticului care histopatologic

prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii calcare.

SimptomeSimptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi prezenta simpla

jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte manifestari. Durerile pot fi insotite de

migrene, greata, balonare, gust amar, uneori constipatie. Durerea poate iradia in epigastru sau posterior in

umarul drept si uneori chiar in bara. Durerea poate fi insotita de varsaturi care se repeta la anumite intervale

de timp, mai ales dupa alimentatie copioasa sau stres.

Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze, pentru a evita

declansarea colicilor si varsaturilor.

Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta de diaree - constipatie.

Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul drept si de sensibilitate la

palpare.Colica biliară apare de obicei după abateri dietetice, consum de grăsimi, alimente prăjite, ciocolată,

vinete, varză călită, sosuri grase, maioneză. Atinge punctul culminant la câteva minute de la

instalarea ei. Durerea nu este strict localizată; la majoritatea bolnavilor are o intensitate maximă sub rebordul

costal drept, dar şi în, capul pieptului" său epigastru. Iradiază în spate şi în umărul drept, uneori în braţul

drept. Criza dureroasă durează de obicei 1-3 zile, este însoţită aproape obligatoriu de greţuri şi uneori

vărsături.

94. Colecistita cronică. Diagnostic.Tratament

Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga la interventie

chirurgicala.

Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.

Tratament igienodietetic:

• evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare - grasimi, sosuri, afumaturi, vanat, mirodenii, mezeluri

• servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a asigura o buna golire a veziculei

Tratament simptomatic:

• analgezice

• antispastice

• administra de colecistokinetice pentru a combate staza veziculara

• antiemetice pentru varsaturi

Tratamentul chirurgical se indica in:

• suferinta persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic

• asocierea cu alte simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica, duodenita, etc.

• aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acuta

Colecistectomia laparoscopica este indicatia de electie.

Prognosticul este in general bun, dar ivirea complicatiilor poate sa-1 faca mai rezervat.

Profilaxia se realizeaza prin asanarea focarelor de infectie, ingrijind infectiile intestinale si pancreatice,

tratand constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita ingrijirii discriniilor.

131

Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si intelectuale si viata dezordonata; se recomanda, in

schimb, exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se recomanda 4 - 5 mese/zi si se urmareste

asigurarea unui drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare va fi mai sever in perioadele dureroase, de

acutizare. In general vor fi evitate alimentele prajite, rantasurile, sosurile, maionezele, mezelurile,

afumaturile, branzeturile grase si fermentate, ouale, creierul, untura de porc sau pasare. Este util drenajul

biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15

ml dimineata pe nemancate, 10-15 zile pe luna. Se mai administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2

g de doua ori pe zi. Sorbitolul, 2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea meselor, se recomanda de asemenea 20 de

zile pe luna. Se folosesc si produse cu actiune colecistokinetica si coleretica (Colebil, Fiobilin, Anghirol,

Peptocolin, Sulfarlem, Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal repetat la 10 - 14 zile, cu instilatii

de Sulfat de magneziu sau de untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce priveste Tratamentul dietetic,

vezi amanunte la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica). Pentru combaterea durerilor, se folosesc

antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice de sinteza - Pro-Banthine, Helkamon, Scobutil,

Buscopan) sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul colecistitelor cronice sunt frecvent intrebuintate

aminofilina, derivati ai cromonei (Kelina), metoclopramid (Reglan) in tablete de 10 mg, de 3 - 4 ori/zi

inaintea meselor sau sub forma de fiole de 10 mg, 1 - 2 pe zi. Metoclopramid actioneaza antivomitiv si

reglator al functiei motorii. In infectii acute, antibioticele cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina,

gentamicina, tetraciclina). Rowacholul este intrebuintat pentru actiunea sa coleretica, antispastica si

antiseptica. Este foarte util si se administreaza 3-5 picaturi, de 4 - 5 ori pe zi, 15 - 20 minute, inainte de

mese, 10 - 20 zile pe luna.

Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de masline, ceaiuri medicinale, Colebil, Fiobilin,

Boldocolin, Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil, papaverina. Se va urmari igiena

scaunului, folosind laxativele (ulei de parafina, Laxarol, Galcorin). Deseori este necesara asocierea

fermentilor pancreatici (Triferment, Mexaze) si a dezinfectantelor intestinale (Saprosan).

Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu aceasta ocazie se pot introduce pe sonda si

antibiotice (streptomicina). In caz de puseuri subacute se vor administra antibiotice.

Agentii fizici vor fi folositi sub forma de aplicatii calde pe hipocondrul drept (daca bolnavul este afebril);

acelasi efect il au si ceaiurile calde luate la sfarsitul meselor. Se mai pot prescrie sedinte moderate de

diatermie sau ultrascurte.

95. Colelitiaza: definiție, etiologie, clinica

Colelitiaza reprezintă o patologie caracterizată prin prezenţa calculilor în vezica biliară sau în vreunul dintre

canalele acesteia.

132

Formarea calculilor biliari are loc în vezica biliară ca urmare a depunerii fracţiunilor solide ale bilei. 70% din

calculii biliari sunt formaţi din colesterol, bilirubină şi săruri de calciu.

Etiopatogenie Mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila trece din stare de «sol» în

stare de «gel». Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi:

staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările

metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea,

graviditatea etc. Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent

colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu

predominarea carbonatului de calciu.Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar

(intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

Simptomatologie Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă jenă în hipocondrul

drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.Colica hepatică poate fi precedată de unele

prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial

intervalul de 2-3 ore după masa de seară.Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu

accentuări paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice -

spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului. Important pentru diagnostic este

faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).În timpul colicii bolnavul este

agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree.

Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză

urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.

Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările

anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare

musculară moderată.În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă

doar o uşoară durere, greu de localizat.În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:

forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără

a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen radiologic sau

ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;

forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături),

intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);

forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri

alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de

2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte

semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită,

litiază coledociană etc.)

96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluție, complicații, tratament

Diagnosticul se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:

1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală

(colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.

Colecistografia orală , colecistocolangiografia intravenoasă Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată

de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă

133

vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu

exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin

obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic. 2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure,

alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este

aproape constantă.

3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea

litiazei biliare.

Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în

formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei

colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi

sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul. În formele cu colici veziculare vor

trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant,

colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita

acută».

Complicaţiile pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.

Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor: Hidropsul vezicular se instalează după

inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de

volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea. Ileusul biliar. Ocluzia

intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul.

Complicaţiile infecţioase. Colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se asociază cu

afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de

colecistopancreatită. Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă

colecistectomia se efectuează în timp util.

Complicaţiile degenerative.Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană

trebuie să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar

90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

Complicaţiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre

deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). Colangita este o complicaţie mixtă a

colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul,

enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.

Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase

(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,

regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în

extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd,retrograd şi bipolar. Metodele conservatoare, bazate

pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc,

Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a

securităţii.

97. Pancreatitele cronice: definiție, etiologie, patogenie, clasificare, clinică

Pancreatita cronica este afectiunea inflamatorie persistenta a pancreasului ce se defineste prin modificarea

tesutului glandular a pancreasului si cicatrizarea (fibroza) acestuia, determinand de alterarea secretiei enzimelor

pancreatice si a hormonilor.

134

Cauza cea mai frecventa de pancreatita cronica este calcificarea, cel mai frecvent cauzata de consumul de

alcool. Cauzele cele mai frecvente de calcificari cronice pancreatice sunt conseciinta consumului de alcool,

acesta fiind implicat intr-un procent de 70-90%.

De asemenea, un rol important in determinarea pancreatitei cronice il detine dieta bogata in proteine si

grasimi care deseori este asociata cu consumul excesiv de alcool.

Riscul de pancreatita cronica este crescut la pacientii fumatori.

Alte cauze mai putin frecvente ale calcificarilor pancreatice sunt reprezentate de:

- malnutritia pe o perioada lunga de timp, acesta fiind cea mai frecventa cauza a pancreatitelor cronice

tropicale (intalnite in India si in unele tari din Africa)

- hiperparatiroidism

- factori ereditari

Tipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt reprezentate de formele obstructive.

Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:

- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de pancreatita acuta

- tumori benigne ale canalului pancreatic

- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in duoden

- compresia externa si leziunile determinate de traume.

- tumori maligne ale pancreasului.

Simptome

Simptomele pancreatitei cronice sunt:

Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de alcool

Scaune diareice frecvente, indelungate

Scaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc), uneori decolorate

Scadere importanta in greutate

Greata

Uneori asocierea diabetului zaharat

Principalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat de durerea abdominala, instalata brusc, care

poate dura cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita cronica este intensa, astfel incat interfera

cu activitatile curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai durerii sunt de obicei reprezentati de consumul

excesiv de alcool asociat frecvent cu mesele bogate in grasimi.

Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam prezenta unor episoade de ingalbenire a

tegumentelor (icter), aparute in special dupa durerea abdominala.

Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt semne datorate insuficientei pancreatice:

- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor alimentare

- scadere ponderala progresiva

- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet clinic manifest.

98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluție, complicații, tratament

Diagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct de vedere imagistic (tomografie computerizata) a

pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de pancreatita cronica.

Istoricul poate cuprinde:

- afirmarea consumului de alcool

135

- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice

- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este caracteristica pentru pancreatita cronica.

In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea diagnosticului de pancreatita cronica este dificila. In

confirmarea acestui diagnostic sunt importante ecografia abdominala si radiografia abdominala.

Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte teste cum ar fi: endoscopie digestiva superioara,-

tomografie computerizata.

ComplicațiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva a pancreasului poate aparea ingustarea

ductelor pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea ce determina aparitia chistelor de retentie.

Acestea la randul lor, se pot infecta rezultand abcese. Complicatiile abceselor pot fi perforarea in tesuturile

si organele vecine, determinand peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori mediastinita (inflamatia zonei

centrale a toracelui).Alte complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului biliar comun, sangerari

gastrointestinale care apar la aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea) duodenului poate aparea

frecvent si poate determina rareori obstructia tractului gastrointestinal.

TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice constă în eliminarea cauzei care a determinat agresiunea

pancreasului.

În cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului de alcool este obligator.Tratamentul chirurgical

este indicat de cele mai multe ori in formele de pancreatita cronica obstructiva.Tratamentul conservator al

pancreatitei cronice consta in principal in tratarea simptome: durerea abdominala si insuficienta

pancreatica. Stabilirea unei diete adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre metabolice la

pacientii cu pancreatita cronica. Acestea sunt determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul tractului

gastrointestinal precum si de ingestia deficitara (cantitativ sau calitativ) de alimente, care determina in evolutie

malnutritia.

Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a preveni scaderea in greutate. Datorita scaderii absorbtiei si

digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie repartizata in 5-6 mese/zi. Cantitatea de grasimi din

alimente trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 60-80 g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele

hiperlipidice, pot accentua durerea.

Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere abdominala:

- dieta

- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica

- antialgice

- tratament chirurgical.

In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie reducerea ingestiei

de grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K),

vitamine din grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc la instalarea peristaltismului abdominal normal si

la mentinerea constanta a greutatii corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi,

pacientii trebuie sa primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.

In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu lant mediu (MCT

- medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le pierde prin maldigestie.

99. Rectocolita ulcero-hemoragică: Definiţie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea.

Manifestările clinice.

Rectocolita ulcerohemoragica este o boala inflamatorie nespecifica, cu caracter ulcerativ-purulent,

localizata de preferinta în regiunea rectosigmoidiana, dar care poate sa cuprinda colonul în întregime.

Rectocolita ulceroasa este cunoscuta si sub alte denumiri: colita ulceroasa, rectocolita ulcerohemoragica,

rectocolita ulceroasa grava. Vârsta la care apare cel mai frecvent se situeaza între 24 - 45 de ani, dar poate sa

sur-vina si înainte de 20 sau peste 50 de ani. Apare în aceeasi masura la ambele sexe.

136

Etiopatogenie

Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este înca necunoscuta. S-au facut numeroase studii, dar încercarile de a-

i gasi o etiologie bacteriana, alergica, imunitara sau enzimatica au ramas neconfirmate. Intereseaza cu

precadere populatia tarilor dezvoltate economic: Anglia, America si tarile scandinave. în tara noastra desi

frecventa este în crestere, formele cu evolutie severa sunt mai reduse. Desi nu exista certitudine, se admite

ca unii factori ca cel genetic, infectios, enzimatic, psihosomatic si imunologic, pot interveni în instalarea si

dezvoltarea bolii.

Anatomie patologica

La examenul macroscopic se constata initial o mucoasa hipere-miata, edematiata si cu hemoragii

punctiforme iar ulterior ulceratii, de forme si dimensiuni variate, cu fund hemoragie, apoi purulent, mucoasa

foarte friabila; mai târziu se ivesc procese reparatoare de scleroza.

Simptome

Rectocolita ulceroasa cunoaste trei forme clinice: benigna, în care localizarea este numai rectosigmoidiana;

medie, cea mai frecventa; grava, în care localizarea este întinsa. Rectocolita ulcerohemoragica se manifesta

clinic prin simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian si prin fenomene generale:

subfebrilitate, chiar febra septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii), astenie, deprimare,

anemie, emaci-ere, uneori edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente,

cu mucus si puroi, cu tenesme si diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase.

Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) si insidios.

CLASIFICARE:Clinico evolutiv se descriu trei forme:

forma acuta fulminanta (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapida

alterare a starii generale, tulburari hidroelectrolitice si denutritie proteica.

forma cronica continua (5 - 15%), cu persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta

forma cronica intermitenta, care evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile în timp. Este tipul cel mai

obisnuit. Forme clinice

- Forma fulminanta

- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar

complete).

- Forma cronica continua (mai rara, dar in crestere in ultima perioada).

Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui

Trulove ). Astfel, avem forme usoare, medii si severe:

• forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si mucus, starea generala este buna, fara

febra sau denutritie, iar anemia este discreta;

• forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;

• forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie, sange in cantitate

mare in scaun, stare generala proasta.

Dupa localizarea RUH, exista mai multe forme:

proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);

137

colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);

pancolita (afectarea intregului colon).

100. Rectocolita ulcero-hemoragică: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Principiile de

tratament.

Diagnostic

Examenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si investigatiile

ce evidentiaza modificari morfologice.

Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu hipocromie si

sideremie scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent (cresterea VSH-ului,

leucocitoza uneori, proteina C reactiva crescuta).

Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.

Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza usor diagnosticul.

Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita), caracterul continuu al leziunilor

endoscopice. De aceea, efectuand o simpla rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a

fi apoi confirmat bioptic.

La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care "plange sange". Mucoasa este friabila, cu

ulceratii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de mucus si puroi.

In formele cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul este diferit,

deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la atingere cu endoscopul.

Mucoasa are un desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii

recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de

rectocolita, incepem explorarea cu o simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca

ulterior, cand apare o ameliorare clinica sa realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei

colonice.

Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand infiltrat inflamator cu

polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta

permite si aprecierea severitatii leziunilor

Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata modificari mai ales in formele cronice, unde

modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in formele cronice, un aspect

granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect

tubular al colonului. Irigografiei este pertinenta in formele cronice, unde poate evalua mai grosier intinderea

bolii inflamatorii colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in explorarea colonului.

Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, in evaluarea

din faza acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de perforatie) a extensiei colonice. Se va

masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime),

putandu-se astfel aprecia destul de bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a

138

modificarilor colonului necesita un ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.

Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe temeiul

aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate de confirmarea

prin biopsie.

Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice Complicatiile posibile pot fi:

• megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit de grav, cu

febra, scaune afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa;

•stenoze intestinale;

•sangerare masiva cu anemie severa;

• cancer de colon (in timp exista risc crescut);

Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice

1. Igieno-dietetic.

Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor (smantana,

branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele deosebit de grave

se poate apela la nutritia parenterala pentru cateva zile.

2. Tratamentul medicamentos

Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu corectie

lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice, antibioterapie.

In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in doze de 60 mg/zi

(depinde de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10 mg/saptamana,

astfel ca dupa aprox 4-6 sapt se ajunge la o doza de intretinere de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in

caz de remisiune, timp de peste 6 luni. Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai

modern, acid 5-aminosalicilic (Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta

reprezentand componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt reduse (in special cele digestive).

In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spuma sau

microclisme cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau microclisme) sau

corticoid topic (Budesonid).

In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5-2 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi.

In formele cronice continue tratamentul este indefinit.

Uneori in caz de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este necesara introducerea

imunosupresoarelor (Imuran 100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente.

In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul remisiunii

endoscopice si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu doze de salazopirina de

aprox. 2-3 g/zi sau Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.

Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea tratamentului, stabilirea

dozelor si durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia mai bine efectul antiinflamator al terapiei

si decide diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.

139

Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune, disparitia sangelui si a

mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea endoscopica (mucoasa devine aproape

normala, eventual ramane o granulatie a ei sau o disparitie a desenului vascular normal). La fiecare

endoscopie, trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol

important in conducerea terapiei).

3. Tratamentul chirurgical

Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic. Se practica

colectomia totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la mai mult de 10 ani

de boala, in caz de pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea

endoscopica este obligatorie la cazurile de RUH cu evolutie indelungata.

101Boala Crohn: Definiţie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestările clinice.

Manifestări în cavitatea bucală.

Boala Crohn este o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv, ce poateafecta orice segment al tubului

digestiv (esofag, stomac, duoden, intestinesubtire, colon, apendice).Anterior se numea ileita terminala (apare

doar in 30% cazuri in ileonul terminal).30% afectare ileo-colonica. Uneori afecteaza doar colonul.

Etiopatogenie : nu e clar cunoscuta. Au fost evocate:

•

Bacterii: Mycobacterium, Pseudomonas

•

Virusi

•

Alergii alimentare

•

Factorii de mediu: fumat

•

Factorii genetici

•

Factori imuni, stress (declanseaza unele pusee).

Tablou clinic : uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.

Semne clinice: a.

Digestive :- D i a r e e ( f a r a s a n g e ) - D u r e r i a b d o m i n a l -

M a l a b s o r b t i e - Lez i un i p e r i ana l e ( f i s t u l e , f i s u r i , ab ce se r ep e t i t i v e )

b . E x t r a d i g e s t i v e : - F e b r a , s u b f e b r i l i t a t e - S c a d e r e p o n d e r a l a - A s t e n i e -

A r t r i t a , e r i t e m n o d o s , u v e i t a , e t c .

Contextual clinic sugestiv : diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.

Examen clinic: abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule

enterocutanate.

102.Boala Crohn: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Principiile de tratament

140

Tablou clinic : uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la aceasta boala.

Semne clinice: a.

Digestive :- D i a r e e ( f a r a s a n g e ) - D u r e r i a b d o m i n a l -

M a l a b s o r b t i e - Lez i un i p e r i ana l e ( f i s t u l e , f i s u r i , ab ce se r ep e t i t i v e )

b . E x t r a d i g e s t i v e : - F e b r a , s u b f e b r i l i t a t e - S c a d e r e p o n d e r a l a - A s t e n i e -

A r t r i t a , e r i t e m n o d o s , u v e i t a , e t c .

Contextual clinic sugestiv : diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni perianale.

Examen clinic: abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca dreapta; uneori apar fistule

enterocutanate.

Diagnosticu l: frecvent se face intraoperator (cu ocazia unei interventii pt ocomplicatie); fie cu ocazia unei complicatii:

fistula digestive.

Mijloace de diagnostic •

Endoscopie digestiva cu biopsie : uneori aspect tipic: leziuniaftoide/ulceratii adanci lineare; aspectul mucoasei= ―piatra de pavaj‖;prezenta de

zone de stenoza inflamatorie. Se va folosi: colonoscopia totalacu evaluarea ileonului terminal, dar si gastro-

duodenoscopia. Biopsia esteobligatory si permite diagn diferential intre BC si RCUH. BC:

fistulizeaza,prezinta ulceratii, fibroza, fisuri.

•

Examinare radiologica : utila, cand endoscopia nu e accesibila. Seutilizeaza irigografia cu reflux ileal/enteroclisma cu urmarire si

expunere la1,2,3,4 ore. Aspect pathologic: ―pietre de pavaj‖, zone de stenoze, fistule.1

•

Enterocapsula : filmeaza tot tractul digestiv. Nu e indicata capsulaendoscopica in suspiciunea de stenoza digestive, din

cauza riscului deimpactare a acesteia. Releva leziuni de dimensiuni foarte mici din zonelealtfel neexplorate

de intestin subtire.

•

Examinare ecografica transabdominala : inflamatia peretelui intestinalsi extinderea zonei afectate. Se pot evalua zone de stenoza , dilatare

saufistule, perforatie.

•

Entero -CT/entero-RMN: afectarea jejuno-ileala.

Tabloul biologic in puseu: - S i nd r om in f l am a to r : VS H cr e s cu t , l euco c i toz a , PC R c r escu t , f i b r i no gen crescut.-

A n e m i e , h i p o a l b u m i n e m i e . - U n t e s t b i o lo g i c p t cazu r i d e s us p i c i un e :

c a l p r o t ec t in a f eca l a .

Stadializarea bolii (CDAI): => apreciaza severitatea.- N u m a r u l d e s c a u n e p e z i - D u r e r i a b d o m i n a l -

S t a r e g e n e r a l a - S i m p t o m e e x t r a d i g e s t i v e ( f e b r a , a r t r i t a ) - F o l o s i r e a

141

d e a n t i d i a r e i c e - P a l p a r e a u n e i m a s e a b d o m i n a l -

P r e z e n t a a n e m i e i - P i e r d e r e p o n d e r a l a

Clasificarea Montreal a BC: ALB (varsta, localizare,comportament): •

A (age at diagn) - A 1 < 1 6 a n i - A 2 1 7 - 4 0 a n i - A 3 > 4 0 a n i

•

L (location) - L 1 : i l e o n u l t e r m i n a l - L 2 : c o l o n - L 3 : i l e o -

c o l o n c o n c o m i t a n t - L4 : b o a l a i zo l a t a l a n i ve lu l t r a c tu lu i d i ge s t i v su p er io r .

•

B (behavior) - B 1 : f o r m a n e s t e n o z a n t a , n e p e n e t r a n t a - B 2 : f o r m a s t e n o z a n t a -

B 3 : f o r m a p e n e t r a n t a , f i s t u l i z a n t a

•

P : manifestari perianale.

Diagnostic diferential (cu toate bolile diareice):- R U H - C o l i t a i s c h e m i c a - C o l i t a

d e i r a d i e r e - N e o p l a s m u l d e c o l o n - A p e n d i c i t a a c u t a

Evolutie: boala cronica, caracterizata prin recidive. Peste 50% cazuri recidiveazadupa o rezectie initiala.

Complicatii

(sunt o regula a bolii):- S t e n o z a - F i s t u l e i n t e r n e / e x t e r n e 2

- P e r f o r a t i a - F o r m a r e a d e a b c e s e - S t a r e a s e p t i c a

( r a r )

Tratament :In

faza acuta : se incepe cu

Prednison /HHC iv, in doza de 60 mg/zi, cuscaderea progresiva a dozei, pana la 10-15mg/zi, dupa cca 6 sapt de

tratament.Se continua tratamentul cu

Prednison in doza unica 6 luni daca se obtineremisiune clinica. In localizarile colonica asociem

Mesalazina.Metronidazol 500-1000mg/zi (<1luna): pentru localizarile colonice si patologiaano-rectala.

Tratamentul cronic : se face cu

Azatioprina (Imuran) 2-3 mg/kgc/zi.

Budesonid : corticoid cu actiune topica locala cu efecte sistemice minime. Serecomanda in formele ileale/ileo-colonice.

Doza de atac : 9mg/zi, timp de 2 luni,iar

cea de intretinere : 3mg/zi. Nu se da in tratamentul de lunga durata.In

formele corticorezistente se administreaza

Ciclosporina in puseul acut.Practic, incepem cu un corticoid oral (Prednison/ Budesonid)+ tratamentde intretinere

cu Imuran. In

142

formele severe/fistulizante se recomanda tratament cu

medicatia antiTNF (Infliximab) 5mg/zi.

Adalimumab = anti TNF => remisiunispectaculoase.

Controlul diareei : Imodium/codeina.

Tratamentul chirurgical: se face in complicatii sau forme non responsive laterapia medicamentoasa.

Principiul chirurgical este rezectia minima . In cazde stenoze se incearca

procedee de dilatare

endoscopica cu balonas

103.104. Tumorile organelor sistemului digestiv: Diagnostic pozitiv în cancer gastric, colo-rectal,

cancer de ficat, cancer de colecist şi al căilor biliare. Evoluţie. Complicaţii. Principii de tratament.

Durere pe înghiţire şi mănâncă. Aceasta se numeşte dysphagia, şi este de obicei văzut dacă faringelui sau gât

este implicat

Durere sau sângerare din în gură

Un dinte vrac sau de dinti care apare fără traumatisme, leziuni sau motiv

Durere în gât şi maxilare care refuză să înmuia

Răguşeală de probleme de voce şi de vorbire. Acest lucru este văzut în forme de cancer care afectează la

nivelul faringelui

Pierdere în greutate inexplicabile şi uşor fatigability

Anemie sau inexplicabile paloare

Modificările de gust în gura care pot fi adesea amar sau acru sau neplăcut în general

Feţe dureri de urechi care pot fi una sau ambele laturi. Durerea de multe ori merge din gura sau gât în

ureche.

Bulgări umflate şi dureroase sau nedureroase peste gât. Acestea sunt inflamarea ganglionilor limfatici.

Dificultatea de a deschide gura sau mestecat. Acest lucru este văzut în forme de cancer lângă deschiderea de

gura de vărsare.

CANCERUL COLECISTULUI

Este cea mai frecventa leziune maligna a cailor biliare extrahepatice. Este de 3-4 ori mai frecvent la femei,

in decada 7 si 8 de varsta. Litiaza veziculara este considerata un factor favorizant, ea fiind prezenta la 75%

din cazuri. La acesti pacienti, metaplazia intestinala a mucoasei colecistului a fost prezenta la 70% din

cazurile cu displazie si la 60% din cazurile cu cancer al colecistului. In felul acesta a fost argumentata teoria

secventialitatii metaplazie ? displazie ? carcinom la pacientii cu litiaza veziculara.

Cancerul colecistului

Prezinta urmatoarele cai de diseminare :

- invazia locala a ficatului, pedicolului hepatic si organelor vecine (duoden, colon)

- invazia limfatica - in ganglionul cistic, ganglionii pedicolului hepatic, ganglionii grupurilor subhepatice

- invazia vasculara - prin intermediul venelor scurte in segmentul IV hepatic

- invazia intraductala, de-a-lungul canalului cistic

Cancerul colecistului

Tabloul clinic

143

Este necaracteristic, iar in primele etape de evolutie a bolii nu poate fi de osebit de simptomatologia litiazei

biliare. din acest motiv diagnosticul preoperator se face extrem de rar, de cele mai multe ori fiind o

descoperire intraoperatorie sau la examenului histopatologic al colecistului extirpat pentru litiaza veziculara.

Simptome clinice intalnite la pacientii cu cancer al colecistului

80% DURERE

50% GRETURI SI VARSATURI

40% SCADERE PONDERALA

40% ICTER

30% BALONARI

25% ANOREXIE

15% PRURIT

Cancerul colecistului

Simptomatologia clinica a cancerului colecistului poate lua aspectul unuia din urmatoarele sindroame :

COLECISTITA acuta: pacient varstnic cu debutul recent al unei afectiuni biliare acute : colici biliare, febra,

frisoane, greturi, varsaturi, bloc inflamator subhepatic

COLECISTITA cronica: pacient cu tabloul clinic al unei afectiuni biliare cronice : sin drom dispeptic biliar,

colici biliare rare, confirmare ecogra fica sau radiologica de litiaza veziculara

NEOPLASM DE pacient varstnic cu sindrom de impregnatie maligna - inape tenta, scadere ponderala,

astenie, adinamie, asociate semnelor de suferinta biliara : dureri in hipocondrul drept, icter, prurit

CAI BILIARE

NEOPLASM DIGESTIV sindrom de impregnatie maligna asociat semnelor de suferinta ale unui organ

digestiv susceptibil de a fiinvadat - stomac, duoden, colon (dureri abdominale,greturi, varasaturi, tulburari de

tranzit digestiv)

IMPRECIS LOCALIZAT

SUFERINTA DIGESTIVA IMPRECIS LOCALIZATA- pacient cu dureri epigastrice si hemoragie

digestiva superioara sugerand o suferinta gastrica; pacient cu dureri epigastrice cu iradiere posterioara,

steatoreesi scadere ponderala sugerand o suferinta pancreati-ca

La examenul obiectiv, modificari sugestive pentru cancerul colecistului tumora palpabila in hipocondrul

drept, hepatomegalie tumorala - se intalnesc la mai putin de jumatate din cazuri. Modificarile obiective sunt

puse de obicei pe sea ma unei suferinte biliare benigne. In acest fel se explica faptul ca, inainte de epoca

ecografiei si a CT diagnosticul preoperator se stabilea in sub 10% din cazuri.

