Manejo Del Dolor

7/16/2019 Manejo Del Dolor

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Manejo del dolor postoperatorio



Dolor

• La International Association for the Studyof Pain (IASP) define el dolor como "una

experiencia sensorial y emocionaldesagradable con daño tisular actual opotencial o descrito en términos de dicho

daño".



• La lesión tisular causante del dolor participaen un proceso denominado nocicepción concuatro elementos :

– Transducción

– Transmisión

– Modulación

– Percepción



Dolor Nociceptivo

1. Transducción:• El estímulo nocivo se convierte en señal eléctrica en las

terminaciónes nerviosas libres denominadas nociseptores.

• Terminaciones Nerviosas sensitivas a la médula espinal.

2. Transmisión:• Envío de la señal electrica por las vías nerviosas al SNC

• Fibras aferentes primarias Cuerno dorsal de la médulaespinal

• Las neuronas segundo orden lamina del cuerno dorsal• Neuronas ascendentes tallo cerebral, tálamo, y

proyecciones talamocorticales.



3. Modulación.•

Es el proceso que amplifica o suprime la señal dolorosa, esto seda en el asta dorsalde la medula espinal.• Denota la alteración de la información nociceptiva por los

mecanismos endógenos.• Atenuación o amplificación de la señal inicial.• Cuerno dorsal de la médula espinal.

4. Percepción:• Es el paso final del proceso nociceptivo y se produce cuando la

señal dolorosa alcanza la corteza cerebral• Refleja el efecto de la información nociceptiva sobre el marco

psicológico existente.• Es la experiencia emocional y física del dolor.



CLASIFICACIN DEL DOLOR

Dolor agudo

• Se define como aquel que es causado pores mulos nocivos debido a lesiones,enfermedad o funcin anormal de msculos ov sceras.

• Este tipo de dolor se relaciona de modo picocon estrs neuroendocrino proporcional a laintensidad.



• Sus formas ms usuales incluyen

– dolor postraumtico

– obsttrico o postoperatorio

– secundario a enfermedades mdicas agudas como

• infarto del miocardio

• Pancreatitis

• Clculos renales



• Hay tres tipos de dolor:

– 1) Superficial

– 2) Somtico profundo

– 3) Visceral



• 1. Superficial:

– Este tipo de dolor agudo es debido a impulsosnociceptivos que nacen de piel, tejidos

subcutneos y mucosas. – De modo caracter stico, es bien localizado y se

describe como punzante, agudo, pulsante o

sensación de quemadura.



• 2. Somtico profundo:

– El dolor somtico profundo nace de tendones,msculos, articulaciones o huesos.

– En general es sordo o como una sensacin deadolorimiento y no est bien localizado.



• 3. Visceral: – Es debida a enfermedad o funcin anormal de un

rgano interno o su cubierta ( por ejemplo, pleuraparietal, pericardio o peritoneo).

– El dolor visceral bien localizado es sordo, difuso y engeneral en la l nea media.

– Con frecuencia se relaciona con actividad anormalsimptica o parasimptica, y se acompaa de nuseas,vmito, sudoracin, y cambios en presin arterial yfrecuencia card aca.



Dolor crnico

• El dolor crnico se define como aquel quepersiste ms alla ́del tiempo razonable de

curacin, y este per odo var a entre 1 y 6meses de acuerdo con la mayor parte de lasdefiniciones.

•

El dolor crnico se debe a es mulosnociceptivos perifricos, o disfuncin central operifrica del sistema nervioso central.



• Las formas ms usuales de dolor crnicoincluyen – las secundarias a alteraciones

musculoesquelticas – trastornos crnicos viscerales

– lesiones de nervios perifricos, ra ces nerviosas ora ces posteriores ganglionares

– lesiones del sistema nervioso central – lesiones de la mdula espinal y neoplasias que

invaden el sistema nervioso central



FISIOLOG A

V as del dolor

• Se puede considerar que el dolor se conduce a lolargo de tres v as neuronales que transmiten

es mulos de la periferia a la corteza cerebral. – Las neuronas aferentes primarias se localizan en las

ra ces ganglionares posteriores, que se encuentran enel agujero vertebral de cada nivel medular.

