Makalah (Repaired)

5/27/2018 Makalah (Repaired)

1/76

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Mulut selayaknya pintu gerbang utama masuknya segala macam benda

asing ke dalam tubuh, terutama makanan dan minuman. Oleh karena itu, tak

dapat dipungkiri jika adanya bakteri yang dapat ikut masuk ke dalam tubuh

melalui makanan dan minuman yang dikonsumsi. Bakteri tersebut dapat

menginfeksi jaringan gigi dan mulut jika didukung oleh kebersihan gigi dan

mulut tidak memadai.

Karies merupakan suatu penyakit infeksi yang dapat mengenai

jaringan baik keras maupun lunak gigi. Penyakit ini dapat menyebabkannyeri,

penanggalan gigi dan infeksi. Tak dapat dipungkiri lagi bahwa karies dapat

mengganggu aktifitas sehari-hari. Beberapa faktor yang dapat memicu proses

terjadinya karies, yaitu faktor host (struktur gigi, saliva), diet (karbohidrat),

mikroorganisme dan waktu (pola makan).Karies jika tidak ditangani sedini mungkin, dapat menyebabkan

inflamasi pulpa. Radang pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat

menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Jejas tersebut dapat berupa bakteri

beserta produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia

(tanpa adanya bakteri). Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis,

sebagian atau seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Pulpitis secara

klinis terdiri dari 2 macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan

pulpa, yaitu reversibel dan ireversibel.
http://id.wikipedia.org/wiki/Nyerihttp://id.wikipedia.org/wiki/Nyeri


2/76

2

BAB II

TEORI DASAR

1.1. Jaringan Pulpa1.1.1. Anatomi Ruang Pulpa

Ruang pulpa adalah rongga di dalam gigi yang berisi jaringan pulpa

dan seluruhnya tertutup oleh dentin kecuali foramen apikal. Ruang pulpa

meliputi kamar pulpa, saluran akar, dan foramen (Gambar 1).

Gambar 2.1 Morfologi Ruang Pulpa(www.howstuffworks.com/cavity.html)

1.1.1.1. Kamar PulpaKamar pulpa adalah rongga yang berisi jaringan pulpa di daerah

mahkota gigi. Jaringan pulpa terdiri dari substansi dasar yang bersifat

gelatin, kolagen, serabut argirofil, sel-sel elemen, serta sistem

mikrovaskular dan serabut saraf yang bersifat terminal. Kamar pulpa

selalu terletak pada level CEJ dan berada tepat ditengah sumbu gigi. Dasar

kamar pulpa berwarna lebih gelap dari pada dinding dentin disekitarnya.

Sedangkan orifis saluran akar terletak pada sudut batas antara dasar

kamar pulpa dengan dinding kamar pulpa. Pada kamar pulpa terdapat

tanduk pulpa yaitu perluasan jaringan pulpa yang menyerupai tanduk ke
http://www.howstuffworks.com/cavity.htmlhttp://www.howstuffworks.com/cavity.html


3/76

3

arah cusp atau margin insisal. Bentuk outline kamar pulpa sangat

dipengaruhi oleh usia gigi dan ada tidaknya iritasi.

1.1.1.2. Saluran AkarSaluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan

(accessory canal). Saluran akar utama adalah saluran sepanjang akar gigi

yang berisi jaringan pulpa, saraf dan pembuluh darah.11 Saluran akar

utama ini berhubungan langsung dengan kamar pulpa dan normalnya

diameter yang terbesar terletak pada orifis 1/3 servikal. Saluran akar

bentuknya cenderung taper atau semakin mengecil pada ujungnya.

Selain saluran akar utama, juga terdapat saluran akar tambahan dan

saluran akar lateral. Saluran akar tambahan yaitu cabang dari saluran akar

utama yang berhubungan dengan permukaan luar akar. Sedangkan saluran

akar lateral yaitu saluran akar tambahan yang terletak horizontal dari

saluran akar utama.

1.1.1.3.

ForamenForamen adalah lubang pada gigi tempat masuknya pembuluh darah,

saraf, atau limfe ke dalam saluran akar. Pada gigi, biasanya terdapat dua

foramen, yaitu foramen apikal dan foramen aksesori. Foramen apical

adalah lubang dari saluran akar utama yang terletak di apeks gigi, yang

merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah, saraf, dan limfe.

Sedangkan foramen aksesori adalah lubang dari saluran akar tambahan

yang terletak di sekitar apeks gigi. Diameter foramen apical lebih besar

daripada foramen aksesori. Untuk membedakan dengan foramen apikal,

diameter foramen aksesori biasanya lebih kecil dari 0,10 mm. foramen

aksesori juga sering disebut dengan apical delta.


4/76

4

1.1.2. Zona Jaringan PulpaJaringan pulpa terdiri atas 4 zona, yaitu :

1. Odontoblasts ZoneZona ini merupakan zona terluar jaringan pulpa. Pada zona ini

terdapat badan sel odontoblas yang tersusun secara berbaris seperti

pagar. Zona ini berbatasan langsung dengan lapisan predentin.

2. Cell-free ZoneZona ini relatif bebas sel. Namun zona ini dilewati oleh

pembuluh kapiler dan pembuluh saraf yang tidak bermyelin. Ada

atau tidaknya zona ini bergantung pada status fungsional pulpa.

Zona ini tidak akan terlalu terlihat jelas pada pulpa muda yang

sedang membentuk dentin atau pada pulpa yang lebih tua yang

sedang melakukan reparasi dentin.

3. Cell-rich ZoneZona ini relatif mengandung banyak sel. Pada zona ini terdapat

banyak fibroblas, makrofag, limfosit T, dan sel-sel cadangan yang

akan menggantikan sel-sel pembentuk dentin.

4. Pulp ProperZona ini merupakan massa utama pulpa. Zona ini terdiri dari

pulpal cell, pembuluh darah, dan serabut saraf yang lebih besar.

1.1.3. ElemenElemen PulpaJaringan pulpa memiliki beberapa elemen, yaitu :

1. Substansi seluler


5/76

5

Odontoblasberbentuk silinder yang kasar, terdiri dari nukleus

yang berbentuk oval. Odontblas adalah sel yang khas dengan

sitoplasma yang tidak tetap sepenuhnya di dalam pulpa. Meskipun

bagian dari sitoplasma odontoblast tetap mengelilingi

nukleus,sisanya menjulur panjang, tipis seperti ekor yang masuk ke

dalam tubuli dentin dan meluas ke dalam tubuli dengan

dentinoenamel atau dentinocemental junction. Sitoplasma ini disebut

prosesus odontoblas. Ketika ada prosesus yang melewati

persimpangan dentinoenamel ke email, bagian dari prosesus yang

ada di enamel disebut enamel spindle.

Sebagai tambahan terhadap fibroblast dan odontoblas , pulpa

berisi sel mesenkim yang tidak berdiferensiasi. Sel ini kaya sumber

daya untuk dentin-pulpa kompleks karena dapat berubah kedalam

fibroblast dan odontoblas.

Sel fibroblas terdapat lebih banyak dibandingkan sel yang

lain dalam pulpa. Sel fibroblas ini sering tergambar berbentuk

bintang (star shape) karena bentuk dari outline sitoplasmanya yangirreguler. Fibroblas ini sangat bertanggung jawab dalam

pembentukan interceluller subtance di pulpa.

Histiocytes dan undif ferenti ated mesenchymal cell s terdapat

di sepanjang pulpa dekat dengan kapiler. Mereka adalah bagian dari

mekanisme pertahanan dari pulpa. Mereka akan merespon luka pada

pulpa dengan berubah menjadi defense cell.

2. Substansi interselulerTerdapat jaringan-jaringan ikat seperti jaringan retikular

(kolagen immature) dan jaringan kolagen matur (tipe I dan II).

Selain itu terdapat juga substansi dasar yang tersusun atas asam

hyaluronik, schondroitin sulfat, gyprotein, karbohidrat dan air.


6/76

6

Substansi dasar adalah komponen terbanyak jaringan ikat pulpa.

Fungsinya sebagai medium transportasi nutrien, O2 dan disposal

hasil metabolit melului sirkulasi limpatik dan venous

3. Pembuluh darahPembuluh darah masuk ke saluran akar melalui apikal

foramen dan lateral kanal. Arteri ini merukan arteri kecil (arteriol),

cabang dari arteri gigi, cabang dari a. Inferior alveolar, superior

alveolar, atau a. Infraorbital, cabang dari a. Maksilaris interna.

Dalam saluran akar, arteriol, menuju pulpa koronal dan bercabang

ke seluruh pulpa. Pembuluh darah ini paling banyak terdapat di

lapisan subodontoblastik.

Setelah keluar dari saluran akar, venula menyatu dengan

maxillary vein via pterygoid plexus atau lebih ke anterio, facial vein.

4. Pembuluh sarafPulpa adalah fenomena yang kompleks, yang tidak hanya

melibatkan respon sensorik tapi juga aspek emosional dan

konseptual. Gigi dipersyarafi oleh banyak sekali serabut syaraf.

Apapun bentuk rangsangan yang diterima pulpa perubahan suhu,

rangsang mekanis, trauma- sensasi yang dihasilkan adalah rasa sakit.

Sistem sensorik pada pulpa membuatnya dapat menghantarkan

sinyal ke otak saat pulpa terancam misalnya saat terjadi karies

mencapai pulpa.