Investigatiile de laborator - nu sunt specifice, iar modificarile sunt de re-gula puse pe seama unei afectiuni

biliare benigne, mai ales daca ecografia sau ra-diologia confirma litiaza veziculara :

- 50% din cazuri prezinta anemie moderata sau severa

- 50% din cazuri prezinta o crestere a bilirubinei sau numai a fosfatazei alcaline

- 50% din cazuri prezinta hiperleucocitoza

Cancerul colecistului

Examinari paraclinice

§ Examenul radiologic - sub forma colecistografiei orale sau intravenoase arata un colecist exclus in 80%

din cazuri. Aceasta examinare este tot mai rar indi-cata in patologia biliara ea fiind aproape complet

inlocuita de ecografie.

§ Ecografia - este investigatia cea mai importanta in patologia neoplazica a colecistului ea avand atat un rol

de screening la cazurile cu litiaza biliara, cat si de decelare a unor modificari incipiente ale cancerului :

- existenta unei imagini tisulare in interiorul colecistului

- ingrosarea marcata, neregulata a peretelui vezicular

Aceste elemente pot fi falsificate de prezenta calculilor sau a procesului inflamator consecutiv litiazei, astfel

incat numeroase cazuri sunt etichetate ca si colecistita acuta litiazica.

144

§ Tomografia computerizata (CT) - ar putea fi considerata examinarea de electie pentru cancerul

colecistului, dar este rar indicata din cauza lipsei de spe-cificitate a tabloului clinic, si din cauza costului

examinarii.

Avantajele constau in posibilitatea stadializarii, metoda fiind capabila sa descrie cu acuratete invazia

hepatica, metastazele ganglionare loco-regionale sau metastazele hepatice.

Stadializare - cea mai utilizata este stadializarea Nevin care utilizeaza criteriul invaziei tumorale, in 5 stadii :

- stadiul I : invazia mucoasei

- stadiul II : invazia mucoasei si muscularei

- stadiul III : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular

- stadiul IV : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular + metastaza ganglio nului cistic

- stadiul V : invazia ficatului si /sau metastaze la distanta

Cancerul colecistului

Tratament chirurgical

Din punct de vedere al tratamentului chirurgical pacientii cu cancer al colecistului pot fi impartiti in 3

grupuri :

- 33% vor beneficia de o rezectie curativa

- 33% vor suferi o rezectie paliativa

- 33% - se poate executa doar o laparotomie exploratorie pentru preciza rea diagnosticului morfopatologic si

stadializare

Pentru stadiile I si II este suficienta colecistectomia simpla

Pentru stadiul III interventia curativa prevede colecistectomia + rezectia patului hepatic al colecistului +

limfadenectomie subhepatica si periduodeno-pan creatica

Cancerul colecistului

Tratament chirurgical

Pentru stadiile IV si V exista in literatura de specialitate doua atitudini :

- nu exista posibilitate de tratament chirurgical radical

- radicalitatea oncologica se poate obtine prin interventii chirurgicale cu caracter regional, care presupun

rezectii hepatice la care se asociaza rezectii duodeno-pan creatice, rezectii vasculare (vena porta, artera

hepatica), limfadenectomii periaor to-cave

Chiar in cazul acestor interventii chirurgicale extinse si cu un risc opera-tor apreciabil, supravietuirea la 5

ani nu depaseste 15%

Cancerul colecistului

Tratamentul paliativ

- colecistectomia simpla - are ca scop suprimarea sursei de infectie sau hemoragie

- decompresiunea arborelui biliar la cazurile la care tumora a invadat CBP - se pot practica derivatii bilio-

digestive proximal de locul invaziei tumorale sau se pot introduce proteze transtumorale care vor asigura,

pentru o perioada de timp, drenajul biliar si remisiunea icterului.

Tratamentul adjuvant

§ Radioterapia - metodele uzuale folosesc iradierea intraoperatorie, dupa colecistectomie, cu doze de 20-30

Gy, sau iradierea intra si postoperatorie dupa administrarea de 5-Fu ca radiosensibilizator. Aceste protocoale

au ameliorat supravietuirea la 20-30% din pacienti.

§ Chimioterapia - nici unul din protocoalele de mono sau polichimioterapie nu au dus la ameliorarea

semnificativa a supravietuirii.

Prognosticul - este rezervat. Supravietuirea fara tratament chirurgical este sub 6 luni.

Anexa 3

CANCERUL GASTRIC

145

Definiţie

- tumoră malignă a stomacului, cel mai frecvent cancer digestiv la nivel global, după cancerul de colon şi

pancreas

Clasificare anatomopatologică (World Health Organisation)

- adneocarcinom (papilar, tubular, mucinos, cucelule în inel cu pecete) – 95%

- cancer cu celule scuamoase

- cancer cu celule mici

- cancer nediferenţiat

- alte tipuri de cancer

- limfom (MALTOM)

- metastaza de carcinom

- mezenchimale

- endocrine - 1. cu celule enterocromafine – I: gastrite autoimune; II: sindrom Zollinger-Elisson; III:

sporadice nesecretorii

- 2. carcinoid.

Simptomatologie

- distensie abdominală (cancer în regiunea pilorică)

- disconfort epigastric, rar durere epigastrică, greaţă, vărsături

- disfagie (cancer cardial)

- saţietate (limită aplastică)

- paloare sclerotegumentară (sângerări oculte, rar hematemeză şi/sau melenă)

- scădere în greutate, ascită, noduli subcutanaţi, fracturi, icter – manifestări ale metastazelor

- sindrom dureros de tip ulceros

- tulburări de tranzit – diaree

- sindroame paraneoplazice

Diagnostic

Se realizează pe investigaţii imagistice (diagnostic pozitiv şi stadializare) – tranzit baritat – defect de

umplere, ulceraţii, neregularităţi ale mucoasei, absenţa peristalticii gastrice

- endoscopie digestivă superioară – tumoră ulcerată, vegetantă, ulcerovegetantă, infiltrativă; biopsii;

cromoendoscopie – pentru cancerul gastric precoce; ecoendoscopie – stadializare

- tomografie computerizare – metastaze hepatice, ganglionare, pulmonare, peritoneale, suprarenaliene,

cerebrale, ovariene (tumoră Krukenberg)

- scintigrafie osoasă – metastaze osoase

Sunt utile în diagnostic următoarele explorări paraclinice:

- antigen carcinoembrionar crescut la 33% dintre pacienţi

- hemogramă normală sau anemie hipocromă prin sângerări oculte sau anemie hemolitică autoimună

- fosfataza alcalină crecută – metastaze hepatice

Interes prognostic

1. extensia în profunzime

2. invazie ganglionară

Se determină ecoendoscopic

Diagnosticul de extensie

146

Se realizează prin:

1. ecoendoscopie

2. ecografie transabdominală

3. radiografia toracică

4. computer tomografie

5. tomografie cu emisie de pozitroni

Tratament (ADK)

Se dispensarizează stările precanceroase:

Forme incipiente sau avansate (tratament curativ, simptomatic, paleativ):

1. Endoscopic: mucosectomii,polpectomii, în cancerele incipiente în care profunzimea limitată la musculara

proprie a fost demonstrata ecoendoscopic.

2. chirurgical

- 40% rezecabile

- supravieţuire 25-35% la 5 ani

- rezecţii gastrice + limfadenectomii (+ radioterapie şi 5 FU – dacă există celule canceroase la limita

ţesutului rezecat)

- paleativ – operaţie de by-pass

3. Radioterapie + 5FU şi cisplatin – paleativ, la pacienţii neoperabili

4. Polichimioterapie – 5FU + adriamicin + cisplatin/metotrexat; 5FU +etoposide + leucovorin (răspuns în

50% din cazuri)

Tratament endoscopic paleativ

- stenturi – cancer de cardie, cancer în regiunea pilorică

- gastrostomă endoscopică

- tratament laser

- plasma-argon

Tratament simptomatic:

- antialgice (opioide):

- tramal – 3 comprimate/zi

- morfină 60 mg/zi p.o.

- petidină 300 mg/zi p.o.

- tratament cu preparate pe bază de fier (anemie hipocromă microcitară hiposideremică) – sulfat feros: 300-

1000 mg/zi, gluconat feros: 800-1600 mg/zi, fumarat feros: 600 mg/zi, lactat feros 750 mg/zi, succinat feros:

600mg/zi.

- prokinetice (metoclopramid, domperidon) – 10 mg cu 30 min înainte de mese

Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori mai mult) si

apare mai ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani. Deoarece ficatul este alcatuit din tipuri foarte

variate de celule, si tumorile care se dezvolta aici pot avea natura diferita.

147

La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare sau diseminate, metastatice), dar si benigne

(noncanceroase). Datorita faptului ca originea tumorilor este variata, si abordarea terapeutica este foarte

diferita. Prognosticul si evolutia postratament sunt influentate de o serie de factori, care trebuie analizati

anterior instituirii terapiei. Intotdeauna riscurile trebuie analizate comparativ cu beneficiile, iar decizia

terapeutica trebuie luata doar daca balanta este in favoarea beneficiilor pentru pacient si daca tratamentul

poate sa amelioreze calitatea vetii pacientului.

Tumorile benigne ale ficatului includ:

- Hemangioame (tumori de natura vasculara);

- Adenoame hepatice;

- Hiperplazie nodulara focala.

CauzeSus

Carcinomul hepatocelular (cancer hepatic primar) apare in cele mai multe cazuri (70-75%) pe un teren

predispozant, desi exista si parenchime hepatice indemne pe care se poate dezvolta tumora.

Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice primare sunt:

- Ciroza: aceasta afectiune cronica este considerata a fi principalul factor de risc pentru aparitia cancerului

hepatic. Aproape 80% dintre pacientii diagnosticati cu carcinom hepatocelular au si ciroza. Cele mai

importante cauze de aparitie a cirozei sunt reprezentate de consumul abuziv si cronic de alcool, infectia cu

virusuri hepatotrope (in principal virusul hepatitei C si virusul hepatitei B).

- Hepatita virala B: infectia cronica cu acest virus duce la aparitia cirozei, ceea ce creste riscul de cancer de

aproximativ 1000 de ori. Se pare ca hepatita poate sa duca la aparitia cirozei si cancerului datorita

modificarilor permanente si inflamatiei constante pe care o promoveaza in parenchimul hepatic, precum si

datorita integrarii genomului viral in AND-ul celulei hepatice (hepatocit) gazda.

- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit cea mai frecventa cauza de aparitie a

carcinomului (depasind hepatita B). In Statele Unite, de exemplu, peste 30% dintre carcinoamele hepatice au

aparut pe fondul infectiei cu virus hepatic C. In general, din totalitatea pacientilor cu hepatita cronica C,

30% dezvolta anual ciroza, iar din acest grup 2% evolueaza spre carcinom hepatocelular. Cancerul hepatic

apare dupa aproximativ 30 de ani de evolutie. Riscul este mai mare daca exista si coinfectie cu virus B.

Studiile recente au evidentiat insa faptul ca tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C poate reduce

semnificativ riscul de evolutie catre cancer.

- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului hepatic in special daca pacientul consuma mai mult de

80 g/zi de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un astfel de consum cronic creste sansele de aparitie

a cancerului de 5 ori, comparativ cu populatia generala.

148

- Hemocromatoza: pacientii cu hemocromatoza, mai ales daca au si ciroza, au un risc foarte crescut de

aparitie a carcinomului hepatic. Carcinomul hepatic este raspunzator de 30% din totalitatea mortilor din

hemocromatoza.

- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar carcinogeni hepatici care apar prin contaminarea

alimentelor cu anumiti fungi. Aceste substante determina leziuni la nivelul AND-ului si mutatii genetice.

Pacientii vin in contact cu ele prin ingestia unor alimente depozitate necorespunzator si fabricate in special

din cereale contaminate cu aflatoxine. Daca ele sunt prezente zilnic in dieta, nivelurile pe care la ating in

organism pot fi corelate in mod direct cu incidenta de aparite a cancerului. Aflatoxinele pot contamina

orezul, graul, porumbul, soia, alunele si nucile

Simptomatologie

Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza silentios, pe fondul bolii cronice care ii favorizeaza

aparitia. In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar complet absente, pe masura ce procesul se

extinde, pacientul poate deveni simptomatic, acuzand:

- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul abdominal drept, uneori sub rebordul costal, insa de

cele mai multe ori difuz;

- Icter cutaneomucos;

- Prurit generalizat;

- Edeme gambiere;

- Ascita;

- Modificarea circumferintei abdominal;

- Casexie;

- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);- Hepatomegalie si splenomegalie;

Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea tipurilor de cancer si care se datoreaza existentei

acestei afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate, lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi,

oboseala generala si scaderea libidoului.

Cancerul căilor biliare (colangiocarcinomul)

Termenul de colangiocarcinom a fost iniţial utilizat pentru a desemna tumori ale ductului

biliar intrahepatic dar, mai recent, înglobează întregul spectru al tumorilor cu origine în

ductele intrahepatice, perihilare şi distale.

• Colangiocarcinoamele pot fi clasificate ca: extrahepatice proximale (perihilar, tumora

Klatskin, 50-60%), extrahepatice distale (20-25%), intrahepatice (tumora periferică, 20-

25%) şi multifocale (5%) [1].

EPIDEMIOLOGIE

Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne rare, cu oarecare predominenţă masculină (survin

cu frecvenţă egală la sexul feminin şi masculin după vârsta de 70 ani) [2].

ETIOLOGIE

Factorii de risc pentru apariţia colangiocarcinoamelor sunt:

• condiţiile inflamatorii (colecistita primară sclerozantă, colita ulcerativă)

• anomaliile de coledoc (boala Caroli - dilataţia chistică a ductelor intrahepatice)

• infecţiile cu paraziţi (Opistorchis viverrini, O. felineus şi Clonorchis sinensis)

• hepatita / ciroza hepatică cu VHC

• fumatul

149

• azbestoza

• radonul

• nitrozaminele

HISTOLOGIE

• Subtipurile histologice de colangiocarcinom sunt următoarele: adenocarcinom NOS, de tip

intestinal, mucinos, cu celule clare; carcinom cu celule „în inel cu pecete‖, scuamos, cu

celule mici (oat-cell), anaplazic, papilar neinvaziv/invaziv; tumori mezenchimale maligne

(rabdomiosarcom embrionar, leiomiosarcom, histiocitom fibros malign) [3].