–

Cada neurona tiene un axn nico que se bifurca,enviando un extremo al tejido perifrico que inerva yel otro al cuerno posterior de la mdula.



• En el cuerno posterior, la neurona aferente primariahace sinapsis con una segunda neurona cuyos axonescruzan la l nea media y ascienden por el haz

espinotalmico contralateral hasta llegar al tlamo.• La segunda neurona hace sinapsis en los ncleos del

tlamo con una tercera neurona, que a su vez env aaxones a travs de la cpsula interna y la corona

radiada a la circunvolucin poscentral de la cortezacerebral.







FISIOPATOLOG A DEL DOLOR

• Los receptores que transmiten es mulosdolorosos se conocen como nociceptores.

• Se caracterizan por un umbral alto para laacvacin y codifican la intensidad de laesmulacin, al aumentar la frecuencia dedescarga de una manera graduada.



• La mayor parte de los nociceptores correspondena terminaciones nerviosas libres que detectancalor, dao tisular mecnico, qu mico.

• Se describen varios tipos: – 1) mecanonociceptores que responden al pellizco o

piquete de alfieler

–

2) nociceptores silenciosos que slo responden a lapresencia de inamacin

– 3) nociceptores polimodales mecanotrmicos, son losms numerosos y responden a presin excesiva,extremos trmicos (>42°C y menos de 18°C) yhalgenos. Estos incluyen bradicininas, histamina,serotonina, H+, K+, algunas prostaglandinas y ATP



1. Mediadores qu micos del dolor – Varios neuropptidos y aminocidos funcionan

como neurotransmisores de las neuronas

aferentes en relacin con el dolor. – La mayor parte, si no todas las neuronas, contiene

ms de un neurotransmisor que es liberado demodo simultneo.

– Los ms importantes de estos pptidos son lasustancia P (sP) y el pptido con relacin genticacon la calcitonina (GCRP).



La sustancia P

• Es un pptido con 11 aminocidos que essintetizado y liberado por neuronas de primerorden, tanto en la periferia como en el cuerno

posterior y que facilita la transmisin en lasv as del dolor a travs de la acvacin delreceptor NK-1.



• En la periferia, las neuronas sP env ancolaterales en estrecha relacin con vasossangu neos, glndulas sudor paras, fol culos

pilosos y clulas cebadas en la dermis.• La sustancia P sensibiliza a los nociceptores,

libera histamina de los grnulos de las clulascebadas y serotonina (5-HT) de las plaquetas,al tiempo que es un potente vasodilatador yquimiotctico para los leucocitos.



• Las neuronas liberadoras de sustancia Ptambin inervan v sceras y env an fibrascolaterales a los ganglios simpticos

paravertebrales.• Por consiguiente, la esmulacin intensa de

las v sceras, puede originar la descarga directa

simptica posganglionar.



• 2. Modulacin del dolor

– La modulacin del dolor se realiza a nivelperifrico en los nociceptores, en la mdula o las

estructuras supraespinales.



Hiperalgesia primaria

• La sensibilizacin de los nociceptores resultaen

– disminucin del umbral

– aumento en la frecuencia de la respuesta a unamisma intensidad del es mulo

– disminucin en la latencia de la respuesta

– disparo espontneo aun despus de la suspensindel es mulo.



• Tal sensibilizacin ocurre sobre todo por lesin oaplicacin de calor.

• La hiperalgesia primaria es mediada por la liberacin

de halgenos en los tejidos lesionados.• La histamina es liberada por clulas cebadas y

plaquetas.

• La bradicinina se libera de los tejidos al activarse elfactor XII y activa las terminaciones nerviosas libresmediante receptores espec ficos (B1 y B2).



• Las prostaglandinas se producen por daotisular debido a la accin de la fosfolipasa A2,sobre los fosfol pidos liberados de la

membrana celular, para formar cidoaraquidnico.

• En seguida, la v a de la ciclooxigenasaconvierte el cido araquidnico enendoperxidos, que a su vez se transformanen prostaciclina y prostaglandina E2 (PGE2).



• La PGE2 activa directamente las terminacionesnerviosas libres, mientras la prostaciclinapotencia el edema producido por la

bradicinina.• La v a de la lipooxigenasa convierte el cido

araquidnico en compuestos hidroperxidos,

los cuales se convierten de modo subsecuenteen leucotrienos.