Di dalam pulpa, terdapat dua jenis serabut syaraf yaitu serabut

syaraf bermyelin (serabut A) dan tanpa myelin (serabut C). Serabut

sensorik pada pulpa berasal dari syaraf trigeminal dan memasuki

ujung akar pulpa melalui foramen apikal. Serabut syaraf A terletak

di daerah perbatasan dentin-pula, dan bila terstimulasi maka akan


7/76

7

terasa rasa sakit yang tajam. Sedangkan serabut syaraf C

terdistribusi di seluruh kamar pulpa, bila serabut syaraf tipe ini

terangsang maka akan terasa rasa sakit yang lebih berat dan biasanya

gigi telah mengalami cedera, misalnya karena benturan atau karies

mencapai pulpa.

5. Pembuluh limfeSistem limfatik pulpa merupakan pembuluh berdinding tipis

dan kecil yang terdiri dari saluran berlapis endotelium dengan

dinding yang tidak kontinu, seperti venula.

1.1.4. Fungsi Jaringan PulpaPulpa merupakan jaringan yang komplek. Fungsi jaringan komplek ini

adalah sebagai berikut :

1. Fungsi FormatifOdontoblas membentuk dentin. Sel yang sangat spesial ini

berpartisipasi dalam pembentukan dentin dalam tiga cara, yaitu

melalui sintesis dan sekresi matriks anorganik, melalui

pengangkutan komponen anorganik ke matriks yang baru terbentuk

disaat-saat awal, melalui penciptaan lingkungan yang

memungkinkan mineralisasi matriks. Selama perkembangan gigi di

saat awal, dentinogenesis primer umumnya merupakan proses yang

cepat. Setelah gigi matang, pembentukan dentin terus berlanjut

namun pada kecepatan yang lebih rendah dan dalam pola yang tidakbegitu simetris (dentinogenesis sekunder). Odontoblas dapat pula

membentuk dentin sebagai respons atas cedera, yaitu jika ada karies,

trauma, atau prosedur restorasi. Pada umumnya dentin yang

terbentuk akibat keadaaan ini tidak begitu teratur dibandingkan


8/76

8

dentin primer dan dentin sekunder dan sebagian besar terlihat di

lokasi tempat cedera yang disebut dentin tersier. Secara morfologis,

dentin tersier memiliki berbagai tampilan sehingga dentin ini juga

disebut dentin reaktif, reparatif, iritatif, atau dentin ireguler.

2. Fungsi SensatifPulpa mempunyai fungsi sensori yaitu dapat merasakan rasa

sakit karena panas, dingin, pengeboran, manis, pembusukan, trauma,

atau infeksi. Namun, serabut saraf dalam pulpa tidak dapat

membedakan penyebab rasa sakit.

Sensasi pulpa yang berjalan melalui dentin dan email biasanya

cepat, tajam, dan parah, dan ditransmisikan oleh serabut bermielin.

3. Fungsi NutritifJaringan pulpa memasok nutrien yang sangat penting bagi

pembentukan dentin dan hidrasi melalui tubulus dentin.

4. Fungsi ProtektifOdontoblas membentuk dentin sebagai respons terhadap

cedera, terutama jika ketebalan dentin yang asli telah berkurang

akibat karies, atrisi, trauma, atau prosedur restoratif. Dentin juga

dapat terbentuk pada lokasi yang kontinuitasnya terputus, seperti

pada tempat terbukanya pulpa. Hal ini terjadi melalui induksi,

deiffrensiasi, dan migrasi odontoblas baru pada lokasi terbuka

tersebut. Tetapi, struktur dentin yang dihasilkan sebagai respons atas

cedera seperti ini mungkin tidak sama dengan dentin yang

dihasilkan melalui proses fisiologis sehingga tidak akan bisa

memnuhi derajat proteksi yang sama terhadap jaringan pulpa yang

terletak di bawahnya.


9/76

9

Jaringan pulpa juga memiliki kemampuan memproses dan

mengidentifikasi zat asing serta menimbulkan respon imun terhadap

keberadaan zat asing itu. Hal ini adalah ciri khas respon pulpa

terhadap karies dentin.

1.1.5. Struktur Jaringan PulpaJaringan periodontal merupakan sistem fungsional jaringan yang

mengelilingi gigi dan melekatkan pada tulang rahang, dengan demikian dapat

mendukung gigi sehingga tidak terlepas dari socketnya. Jaringan periodontal

terdiri dari gingiva, tulang alveolar, ligamentum periodontal, dan sementum.

1.1.5.1. GingivaGingiva merupakan bagian dari jaringan periodontal yang paling luar.

Gingiva seringkali dipakai sebagai indikator bila jaringan periodontal terkena

penyakit, hal ini disebabkan karena kebanyakan penyakit periodontal dimulai

dari gingiva. Kadang-kadang gingiva juga dapat menggambarkan keadaan

tulang alveolar yang berada dibawahnya.

Gingiva merupakan bagian dari membran mukosa mulut tipe mastikasi

yang melekat pada tulang alveolar serta menutupi dan mengelilingi leher gigi,

pada permukaan rongga mulut, gingiva meluas dari puncak marginal gingiva

sampai ke mukogingival junction. Mukogingival junction ini merupakan batas

antara gingiva dan mukosa mulut lainnya. Mukosa mulut dapat dibedakan

dengan mudah dari gingiva, karena warnanya merah gelap, dan permukaannya

licin atau halus mengkilat. Hal ini dijumpai pada permukaan vestibularmandibula. Pada permukaan oral maxila, mukogingival junction tidak

dijumpai sama sekali, karena gingiva berbatasan dengan membrane mukosa

mulut yang menutupi palatum durum, yang tipenya sama dengan gingival.


10/76

10

Gingival mengelilingi gigi dan meluas sampai ke ruang interdental.

Antara permukaan oral dan vestibular, gingiva akan berhubungan satu sama

lainnya melalui gingiva yang berada di ruang interdental ini

1.1.5.2. Tulang AlveolarTulang alveolar merupakan bagian maksila dan mandibula yang

membentuk dan mendukung soket gigi. Secara anatomis tidak ada batas yang

jelas antara tulang alveolar dengan maksila maupun mandibula. Bagian tulang

alveolar yang membentuk dinding soket gigi disebut alveolar bone proper.

Alveolar bone proper ini akan didukung oleh bagian tulang alveolar lainnya

yang dikenal dengan nama supporting alveolar bone.

Supporting alveolar bone ini terdiri dari dua bagian yaitu yang

kompak, yang membentuk keeping oral, vestibular dan tulang spongi, yang

terletak diantara lempeng cortical dan alveolar bone proper. Periousteum

adalah lapisan yang menghubungkan jaringan lunak yang menutupi

permukaan luar tulang yang terdiri dari lapisan luar yang terdiri dari jaringan

kolagen dan bagian terdiri dari serabut elastik lempeng cortical oral maupunvestibular langsung bersatu dengan maksila maupun mandibula.

1.1.5.3. Ligamentum PeriodontalLigamentum periodontal merupakan jaringan pengikat yang mengisi

ruangan antara permukaan gigi dengan dinding soket, mengelilingi akar gigi

bagian koronal dan turut serta mendukung gingival. Ligamentum periodontal

merupakan struktur jaringan penyangga gigi yang mengelilingi akar gigi dan

melekatnya ke tulang alveolar. Ligamentum ini melanjutkan diri dengan

jaringan ikat gingiva dan berhubungan dengan sumsum melalui kanalis

vaskuler yang ada pada bone proper.


11/76

11

1.1.5.4. SementumSementum merupakan suatu lapisan jaringan kalsifikasi yang tipis dan

menutupi permukaan akar gigi. Sementum ini akan berbatasan dengan dentin

dan email, maupun ligament periodontal. Strukturnya mempunyai banyak

persamaan dengan struktur tulang.

Sementum merupakan jaringan mesenchymal yang tidak mengandung

pembuluh darah/saraf dan mengalami kalsifikasi serta menutupi permukaan

akar gigi anatomis. Selain melapisi akar gigi, sementum juga berperanan

didalam mengikatkan gigi ke tulang alveolar, yaitu dengan adanya serat utama

ligementum periodontal yang tertanam didalam sementum (serat sharpey).

Sementum ini tipis pada daerah dekat perbatasannya dengan enamel dan

makin menebal kearah apex gigi. Berdasarkan morphologinya sementum

dibagi menjadi dua tipe yaitu sementum. Asesuler (sementum primer) dan

sementum seluler (sementum sekunder).

Sementum aseluler adalah sementum yang pertama kali terbentuk,

menutup kurang lebih sepertiga servikal atau hingga setengah panjang akar,dan tidak mengandung sel-sel. Sementum ini dibentuk sebelum gigi mencapai

bidang oklusal, ketebalannya berkisar antara 30 230 m. Disini serat

Shrapey merupakan struktur utamanya, yang peran utamanya mendukung

gigi. Sementum seluler terbentuk setelah gigi mencapai bidang oklusal,

bentuknya kurang teratur (ireguler) dan mengandung sel-sel (sementosit) pada

rongga-rongga yang terpisah-pisah (lakuna-lakuna) yang berhubungan satu

sama lain melalui anastomosis kanalikuli. Dibanding dengan sementum

aseluler, sementum seluler kurang terkalsifikasi dan hanya sedikit

mengandung serat Sharpey


12/76

12

1.2. Karies Gigi1.2.1. Definisi

Karies gigi adalah penyakit infeksi (mikroba) pada jaringan keras gigi

yang meliputi demineralisasi material anorganik dan destruksi material

organik gigi. Demineralisasi material anorganik dan destruksi material

organik dapat terjadi karena aktivitas metabolisme mikroba (bakteri) yang

memfermentasikan karbohidrat, misalnya glukosa atau sukrosa menjadi

glukan dengan menggunakan enzim glukosiltransferase sehingga keadaan

dalam rongga mulut menjadi asam.