DIAGNOSTIC

Examen clinic

• Colangiocarcinomul intrahepatic se prezintă ca masă tumorală asimptomatică sau cu

simptome vagi: durere, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne şi stare de rău.

• Colangiocarcinomul extrahepatic se prezintă uzual cu simptome şi semne de colestază

(icter, fecale decolorate, urină hipercromă, prurit) sau colangită (febră, durere, icter) [4].

Investigaţii paraclinice

• funcţia hepatică

• echografie abdominală

• examen CT abdominal

Chirurgia este singura opţiune curativă posibilă la 30-60% dintre pacienţi. Scopurile

intervenţiei sunt înlăturarea tumorii şi restaurarea drenajului biliar [1].

• În cazuri izolate, cu localizare înaltă pe bifurcaţia canalului hepatic (tumora Klatskin), se

recomandă extinderea intervenţiei dincolo de hemihepatectomie (chirurgia extensivă, cu

transplant hepatic, prin procedura Whipple).

• În tumorile foarte avansate se recomandă chirurgia paliativă (combaterea obstrucţiei:

anastomoze (hepato-/gastrojejunostomia) sau implantare endoscopică de stent [6].

Explorarea intraoperatorie este utilă pentru:

• stabilirea diagnosticului

• înlăturarea veziculei biliare (profilaxia colecistitei)

• injectarea plexului celiac cu alcool (splanhnicectomia) pentru controlul durerii

• prevenirea sau tratamentul obstrucţiei polului inferior gastric

Tratamentul loco-regional: Radioterapia

• În boala nerezecabilă, utilizarea CHT-RT obţine uneori supravieţuiri pe termen lung.

• RT adjuvantă nu este recomandată, deoarece datele disponibile despre acest subiect sunt

limitate şi conflictuale.

Tratamentul sistemic: Chimioterapia

105. Glomerulonefrita acută: Definiţie. Epidemiologia.Etiologia şi patogenia.Clasificarea.Tabloul

clinic.Complicaţiile.Evoluţia.Prognosticul.

Glomerulonefrita reprezinta inflamarea glomerulilor renali. Aceasta inflamatie va produce leziuni la nivelul

membranei bazale glomerulare, mezangiului, dar si a endoteliului capilar renal.

Una din cele mai de temut complicatii este evolutia glomerulonefritei spre insuficienta renala cronica , astfel

glomerulonefritele reprezinta peste 50% din totalitatea cauzelor de insuficienta renala cronica terminala.

150

Din punct de vedere al etiologiei, glomerulonefritele pot fi:

-primitive (idiopatice): care apar fara o cauza evidenta

-secundare: care pot fi determinate de o serie de cauze ce provoaca leziunile renale, dar pot sa apara si

datorita unei boli extrarenale (uneori in cadrul unei boli generale, sistemice)

Din punct de vedere evolutiv, glomerulonefritele pot fi:

-acute

-subacute ( rapid progresive)

-cronice

Din punct de vedere al leziunilor pe care le determina, exista:

1. Glomerulonefritele cu leziuni proliferative:

-glomerulonefritele proliferative endocapilare

-glomerulonefritele proliferative extracapilare: sindromul Goodpasteur

-glomerulonefritele membrano-proliferative: glomerulonefritele membrano-proliferative primitive,

secundare postinfectioase

2. Glomerulonefritele cu leziuni neproliferative:

-glomeruloscleroza

-glomerulopatii secundare bolilor vasculare ( hipertensiunea arteriala benigna sau maligna)

-nefropatia membranoasa

-boala membranelor bazale subtiri

Cauzele aparitiei glomerulonefritelor

In cazul glomerulonefritele primitive nu s-a putut identifica o cauza exacta care determina aparitia leziunilor

glomerulare.

Insa glomerulonefritele secundare pot fi determinate de o multime de cauze:

1.Infectii:

-bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice (pot sa apara ca urmare a unei infectii streptococice),

glomerulonefritele din endocarditele infectioase, lepra, sifilis, tuberculoza

-virale: hepatita B si C, HIV

-fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma

-parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma

2. Substante toxice:

-medicamente: saruri de aur, captopril, penicilamina, antiinflamatorii nesteroidiene, litiu

-altele: heroina, mercur, solventi organici, vaccinuri, seruri, intepaturi de insecte, venin de sarpe

3.Boli metabolice:

-diabet zaharat

-amiloidoza

4. Boli autoimune sistemice:

-colagenoze: lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, sclerodermia, dermatomiozita , poliartrita

reumatoida

151

-vasculite: purpura Henoch-Schonlein, vasculita lupica, vasculita din crioglobulinemie, granulomatoza

Wegener

5. Disproteinemii:

-mielom multiplu

-crioglobulinemie

-amiloidoza

6. Neoplazii:

-tumori solide: cancer bronsic, cancer mamar, cancer gastric

-hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemie limfatica cronica

7. Boli genetice:

-sindrom Alport

-sindrom nefrotic congenital

-amiloidoze ereditare

8. Altele:

-hipertensiunea arteriala

-insuficienta cardiaca

-tromboza de vena renala

-preeclampsia

-sindrom hemolitic

-sindrom uremic

Simptomele glomerulonefritelor

Glomerulonefritele pot realiza urmatoarele sindroame:

-sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acuta)

-sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresiva)

-sindrom nefrotic

-anomalii urinare asimptomatice

-sindrom nefritic cronic (glomerulonefrita cronica)

Sindromul nefritic acut va determina urmatoarele simptome:

-edeme

-oligurie (scaderea cantitatii de urina eliminata in 24 h la 200-500 ml)

-hipertensiune arteriala

-hematurie (prezenta sangelui in urina)

Analizele de laborator vor evidentia:

-hematuria

-proteinuria moderata (prezenta in urina de proteine in cantitate mai mare decat ar fi normal)

-cilindri hematici

Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care este caracterizat de : insuficienta renala

rapid progresiva care in lipsa unui tratament va evolua spre insuficienta renala cronica terminala.

Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:

-proteinurie > 3.5 g / zi

-hipoproteinemie (scaderea nivelului normal de proteine din sange)

-hipoalbuminemie (scaderea nivelului normal al albuminei din sange)

Tot sindromul nefrotic poate determina aparitia :

-edemelor

-hiperlipidemie (cresterea anormala a nivelului lipidelor din sange)

-tulburari de coagulare

152

-hematurie

-insuficienta renala

Anomaliile urinare asimptomatice ce afecteaza pacientii cu glomerulonefrite sunt: proteinuria si hematuria

microscopica, insa aceste nu sunt insotite de hipertensiune arteriala, edeme, sindrom nefroticv sau

insuficienta renala.

Alte simptome care pot sa mai apara sunt:

-urina spumoasa: este datorat eliminarii crescute de proteine prin urina.

-edemele: datorate glomerulonefritei au cateva caracteristici particulare- sunt albe, moi, iar atunci cand se

exercita o presiune asupra lor vor lasa o urma.Edemele se vor extinde in functie de valoarea

hipoalbuminemiei.

Atunci cand valoarea albuminelor scade mult, pot sa apara edeme subcutanate generalizate, revarsate

seroase (pleural, pericardic, ascita), edeme viscerale ( edeme cerebrale, edeme pulmonare, edeme laringiene)

-hiperoagulabilitatea.

-lipiduria (eliminare urinara de lipide)

Stabilirea diagnosticului glomerulonefritelor

La prezentarea pacientului la medic, se va realiza o anamneza amanuntita si un examen fizic pentru a se

descoperi o eventuala cauza a glomerulonefritei, dar si pentru depistarea eventualelor semne ale bolii.

Pentru un diagnostic de certitudine se vor efectua o serie de investigatii paraclinice:

-teste de sange: hemoleucograma completa, electroliti, creatinina, uree,

-analiza urinii: este deosebit de importanta pentru stabilirea unui diagnostic de glomerulonefrita

-ecografii renale : pentru determinarea dimensiunilor rinichilor

-ecocardiografii: pentru depistarea eventualelor cauze cu punct de pornire cardiac

radiografii

-punctie-biopsie renala: necesara mai ales in cazurile de glomerulonefrite primitive; in cele secundare, de

obicei, acesta metoda de diagnostic nu este indicata

-tomografii computerizate ( CT )

Tratamentul glomerulonefritelor

Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc

prevenirea si tratarea complicatiilor.

Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:

-o dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si

a hipertensiunii arteriale

-repaus la pat prelungit in cazurile severe

-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria

-scaderea in greutate

-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune

arteriala sau de congestie pulmonara.Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele tiazidice

sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta monitorizarea

pacientului pentru a evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.

-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.

-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor

-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a beta-

blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului

-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.

Complicatiile glomerulonefritelor

153

Printre complicatiile care pot sa apara ca urmare a unei glomerulonefrite de numara:

-anemia

-complicatii infectioase: pot sa apara infectii urinare, respiratorii, cutanate, dar si septicimii

-complicatii trombo-embolice: apar mai ales tromboze venoase

-complicatii cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, tulburari de coagulare

-insuficienta renala cronica terminala.

106.Glomerulonefrita acuta.Diagnostic pozitiv si dieferential.Principii de tratament.Profilaia primara.

Diagnosticul pozitiv se va face in baza examenului fizic si paraclinic.

Examenul fizic al pacientilor pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de prezenta

edemului, hipertesiunii si oliguriei:

- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fetei, in special in regiunea periorbitala;

- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;

- Hematuria este si ea observata;

- Eruptii cutanate: in cazul nefritei lupice apare in mod clasic rashul malar;

- Artrita;

- Examenul neurologic poate sa apara anormal, pacientul manifestand o stare generala de confuzie (mai ales

daca au aparut complicatii precum encefalopatia hipertensiva).

Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu sunt foarte specifice si nici foarte frecvente

includ: faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere abdominala, castig ponderal, paloare cutanata,

ulcere orale, purpura palpabila. In urma efectuarii anamnezei si a examenului fizic se poate ridica

suspiciunea clinica de glomerulonefrita acuta.

In vederea stabilirii diagnosticului de certitudine se pot realiza o serie de investigatii paraclinice precum:

1. Hemoleucograma completa: poate evidentia o reducere a hematocritului;

2. Electroliti, uree, creatinina: apar modificate ca urmare a compromiterii functiei renale;

3. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, osmolaritatea este mai crescuta (exista mai multe elemente

figurate si proteine), sunt prezente proteine, eritrocite si un sediment urinar alcatuit din fragmente celulare;

4. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre pacienti;

5. Determinarea markerilor inflamatiei: adesea acestia sunt crescuti, in special viteza de sedimentare a

hematiilor;

6. Hemoculturi: sunt indicate a fi realizate in cazul pacientilor cu febra, stare imunodeprimata, istoric de

abuz de droguri intravenoase. Investigatiile imagistice presupun realizarea:

7. Radiografiilor: sunt necesare in cazul pacientilor cu tuse cronica, cu sau fara hemoptizie (in vederea

stabilirii unei eventuale congestii pulmonare, sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener);

8. Ecocardiografiilor: pot fi realizate pacientilor cu murmur cardiac anormal sau cu hemoculturi pozitive,

deoarece pot folosi la excluderea unor valvulopatii, endocardite sau revarsat pericardic;

9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni

mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de

dimensiune semnifica ireversibilitatea leziunilor;

10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat, sau celor cu

hipertensiune cu valori foarte mari (maligne).

Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este biopsia renala.

Candidatii potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu

simptome atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte rapida a nivelurilor

creatininei.

Diagnostic diferential: Glomerulonefrita cronica cu acutizare;

- Hematurie idiopatica;

- Nefrita familiala,litiaza,pielonefrita acuta.

Tratament

Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care urmaresc

prevenirea si tratarea complicatiilor.

154

Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:-o dieta hiposodata, cu reducerea

cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale

-repaus la pat prelungit in cazurile severe

-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria

-scaderea in greutate

-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de hipertensiune

arteriala sau de congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele de ansa, asociate cu cele

tiazidice sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii acestui tratament este foarte importanta

monitorizarea pacientului pentru a evita insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.

-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.

-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor

-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau a beta-

blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a verapamilului

-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.

- Profilaxia primară. Tratarea corectă a GNDA poststreptococice şi urmărirea periodică (1—2 ani), clinică şi

biologică (examen de urină) a acesteia.

- Profilaxia secundară. Tratarea infecţiilor acute streptococice şi asanarea focarelor de infecţie (amigdaliene,

sirmsale, dentare) sub pro¬tecţie de antibiotice (Penicilină sau Eutromicină), pentru prevenirea „acutizării"

şi implicit agravării GNC.

107.Glomerulonefrita cronica.etiologie,patogenie,tablou clinic,clasificare.

Glomerulonefita cronica este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a

vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se manifesta

clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila.

Cauze

Glomerulonefritele cronice pot fi primitive, fara cauza cunoscuta, sau secundare consecutive unor boli ca

lupusul eritematos diseminat, purpura reumatoida, amiloza, diabetul, paludismul, sau actiunea unor

medicamente ca sarurile biliare sau D-penicilamina. In mod obisnuit, boala este urmarea unei

glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8

saptamani de evolutie a formei acute.

Anatomie patologica

Rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Microscopic, in forma vasculara, leziunile sunt initial

glomerulare, pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari tubulare, vasculare si

interstitiale. in forma nefrotica predomina leziunile degenerative ale membranei bazale.

Simptome

Din punct de vedere clinic se deosebesc:

• Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate dura 10 - 20

de ani. in aceasta perioada, Simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie usoara, alterare a

probelor functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de

infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza

decompensata.

• Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin aparitia

semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii.

Se cunosc doua forme clinice:

1) Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga, semnele de

insuficienta renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt

discrete: hematurie microscopica, proteinurie redusa. Hipertensiunea arteriala, care este simptomul

dominant, se instaleaza treptat, preceda cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai

ales, pe cea diastolica. La inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar

complicatii cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi.

Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie si

apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai tarziu sa apara hiperazotemia.

Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara

155

progresiv, eliminarea PSP este intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a

concentra. in cele din urma, insuficienta renala duce la uremia terminala.

2) Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se caracterizeaza prin

semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele masive, de proteinuria severa, de

hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala.