• Los frmacos como el cido acelsalic lico(ASA o aspirina), acetaminofn y losantiinflamatorios no esteroideos (AINES)

producen analgesia porque inhiben laciclooxigenasa.

• El efecto analgsico de los corticoides tal vezes el resultado de la inhibicin en laproduccin de prostaglandinas mediante elbloqueo de la acvacin de la fosfolipasa A2.



Hiperalgesia secundaria

• La inamacin neurgena tambin llamadahiper- algesia secundaria, juega tambin unpapel importante en la sensibilizacin

perifrica por lesin.• Se manifiesta por la “respuesta triple”

– enrojecimiento alrededor del sitio de la lesin(rubor)

– edema tisular local

– sensibilizacin al es mulo doloroso.



• La hiperalgesia secundaria se debe a una liberacinandrmica de sP en axones colaterales de neuronasaferentes primarias.

•

La sustancia P libera histamina y 5-HT, producevasodilatacin, causa edema tisular e induce laformacin de leucotrienos.



MECANISMO DEL DOLOR

• El primer efecto de un traumatismo sobre la zonacutnea lesionada es la liberacin de sustanciaspro-inflamatorias, las prostaglandinas.

• Por otra parte, las clulas inflamatorias, como losmastocitos, macrfagos y polimorfonucleares,liberan citoquinas que sensibilizan los

nociceptores y refuerzan la despolarizacin de lasfibras C. Es lo que se conoce como sensibilizacinperifrica.



• El proceso inflamatorio resultante se caracterizapor – vasodilatacin – aumento de la permeabilidad vascular y la

hiperalgesia• Un estado funcional alterado del sistema

nervioso en el cual la sensibilizacin de losnociceptores disminuye el umbral del dolor.

• Estos procesos de sensibilizacin son asociadoscon cambios en las neuronas del asta dorsal de lamdula espinal.



• La hiperalgesia primaria y secundaria ocurren,donde la primaria se refiere a la sensibilizacindentro del rea injuriada, mientras que la

secundaria se refiere a la sensibilizacin deltejido adyacente injuriada.



• El mensaje doloroso es transmitidocentralmente por las fibras aferentesamiel nicas C y las miel nicas A-delta que

terminan en neuronas localizadas en la lminaI,II (sustancia gelatinosa), y cuerno dorsal de lamdula espinal.



• El impulso doloroso conna hasta los centrossuperiores, a travs de dos tipos de tractos, unode conduccin conocido como hazespinotalmico lateral, responsable del epicr tico

y discriminativo que llega al ncleoventroposterolateral del tlamo, alcanzandodesde aqui ́la corteza cerebral

• Y el otro es reticular con mltiples sinapsis en la

protuberancia, el sistema reticular, el tallo y losncleos mediales talmicos, desde donde alcanzala corteza cerebral.



Manejo pre-operatorio (Analgesia anticipada)

• Ansiolíticos

•

Anestesia local:o Infiltración de la herida

o Bloqueo regional

o Bloqueo del nervio proximal

o Anestesia epidural y espinal



•

AINES inhibidores COX 2

• Bloqueadores canales de calcio: GABAPENTIN

• Antagonistas de receptores NMDA:KETAMINA

• Opioides



Analgesia multimodal o balanceada

• Combinación de analgésicos con efectosaditivos o sinérgicos.

• Permite una reducción en las dosis dedrogas individuales y disminuye los efectosadversos.

• Ataca todas las porciones del camino deldolor desde el estímulo hasta la percepción.



Escala analgésica de la OMS





ESCALÓN 1

• Los AINEs son los fármacos indicados en eltratamiento del dolor leve a moderado.