1.2.2. EtiologiKaries memiliki etiologi yang multi-faktorial, ada berbagai faktor

dengan kondisi tertentu sehingga karies dapat terjadi. Faktor-faktor tersebut

dijelaskan dalam suatu diagram yang disebut diagram Keyes. Karies

merupakan infeksi oral karena salah satu faktor etiologi utama dalam proseskaries yaitu adanya bakteri, salah satunya yaitu Streptococcus mutans, yang

memfermentasikan glukosa dari sisa-sisa makanan dalam rongga mulut.

Karies juga merupakan suatu proses yang dinamis karena keseimbangan

demineralisasi dan remineralisasi di dalam mulut berperan dalam terjadinya

karies.


13/76

13

Gambar 2.2 Diagram Keyes yang menjelaskan berbagai faktor

etiologi karies serta hubungannya

1.2.3. Klasifikasi

2.2.3.1 Klasifikasi Karies oleh G. V. Black

G.V. Black membagi karies menjadi 6 kelas, yaitu

1. Kelas ILesi karies terletak pada pit dan fissure pada permukaan oklusal

premolar dan molar, 2/3 oklusal permukaan bukal dan lingual molar,

atau permukaan lingual insisif.

2. Kelas IILesi karies terdapat pada permukaan interproximal gigi posterior

(premolar dan molar).

3. Kelas IIILesi karies terdapat pada permukaan interproximal gigi anterior

(insisif dan kaninus), tetapi tidak melibatkan sudut insisal.

4. Kelas IV


14/76

14

Lesi karies terdapat pada permukaan interproximal gigi anterior

termasuk sudut insisial.

5. Kelas VLesi karies terdapat pada 1/3 servikal permukaan fasial (labial dan

bukal), lingual, atau palatal semua gigi.

6. Kelas VILesi karies terdapat pada incisal edge gigi anterior dan puncak cusp

gigi posterior tanpa melibatkan permukaan gigi lainnya.

Gambar 2.3 Klasifikasi karies menurut G. V. Black


15/76

15

Gambar 2.4. Klasifikasi karies menurut G. V. Black

2.2.3.2 Klasifikasi Karies oleh G. J. Mount

G. J. Mount mengklasifikasikan karies berdasarkan letak (site) dan

ukuran (size) lesi. Site dijadikan sebagai parameter utama karena lesi karies

biasanya hanya terjadi pada daerah yang sering terjadi akumulasi plak, yaitu

di mahkota gigi dan akar gigi. Karies dapat menjadi penyakit yang progresif,

sehingga dapat dilihat ukuran dan perluasan lesinya. Oleh karena itu, lesi

karies dapat dibedakan menjadi 5 ukuran (size). Dalam penulisannya

digunakan 2 digit angka, digit pertama menunjukan site, sedangkan digit

kedua menunjukan size. Misalnya 2.3, kode tersebut menunjukan bahwa lesi

terletak pada area proximal dan ukurannya enlarged.

Mount membedakansitekaries menjadi 3, yaitu1. Site 1, lesi karies terdapat pada pit, fisurre, dan defek email pada

bagian oklusal gigi posterior atau permukaan halus lainnya.

2. Site 2, lesi karies terdapat pada email bagian proximal (area yangberkontak dengan gigi tetangga).


16/76

16

3. Site3, lesi karies terdapat pada bagian servikal sepertiga mahkota gigiatau yang disertai resesi gingiva dan akar yang terbuka.

Sedangkansize karies dikelompokan menjadi 5, yaitu

1. Size0Lesi yang terjadi masih lesi awal sebagi tahap awal demineralisasi.

Gambaran klinisnya ditunjukan dengan white spot pada keadaan gigi

dikeringkan. Lesi ini perlu dirawat dengan cara menghilangkan

penyebab-penyebab karies.

2. Size1 (minimal)Lesi berupa kavitas permukaan yang minimal, sedikit melibatkan

dentin yang mampu memperbaiki diri dengan remineralisasi itu

sendiri. Beberapa lesi mungkin membutuhkan restorasi untuk

mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak.

3. Size2 (moderate)Lesi sudah melibatkan dentin yang cukup banyak. Biasanya pada lesi

ini, preparasi kavitas menyisakan enamel yang menggaung didukungoleh dentin dengan cukup baik dan masih mampu menahan beban

oklusi yang normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk

mendukung restorasi.

4. Size3 (enlarged)Lesi sudah cukup besar. Struktur gigi yang tersisa cukup lemah. Karies

sudah melibatkan cusp atau permukaan insisal, atau sudah tidak

mampu menahan beban oklusi. Biasanya kavitas perlu diperbesar

sehingga restorasi dapat dibuat untuk mendukung struktur gigi yang

tersisa.

5. Size4 (extensive)Lesi berupa karies yang luas atau hilangnya beberapa struktur gigi.

Misalnya hilangnya semua cusp gigi atau permukaan insisal.


17/76

17

Tabel 2.1 Penulisan klasifikasi karies oleh Mount

berdasarkansite dansizelesi karies

1.2.4. Karakteristik Karies1.2.4.1. Karies Insipiens

Bila karies baru pada permukaan lapisan email, biasanya belum terjadi

rasa nyeri. Hanya ada pewarnaan hitam atau cokelat pada enamel. Perawatan

pada kasus ini cukup sederhana, dokter gigi akan membersihkan jaringan

karies kemudian menutupnya dengan bahan restorasi amalgam atau bahan

yang lebih baru yang sewarna dengan gigi, yaitu resin komposit secara

langsung.

SiteSize 1

(Minimal)

Size 2

(Moderate)

Size 3

(Enlarged)

Size 4

(Extensive)

Site 1

(Pit &

fissure)

1.1 1.2 1.3 1.4

Site 2

(Contact

area)

2.1 2.2 2.3 2.4

Site 3

(Cervical

region)

3.1 3.2 3.3 3.4


18/76

18

Gambar 2.5. Karies Insipiens

1.2.4.2. Karies SuperficialisBila karies sudah mencapai bagian dalam email, sedangkan dentin belum

terkena (di atas DEJ). Gigi mulai terasa rasa nyeri sebentar atau sedikit.

Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan

memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.

Gambar 2.6. Karies Superfisialis

1.2.4.3. Karies MediaBila dasar kavitas karies sudah mengenai dentin, tapi belum melebihi

setengah dentin. Menyebabkan reaksi hyperemia pada pulpa. Pada tahap ini


19/76

19

penderita akan mengalami rasa nyeri atau linu pada perubahan suhu panas

atau dingin dan juga makanan asam atau manis.

Gambar 2.7. Karies Media

1.2.4.4. Karies ProfundaBila pada tahap keradangan pulpa gigi masih belum juga dirawat, maka

invasi bakteri akan mematikan pembuluh saraf dan pembuluh darah sehingga

terjadi gangrena (kematian jaringan karena bakteri). Jaringan gangrena di

ruang pulpa akan menjadi busuk dan menimbulkan bau mulut yang tidak

sedap.

Invasi bakteri bisa menjalar sampai tulang rahang dan mengakibatkan

keradangan di tulang rahang dan mengakibatkan pembengkakan (abses).

Kerangan yang kian meluas ini mengakibatkan tersebarnya bakteri ke seluruh

tubuh melalui aliran darah, antara lain ke jantung dan otak sehingga bisa

menimbulkan gangguan serius di kedua organ vital tersebut.


20/76

20

Gambar 2.8. Karies Profunda

1.2.5. Mekanisme Perjalanan KariesMekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di

permukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses

menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang akan

menurunkan pH mulut menjadi di bawah 5 dalam waktu 1-3 menit. Hal ini

menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi. Penurunan

pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan

demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai dari

permukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa.

Dalam keaadaan normal terjadi pertukaran ion-ion antara permukaan

gigi dan lapisan biologis yang menutupinya (pelikel/plak/saliva) setiap setelah

konsumsi makanan dan minuman. Demineralisasi apatit dapat dikembalikan

dengan cepat melalui simpanan ion-ion kalsium dan fosfat yang ada dalam

saliva. Meskipun demikian, proses demineralisasi ini dapat melebihi

kemampuan remineralisasi tubuh sehingga menyebabkan hilangnya sejumlah

mineral baik pada email maupun pada dentin dan akhirnya terjadilah karies

gigi. Kegagalan dalam mencegah dan menggantikan mineral yang hilang


21/76

21

akibat proses demineralisasi akan menybebabkan terbentuknya kavitas pada

permukaan gigi.

Pada hakikatnya, proses karies gigi berjalan lambat. Proses karies

umumnya juga sudah terjadi lama sebelum tanda-tanda klinis terlihat. Oleh

karena itu, karies gigi dapat disebut juga sebagai penyakit multifaktor yang

kronis.

Bila proses demineralisasi telah terjadi, maka hasil selanjutnya akan

ditentukan oleh kekuatan remineralisasi. Kemungkinan yang dapat terjadi bisa

berupa terhentinya perkembangan karies gigi jika kemampuan remineralisasi

cukup kuat untuk menanggulangi proses demineralisasi atau terbentuk karies

gigi yang kronis jika proses demineralisasi berlangsung lambat sementara

proses remineralisasi cukup aktif.