Uneori, boala trece in forma vasculara si in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia

este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai

scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest, caracterizat

prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie.

108.Diagnosticul pozitiv si diferential al glomerulonefritei cronice.

Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala (hematurie,

proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe episodul acut din

antecedente, pe evolutia cronica. Diagnosticul este mai dificil in perioada de latenta, indeosebi cand in

antecedente nu apare episodul de nefrita acuta.

Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita difuza acuta este

relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu sindrom nefrotic pe baza

antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica prezinta semne de infectie urinara,

sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura pozitiva.

Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai putin

incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si absenta episodului acut de nefrita

in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala.

109.glomerulonefrita cronica,evolutie,prognostic,tratament,pofilaxie.

Tratament: Tratamentul profilactic vizeaza Tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate

dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.

Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul

psihic, frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8

ore de somn. In stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil sa mai efectueze

eforturi. Dieta este o componenta obligatorie a Tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. In

stadiul latent se recomanda reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de sodiu, pentru a

evita cresterile tensionale si retentia de sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%c, regimul hipoproteic

este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai bogata in proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va

fi limitat in aceasta forma. in general, cand apar edeme sau cand valorile tensionale cresc, este obligatorie

dieta fara sare. Cantitatea de apa permisa este reglata, in general, de senzatia de sete, deci de cantitatea de

sare din alimentatie, dar si de cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi etc. Daca exista hipertensiune

sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indisoensabila. deoarece

bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de apa. Baza alimentatiei o

constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele (unt fara sare, untdelemn proaspat).

Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si dieta. In forma

hipertensiva se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere tensionala prea rapida, din

cauza riscului pe care-1 prezinta diminuarea filtrarii glomerulare, cu accentuarea azotemiei si precipitarea

anuriei. Se utilizeaza, dupa caz, Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure

sau asociate. Edemele se combat cu tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special,

furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1 fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul

cresterii ureei sanguine, se administreaza anabolizante (testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol,

Nerobolil). In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale -

Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. in general in stadiul

de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina sau fenidina.

Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de

latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest,

156

caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final

este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita puseurilor acute.

Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea vasculara.

110.Pielonefrita cronică: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.

.Pielonefrita cronicaeste o inflamatie cronica a rinichiului si a pelvisului renal, inflamatia se dezvolta de

obicei in timp si persista dupa o infectie, sau concomitent cu ea, la nivelul rinichiului.

Etiolopatogenie

-calea Hematogenă, în cazul căreia microorganismele pătrund în rinichi din focarul primar de infecţie, care

poate fi atât în afara sistemului urogenital, ca de exemplu: otită (inflamaţia urechii), tonzilită (inflamaţia

amigdalelor), sinuzită, dinţi cariaţi, bronşită, pneumonie, osteomielită, carbuncul, mastită, plăgi infectate

etc., cât şi în cadrul acestui sistem (cistita, uretrita, prostatită, epididemoorhită, anexită, vulvovaginită).

-calea Ascendentă sau Caniculară, este una din căile cel mai des responsabile de apariţia infecţiei urinare şi

mai ales tipică pentru infecţia urinară la femei.

Este important de specificat că pentru dezvoltarea Pielonefritei acute nu este îndeajuns pătrunderea florei

patogene în rinichi, ci şi prezenţa obligatorie a factorilor predispozanţi.

Din factorii generali o importanţă mare în acest sens o are reactivitatea imunologică a organismului, care

adeseori este scăzută, cauza fiind procesele inflamatorii cronice cu localizare diferită în organism.

Insuficienţa reactivităţii imunologice favorizează dezvoltarea recidivelor de pielonefrită, din cauza

rezistenţei slabe a organismului, chiar şi la microbi cu o virulenţă redusă.

Din factorii locali favorizanţi la dezvoltarea pielonefritei acute sunt dereglarea pasajului de urină în căile

urinare şi dereglare circulaţiei limfatice în rinichi, ca și consecinţă a mai multor patologii atât congenitale cât

şi dobânditi

In 60% din cazurile de pielonefrita cronica, exista in antecedente o inflamatie acuta ( infectie a rinichilor –

pielonefrita acuta), care de multe ori tratata incorect se cronicizeaza.

In istoricul bolnavului cu pielonefrita cronica se intalnesc infectii urinare cu durata mai mare de 3 luni,

sau frecvente,cistite, episoade de pielonefrita acuta (mai frecvente la femei), malformatii, calculi renali,

sondaje urinare.

Aparitia unei infectiii la rinichi care nu se vindeca ci se extindesi ca si leziuni vasculare si supurative,

reprezinta cea mai frecventa cauza de pieleonefrita cronica.

- anomalii anatomice ale cailor urinare,

- infectii ale cailor urinare (cistita, uretrita, prostatita),

- modificari hormonale,

157

- maladii urologice (litiaza, diateza urica),

- diabet zaharat,

- urostaza,

- dereglarea limfourocineticii,

- adenom de prostata,

- imunodeficienta secundara.

Clasificarea

primară (se caracterizează prin absenţa a modificărilor sistemului urinar) sau secundară (există modificări în

sistemul căilor urinare: pietre, stenoză a segmentului-ureterale pelviene etc.), unilaterală sau bilaterală

Forme clinice

Dupa simptomatologie:

- Forma comuna (cea descrisa);

- Forma hematurica (hematurie intermitenta, recidivanta);

- Forma hipertensiva;

- Forma cu IRC globala;

- Forma cu IRC partiala (diabet nefrogen, nefrita care pierde sare, nefrita care pierde K)

- Forme asociate altor afectiuni (DZ, guta, HTA, hipokaliemie, GNC, sarcina).

Dupa mecanismul infectiei:

- PNC ascendenta (obstructiva)

Obstructia (calculi, tumori, cuduri ureterale, stenoze postinflamatorii, malformatii congenitale) staza

retrograda infectie si leziuni renale

Tulburari functionale congenitale sau castigate: RVU, boala colului vezical, sdr. de jonctiune pielo-ureteral

- PNC primitiva (hematogena / neobstructiva)

Mecanism neclar (infectie acuta vindecata cu formarea de cicatrici retractile si hidronefroza intrarenala )

Manifestari clinice

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale

- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a

tractului urinar superior);

- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).

Semne de imprumut

158

IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)

- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;

- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si

tulburari de crestere la copil;

- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )

HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

111. Pielonefrita cronică: Manifestările clinice în dependenţă de forme (primară, secundară).

primara

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale

- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a

tractului urinar superior);

- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).

Secindara

Semne de imprumut

IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)

- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;

- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si

tulburari de crestere la copil;

- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )

HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

112.Pielonefrita cronică: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si paraclinice

Manifestari clinice

Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;

Semne locale

159

- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de afectare a

tractului urinar superior);

- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar inferior).

Semne de imprumut

IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)

- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;

- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la adult si

tulburari de crestere la copil;

- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )

HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)

Date biologice

Sindrom anemic(anemia se accentueaza odata cu progresia insuficientei renale cronice);

Sindrom inflamator– in puseele de activitate ale bolii;

Sindromul urinar:

- proteinuriemoderata (sub 1g/24 ore) de tip tubular (cu predominanta albuminei si globulinelor cu GM

joasa neresorbite la nivel tubular);

- sediment: leucociturie, piurie, cilindri leucocitari, celule Sternheimer-Malbin (> 10%), hematurie;

- bacteriurie semnificativa > 100 000 UFC/ml (intre puseele infectioase bacteriurie absenta);

- urocultura: identificare germen cauzal / sensibilitatea la antibiotice.

Sindromul disfunctiei renale

- diminuarea filtrarii glomerulare - uree, creatinina

- anomalii tubulare: - puterii de concentrare a urinii; - puterii de acidifiere a urinei cu aparitia acidozei

metabolice; . pierderi urinare de Na

Acidozele metabolice pot fi: 1)cu deficit anionic normal( hipercloremica) in acidozele tubulare renale (prin

scaderea aciditatii titrabile)

AT tip II – afectare TCP (glucozurie, aminoacidurie, hiperfosfaturie, hiperuricurie)

AT tip I sau IV – afectare TD (hiperkaliemie, hipernatriurie)

2)cu deficit anionic crescut (normocloremica) in acidoza uremica (prin scaderea eliminarii de amoniu).

Explorari complementare

160

Ecografia - da informatii asupra sediulul, taliei si formei rinichilor , a dilatatiilor caliceale, a

elementelor obstructive, apreciaza raportul corticala-medulara.

Urografia – evidentiaza:

- rinichi mici si asimetrici, cu contur boselat;

- dilatatii bazinetale si caliceale segmentare, cu hipotonia cailor excretorii si papile atrofiate;

- diminuarea distantei cortico-papilare corespunzator reducerii grosimii parenchimului renal;

- modificari sugestive pentru boala de fond (anomalii anatomice predispozante).

Scintigrama renala / CT / PBR

Scintigrama renala evidentiaza prezenta focarelor inflamatorii.

PBR: infiltratie inflamatorie interstitiala cu diverse cellule - limfoplasmocite, polimorfonucleare, macrofage

ce evolueaza spre fibroza interstitiala distructiva, cu afectarea secundara a tubilor, a glomerulilor.

Diagnostic diferential

In forma hipertensiva

- HTA esentiala cu nefroangioscleroza

- HTA din GNC, etc

In forma hematurica

- tumori renale sau vezicale

- TBC renala

- rinichi polichistic

In sindromul de tub distal

- cu tubulopatiile ereditare

In forma cu leucociturie

- cu NI prin analgezice sau cu sindroamele limfoproliferative

In forma cu leucociturie si uroculturi negative

- cu TBC renala

113. Pielonefrita cronică: Evoluţia şi prognosticul. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia

primară şi secundară.

Evolutia si prognostic

Prognostic evolutiv - prognosticul va depinde de eficacitatea tratamentului ordonat la primul episod al bolii,

de tratamentul antirecidivant si evitarea factorilor de risc. Progresarea bolii duce la insuficienta renala

cronica.

161

Indicatia tratamentului antibacterian se face considernd functia rinichilor, doza se micsoreaza cu 20%.

Complicatii

1. HTA

2. IRC

3. Litiaza renala

4. Osteopatia renala

5. Amiloidoza renala

6. Necroza papilara

Tratament

Obiective:

1. Suprimarea cauzelor care favorizeaza infectia;

2. Tratamentul antiinfectios ;

3. Corectarea tulburarilor secundare disfunctiei renale.

Tratamentul igieno-dietetic

repaus la pat in cursul acutizarilor febrile;

asigurarea unei bune diureze (efect de spalare si de scadere a tonicitatii medularei renale);

schimbarea ph-ului urinar

- alcalinizarea (ph 5-6) – reduce multiplicare unor germeni si favorizeaza actiunea

sulfamidelor si antibioticelor de tip penicilinic si aminoglicozidic; se face cu dieta predominant

vegetala / Bic Na sau citrat de Na.

- acidifierea (ITU E.coli) reduce multiplicarea unor germeni si favorizeaza actiunea altor antibiotice; se face

cu dieta pe baza de carne, peste, branza, oua / clorura de amoniu Diurocard 400mg 2-4 dj de 4-5 ori/zi,

metionina 8-12 g/zi.

Ajustarea aportului proteic, sodic si potasic in functie de starea functionala renala si eventualele

pierderi de Na si K.

Tratamentul etiologic

Vizeaza indepartarea cauzei.

Tratamentul antiinfectios

Cura de atac: 4-6 saptamani

162

Cura de intretinere:

- continua (12 luni, cu ½ din doza de atac)

- intermitenta (1 sapt./luna, timp de 1 an)

Antibioticele cu penetrare buna urinara au fost mentionate anterior.

Profilaxie

Tratamentul corect al PNA;

Inlaturarea factorilor favorizanti ai ITU (obstructii, abuz de analgezice, constipatie);

Tratamentul focarelor inflamatorii de vecinatate (prostatita, anexita, vaginita);

Evitarea expunerii la frig, umezeala;

Igiena corporala riguroasa;

Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;

Tratamentul tulburarilor metabolice (DZ / hiperuricemie).

114.Litiaza renală: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de tratament. Profilaxia

primară şi secundară. Asistenţa de urgenţă în caz de colică renală

=afectiune caracterizataprin formarea de concretiuni sau calculi intractul urinar, incepand cu tubul urinifer

siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante care in modnormal se gasesc dizolvate in

urina.

Etiologia: Aparitia calculului renal este un proces complex cu un determinism multifactorial:

- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia si absorbtia

crescuta a alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale

- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h

- aport de lichide scazut

- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)

- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala, grasimi animale, branzeturi

„asortat" cu un consum exagerat de sare.

- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali

- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus) favorizeaza

litogeneza (procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si proteaza

- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina „stagneaza" sau curge mai lent decat este

normal (din cauza unor disfunctii).

163

PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul rinichiului. Cand

urina paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de minerale. Daca aceste conglomerate

raman in rinichi mai mult timp, se unesc intre ele si formeaza un calcul de dimensiuni mai mari. Majoritatea

calculilor parasesc rinichiul si traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni suficient de mici,

care sa permita eliminarea usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un tratament. Pe de

alta parte, "pietrele" de dimensiuni mai mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare, pot apare

simptome ca durerea.Ei pot impiedica scurgerea urinei de la nivelul rinichiului la vezica urinara prin

ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute ajungand sa fie constanta si de

intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand calculul este mobilizat si nu mai blocheaza

ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul este eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor,

calculii de dimensiuni mari necesita tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele

sa fie eliminat din organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici

de 5 mm si aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la domiciliu este

necesar pentru 10-20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul urinar in 1-3 saptamani, iar

doua treimi din cei care se elimina de la sine, traverseaza tractul in 4 saptamani de la debutul

simptomatologiei.

Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in urmatorii 5 ani daca nu

este urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali de mai multe ori in decurs de cativa

ani, intervalul de timp intre formarea lor tinde sa fie din ce in ce mai redus. Nu se poate sti cine va avea un

numar mai mare de calculi sau deloc.

Semnele si simptomele litiazei renale

Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata brusc la

nivelul regiunii lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele genitale externe si

fata interna a coapsei. Este declansata de trepidatii, mersul pe teren accidentat, etc. Durata colicii este

variabila.

Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si producand

sangerari) si apare dupa colica, avand caracter provocat - „hematurie de efort" (dupa practicarea

sportului, dupa o calatorie cu un vehicul pe un drum cu denivelari).

Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).

Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90 batai pe minut)

si hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).

Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare septica

(infectarea cu microbi a intregului organism).

Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in momentul urinarii).

Tratamentul litiazei este nuanţat (după tipul de litiază: oxalică, urică sau fosfatică) şi complex (cură de

diureză, regim alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat perioade lungi, lupta

împotriva sedentarismului etc). Astfel în timpul crizelor dureroase, tip colică renală, se administrează

calmante, antispastice, căldură locală, etc. împotriva infecţiei se administrează antibiotice şi

chimioterapice, după antibiograma efectuată în prealabil. în anurie şi infecţie acută intervenţia chirurgicală

se practică de urgenţă. în calculul bine tolerat, intervenţia operatorie este indicată pentru riscurile şi

164

complicaţiile pe care le poate prezenta calculul. Progresul tehnologic recent a adus două noi metode în

tratamentul litiazei renale, în locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este nefrolitotomia-percutantă

prin puncţia rinichiului şi constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un aparat special,

nefroscopul, în calice sau basinet cu ajutorul căruia se sfărâmă şi se îndepărtează calculul. Al doilea

procedeu de fărâmiţare a calculului renal foloseşte unda de şoc cu ultrasunete produse extra-corporal (in

afara organismului). Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale naturală. Se poate asocia

tratamentul prin unda de şoc cu nefrolitotomia-percutanată. De asemenea, a început să se experimenteze şi

laserul în tratamentul litiazei urinare. Păcatul tuturor acestor noi metode, despre care autorii care !e

folosesc nu aprecieri foarte bune, rezidă în costul foarte ridicat al echipamentului, fapt care limitează mult

aplicarea lor.

Tratament chirurgical

Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza renala. In cele mai

multe cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se apeleaza la chirurgia clasica atunci

cand calculul provoaca hemoragii severe care nu pot fi controlate. Chirurgul face o incizie lateral de

stomac pentru a ajunge la rinichi si a extrage calculul

Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-litotomia

percutana. Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei incizii mici la nivelul lojei

renale si prin intermediul acestuia extrage calculul (litotomie) sau il sparge si apoi extrage fragmentele

(litotripsie sau litotritie). Aceasta procedura se poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are

dimensiuni mari.

In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute de hormoni,

ceea ce duce la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu continut crescut de calciu.

Pentru prevenirea acestei situatii medicul poate recomanda scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande

(paratiroidectomie).

Profilaxia litiazei renale (regim)

Rezultă din înlăturarea mecanismelor şi cauzelor de producere a litiazei. în acest sens accentuăm câteva

principii de bază:

Volumul urinei să fie asigurat ia 1 300—1 500ml în 24 ore printr-o ingestie bogată în lichide (apă, ceai,

compot, sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, apă minerală de masă etc).

Regimul alimentar să fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina să nu fie nici prea

acidă, nici alcalină. Mişcare cât mai multă a tuturor pacienţilor imobilizaţi la pat pentru perioade

îndelungate- Mişcarea este recomandată şi indivizilor sănătoşi, care duc o viaţă sedentară. De asemenea se

recomandă şi tratarea colitei, a paraziţilor intestinali, a infecţiei urinare etc, care constituie factori

favorizanţi ai apariţiei litiazei.

Asistenta de urgenta in caz de colica renala

- asigurarea confortului fizic şi psihic (se asigura repaus la pat);

- explicăm necesitatea efectuării tehnicilor şi obţinem consimţământul pacientului;

- monitorizarea FV;

- abord venos cu instituirea unei soluţii perfuzabile pentru combaterea şocului;

165

- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la indicaţia medicului;

- se aplica caldura pe zonele dureroase;

- reevaluarea FV după administrarea medicaţiei.

115.Hipo- şi avitaminozele: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Particularităţile

tabloului clinic. Manifestări în cavitatea bucală. Tratamentul şi profilaxia.

Hipo-si avitaminozele

Hipovitaminozele

- deficienta relativ a vitaminei sau a unui grup de vitamine dinorganism.

Avitaminozele

- lipsa total a unei vitamine sau a unui grup de vitamine din organism.

Etiologie:

-o alimentatie insuficienta sau incomplete a(alimentatie deficitara), cu deficient e ale aportului primar de

vitamine sau ca urmare a distrugerii vitaminelor dinalimente (la prelucrarea termica si la pastrarea

îndelungata a produselor alimentare);

-un catabolism intens al vitaminelor cauzat de alterarea florei microbiene, ceconstituie o sursa importanta de

vitamine pentru necesitatile organismului;

-tulburari de absorbtie detrerminate de lezarea functiilor motrice si secretoare aleintestinului;

-afectiunile ficatului si a pancreasului, ce deregleaza absorbtia vitaminelorliposolubile;

-imposibilitatea transformarii provitaminelor în vitamine;

-administrarea anumitor medicamente (administrarea abuziva de antibiotice sisulfanilamide provoaca

disbacterioza cu consecinte de hipovitaminoza K, grupul B.a.);

-anumite stari speciale sau patologice: copiii si persoanele în vârsta, alcoolicii s ifumatorii cronici,

gravidele în timpul sarcinii si alaptarii, amatorii de diete stricte si vegetarienii.etc

Tablou clinic: somnolenta -Oboseala cronica;acne, Scaderea acuitatii vizuale,problem cu potenta,caderea

parului,problem c unghiile,singerarea gingiilor,iritabilitate,scaderea memoriei.

Tratamentul si profilaxia hipo - avitaminozelor:

Primul remediu împotriva avitaminozei îl reprezinta evident vitaminele. Se impune deci ocunoastere mai

amanuntita a vitaminelor, pentru a afla care sunt cele mai importantepentru noi si in lipsa carora se

instaleaza avitaminoza

Ex:Vitamina B1(tiamina) ajuta la arderea glucidelor si proteinelor,normalizeaza functia sistemului

nervos,participa la procesul de crestere.Ea se gaseste in piinea neagra,crupele de

hrisca,legume(Fasolea,mazareaetc),carnea,galbenus de ou.Necesarul zilnic de carenta de vitamin este de 1,0-

1,5 mg care variaza cu alimentatia.Scaderea nivelului de tiamina in organism provoaca

insomnia,iritabilitate,dureri si parastezii in member,boala ,,bere-beri,,.

166

Vitamin B2(riboflavina ) participa la respiratia celulara,metabolismul proteic,mareste rezistenta

organismului catre substante toxice si microbiene,grabeste timpul de vindecare a ranilor.Necesarul zilnic

este de1,2-1,7 mg creste in perioada sarcinii si alaptarii.Carenta de riboflavin se caracterizeaza printr-o

coloratie violeta a limbii fisuri ale coltului gurii,tulburari digestive,retinerea cresterii organismului,cade

parul,tremuraturi etc/

Avitaminoza PP

- lipsa vitaminei PP (acid nicotinic), care se produce la copiii hraniti exclusiv cu malai, slanina, ceapa uscata

si fructe (mere, struguri, pere si prune) uscate - care nu contin de loc acid nicotinic - determina sindromul

pelagrei, caracterizat prin tulburari cutanate, digestive, si nervoase

- lipsa vitaminei B6 (piridoxina) se manifesta prin convulsii si s-au observat la unii sugari care au fost

hraniti exclusiv cu un anumit fel de lapte prafHipovitaminozele și Avitaminoze

Clasificarea-

Hipovitaminozele se divizează în:- monovitaminice (deficienţa unei vitamine) şi -polivitaminice (deficienţa

a mai multor vitamine). De asemenea hipoavitaminozele se clasifică în- endogene (primare), principalele

cauze fiind cantităţile reduse de vitamine în produsele alimentare din meniul zilnic sau distrugerea lor în

procesul de păstrare şi prelucrare incorectă a acestora şi exogene (secundare), care apar în rezultatul

dereglării absorbţiei vitaminelor în organism din cauza unor maladii gastrointestinale (intoxicaţii alimentare,

gastrită, pancreatită, boli parazitare), unor stări fiziologice (perioada de creştere, sarcină, lactaţie, lucrul fizic

intensiv), deprinderi dăunătoare (fumatul şi consumul exagerat de alcool). Poate instala hipovitaminoza

tratamentul îndelungat cu preparate medicamentoase (antibiotice, sulfanilamide), care, fie inhibă

vitaminogeneza, fie diminuează absorbţia vitaminelor, de asemenea prezenţa unor poluanţi sau substanţe cu

acţiune antagonistă către vitamine. Mai frecvent întâlnite sunt hipovitaminozele exogene.

Necesitatea organismului în vitamine depinde de o serie de factori, printre care se numără: vârsta (copii şi

persoanele în etate au necesitate de o cantitate mai sporită de vitamine), sexul (necesitatea în vitamine la

bărbaţii este mai mare decât la femei), activitatea fizică (persoanele ocupate într-o activitate mai intensă au

nevoie de o cantitate mai sporită de vitamine).

Simptomele hipovitaminozelor sunt variate şi depind de vitaminele, care nu sunt suficiente organismului. În

sezonul de primăvară, hipovitaminozele se manifestă prin astfel de simptome ca: cefalea, apatia, oboseala,

somnolenţa, reducerea capacităţii de muncă, sângerarea gingiilor, deshidratarea pielii, scăderea imunităţii

generale către infecţii ce influenţează la apariţia maladiilor sau la acutizarea celor cronice.

Profilaxia

alimentaţie zilnică raţională, variată cu consumul produselor bogate în vitamine (fructe, legume, alimente de

origine animală, uleiuri vegetale);

respectarea cu stricteţe a regulilor de păstrare, preparare şi conservare a produselor;

evitarea păstrării laptelui, caşcavalului, articolelor de panificaţie la lumină timp îndelungat, pentru evitarea

pierderii unor cantităţi valoroase de vitamine din grupul B;

vitaminizarea produselor alimentare de larg consum: a făinei (cu vitaminele B1 B6, PP), a laptelui,

zahărului, compoturilor (cu vitamina C), margarinei (cu vitamina A) ş.a.;

interzicerea abuzului excesiv de alcool, fumatului, care epuizează rezervele de vitamine din organism.

167

Deficienţele de vitamine din organism pot fi substituite cu preparate medicamentoase (vitaminoterapia),

care se vor folosi numai la indicaţia medicului.

―Manifestari in cavitatea bucala:insuficienta vit.A provoaca lezarea epiteliului mucoasei,mucoasele devin

uscate functia de bariera a epiteliului scade si si duce la micsorarea resist organismului la actiunea factorilor

infectiosi in cav.bucala.

Vit.D duce la eruptia itirziata a dintilor si o forma neregulata.

Vitam.B2 duce la imflamarea mucoasei cav.bucale .

B6 la stomatita la gravide.

Vitam. C deregleaza metabolismul colagenului c educe la caderea dintilor.

116Diabetul zaharat: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic

.Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câştigată, caracterizată prin tulburarea metabolismului

glucidic şi secundar celui lipidic şi proteic datorită unei carenţe absolute sau relative de insulina (hormon

produs de pancreas), care are drept consecinţă creşterea glicemiei (oncetratia glucozei in singe), cu evoluţie

cronică şi complicaţii degenerative şi infecţioase.În 1990, statisticile arată că DZ era prezent în procent de

3%, azi se înregistrează mai mult de 20% din totalul cazurilor de îmbolnăvire. Pe lîngă manifestările clinice,

diabetul zaharat se caracterizează obligator şi prin ,,simptome‖ biochimice, ca hiperglicemia şi

glucozuria.Hiperglicemia este creşterea glicemiei în condiţii de repaus alimentar peste 6,1 mmol/l şi pe

parcursul a 24 ore, mai mult de 8,8 mmol/l. Valoarea normală a glicemiei este 3,3 – 5,5

mmol/l.EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT.Problema medico-socială foarte importantă:

mortalitatea sporită;-invalidizarea precoce.Frecvenţa DZ constituie 2-6%.Numărul bolnavilor pe glob

pământesc a ajuns 250 mln; se prevede îmbolnăvirea a 370 mln în a.20304,384 cazuri noi de diabet sunt

diagnosticateFiecare 24 ore195 diabetici suportă amputaţii128 oameni încep tratamentul stadiului terminal

BCR.50 persoane devin orbi.839 de bolnavi decedează din cauza diabetului.Etiologia şi patogenia

Supraalimentarea, modul sedentar de viaţă, stresul; Tratamentul inadecvat al DZ tineri permite transmiterea

dereglărilor genetice prin ereditate;Răspândirea amlpă a aterosclerozei, obezităţii, HTA, bolilor

hepatice;Urbanizarea;Etiopatogenie:DZ primar este determinat genetic, are evoluţie stadială.DZ secundar

este câştigat în cursul vieţii, se produce prin două mecanisme:lezarea pancreasului endocrin prin factori

diverşi: infecţioşi, toxici, medicamentoşi, ateroscleroza, etc.suprasolicitarea funcţională a pancreasului

endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.Clasificarea Diabetul zaharat:A. DZ tip I insulinodependent

(juvenil)apare la copil sau adult tanar (<40 ani) exista o predispozitie geneticaB. DZ ti II

insulinoindependent (de maturitate)bolnavii pot fi obezi sau nu factori genetici foarte puternici- sunt

implicati si factorii de mediu. DZ asociat altor afectiuni in urma unor modificari hormonale, tratamente

medicamentoase, dupa rezectii pancreatice. DZ tip I insulinodependent (juvenil)Se mai numeste si diabet

insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia proprie de insulina este extrem de mica

sau absenta, fiind necesara administrarea insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa

inlocuiasca insulina.La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o

predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va

determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas. Varsta la care apare diabetul

insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care boala

debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia

fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului.DZ tip II insulinoindependent (de

maturitate)Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la

168

actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de

celulele. Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei

insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se

ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o insulinemie crescuta. Stimularea

in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de

insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.Factori etiologici: ereditatea;obezitatea,

sedentarismul;stresul; substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta

blocante,citostatice).Tablou clinic:Specifice (caracteristice DZ) polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)poliurie

polifagie scadere in greutate (paradoxal)Nespecificestare de rau astenie prurit DZ de tip 1 răspândirea0-12%

vârsta Copiii, adoles-cenţi, până la 25-35 ani Debutul bolii acut Masa corporală Scăzută sau N Tabloul clinic

Clar pronunţat, cu s-me majore evoluţia labilă

DZ de tip 2 răspândirea80-90% vârsta De regulă după 40 ani Debutul bolii Insidios Masa corporală Sporită,

la 80% Tabloul clinic Frust,asimptom, cu s-me minore evoluţia stabilăcutanat generaliza (vulvar la femei)

gust dulce in gura.