• Se pueden combinar con fármacos

coadyuvantes (sedantes, antidepresivos, etc)



AINES





• Efecto: antiinflamatorio, antipirético y

analgésico

• Acción: inhibe la ciclo-oxigenasa y las

prostaglandinas

• Indicación: dolor leve-moderado





Reacciones adversas comunes

• Gastroenteropatía

• Síndrome nefrótico, nefritis intersticial aguda, necrosistubular aguda

• Rinitis alérgica, edema angioneurótico, erupcionesmaculopapulares, urticaria generalizada, asmabronquial

• Hemorragias

• Elevación de enzimas hepáticas



ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

•

Se absorbe muy bien en el estómago y duodeno• Acción: Antiinflamatoria, antipirética, analgésica,

antitrombótica

• La dosis y duración del tratamiento son función de su

uso clínico• Reacción adversa: gastrointenstinal



METAMIZOL

• Dolores agudos de tipo moderado/ medio• Por su acción relajante de la musculatura lisa es útil en

dolores de tipo cólico

•

La acción analgésica es dosis dependiente, hasta unmáximo de 2 g vía IV

• Su acción gastrolesiva es escasa

• vía oral (en cápsulas, 500-1000 mg/6-8 horas)



IBUPROFENO

•

Como analgésico y antitérmic:200-400 mg/4-6 h• Como antipirético, en niños >6 meses: 5-10 mg/kg,

/4-6 h

•

Antirreumático, en adultos: 1.200-3.200 mg/día



PARACETAMOL

• Carece de actividad antiinflamatoria

• Eficacia antipirética y analgésica

• Metabolito activo llamado N-acetil-p-

benzoquinoneimina

• La dosis es 500mg 4-6 veces al día, hasta unadosis máxima de 4g al día.



ESCALÓN 2

Se debe utilizar:

• Cuando el dolor no cede tras un AINEs.

• Cuando la intensidad del dolor hace suponer que no

va a responder a AINEs.• Cuando el dolor que se aliviaba con AINEs ha dejado

de hacerlo.

- se utilizan los fármacos del grupo denominadoopiáceos débiles: codeína, dihidrocodeína y eltramadol



Opioides débiles Opioides potentes

Codeína.

Dextropropoxifeno

Tramadol. Nalbufina.

Morfina.

Petidina.

Fentanil.Buprenorfina.

Oxicodona.



OPIOIDES

O iá O i id



Opiáceos Opioides

- Derivados del opio

- Estructura quimicasimilar a la morfina

(natural o sintético)

- Ejercen su acción

uniéndose a receptoresopiáceos endógenos.

- Incluye a los agonistasy antagonistas tipo

morfina,lo mismo que lospéptidos opioidesnaturales (opiopectinas)

- y sintéticos,cuyaestructura es distinta a lamorfina.



Mecanismos generales Analgesia

- Hiperpolarización

- Inhibición

presináptica

-Terminacionesnociceptoras periféricas

- Acción post-sinápticainhibitoria en lasinterneuronas medulares



Receptor Acciones

Mu-1

Mu-2

Analgesia encefálica (supraespinal), con efectoeuforizante y liberación de prolactina

Depresión respiratoria, miosis, euforia ydisminución de la motilidad intestinal

kappa-1

kappa-2

Kappa-3

Analgesia a nivel raquídeo

cuyas propiedades farmacológicas no se handilucidado

aliviarían el dolor por medios de mecanismossuprarraquídeos.

Delta Potencian las acciones de los receptores mu ykappa



- Agonistas: Morfina, oxicodona, metadona, fentanilo yanálogos (codeína y tramadol: fármacos peculiares)

Actividad sobre receptores mu , aunque también kappa ydelta.

- Agonistas parciales: Buprenorfina. Actúa sobre losreceptores mu

- Agonista-Antagonista (de acción mixta): nalorfina,nalbufina, pentazocina, ciclazocina, butorfanol

Agonistas kappa y antagonistas mu

- Antagonistas: naloxona, naltrexona

Bloquea los tres tipos de receptores

Ef t fi i ló i



Efectos fisiológicosRespiratorios: • Deprimen la ventilación por minuto.

• Deprimen la respuesta del cerebro al CO2.

• Reduce FR, en altas dosis pueden tambiéndisminuir los volúmenes.

• Pueden ocurrirde, presión respiratoria, apneae incluso la muerte.



Gastrointestinal:

• Disminución universal de motilidad

•

Reduce el peristaltismo intestinal,aumenta el tono del esfinter pilórico, laválvula ileocecal, y el esfinter anal.

• Se asocian a náusea y vomito.



Cardiovasculares:

• Pocos efectos nocivos hemodinámicos.