Demineralisasi

Komponen minereal gigi tersusun atas hidroksiapatit

(Ca10(PO4)6(OH)2). Dalam keasaan lingkungan netral, mineral hidroksiapatit

ini berada dalam kondisi seimbang dengan lingkungan lokal (saliva) yangbersupersaturasi dengan ion kalsium dan fosfat.

Hidroksiapatit bersifat reaktif terhadap ion hidrogen ketika lingkungan

berada dalam kondisi pH dibawah 5,5 (pH kritis). Ketika hal ini terjadi, ion

PO43-

akan berubah menjadi HPO42-

karena penambahan ion H+. Akibatnya,

HPO42-

yang terbentuk ini tidak mampu menjaga hidroksiapatit dalam kondisi

seimbang sehingga akhirnya kristal hidroksiapatit larut.

Remineralisasi

Proses demineralisasi yang disebutkan sebelumnya dapat

dikembalikan jika pH dinetralisir sehingga terdapat cukup ion kalsium (Ca2+

)

dan fosfat (HPO43-

) di lingkungan rongga mulut. Kondisi remineralisasi ini

dapat dicapai baik melalui kemampuan saliva maupun melalui ion Ca2+

dan


22/76

22

HPO43-

yang tersimpan di dalam saliva. Adanya ion fluoride (F-) dapat

memperkuat reaksi ini.

Remineralisasi dapat menghambat proses larutnya kristal

hidroksiapatit lebih lanjut dan membangun kembali bagian kristal apatit yang

telah larut akibat proses demineralisasi sebelumnya. Frekuensi dan durasi dari

reminralisasi akan bergantung pada kekuatan asam di dalam rongga mulut.

Gambar 2.9Pathogenesis of dental caries

1.2.6. Mekanisme Penjalaran KariesPenjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera

dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke

ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan

rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.


23/76

23

Penjalaran Karies Hingga Pulpa

Macam respons pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas

rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama kemungkinan akan berakibat

peradangan kronik. Sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba akan

mengakibatkan inflamasi akut.

Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang

mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis yang berasal dari

daerah sekitarnya. Sehingga reaksi peradangan yang terjadi adalah inflamasi

kronik. Tetapi pada bila dentin telah tersingkap sehingga pulpa berkontak

dengan karies, reaksi inflamasi kronik akan terjadi bersamaan dengan

inflamasi akut.

Cedera ringan pada pulpa mungkin tidak akan menyebabkan

perubahan yang nyata. Tetapi cedera yang moderat hingga parah dapat

menyebabkan pelepasan mediator inflamasi. Akibat pelepasan sejumlah besar

mediator inflamasi dapat menyebabkan naiknya permeabilitas pembuluh

darah, dan migrasi leukosit ke tempat terjadinya cedera. Naiknya tekanan

kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler juga dibarengi denganmeningkatnya eritrosit yang mengakibatkan jaringan sekitar nampak

kemerahan (rubor), warna merah disebabkan oleh hemoglobin yang

dikandungnya. Hemoglobin juga mengambil banyak oksigen yang akan

digunakan untuk kegiatan metabolisme,yang mana produk akhir metabolisme

selain menghasilkan energi juga menghasilkan panas,sehingga mengakibatkan

kenaikan suhu pada jaringan setempat (kalor). Nyeri (dolor) sering disebabkan

oleh faktor yang berbeda-beda. Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan

nyeri langsung dengan menurunkan ambang batas saraf sensoris. Substansi ini

juga menyebabkan nyeri tidak langsung dengan jalan meningkatkan

vasodilatasi arteriola danpermeabilitas vaskuler, yang mengakibatkan

peningkatan tekanan jaringan dan pembengkakan /oedem (tumor). Sehingga

saraf yang berada pada ruang pulpa akan terjepit dan menimbulkan rasa nyeri


24/76

24

(dolor). Seringkali hasil proses tersebut dapat mengakibatkan kematian pulpa

karena jaringan ikat yang pekatersebut terkurung dalam dinding yang keras

dan hanya menerima aliran darah dari pembuluh yang terbatas jumlahnya

serta melewati lubang yang sangat sempit.

1.2.7. Daerah Imun dan Rawan KariesDaerah imun karies merupakan daerah jarang atau sulit terkena karies

biasanya daerah yang mudah di bersihkan seperti bidang oklusal selain pit dan

fissure, bidang aksial, dan permukaan gigi di bawah gusi yang sehat.

Permukaan yang licin dan rata juga merupakan daerah yang jarang terkena

karies karena dapat dicegah, diperbaiki, dan tumbuhnya paling lama.

Daerah yang rawan terhadap karies adalah daerah permukaan gigi

yang tidak terkena pergesekan selama pengunyahan dimana terdapat banyak

penumpukan plak yang merupakan tempat bersarangnya mikroorganisme.

Biasanya di temukan di bawah titik kontak, pada oklusal bagian pit dan

fissure dan di 1/3 cervical dari permukaan buccal da lingual. Daerah-daerah

yang rawan karies adalah:

1. Pit dan FissurePit dan fissure adalah bagian gigi yang sangat rawan terkena karies,

hal ini disebabkan bentuk morfologinya yang sempit, kecil sehingga

sulit dibersihkan. Pada bagian ini pula, banyak di temukan mikroflora

seperti coccus gram positif, khususnya S. sanguis yang ditemukan

pada pit dan fissure gigi yang baru erupsi. Pada potongan melintang

terlihat lesi pada pit dan fissure berbentuk V, berkembang mendekati

dentino enamel junction (DEJ).


25/76

25

Gambar 2.10. Pit and fissure

2. Permukaan licin pada daerah proximalBerawal dari berkembangnya plak di dekat gingiva atau di sekitar

kontak proximal . Awalnya lesi terdapat pada bagian enamel yang

berkembang secara perlahan. Setelah memasuki dentino enamel

junction mulai menyebar dengan cepat ke dentin dan pulpa.

3. Permukaan AkarCementum yang melapisi akar sangat tipis dan membuat akar

mempunyai resistensi yang kecil terhadap karies. Pada potongan

melintang telihat lubang dengan bentuk U yang berkembang dengan

sangat cepat karena sudah tidak ada perlindungan dari enamel lagi. Di

tahun terakhir ini, prevalensi karies pada akar sangat menigkat karena

bertambahnya usia seseorang, resesi gingival, dan biasanya

mempunyai plak kariogenik pada permukaan akar.

Gambar 2.11. Permukaan Akar


26/76

26

4. Bagian dalam EmailPembusukan terjadi di dalam lapisan gigi yang paling luar dan keras,

tumbuh secara perlahan. Setelah menembus ke dalam lapisan kedua

(dentin, lebih lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan

masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung

saraf dan pembuluh darah).

1.2.8. Faktor PredisposisiKaries gigi memiliki etiologi yang multifaktor, di mana terjadi

interaksi dari tiga faktor utama yang ada di dalam mulut, yaitu host (gigi dan

air ludah), mikroorganisme (kuman) dan subtart (makanan yang lengket dan

manis) dan faktor ke empat waktu. Selain faktor-faktor yang ada di dalam

mulut yang langsung berhubungan dengan karies, terdapat faktor-faktor yang

tidak langsung yang disebut faktor risiko luar yang merupakan faktor

predisposisi dan faktor penghambat terjadinya karies.

Gambar 2.12. Agen penyebab karies


27/76

27

Secara garis besar, faktor predisposisi di bagi menjadi dua yaitu

sistemik dan local. Faktor sistemik terjadi apabila kurangnya faktor pelindung

gizi dan kekurangan mineral pembentuk gigi sedangkan faktor local terjadi

hanya satu daerah, misalnya komposisi ludah, jumlah bakteri yang terkandung

dalam ludah, konsumsi karbohidrat, oral hygene, dan kedudukan atau susunan

gigi yang tidak beraturan.

1.2.9. Penatalaksanaan KariesPerawatan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi :

1. Penambalan /FillingDilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Filling merupakan

penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan saat iritasi

atau pulpitis reversible. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, komposit

resin dan glass ionomer. Penambalan dengan nlay juga bisa dilakukan

2. Perawatan Saluran Akar /Root Canal TreatmentDilakukan bila sudah terjadi pulpitis dan karies sudah mencapai pulpa.

Setelah dilakukan Root Canal Treatment, dibuat restorasi yang dinamakanonlay.

3. Pencabutan gigi /EkstraksiMerupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. Dilakukan

bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. Gigi

yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu

(denture), implant aau jembatan (bridge).

1.3. Penyakit Jaringan Pulpa dan Jaringan Periapikal1.3.1. Penyakit Jaringan Pulpa1.3.1.1. Pulpitis

Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau

seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Radang pulpa dapat


28/76

28

terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan

pulpa. Jejas tersebut dapat berupa bakteri beserta produknya yaitu toksin,

dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya bakteri).

Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh bakteri dan

merupakan kelanjutan proses karies. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2

macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa, yaitu

reversibel dan ireversibel.

1.3.1.1.1. Pulpitis Reversibel1.3.1.1.1.1. Definisi

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang

apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan

pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis

reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies

insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur

operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang

menyebabkan tubulus dentin terbuka.

1.3.1.1.1.2. EtiologiPulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu

melukai pulpa.