117Diabetul zaharat: Evoluţia. Pronosticul. Complicaţiile. Tratamentul şi profilaxia.

Complicatiile diabetului zaharat pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma

acidocetozicaHipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare tratamentului cu insulina de

obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide, fie datorita

unui efort exagerat. Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoresc scaderii rezistentei

organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici,

leziunile poarta denumirea de macro sau micro angiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale,

nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.Complicatiile vasculare, pot interesa vasele mici (micro

angiopatie) sau vasele mari (macro angiopatie)Microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza

diabetica, retinopatia diabetica, unele manifestari cutanate si musculare si probabil o parte din manifestarile

neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 ani de evolutie a bolii si reprezinta complicatii severe.

Glomeruloscleroza, reprezinta una din complicatiile cele mai grave. Este caracteristica diabetului netratat.

De obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina in urina), edeme,

cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este de asemenea o complicatie foarte severa, care duce

inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin tratament corect si la timp. Retinopatia apare

de obicei precoce, in diabetul dezechilibrat. Daca este depistata in primele stadii, exista unele sperante de

oprire in evolutieMacroangiopatia consta in interesarea vaselor mari.apar cardiopatia ischemica si infarctul

miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care poate genera accidente

ischemice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia

membrelor inferioare. Astfel gangrena diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai

rezistenta. Evolutia se face de obicei catre gangrena umeda, cu riscul amputatie Complicatii infectioase:

furuncule, abcese, tuberculoza pulmonare, infectii genitale si renale (la femei vulvovaginita, la barbati

balanita Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei

bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical..Complicatii renale. Urina diabeticului este un

mediu de cultura. Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre

diabetici au o infectie urinara. Migrarea ascendenta a germenilor, explica imbolnavirea rinichiului si

anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta

aterosclerozei renale. Complicatiile nervoase neuropatie diabetica. modificari ale tensiuni arteriale,

tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatica,

ea poate fi si consecinta aterosclerozei. Litiaza biliara, parodontoza Tratament:Tratamentul DZ tip I se

face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.Tratamentul

DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice.: dieta (mai ales la obezi)2. efort fizic (foarte util)3.

plante medicinaleA. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu

inaintea meselor, Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin

169

(Meguan) etc. mareTratamentul medicamentos trebuie sa fie sustinut de respectarea stricta aregimului

igieno-dietetic. Diabeticul trebuie sa aiba o alimentatie diversificata, cu trei mese pe zi si doua gustari intre

mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv din alimentatie iar alimentele se recomanda a fi cantarite.

Respectarea regimului ii va permite diabeticului sa isi continuie viata ca orice om normal. La ora actuala,

exista in magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu contin glucoza si care pot fi consumate fara restrictii.

Periodic, diabeticul trebuie sa cuantifice boala prin consulturi la medicul specialist: diabetolog, neurolog,

oftalmolog, care va stabili medicatia.Trebuie avut in vedere momentul aparitiei complicatiilor si tratarea lor,

intrucat urmarile sunt foarte neplacute: amputarea unui segment de membru sau al membrului in totalitate,

scaderea vederii ce poate ajunge la orbire, tulburari de sensibilitate care pot determina dureri sau

incapacitatea de a simti, etc. Deci, sfatul nostru este sa nu ignorati diabetul zaharat, sa urmati regimul

recomandat si sa mergeti periodic la medic pentru evaluare.

118Diabetul zaharat: Asistenţa de urgenţă în caz de comă hipoglicemică şi hiperglicemic COMA

CETOACIDOTICA(Hiperglicemica)Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ

tip I (juvenil), se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie și glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn

sânge și urină. Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput

tratamentul.Manifestari clinice in coma cetoacidozicăstare generala foarte alterata (astenie extrema,

musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat

persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata); sete; respiratie acidotica (frecventa respiratorie de

aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri

imediate); halena acetonemica (respiratia miroase a acetona); hipotensiune, colaps vascular; polidipsie (bea

multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins; anurie (initial);glicozurie,

cetonurie in stadiile tardive midriaza - dilatarea pupilei); coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau

abolirea reflexelor osteotendinoase. hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie,

modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie),

hiperleucocitoza, .Tratamentul Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de

tratamentul anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore. Reechilibrare

hidroelectrolitică.2. COMA HIPOGLICEMICAre o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid

(minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani)Cauze:

a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);b. abateri de la tratamentul

hipoglicemiant (supradozare);c. efort fizic in exces;d. consum de alcool;e. remisiune; f. nefropatia diabetica

(45% din insulina este in mod normal metabolizata in rinichi);Manifestari clinice: coma

profunda;transpiratii reci, profuze, paliditate;

hipertonie musculara generalizata (rigiditate); fara halena si respiratie acidotica; respiratie

sacadata;hipertensiune, tahicardie;reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice;

midriaza (pupila marita).Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul

glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei. Tatament:Tratamentul imediat consta in administrarea de

glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si

revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250-

500-1000ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe limba

pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica duce la

deteriorarea functiilor intelectuale.Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee,

ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau

alt fruct) si o felie de paine (fara nimic altceva).Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate,

agresivitate, agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar,

gem, dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt

excitante si contin si lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor).

170

119.Osteoartroza: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările clinice. Diagnosticul. Tratamentul şi

profilaxia.

Osteoartroza - este o boală degenerativ-distrofică a articulaţiilor osoase, cauzată de lezarea suprafeţelor

articulare ale ţesutului cartilaginos.

Cauzele osteoartrozei.

Principalele cauze ale bolii: dereglarea proceselor metabolice asociate cu schimbările de vîrstă, consecinţele

traumelor şi a operaţiilor la articulaţii, efort excesiv asupra articulaţiilor (ciclism, atletism, etc. în cazul

aşezării incorecte a articulaţiilor genunchiului), obezitatea, lipsa de estrogen la femei în timpul menopauzei.

Se studiază şi varianta de defectare genetică ereditară - defecţiunile genului colagenului de tipul 2.

Medicinaorientalăleagăbolilearticulaţiilormari cu dereglareaconstituţiei Mucus. Ignoranţa, care în realitate se

manifestă sub formă de stil de viaţă, preferinţa de utilizare a produselor alimentare reci Yin duce la

acumularea în organism a energiei de rece - Yin. Dezechilibrul energiilor corporale duce la o perturbare a

celui a 5 Mucus - de Legătură, care se găseşte în toate articulaţiile, le uneşte şi răspunde de flexibilitate şi

mobilitate.

Simptomele osteoartrozei.

Boala începe cu creptaţia articulaţiilor şi durerilor uşoare. In timp, durerile se intensifică şi dezvoltarea

bolii duce la schimbări ireversibile în ţesuturile articulare.

Tratamentul

In cazulosteoartrozei moderate sausevere,simptoamele pot fi tratatecitivaani cu ajutorul:

-medicamentelor:antiinflamatoarelenesteroidiene (Diclofenac,Meloxicam,Ibuprofen)

Antiinflamatoarelesteroidiene(aplicate local)

-exerciteiufiziclimitatpentrumentinereamobilitatiiarticulare

-pierdeain greutat in cazulpacientilorobezi,

-protejareaarticulatiilor de leziunisautraumatisme

-schimbarea activitatilor zilnice pentru a reduce stresul suplimentar la nivel articular ;

-fizioterapie sau terapie ocupationala

Tratamentul in cazulagravariibolii:

-injectari intraarticulare cu corticosteroizi

-injectari cu acid hialuronic;

-fizioterapie si analgezice.

120.Artrita reumatoidă: Etiologia şi patogenia. Diagnosticul. Tratamentul şi profilaxia.

Artrita inseamna inflamatia unei articulatii ca rezultat al unei boli, a unei infectii, al unui defect genetic sau

a unei alte cauze.

Artrita reumatoida, numita uneori si reumatism sau sinovita, tinde sa afecteze persoane peste varsta de 40

de ani si femeile de 2-3 ori mai frecvent decat barbatii. Ea poate sa apara si la copii, in special la fetite intre

2-5 ani.

Simptomele artritei reumatoide

171

- durerea si rigiditatea progresiva a articulatiilor;

- inflamarea locala a articulatiei si rigiditatea la nivelul bratelor, picioarelor, genunchilor, articulatiilor

pumnilor sau degetelor, simetric pe ambele parti ale corpului, in special la trezire;

- stare de oboseala generala;

- amorteli si furnicaturi la nivelul mainilor;

- insomnie;

- depresie cauzata de durere si de calitatea vi

Diagnosticul artritei reumatoide consta in analiza simptomelor, prin intrunirea a cel putin 4 din cele 7

criterii stabilite de Asociatia Americana de Reumatism:

- redoare articulara matinala ce dureaza cel putin 1 ora pentru a se ameliora;

- factorul reumatoid pozitiv;

- noduli reumatoizi subcutanati;

- modificari radiologice caracteristice - eroziuni si decalcificari osoase;

- artrita articulatiilor mainii;

- afectarea bilaterala a zonelor articulare;

- artrita a minim 3 zone articulare simultan.

Analizele de laborator arata:

- VSH crescut;

- proteina C reactiva crescuta;

- prezenta anticorpilor antikeratina;

- anticorpii atinucleari prezenti in 10-30% cazuri;

- prezenta factorului reumatoid;

- cresterea numarului de plachete sangvine;

Radiografia evidentiaza inflamarea tesuturilor moi ale articulatiei in stadiile incipiente ale bolii si ingustarea

cartilajului articular si eroziuni marginale in stadiile avansate.

Tratamentulartriteireumatoide

Tratamentul simptomatic consta in administrarea antiinflamatoarelor ce diminueaza durerea si rigiditatea

articulara, dar nu opresc evolutia bolii si deformarile ulterioare.

Antiinflamatoareleutilizatesunt:ibuprofen,naproxen,aspirina,celecoxib,cortizon,prednisolon.

Medicamenteleantireumaticesunt:metotrexat,hidroxiclorochina.

In cazurile severe, mediculpoaterecomandainjectii cu corticosteroizi, care pot avearezultatevariate de la o

simplaalinare a dureriipana la suprimareasimptomelorpedurateindelungate.

In asociere cu tratamentulmedicamentosmaisuntrecomandate:

- aplicatii de caldura;

- repaus;

- exercitii fizice;

- fizioterapie;

- ajutare pentru mers: bastoane si cadre speciale;

- ultrasunetele.

In cazurile in care leziunilearticularedeterioreazacalitateavietii, interventiilechirurgicalesuntultimasolutie:

172

- sinovectomia - consta in indepartarea chirurgicala a membranei sinoviale;

- inlocuirea articulatiei - cu o proteza din metal sau plastic.

Ca masuri generale de prevenire, evitarea excesului ponderal care agraveaza simptomele si aportul de

antioxidanti din fructe si legume, cat si o dieta saraca in grasimi si proteine, ajuta la diminuarea simptomelor

si la imbunatatirea calitatii vietii.

121.Lupusul eritematos sistemic: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările clinice. Criteriile de

diagnostic. Tratamentul şi profilaxia.

Lupusul eritematos sistemic este o boala autoimuna cronica in care sistemul imunitar considera tesuturile

organismului drept un invadator strain si le ataca, provocand durere, inflamatie si distrugerea lor.

Lupusul eritematos sistemic poate afecta orice organ, si provoaca deseori o eruptie in forma de fluture

peste radacina nasului si pe obraji, care daca nu este tratata la timp poate lasa cicatrice.

Lupusul sistemic poate de asemenea inflama si leza tesutul conjunctiv al articulatiilor, muschilor si pielii,

ca si membranele care inconjoara plamanii, inima, rinichii si creierul

Principalele cauze ale lupusului eritematos sistemic sunt:

- defecte ale genelor care codifica celulele sistemului imunitar;

- expunerea la soare si ultraviolete tip B;

- unele medicamente;

- infectiile cu citomegalovirus, parvovirus si virusul hepatitic B;

- expunerea la substante chimice: tricloretilena, praf de siliciu;

- atacul celulelor imunitare impotriva propriilor tesuturi ale organismului;

- stres emotional intens.

Simptomele lupusului eritematos sistemic sunt:

- oboseala intensa, febra si dureri severe ale muschilor si articulatiilor;

- eruptii pe pielea fetei si a corpului;

- sensibilitate extrema la soare;

- scadere in greutate, confuzie mentala si durere in piept la respiratii adanci;

- ganglioni limfatici mariti;

- dureri de cap;

- circulatie proasta la degetele mainilor si picioarelor;

- ulceratii ale nasului, gatului si gurii;

- chelire;

- urina modificata la culoare sau urinare frecventa.

Diagnosticul de lupus se pune pe baza urmatoarelor criterii:

- eruptia in forma de fluture peste radacina nasului si pe obraji;

- ulceratii ale nasului, gurii sau gatului;

- dureri si intepeniri ale articulatiilor;

- hemoleucograma indica cresterea celulelor albe in sange;

- examen de urina (care poate indica o eventuala afectare renala);

- prezenta in sange a anticorpilor antinucleari (ANA ).

Tratamentul

173

Tratamentul este personalizat si variaza in functie de gravitatea bolii si de cat de afectate sunt organele.

Pentru a calma durerile articulare poti utiliza antiinflamatoare precum aspirina; pentru a reduce inflamatia si

febra din puseuri poti lua corticosteroizi.

De asemenea, medicamentele imunosupresoare iti pot scadea inflamatia si inlatura activitatea autoimuna

anormala.

Eruptiile pot fi tratate cu creme corticosteroidiene.

Persoanele cu lupus au deseori alergii alimentare care pot agrava simptomele. Reducerea carnii rosii si a

lactatelor si cresterea consumului de peste bogat in acizi omega-3, cum sunt scrumbia, sardinele si somonul,

iti pot reduce inflamatiile si calma durerea.

Sfaturi esentiale si prevenire!

- evita expunerea la soare sau poarta accesorii si haine protectoare (palarii, ochelari de soare, maneci lungi si

pantaloni lungi) impreuna cu o crema cu protectie solara cu factor de protectie solara mai mare de 40;

- odihneste-te si limiteaza activitatile epuizante;

- practica exercitii fizice regulate (mersul pe jos si inotul sunt benefice);

- evita fumatul;

- puseurile pot fi controlate prin evitarea declansatorilor cunoscuti, cum ar fi soarele, stresul si lipsa

somnului.