• No afectan el estado contráctil del corazón ni

alteran volumen cardiaco.

• Todos pueden causar bradicardia dosisdependiente, asintomática, con excepción de lameperidina, que produce taquicardia.

• Liberación de histamina: hipotensión



Geniturinarios :

• El aumento del tono del músculo Detrusor dela vejiga, retención urinaria.

• Puede ocurrir sin importar la ruta de laadministración

• Es más común después de la administraciónneuraxial.



CODEINA

• A diferencia de la morfina, la codeína es 60% más eficazpor VO que por VE

• Antitusígeno• Tiene 1/6 de la potencia analgésica de la morfina y

carece de efecto euforizante• Su potencia adictiva es muy pobre• Indicado para dolor leve a moderado, dosis para

adultos es 15-60mg IM, EV, SC c/4-6h y en niños 0.5 mg

IM, SC c/4h.• Mareo, náuseas y estreñimiento, de intensidad

relacionada con la dosis.



TRAMADOL

• Análogo de la codeína sintética

• Agonista débil de los receptores mu • Dolor leve a moderado

• El tramadol es tan util como la meperidina en el tto dedolor de parto, y puede causar menos depresiónrespiratoria neonatal

• La analgesia dura 6h. La dosis diaria máxima es de400mg.

•

Nauseas, vómitos, mareos, boca seca, sedación ycefalalgia.



ESCALÓN 3

• Cuando el dolor es muy intenso

• Está indicada la utilización de un opiáceopotente.

• La morfina es el fármaco de elección



MORFINA

• Ejercen su efecto por medio de receptores mu • La analgesia ocurre sin perder el conocimiento

• Dolores severos

• Efecto analgésico cuando se administra en formaregular es de tres a cinco horas.



• Analgesia, somnolencia, cambios de estado deánimo y embotamiento mental

• Disminuye la temperatura corporal.• Inhibe la descarga de hormona liberadora de

gonadotropina y del factor liberador de

corticotropina.• Miosis

• Depresión de la respiración

• Deprimen también el reflejo de la tos



• Reducen la secreción de ácido clorhídrico.

• Disminuye las secreciones biliares, pancreáticas eintestinales.

• Disminuyen las ondas peristálticas propulsoras en el

colon• Constricción del esfínter de Oddi

• Incrementa el tono y la amplitud de las contraccionesdel uréter

• Dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos.

Ví d d i i ió



Vías de administración:

Oral: absorción 50% de dosis

Jarabe, comprimidos de acción corta y retardada

Subcutánea: ½ de dosis que vía oral/4 h

Endovenosa: 1/3 de la dosis oral



• El dolor se controla con dosis de 10 a 30 mg/4h.

• La morfina de acción prolongada deberáadministrarse cada 12 horas.

• La náusea y el vómito, son efectos adversos

idi d i d



Meperidina y derivados

• Agonistas mu

• Analgesia rápida: analgesia de mejor calidad que lamorfina en lo que se refiere al dolor agudo

• Equivalencia: 75-100mg = 10mg de morfina

• Dosis altas – estado de excitación general del SNC, con temblores,

calambres y convulsiones previas a una marcada depresiónrespiratoria.

• La normoperidina (derivado de la meperidina) esaltamente tóxica y convulsivante.

Fentanil



Fentanil• Fentanil y sus congéneres, sulfentanil, alfentanil y

remifentanil agonistas mu.

• El fentanil es 100 veces más potente que la morfina, y elsulfentanil, unas 1000 veces más potente.

• Muy liposoluble• Vía epidural o intratecal para Tto dolor postoperatorio

agudo, y del dolor crónico.• Náuseas, vómito y escozor con el fentanil.

• Depresión respiratoria después de dosis pequeñas es másrápida que con la morfina• El fentanil y sus derivados disminuyen la FC y pueden

disminuir levemente la PA.