1. trauma, misalnya suatu pukulan atau hubungan oklusal yangterganggu;

2. syok termal,seperti yang ditimbulkan pada waktu melakukanpreparasi kavitas dengan bur tumpul,atau membiarkan bur

terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karena panas

yang berlebihan pada waktu memoles tumpatan;


29/76

29

3. dehidrasi kavitas dengan alcohol atau kloroform yangberlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya

terbuka;

4. penempatan tumpatan amalgam yang baru berkontak, atauberoklusi dengan suatu restorasi emas

5. stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis ataumasam atau dari iritasi tumpatan silikat atau akrilik swa-

polimerisasi

6. bakteri, misalnya dari karies.Setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang

sensitivitas ringan terhadap perubahan temperatur, terutama

dingin. Sensitivitas macam itu dapat berlangsung 2 sampai 3 hari

atau seminggu atau bahkan lebih lama, tetapi berangsur-angsur

akan hilang. sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel.

Gejala-gejala

Pulpitis reversibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit tajamyang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan

minuman dingin daripada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul

secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya telah ditiadakan.

Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah

kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah

dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel, penyebab rasa

sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau

aliran udara, sedangkan pulpitis irreversibel rasa sakit dapat datang

tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimptomatik dapat

disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normalkembali

setelah karies dihilangkan dan menjadi normal kembali setelah

kariesdihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.


30/76

30

1.3.1.1.1.3. MekanismePulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan

inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli

dentin terlibat, seperti misalnya karies dentin.

Secara mikrokopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan

odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema

dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten.

Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel

inflamasi akut.

Awal manifestasi histologis dari reaksi inflamasi dalam pulpa

terjadi selama perkembangan karies dari enamel ke dentin. Proses

odontoblastic berakhir pada dentinoenamel junction pada lapisan

sclerosed dentin, dimana dentin pertibular terbentuk, diikuti oleh

proses mineralisasi dari odontoblastik. Di sisi ini, banyak terdapat

bakteri.

Jika proses karies yang terjadi adalah superfisial dan kronis,pembentukan dentin sekunder dan inflamasi akan mengurangi lapisan

odontoblastic.

Dengan karies aktif, di sisi lain, terdapat inflamasi sel secara

besar-besaran dengan hanya sedikitnya formasi dentin sekunder.

Enzim lisosom dilepaskan oleh netrofil granulosit yang rusak dan

makrofag dibawa ke endotel sel nekrosis, dan mengakibatkan

meningkatnya permeabilitas vaskular dan edema. Pada tahap proses

karies ini, serabut saraf tampak hanya untuk meringankan kerusakan.

Area inflamasi akan meluas, tetapi terlokalisasinya hanya

fokus di dalam tanduk pulpa. Mineralisasi patologis di sepanjang

dinding kanal, serta di awal formasi dentin, juga dapat terjadi.


31/76

31

Selama inflamasi, sel endotil di dalam pembuluh darah aktif

untuk perlekatan molekul, untuk mengangkat benda di sekitar leukosit.

Hal ini dan aliran darah yang lambat, mengizinkan netrofil granulosit

untuk memberikan endotelium dan elstravasate ke dalam jaringan

pulpa. Pada permukaan reseptor dari makrofag, bakteri

lipopolisakarida (LPS) mengikat, yang dapat dilepaskan tubuli dentin

setelah kematian bakteri gram negatif. Aktivitas makrofag ini

mensekresikan cytokines dan chemokines yang dapat meningkatkan

inflamasi.

Setelah bakteri menyerbu ke dalan tubulus dentin, netrofil

granulosit berpindah ke arah pintu masuk tubulus dekat pulpa. Disana,

granulosit mati dan melepaskan enzim lisosom yang dapat merusak

jaringan pulpa. selama fagositosis berikutnya dari jaringan yang

dihancurkan oleh mononuklear fagosit, penyerapan debris seluler

mengarah pada pelepasan enzim lisosom, dengan perusakan jaringan

dan chemotactic bagi sel inflamasi.

Serangan agen yang meningkatkan reaksi inflamasi adalahbakteri dan metabolik dan keruskan produk, serta produk-produk

penguraian dentin itu sendiri. Hal ini lalu berlanjut ke pulpitis

irreversibel.


32/76

32

Gambar 2.13. Histologi



33/76

33


Sumber : Beer, Pocket Atlas of Endodontics, 2006

Keterangan :

A : Dentin sekunder dan pembentukan dentin, berdekatan dengan

dentin karies lanjutan

B : Dentin sekunder hanya memiliki sedikit tubuli dan berbatasan

sedkit dengan odontoblas

C : Di dalam tanduk pulpa, ada tanda-tanda penimbunan inflamasi

pulpa

D/E : Awal disintegrasi dari layer odontoblas dan pembesaran

inflamasi sel, tanpa adanya jaringan nekrosis

F : Bakteri menyusup ke dalam tubulus dentin. Pada dinding pulpa,

neutrofil granulosit berimigrasi ke arah pintu masuk tubulus dan melepaskan

enzim yang nantinya akan merusak jaringan

G : Neutrofil granulosit, terlihat jelas dalam lapisan predentin dan

dalan tubulus dentin


34/76

34

1.3.1.1.2. Pulpitis Irreversibel

Gambar 2.16. Pulpitis Irreversible

Sumber : http://luv2dentisha.wordpress.com/2010/05/08/pulpitis-reversibel-ireversibel-nekrosis-pulpa/

1.3.1.1.2.1. DefinisiPulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak

akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau

cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali

merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat

pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan

dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi

dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran

darah pulpa.


35/76

35

Macam- macam pulpitis

Macam Pulpitis irreversible dibedakan berdasarkan lokasi

nyeri terdiri dar 2 macam, yaitu pulpitis irreversibel terlokalisasi dan

pulpitis irreversible tidak terlokalisi. Pulpitis irreversibli terlokalisasi

lebih mudah dan cepat didiagnosis. Tanda dan gejala dari pulpitis

irreversible terlokalisasi antara lain:

1. Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam.

2. Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas

pasien.

3. Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam.

4. Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas.

Pulpitis irreversibel juga dapat dibedakan berdasarkan

gejalanya, yaitu:

Symptomatic Irreversibel Pulpitis

Rasa sakit spontan, sementara atau serangan hebat

berkelanjutan. Sakit lebih lama jika ada perubahan temperatur

mendadak. Tidak ada rasa sakit jika stimulus dihilangkan. Perubahan

sikap badan (tidur/membungkuk) menyebabkan rasa sakit dan gelisah.

Dapat didiagnosis melalui dental history, pemeriksaan visual lengkap,

radiografi yang tepat. Symptom akan hilang dan berlanjut menjadi

tahap nekrosis.

Asymptomatic Irreversibel Pulpitis

Mungkin disebabkan oleh perubahan symptomatic irreversibel

pulpitis jadi keadaan diam. Paling umum disebabkan oleh karies dan


36/76

36

trauma. Kondisi patologis diidentifikasi melalui gejala sakit gigi dan

radiografi yang tepat.

Hyperplastic Pulpitis (pulpa polip)

Resorbsi Internal (perluasan tanpa rasa sakit pada pulpa karena

kerusakan dentin, berupa pink spot terapi endodontik yang tepat

dapat mencegah kerusakan.) Kanal Kalsifikasi (deposit dentin yang

berlebih sepanjang sistem kanal, apabila terjadi diskolorisasi

mahkota, disarankan chamber calcification.)

1.3.1.1.2.2. EtiologiPulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang

berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui

karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal,

dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan

kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan

dengan baik.

Gejala-gejala

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai

dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan

oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin;

bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang

dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkanbendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut

jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara

spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan

oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan


37/76

37

umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-

menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung

pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.

Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di

dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.

Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya

terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu

lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik

karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin,

rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun

dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau drainase pulpa, rasa

sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat

kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah

tumpatan yang bocor.

1.3.1.1.2.3. MekanismePulpitis irreversible merupakan suatu infeksi jaringan pulpa

yang merupakan proses lanjut dari karies yang bersifat kronis, bila

karies menembus dentin, dapat menyebabkan respon inflamasi kronis

yang berkaitan dengan pulpitis reversibel. bila karies tidak diambil

maka inflamasi dalam pulpa akna meningkat ekparahannya, jika

keusakan mendekati pulpa, venula pasca kapiler menjadi padat, dan

menyebabkan perubahan patologik seperti misalnya nekrosis. daerah

nekrotik akan menarik leukosit polimorfonuklear dengan kemotaksis

dan memulai reaksi inflamasi akut. terjadi fagositosis oleh leukosit

polimorfonuklear pada daerah nekrosis. setelah fagosit, leukosit

polimorfonuklear yang mempunyai masa hidup pendek mati dan

emngeluarkan enzim lisosomal. enzim lisosomal menyebabkan lisis

nenerapa stroma pulpa dan bersama- sama debris selular leukosit


38/76

38

polimofonuklear membentuk eksudat purulen (nanah). reaksi inflamasi

ini menghasil;kan mikroabses (pulptis akut). pulpa akan melindungi

diri dengan cara membatasi daerah mikroabses tersebut dengan

jaringan fibrus. bila proses karies berlanjut untuk maju dan menembus

pulpa, gambaran histologisnya berubah. maka akan terlihat suatu

daerah pulpitis ulseratif kronis yang cairannya keluar melalui kavitas

mulut. Oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya

respon inflamasi kronis yang dominan. Selain itu terdapat daerah

mikro abses dan daerah nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama

dengan limfosit, sel plasma, dan makrofage. pulpitis ireversibel

umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan

jaringan pulpa sudah tidak mampu mengatasinya, serta tidak dapat

sembuh kembali. Rasa nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri

spontan, nyeri berdenyut, menjalar, dan menyebabkan penerita tidak

dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan

mengganggu aktifitas penderita.