122. Şocul anafilactic: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

174

Anafilaxia este o reactie alergica severa care poate pune in pericol viata unei persoane. Aceasta poate sa

apara in cateva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi veninul rezultat in urma unei

intepaturi de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de substante chimice eliberate de sistemul

imunitar in timpul socului anafilactic poate provoca stare de soc, tensiunea arteriala va scadea brusc, caile

respiratorii se vor ingusta, iar respiratia se va bloca. Semnele si simptomele anafilaxiei includ puls rapid,

slab, eruptie la nivelul pielii, greata si varsaturi. O persoana care sufera de anafilaxie necesita solicitarea

asistentei medicale de urgenta si injectarea de epinefrina. Daca anafilaxia nu este tratata imediat, se poate

ajunge la pierderea constientei sau chiar la moarte. Printre factorii care pot declansa anafliaxia sunt:

- alimentele - in special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune; - medicamente - mai ales antibiotice

din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;- intepaturi de insecte; - anestezice injectabile - procaina,

lidocaina; - substante de contrast - utilizate in investigatiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X;

- produse industriale chimice - latexul si produsele din cauciuc folosite de catre lucratorii din domeniul

sanatatii; - preparate injectabile cu rol in dezvoltarea imunitatii.

Semne si simptome Anafilaxia este o reactie severa care afecteaza mai multe zone ale corpului. Severitatea

reactiei variaza de la o persoana la alta. Reactiile ulterioare declansarii acesteia sunt, de obicei, de acelasi

tip. Simptomele debuteaza rapid, iar reactiile sunt destul de severe. Prezenta unui istoric de boli alergice nu

amplifica riscul dezvoltarii anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reactie non-IgE

mediata. Astmul poate determina o reactie mai severa si poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de a

dezvolta anafilaxie se poate diminua in timp, in cazul in care nu exista expuneri repetate sau reactii. Cu toate

acestea, o persoana la care sunt prezenti factori de risc, trebuie sa se astepte intotdeauna la ce este mai rau si

sa fie pregatita. Manifestarile unei reactii anafilactice pot sa apara in cateva secunde de la expunere, la 15-30

de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reactia tipica la aspirina si la alte medicamente

similare). Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:- inrosirea fetei; - prurit (in zona

abdomenului sau axile); - urticarie.

Manifestarile sunt adesea insotite de: - sentiment iminent de sfarsit al lumii; - anxietate; - puls neregulat si

rapid; Dupa aceste manifestari se declanseaza umflarea gatului, limbii, raguseala, dificultati de inghitire si

de respiratie. Pot sa apara simptome de rinita (febra fanului) sau astm bronsic, provocand rinoree, stranut,

respiratie suieratoare dar si dificultati de respiratie, crampe stomacale si varsaturi.

Aproximativ in 25% din cazuri, mediatorii care iriga vasele de sange declanseaza o deschidere generalizata a

capilarelor avand loc: - scaderea tensiunii arteriale; - ameteala; - pierderea constientei.

Aceste sunt caracteristicile tipice ale socului anafilactic.

Cauza Cauzele anafilaxiei sunt impartite in doua grupe majore:

- IgE mediate - Aceasta forma este socul anafilactic real, care necesita o expunere initiala in care are loc

sensibilizarea cu o expunere ulterioara. Aceasta implica eliberarea de mastocite si bazofile (celule din sange

si tesuturi care secreta substante ce provoaca reactii alergice, cunoscute sub numele de mediatori) de catre

IgE si eliberarea exploziva a mediatorilor chimici imediat dupa reexpunere.

- non-IgE mediate - Aceste reactii asa numite reactii anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reala,

dar implica anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de stimularea directa a celulelor mastocite si

bazofile. Aceiasi mediatori apar intr-adevar in cazul unei anafilaxii reale si rezulta aceleasi efecte si

rezultate. Aceasta reactie poate fi intamplatoare si deseori apare initial si dupa expuneri ulterioare deoarece

nu necestia sensibilizare. Termenii de anafilaxie si reactii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie aceasta

reactie alergica severa. Efectele reactiilor sunt aceleasi si in general se trateaza in acelasi mod. Adesea, cele

doua tipuri nu pot fi distinse, initial. Desi ar putea sa para ca anafilaxia IgE mediata se produce dupa prima

expunere la un aliment, medicament, intepatura de insecta, aceasta a mai avut loc anterior si probabil

involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioara. Posibil sa nu va amintiti cand a avut loc o

intepatura sau sa nu fiti constienti care sunt alergenii ascunsi in alimente.

175

Tratamentul necesita o spitalizare de urgenta intr-un serviciu de reanimare si consta, in principal, in

administrarea intravenoasa - imediata de adrenalina, injectarea eventuala de corticosteroizi si de

antihistaminice, cu eficacitate mai putin imediata. Poate fi necesara o intubatie traheala. Prevenirea este

aceeasi ca si pentru alte tulburari alergice: impiedicarea contactului cu substanta in cauza, daca aceasta este

posibil, ori practicarea unei desensibilizari (injectii repetate cu doze infime din substanta in cauza). Mai

mult, se prescrie subiectului (la care persista riscul) sa aiba intotdeauna asupra sa adrenalina care sa-i poata

fi administrata cu usurinta si in absenta unui medic.

123. Edemul Quinke: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizată de o inflamația rapidă (edem) a pielii,

țesutului subcutanat, țesuturilor mucoase și submucoase. Este o boală similară urticariei.Poate fi observată o

extravazare dermică (subcutanată sau submucoasă) de lichid, ce conduce la edem localizat. Eliberarea

mediatorilor vasoactivi ai inflamației crește permeabilitatea vasculară. Cel mai frecvent sunt afectate

tegumentele tractului gastrointestinal și a celui respirator.Angioedemul poate fi idiopatic sau indus

de medicamente, alergeni (alimente), sau agenți fizici (vibrații, căldură). Simptomologie. Manifestările

clinice în edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului, dar boala poate interesa oricare teritoriu.

Zona afectată este intens edemaţiată şi infiltrată. Pruritul lipseşte, leziunile fiind parestezice şi persistente 1-

4 zile. Fenomenele generale (febră, astenie, stări lipotimice, hipotensiune arterială) pot însoţi manifestările

cutanate. Atingerile mucoaselor conferă adevărata gravitate a bolii. Pot apare tulburări de deglutiţie prin

afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea esofagului, asfixie în edemul glotic, dureri abdominale,

vărsături şi debaclu diareic în localizarea la nivelul intestinului. În 40% din cazuri edemul Quincke se

asociază cu urticaria clasică. Survine de sine stătător, sau în asociere cu urticaria în 50% din cazuri; De

obicei nu provoacă prurit comparativ cu urticaria, dar poate determina senzația de arsură; Debutul este

rapid; se remite în 72 de ore;Poate surveni ca o componentă a reacției anafilactice generalizate, potențial

fatală;Apar semne ale edemului la nivel cutanat (fața, extremități, organe genitale);La nivel gastrointestinal

se manifestă prin durere abdominală intermitentă inexplicabilă;La nivel respirator se poate asocia cu o

reacție anafilactică generalizată, potențial fatală. Tipuri - Idiopatic

Două categorii de engioedem rare sunt consecința deficienței inhibitorului de C1-esterază (C1 INH)la

nivelul complementului și al sistemului kalicrein-kinină:

angioedemul ereditar

angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficiența erediatară de C1-INH. Episoadele recurente

de angioedem ce implică tegumentele și membranele mucoase sau mucoasa intestinală.

Mortatalitatea este de 25%.

angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau crescute de C1-INH nefuncțional;

angioedem ereditar tip III (foarte rar).

angioedemul dobândit:

angioedemul dobândit tip I: distrucție crescută a C1-INH. Apare la pacienții cu afecțiuni

reumatologice și boli maligne limfoproliferative cu celule B, precum și leucemie, limfom cu celule

T, mielom multiplu, crioglubinemie esenă.

angioedemul dobândit tip II: celulele B secretă autoanticorpi împotriva C1-INH, ducând la

inactivarea acestuia.

Indus

Hipersensibilitate imunologică, asemănătoare reacțiilor la penicilină;

Non-imunologic, asemănător reacției la AINS (aspirină);

176

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad nivelurile de angiotensină II și stimulează

producția de bradikinină, un vasodilatator puternic, cu apariția consecutivă a angioedemului. Poate

surveni imediat, sau după mai multe luni.

Ca terapie patogenică a urticariei se apelează constant la medicaţia aparţinând clasei anti H1. Pot fi folosite

următoarele antihistaminice clasice: Chlorphenaminum,Cyproheptadinum, Promethazinum, Hydroxyzinum,

Clemastinum, Chloropyraminum. Antihistaminicele recente au efect prelungit (necesită o administrare pe

zi), nu au efect sedativ şi prezintă o mai mare siguranţă în administrare. Din această clasă fac parte:

Fexofenadinum, Loratadinum, Desloratadinum, Cetirizinum. Adrenalină 0,05 –0,1 mg i.v, repetat la 1-5

min, până la 1-2 mg în 60 min. Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat

± coloizi 500 ml pentru expandare volemică). Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v.,

Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic; Lipsa redresării TA

impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalină/izoproterenol – piv continuă, cu debit de 0,5

– 1 μg/min. Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h.

124. Urticaria: Epidemiologia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.

Urticariile sunt afectiuni alergice caracterizate prin modificari la nivelul tegumentului, cu zone umflate,

inrosite si pruriginoase (mancarimi). Pot afecta pielea din orice regiune a corpului, inclusiv scalpul, buzele,

palmele si talpile. Vindecarea se poate face prin ingrijirea adecvata a leziunilor, monitorizarea de catre un

medic specialist a starii generale si a evolutiei sub medicatie. Se recomanda prezentarea in serviciile de

Urgenta in caz de reactii amenintatoare de viata care cuprind wheezing, scurtarea timpilor respiratori

si sincopa (lesin). Semne. Papulele cutanate (umflaturi mici) sunt pruriginoase (mancarimi) si au

urmatoarele caracteristici: se umfla si produc leziuni de culoare roza sau rosie, denumite popular "bubite

dulci". Acestea au margini bine delimitate si au varful plat. Au un diametru de 1 cm pana la 5 cm. Ele se

unesc rapid si formeaza placi intinse, plate (arii mai extinse de leziuni tumefiate, cu modificarea de culoare

ale pielii). Bubitele si placile isi schimba forma, dispar si reapar in minute sau ore. Aceste modificari rapide

se intalnesc doar in urticarii. Cauze. Uneori cauzele urticariei sunt necunoscute. Printre cele mai

frecvente cauze sunt urmatoarele: - medicamente - la unii copii, aproape toate medicamentele pot provoca

urticarie - intepaturi de insecte - infectii virale- boli autoimune - disproteinemii - expunere la frig, caldura,

solutii apoase sau lumina soarelui - cancere, leucemii - contactul cu animale, in special pisici- consumul de

oua, fructe, alune, nuci si moluste (alte alimente pot provoca uneori frgturticarie la copii, dar nu si la adulti)

- coloranti si conservanti alimentari (posibil). Printre factorii de risc se numara: - stresul - teren alergic

(antecedente persoanale de alergii) - un istoric familial de alergii. Odata ce a fost identificata cauza

urticariilor, aceasta trebuie evitata. Diagnosticul de urticarie necesita observarea de catre pacient a

simptomelor, anamneza si examenul fizic efectuate de un medic specialist (medicul de familie, medicul

dermatolog), teste cutanate pentru alergie si desensibilizare (uneori). Una dintre posibilele complicatii includ

tumefierea laringelui si incapacitatea de a respira. Urticaria poate fi primul semn al anafilaxiei amenintatoare

de viata. In acest caz, va fi urmata de prurit (mancarime), rinoree (secretii nazale abundente), wheezing,

paloare, transpiratii reci si hipotensiune arteriala (tensiune arterila scazuta). Fara un tratament prompt, pot

aparea coma si stopul cardiac. Pentru a preveni urticariile, odata ce a fost identificata cauza urticariilor,

aceasta trebuie evitata. Evolutia este de obicei imprevizibila, depinzand de cauza. Daca de aparitia urticariei

este responsabila o infectie virala sau un medicament, ea va disparea, de obicei, in cateva ore sau zile. In

unele cazuri, ea poate deveni cronica si sa dureze luni sau ani. Cel mai frecvent apare o remisiune spontana -

chiar daca nu s-a identificat cauza. Tratament. Ingrijirea la domiciliu. Instructiuni pentru pacientii cu

urticarie: - evitarea medicamentelor (inclusiv aspirina, laxative, sedative, vitamine,

antiacide, analgezice sau siropuri de tuse)eliberate fara prescriptie medicala; - evitarea lenjeriei intime

177

stramte - orice iritare a pielii poate duce la aparitia de noi episoade; - evitarea bailor sau dusurilor fierbinti; -

aplicarea de comprese cu apa rece sau spalari locale pentru ameliorarea pruritului. Tratament

medicamentos Tratamentul urticariei poate contine:- antihistaminice - Efedrina - Terbutalina -

medicamente cortizonice pentru indepartarea pruritului si a rash-ului (rosetii) - sedative sau tranchilizante

pentru anxietate - injectii cu Epinefrina pentru simptome severe. Se recomanda o activitate fizica diminuata

pana la cateva zile de la disparitia uricariei si trebuie evitata transpiratia. Daca alimentele sunt suspectate ca

fiind cauza urticariei, trebuie facut un jurnal al alimentatiei care sa ajute identificarea agentului cauzal.

Trebuie evitate bauturile alcoolice si cafeaua sau alte bauturi ce contin cafeina. Acestea pot declansa

episoadele de urticarie. Activitatea zilnica poate fi reluata cand apetitul alimentar a reaparut si starea de bine

permite. Конечно, больному сразу назначается слабительное, дезинфицирующие кишечные средства

с целью устранить возможную аутоинтоксикацию из кишечника. Для этого назначают касторовое

масло или другое слабительное, а затем салол (Salol) по 0,3 3 раза в день и бензонафтол

(Benzonaphtholum) по 0,3—0,5 3—4 раза в день. С успехом применяется 10% раствор хлористого

кальция или внутрь, или в виде внутривенных вливаний. При хронической крапивнице проводят

лечение пептоном в виде инъекций (Sol. peptoni sterilisata 5%) по 2 мл внутримышечно ежедневно

или по 0,2—0,5 внутрь за полчаса до еды 2—3 раза в сутки; делают инъекции адреналина (1:1 000) по

0,5—1,0 под кожу ежедневно. Можно испытать статический или фарадический ток.