• Un inconveniente para el uso de los opioideses el miedo a la adicción

• Esta se presenta por infradosificación,

separación excesiva entre dosis y uso deopioides débiles para dolor moderado ointenso

• No se ha demostrado que el uso de opiodessea causa de adicción en el contexto del dolorperioperatorio

Tolerancia



Tolerancia• Se produce cuando una dosis de opiode hasta

ahora suficiente deja de ser efectiva• Es un efecto fisiológico normal que no debe

confundirse con adicción

• Aparece no sólo frente al efecto analgésico ,sino para los efectos colaterales

• La duración del tratamiento con opioides es

importante para el desarrollo de tolerancia ,en estos casos es necesario aumentar la dosis



Adicción o dependencia

• Es una dependencia psicológica

• Es un trastorno compulsivo

• Se manifiesta por preocupación por obtener yusar la sustancia , uso continuo a pesar de losriesgos , deterioro de la calidad de vida ynegación



Dependencia física

• Es un proceso fisiológico• Se manifiesta por un síndrome de abstinencia cuando

se interrumpe bruscamente la administración de dichasustancia cuando se administra un anatagonista de la

misma• La duración del tratamiento es un factor importante

• El uso de opiodes a corto plazo en el períodopostoperatorio no produce casi nunca dependencia

física• La retira gradual de los opiodes evita los síntomas de

abstinencia



FÁRMACOS COADYUVANTES



ANTIDEPRESIVOS

• Subdividen en tricíclicos, heterocíclicos einhibidores de la recaptación de la serotonina

• Eficacia en el tratamiento del dolor neuropático

• Las dosis son mucho más bajas que las necesariaspara evaluar el componente antidepresivo

É



•Tto del dolor agudo y moderadamente para el Ttode dolor crónico de carácter neuropático(neuralgias postherpéticos)

• Bloquear receptores dopaminérgicos D1 y D2

Dos grupos principales:

• Fenotiacinas: clorpromacina, promacina,

levomepromacina, perfenacina.• Butirofenonas: haloperidol, droperidol.

NEUROLÉPTICOS

Í



ANSIOLÍTICOS:

• Tto del dolor cronico, especialmente lasbenzodiacepinas

• Su papel se limita a reducir la ansiedad y la

agitación y no tienen acción analgésica directa

ANTICONVULSIVANTES



ANTICONVULSIVANTES

•

El dolor de características neuropáticas, tanfrecuentemente rebelde a los analgésicos detipo AINES y opioides

• Carbamacepina, clonacepán, gabapentina,topiramato, pregabalina

• Bloquea o interfiere la hiperexcitabilidad y ladescarga excesiva de focos irritativos



• CARBAMACEPINA: dolor neuropático lancinante(neuralgia del trigémino esencial o del

glosofaríngeo)así como otros tipos de dolorneuropático

Dosis inicial 200-400 mg/día aumentando hastainstaurar la analgesia, con 200 mg/6-8 h.

• GABAPENTINA: aumenta niveles de GABA en elSNC y disminuyendo los de glutamato.

Dosis eficaz es de 900 mg-3600 mg/día repartidosen tres dosis

CORTICOSTEROIDES



CORTICOSTEROIDES

•

Potente efecto antiinflamatorio

• Empleados tanto en el dolor oncológico como

en el no oncológico.

• Dolor neoplásico óseo, visceral o neuropático,

en compresiones medulares y en lasmetástasis cerebrales

SIMPATICOLÍTICOS



SIMPATICOLÍTICOS

•

Reducen la activación excesiva de las víasnoradrenérgicas

• La clonidina es un agonista de los α2 –

adrenoceptores que produce una reduccióndel tono noradrenérgico

• Se utiliza para aliviar cuadros dolorosos

resistentes a los analgésicos tradicionales



CONCLUSIONES

• Anatómicamente el estimulo dolorosoempieza en los nocireceptores y viaja a través

de las fibras nerviosas centrípetas, médula

espinal, fibras ascendentes hasta llegar al

centro superior del dolor.



• Para que se produzca la nocicepción, se requiere: – el estímulo doloroso

– activación del receptor

–

trasducción del estímulo – transmisión

– modulación y percepció

•

Y de diversos mediadores bioquímicos adiferentes niveles:

– periférico, medular y central.



• La semiología sirve de base para esclarecer el

diagnóstico de las enfermedades al ayudar en la

busqueda del origen del dolor en las diversas

patologías.

•

El tratamiento analgésico se basará de acuerdo alas manifestaciones clínicas del dolor

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