39/76

39



Sumber : Beer, Pocket Atlas of Endodontics, 2006

Keterangan :

A : Karies dentin lanjutan dibawah fissure telah mencapai jaringan pulpa.

Saluran akar pulpa menunjukan beberapa difusi kalsifikasi, tapi terbebas dari

inflamasi.


40/76

40

B : Di dalam tanduk pulpa, terdapat pembesaran infiltrasi sel inflamasi dengan

kehancuran sebagian kecil jaringan.

C : bacteri yang ada di dalam tunulus dentin menarik netrofil granulosit.

Bagian kosong di lapisan subodontoblas menunjukan mikronekrosis, dengan

timbunan nanah dan polimorfonuklear granulosit.

D : Granulosit mendominasi perivaskular dan intravaskular (gambar ini

menunjukan iritasi chemotactic). Bagian kosong yang lebih besar menunjukan

jaaringan nekrosis. Ada sel plasma dan makrofag yang memproduksi

cytokines dan chemokines, menyebabkan chemoattraction pada leukosit. Hal

ini memobilisasi monosit, neutrofil granulosit dan efektor sel yang lain,

menarik mereka untuk fokus kepada infeksi.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah:

Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta

menyebar.

Gejala Subyektif : nyeri tajam. panas, dingi, spontan tanpa ada rangsangan

sakit, nyeri lama sampai berjam-jam.


41/76

41

1.3.1.2. Nekrosis Pulpa1.3.1.2.1. Definisi

Gambar 2.19. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. Nekrosis pulpa dapat diartikan

juga sebagai kematian jaringan pulpa akibat sistem pertahanan pulpa

sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel

pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian atau

seluruh ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan

menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Nekrosis pulpa

merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi

pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat

trauma. Kematian pulpa dapat sebagian atau total.

Jenis Terdapat 2 jenis umum dari nekrosis :

1. Nekrosis Koagulasi


42/76

42

Nekrosis koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam

keadaan kering atau padat. Pada nekrosis koagulasi, bagian jaringan

yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid.

Pengejuan (caseation ) adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang

jaringannya berubah menjadi masa seperti keju yang terdiri atas

protein yang mengental, lemak, dan air. Jumlah kuman, virulensi

dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap

tes dingin, panas, atau tes vitalisasi.

Penyebab dari nekrosis koagulasi adalah :

a. Trauma: bisa karena benturan, jatuh atau terpukulb. Termis : akibat panas berlebih ketika mengebor gigic. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan logam

yang berbeda pada gigi yang berdekatan

d. Kimia : asam dari tambalan silikat

2.

Nekrosis Likuefaksi / pengentalan dan pencairanNekrosis likuefaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam

keadaan basah. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik

mengubah jaringan menjadi masa yang melunak, suatu cairan atau

debris amorfus. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup

banyak. Respon terhadap tes panas atau tes vitalitas adalah positif

karena terjadi konsuksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan

vital didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan

warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.

Penyebab dari nekrosis likuefaksi :

a. Kelanjutan dari pulpitisb. Nekrosis koagulasi yang telah terinfeksi


43/76

43

1.3.1.2.2. EtiologiNekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi :

1) Pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibeltanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka

trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun

bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa

tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang

mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.

2) Penyebab nekrosis pulpa yang paling sering adalah kelanjutanproses radang pulpa akibat karies dan proses perubahan/degenerasi

sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa

3) Nekrosis pulpa dapat juga disebabkan oleh injury yangmembahayakan pulpa seperti bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi (

bisa dari dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik ).

4) Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahandevitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid.

1.3.1.2.3. Mekanisme Nekrosis PulpaJaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast;

memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu

kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan

tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan

proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan

kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan

pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Saat Necrosis

terjadi, penyediaan darah tidak berjalan lagi dan syaraf pulpa tidak dapat

berfungsi lagi. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang


44/76

44

semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan

vitalitasnya.

Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi

bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara

jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal

tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke

jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila

tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah

parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang

pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat

terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang

kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga

diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi

dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai

jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal

exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure yang

paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteriamenginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Saat

infeksi ini menyebar sampai ligament periodontal, gigi akan sensitive

terhadap ketukan atau nyeri spontan. Pada pemeriksaan radiografik akan

terlihat ligament periodontal yang menebal menjadi lesi radiolusent pada

periapical. Gigi akan menjadi hypersensitive terhadap panas, walaupun

panas tersebut berasal dari rongga mulut.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat

menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa

minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi

darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.

Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama

pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh


45/76

45

darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan

degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi

kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau

total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi

rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke

pembuluh darah kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat

mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Saat nekrosis pulpa, gigi tidak akan merespin pada tes elektrik maupun

tes stimulasi dingin, tetapi pada saat diberikan tes panas untuk beberapa

waktu, gigi akan merespon. Respon ini dikarenakan adanya gas atau

cairan yang ada pada ruang saluran pulpa melebar dan memanjang sampai

jaringan periapikal.

1.3.1.3. DiagnosisDiagnosa adalah cara untuk mengidentifikasi atau mengenali suatu

penyakit. Ada pula yang menyebutkan bahwa diagnosa merupakan

penentuan sifat penyakit atau membedakan satu penyakit dengan yanglainnya. Seorang dokter gigi berhak melaksanakan semua tes diagnosa,

mengintepretasikan hasil tes tersebut secara diferensial, menangani pasien

secara psikologis selama prosedur pengetesan, dan memformulasikan

diagnosa yang tepat beserta rencana perawatannya. Harus dilakukan

pendekatan yang sistematik secara bertahap dalam menegakkan diagnosa

dan membuat rencana perawatan. Pada awalnya kita harus menentukan

keluhan utamanya, lalu tentukan informasi penting yang berkaitan dengan

riwayat medis dan riwayat kesehatan gigi pasien. Setelah itu dokter

melakukan pemeriksaan subjektif, objektif, dan radiografis secara teliti,

setelah itu dokter baru dapat memformulasikan diagnosa dan rencana

perawatan yang tepat. Banyak hal yang harus diketahui dalam penegakkan

diagnosa.


46/76

46

Keluhan Utama

Keluhan utama pada umumnya merupakan informasi pertama yang

dapat diperoleh. Keluhan ini berupa gejala atau masalah yang diutarakan

pasien dengan bahasanya sendiri yang berkaitan dengan kondisi yang

membuatnya datang untuk melakukan perawatan.

Riwayat Kesehatan Umum

Riwayat kesehatan umum ini perlu ditanyakan untuk mengetahui

penyakit-penyakit apa saja yang sedang atau pernah diderita. Untuk pasien

baru tentu kita akan menanyakannya, tetapi pasien lama juga perlu untuk

terus diperbaharui riwayat kesehatan umumnya.

Pemeriksaan Subjektif

Perlu juga dilakukan pemeriksaan subjektif dimana pada

pemeriksaan ini dokter bertanya bagaimana yang dirasakan pasien,

misalnya nyeri seperti apa yang dirasakan pasien, bagaimana intensitasrasa sakit tersebut, dan persistensinya. Makin kuat nyerinya, makin besar

kemungkinan adanya penyakit yang ireversibel. Nyeri intens adalah nyeri

yang baru terjadi, tak dapat diredakan oleh analgesik, dan menyebabkan

pasien mencari pertolongan. Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus

atau tanpa sebab. Nyeri terus-menerus adalah nyeri yang bersifat teerus

menerus dan bahkan intensitasnya makin meningkat setelah stimulusnya

hilang. Contohnya, pasien mengemukakan adanya nyeri berkepanjangan

setelah minum cairan dingin. Yang lain mengeluh adanya nyeri intens

yang terus menerus ketika mengunyah. Nyeri terus menerus akibat

stimulus termal biasanya menandakan adanya pulpitis ireversibel,

sedangkan nyeri terus menerus setelah aplikasi tekanan pada gigi

mengindikasikan penyakit periradikuler.


47/76

47

Pemeriksaan Objektif

Selain pemeriksaan subjektif, ada juga pemeriksaan lain yaitu

pemeriksaan objektif. Pemeriksaan ini dilakukan oleh dokter langsung.

Pemeriksaan objektif ini terdiri beberapa cara sebagai berikut:

1) Pemeriksaan ekstraoral. Hal-hal yang dilakukan dalampemeriksaan ekstraoral ini seperti melihat penampilan umum,

tonus bibir, asimetri wajah, pembengkakan, perubahan warna, dan

sebagainya.

2) Pemeriksaan intraoral. Pemeriksaan intraoral antara lainmemeriksa jaringan lunak di sekitar mulut seperti mukosa bibir,

mukosa oral, bibir, lidah, dan palatum. Diperiksa pula gigi-geligi

satu persatu untuk mengetahui apakah gigi pasien terdapat

perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi, atau

abnormalitas lain.

3) Tes klinis. Tes klinis ini tidak mutlak harus semuanya dilakukan,tetapi dipilih berdasarkan kasus yang didapatkan. Tes klinis iniantara lain tes dengan menggunakan kaca mulut dan sonde, serta

tes periodontium dan tes untuk mengetahui keadaan pulpa dan

periapeks. Perlu diingat bahwa tes ini bukanlah tes untuk gigi

tetapi tes mengenai reaksi pasien terhadat stimulus yang diberikan.

4) Tes periapeks terdiri dari perkusi dan palpasi yang dilakukan padamukosa objek. Dilakukan pula tes kevitalan pulpa juga yang

memiliki bermacam-acam cara yang dipilih bergantung pada

situasi. Tes pertama adalah stimulasi langsung pada dentin. Tes ini

dapat dilakukan dengan menggoreskan dentin yang terbuka

dengan sonde. Selain itu ada tes dingin atau cold test. Ada 3

metode yang umumnya diguakan bagi tes ini yaitu menggunakan

es biasa, karbon dioksida (es kering), dan refrigerant. Es karbon


48/76

48

dioksida memerlukan alat khusus seangkan refrigerant disimpan

dalam kaleng dengan semprotan sehingga lebih mudah digunakan.

Selain tes dingin, ada pula tes panas yang dilakukan dengan cara

memutarkan caret profi kering pada permukaan gigi. Selain itu ada

pula alat yang dapat digunakan untuk tes panas bernama Touch-n-

Heat, alat ini mengguakan baterai dan dapat dapat dikendalikan

dengan lebih mudah serta menghantarkan panas yang lebih efektif

dan aman. Apabila pasien mengeluhkan nyeri timbul oleh makanan

atau minuman dingin/panas, maka lakukanlah tes termal.

Pengetesan pulpa dapat pula dilakukan secara elektrik, karena kini

terdapat berbagai alat pengets pulpa elektrik dan sebagian besar

ditenagai oleh baterai dan menghasilkan berbagai aliran listrik

yang berfrekuensi tinggi. Stimulus biasanya diaplikasikan pada

permukaan fasial untu menentukan ada-tidaknya saraf sensoris dan

vital tidaknya pulpa.

Pemeriksaan Radiografi

Pemeriksaan radiografi cukup penting dalam penegakan

diagnosa. Seringkali banyak kelainan kecil pada hasil radiografis

yang terabaikan.

1.3.1.3.1. Diagnosa PulpitisDiagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan

beberapa pengujian:

Diberikan rangsangan dingin.Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa

masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian

gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun


49/76

49

rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara

spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan.

Penguji pulpa elektrik.Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup,

bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Jika penderita

merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup.

PerkusiJika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah

menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya.

RadiografiDilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan

menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan

pengeroposan tulang di sekitar akar gigi.

1.3.1.3.1.1. Diagnosa Pulpitis ReversibelPulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai

dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebihsering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada

keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan

minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan,

rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:

- Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelahrangsangan dihilangkan

- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbulbila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.

- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.


50/76

50

- Tes vitalitas: gigi masih vital- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika

karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu

kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.

1.3.1.3.1.2. Diagnosa Pulpitis IrreversibelSecara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada

umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup

oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan

keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil

pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak

tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan

atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama

sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas

atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.

Cara untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah:

oAnamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjanganserta menyebar

o Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpaada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.

o Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profundaperforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan.

o Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehinggakeadaan gigi dinyatakan vital.

o Terapi: pulpektomi

1.3.1.3.2. Diagnosa NekrosisRadiograf umum menunjukan suatu kavitas atau tumpatan besar, dan

suatu penebalan ligament periodontal. Pulpa perlahan-lahan mati tanpa


51/76

51

gejala sehingga pasien tiak merasa apapun seolah-olah aman dan sehat.

Gigi dengan pulpa nekrotik, tidak bereaksi terhadap dingi, tes pulpa listrik

atau tes kavitas. Namun, timbul reaksi minimal terhadap arus maksimum

tester pulpa listrik bila arus listrik dikonduksi melalui uap lembabyang

terdapat pada saluran akar setelah pencairan nekrosis ke jaringan vital

tetangganya ( Grossman LI. 1998).

1.3.1.3.3. Diferential DiagnosaDifferensial diagnosa adalah penentuan dari beberapa penyakit yang

dihasilkan oleh suatu gejala. Merupakan metode sistematis yang

digunakan untuk mengidentifikasi kondisi, sindrom, atau gangguan yang

menyebabkan pasien memberikan tanda-tanda atau gejala tersebut. Pada

diferensial diagnosa, sudah mulai menentukan kira-kira penyakit atau

kelainan apa saja yang diderita oleh pasien.

1.3.2. Penyakit Jaringan Periapikal1.3.2.1.

Klasifikasi dan Penyebab Penyakit Jaringan Periapikal

Sebelum mengetahui gambaran penyakit jaringan periapikal yang

abnormal,sebaiknya perlu diketahui dulu gambaran periapikal yang

normal.Jaringan periapikal yang normal mempunyai ciri ciri yaitu gigi

tidak menimbulkan gejala sakit, tes perkusi dan tes palpasi normal dan

gambaran radiografinya tampak lamina dura baik dan membran periodontal

di sekeliling akar tidak melebar.


52/76

52

2.20 Radiologi Jaringan Periapikal

Selanjutnya dapat dibedakan pula antara Periodontitis Apikalis

Simptomatik dengan Periodontitis Apikalis Asimptomatik. PeriodontitisApikalis Simptomatik mempunyai ciri ciri yaitu sakit akut pada saat

menggigit atau tes perkusi,tes vitalitas pulpa bisa (+) atau (-) dan gambaran

radiografinya tampak pelebaran membran periodontal dan pada apikal ada

atau tidak adanya gambaran radiolusen.Sedangkan Periodontitis Apikalis

Asimptomatik mempunyai ciri ciri yaitu tidak memiliki gejala klinis ,tidak

respon terhadap tes vitalitas pulpa dan gambaran radiografinta tampak

radiolusen pada apikal.

Gambar 2.21. Radiologi Jaringan Periapikal

Dapat pula dibedakan antara abses apical akut dan abses apical

kronis.Abses apical akut mempunyai ciri ciri yaitu rasa sakit yang sangat


53/76

53

akut pada saat menggigit,perkusi dan palpasi,tidak respon terhadap tes

vitalitas pulpa,gambaran radiografinya tampak pelebaran membran

periodontal dan tampak radiolusen di bagian apical,pembengkakan dapat

terlihat di intraoral atau ekstraoral dan biasanya disertai dengan demam dan

palpasi pada kelenjar limfe cervical serta submandibular menunjukkan adanya

pembesaran.Sedangkan abses apical kronis mempunyai ciri ciri yaitu tidak

memiliki gejala klinis,tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa,gambaran

radiografinya tampak radiolusen di bagian apical,tidak sensitive terhadap

tekanan menggigit,dn dibedakan dengan periodontitis apikalis asimptomatik

dengan fistul yang terlihat di sekitar gigi yang abses.

1.3.2.2. Patogenesis Penyakit PulpaTerpisah dari susunan anatomi dan jenis iritan yang menyerangnya,

pulpa merespon iritan sama seperti jaringan ikat yang lain. Injuri pada

pulpa dapat berakibat kematian sel yang menyebabkan inflamasi. Tingkat

inflamasinya bermacam-macam tergantung pada intensitas dan tingkatkeparahan pada kerusakannya. Slight injuri, seperti incipient caries atau

lubang yang dangkal, akan mengakibatkan inflamasi yang kecil atau

bahkan tanpa inflamasi. Pada kontras, karies yang dalam, atau iritan yang

terus-menerus akan menyebabkan inflamasi yang lebih parah.

Berdasarkan keparahan dan durasi cedera serta kapasitas host untuk

merespon, tingkat respon pulpa berawal dari dari inflamasi sementara ke

irreversible pulpitis, lalu nekrosis total. Perubahan ini sering kali tidak

menimbulkan rasa sakit dan tidak diketahui oleh pasien ataupun dokter

gigi.


54/76

54

1.3.2.2.1. Proses InflamasiInjuri pulpa berarti kerusakan sel dan kematian sel yang diikuti oleh

pelepasan mediator inflamasi nonspesifik, seperti histamin, bradikinin,

dan asam arachidonic metabolit. Juga dilepaskan produk granul PMN

lysosomal (elastase, chatepsin G, dan lactoferin), inhibitor protease seperti

antitripsin, dan neuropeptidase seperti kalsitonin.

Mast cell disebut sebagai sumber utama dari histamin. Sel ini

ditemukan pada pulpa yang mengalami inflamasi.munculnya histamin

pada dinding pembuluh darah dan adanya kenaikan kadar histamin

menandakan adanya peran histamin dalam patofisiologi inflamasi pulpa.

Kinin menunjukan banyak tanda dan gejala dari inflamasi akut,

diproduksi ketika plasma atau jaringan kalikreins kontak dengan

kininogen. Kemunculan substansi sejenis bradikinin juga ditemukan pada

pulpa yang mengalami iritasi. Sebagai hasil dari kerusakan sel,

pospolipase A2 menghasilkan asam arachidonic dari membran sel.

Metabolisasi asam arachidonic terdapat pada prostaglandin, tromboxane,dan leukotrien. Bermacam asam arachidonic metabolit telah ditemukan

pada penelitian pulpitis. Hal ini membuktikan bahwa asam archidonic

berperan dalam inflmasi pulpa.

Injuri pulpa ringan hingga sedang berggantung pada nervus sensori

dengan immunoreactive (I) CGRP yang meningkat. Sedangkan injuri

berat memiliki efek sebaliknya, yaitu reduksi immunoreactive (I) CGRP

dan ISP. Hal ini menunjukan neuropeptida pulpa berubah dinamik sesuai

tingkat keparahan injuri.

1.3.2.2.2. Respon ImmunologisPada reaksi inflamasi nonspesifik, respon immunologi mungkin

menimbulkan dan memperpanjang penyakit pulpa. Antigen potensial


55/76

55

seperti bakteri dan bioproduknya di dalam karies dental, yang secara

langsung (atau via tubule) bisa menimbulkan reaksi yang berbeda. Linfosit

B, sel plasma, dan anti bodi seperti limfosit T normal dan muncul pada

inflamasi pulpa. Kemunculan antigen potensial dalam karies serta

identifikasi sel-sel imunokompeten seperti leukosit PMN, makrofag,

limfosit, sel plasma, dan sel mast pada inflamasi pulpa seperti antibodi

terhadap bakteri spesifik menandakan bahwa mediator reaksi imunologi

berperan dalam patogenesis pulpa.

1.3.2.2.3. Lesion ProgressionInjuri pulpa ringan tidak akan menunjukan perubahan signifikan.

Sedangkan injuri sedang hingga berat meningkatkan konsentrasi mediator

inflamsi. Kenaikan inhibitor protease pada inflamasi pulpa sedang hingga

berat menandakan adanya natural modifier. Akiba tjumlah mediator

inflamasi meningkat, permeabilitas vaskular meningkat, vaskular statis,

dan terjadi migrasi leukosit ke pusat injuri.

Tekanan kapiler bertambah dan meningkatkan permeabilitas kapilerberpindah dari pembuluh darah ke jaringan.

1.3.2.3. HistopatologiPenyakit PulpaAnalisis histopatologi dari jaringan atau organ yang terinfeksi

menunjukkan adanya perubahan struktur sel dan matriks ekstraseluler

ketika jaringan atau organ tersebut telah diangkat. Klasifikasi histologis

dari penyakit pulpa, contohnya periodontitis apikal, disusun berdasarkan

tipe sel yang berpartisipasi dalam respon inflamasi dalam jaringan

periapikal. Pada umumnya, inflamasi dibagi menjadi respon akut dan

kronis, tergantung pada tipe sel yang ada pada daerah infeksi. Respon

inflamasi akut dikenali dari partisipasi PMN dan respon inflamasi kronis

oleh makrofag dan limfosit. Namun, masih banyak faktor lain, seperti


56/76

56

keparahan infeksi terhadap jaringan, etiologi tertentu, resistensi inang, dan

jaringan tertentu yang terlibat, dapat mengubah fungsi dan morfologi sel.

Pada periodontitis periapikal simtomatik, terjadi respon inflamasi akut

yang tervaskularisasi pada jaringan-jaringan yang masih sehat, biasanya

yang terlibat dalam sistem imun. Pertama-tama, pembuluh darah akan

dimasuki oleh sel inflamasi, yaitu PMN dan beberapa makrofag dalam

ligament periodontal apikal pada saluran akar yang terinfeksi. Di

dalamnya terlihat adanya serat-serat saraf sensoris. Jaringan pulpa vital

yang inflamasi akan berkontak dengan serat saraf yang terbuka pada

bagian apikal saluran akar. Hal ini menjelaskan mengapa pasien dengan

lesi periodontitis akan merasa sakit saat instrument dimasukkan ke dalam

saluran akar.

Gambar 2.22 Inflamasi pada jaringan pulpa yang menyebar ke periapikal (Sumber:

Cohens Pathway of the Pulp 10th

ed)

Penelitian juga menunjukkan adanya infiltrat pada inflamasi periapikal

akan meningkatkan jumlah osteoklas dan menyebabkan destruksi tulang yang

tampak pada nekrosis pulpa.

Inflamasi dapat membentuk variasi morfologi, salah satunya adalah

abses. Abses adalah sekumpulan cairan eksudat dalam jaringan atau organ.

Hal ini timbul akibat adanya invasi dari bakteri piogenik pada jaringan


57/76

57

periapikal yang terinflamasi. PMN kemudian akan melakukan serangan

dengan mensektrsi enzim lisosom. Namun, PMN akan mati saat melawan

patogen dan menghasilkan cairan purulen yang disebut abses.

Gambar 2.23 Bakteri dalam abses yang difagosit oleh PMN (Sumber: Cohens

Pathway of the Pulp 10th

ed)

Sedangkan pada periodontitis apikal asimtomatik, makrofag dan

limfosit adalah sel predominan dalam lesi ini. Terjadinya lesi ini ditandai

dengan adanya resorpsi tulang. Ciri dari lesi ini adalah proliferasi jaringan

granulasi fibrovaskular yang menandai pencegahan infeksi atau inflamasi

yang lebih jauh dan untuk memperbaiki jaringan periapikal yang terinfeksi.

Pada lesi ini, telah diketahui bahwa tidak terdapat adanya inervasi

sehingga pada perawatan saluran akar biasanya tidak dibutuhkan lokal

anestesi. Namun, mikroskop transmisi elektron dan cahaya telah menunjukkan


58/76

58

bahwa sebenarnya gigi dengan periodontitis apikal kronis terinervasi dengan

baik. Ini menjelaskan mengapa saat jaringan periapikal yang terinflamasi

tanpa disengaja berkontak dengan instrument akan menimbulkan rasa sakit

pada pasien.

Dengan menggunakan mikroskop transmisi electron dan cahaya pula,

bakteri akan terlihat berada pada lesi ini. Biasanya terlihat di dalam fagosit.

Gambar 2.24 Serat saraf (M: Myelin dan NM: Nonmyelin) menunjukkan bahwa

apikal masih terinervasi dengan baik (Sumber: Cohens Pathway of the Pulp 10thed)

Variasi lesi lainnya yaitu periodontitis apikal asimtomatik dengan

formasi kista. Terdapat dua macam kista, yaitu kista berkantung dan kista

sebenarnya. Kista berkantung adalah kista yang dikelilingi oleh epitel

berbentuk kantung dan lumennya terbuka ke saluran akar gigi. Sedangkan

kista sebenarnya adalah kista yang seluruhnya tertutupi oleh epitelium dan

lumennya tidak dapat berkontak dengan saluran akar gigi. Kista apikal

dikelilingi oleh epitel skuamosa nonkeratin dan hiperplastik. Epitel ini berisi

sel inflamasi yang menandai adanya iritan kemotaktik dalam sistem saluran

akar atau jaringan periapikal.


59/76

59

Gambar 2.25 Kista berkantung (Sumber: Cohens Pathway of the Pulp 10th

ed)

Gambar 2.26 True cyst (Sumber: Cohens Pathway of the Pulp 10th

ed)

1.3.2.4. Mekanise Pertahanan Jaringan Pulpa dan Periapikal1.3.2.4.1. Mekanise Pertahanan Jaringan Pulpa

Pulpa merupakan jaringan konektif unik dengan susunan anatomi yang

sesuai dengan posisinya di dalam chamber (ruang) dan perannya dalam

membentuk jaringan keras pada dinding chamber. Chamber padat pada


60/76

60

enamel dan dentin merupakan pelindung fisik dan mekanis jaringan pulpa

terhadap serangan dari luar tubuh. Odontoblas bertanggung jawab

terhadap deposisi dentin, yang menjadi sistem pertahanan mekanis pulpa.

Sistem pertahanan sel melawan serangan eksogen diperlihatkan oleh

pulpa. Pada pulpa normal, sistem pertahanan imun menghasilkan variasi

sel imunokompeten. Secara spesifik, MHC kelas II sel pengekspresi

antigen, termasuk DCs dan makrofag, ditemukan dan dikenali di pulpa

pada gigi golongan rodensia dan manusia.

Sejumlah sel pengekspresi antigen, MHC class II, yang terdiri dari

APCs bercampur dengan makrofag yang telah teraktivasi dan DCs,

ditempatkan di lapisan odontoblas atau paraodontoblas. Mereka ini sesuai

dengan daerah strategis di tempat awal antigen asing masuk ke jaringan

pulpa. Sitoplasma yang berpenetrasi, berproses di dalam tubulus dentin

dan menangkap antigen asing. APCs mengaktivasi sel Th, CTLs, dan sel

B dengan memunculkan sel-sel ini bersama dengan antigen penyerang

eksogen. Sel pengekspresi antigen, MHC class II berkemampuan

memunculkan antigennya ke sel Th. Di antara APCs, hanya DCs yangkhusus mengatur sel T ke jaringan limfoid. Sekali DCs masuk antigen

asing yang ada di jaringan lokal, seperti pulpa, mereka teraktivasi dan

bermigrasi ke nodus limfoid, di mana mereka mengaktivasi sel T dan

mengawali respon imun. DCs imatur mempengaruhi aktivitas fagositosis,

mencerna antigen asing, dan mngeluarkan mereka melalui antigen MHC

kelas II dan reseptor stimulasi seperti CD80 dan CD86, selama proses

maturasi. APCs ini juga terlihat pada pulpa gigi sulung.

Sel T dan B bukan komponen umum dari sistem pertahanan pada

pulpa normal. Dentin reparatif yang diproduksi odontobas, menampakkan

penghalang fisik melawan penyerang eksogen. Ada hubungan yang dekat

antara odontoblas dan sel pengekspresi positif MHC kelas II di lapisan

paraodontoblas. Komponen sel paling banyak di pulpa adalah sel pulpa


61/76

61

(fibroblas), dan penelitian in vitro telah membuktikan bahwa sel ini dapat

memproduksi mediator kimia seperti IL1b, IL6, IL8, dan MCP1, melawan

bakteri dan komponennya.

1.3.2.4.2. Mekanise Pertahanan Jaringan PeriapikalJaringan periapikal merupakan jaringan konektif fibrosa tebal yang

berada pada ruang periodontal apikal antara apeks akar gigi dan alveolus,

yang kaya akan suplai darah dan saraf. Sel imunokompeten utama jaringan

periapikal adalah sel macrophage-lineage, dengan distribusi jarang. Jenis

sel imunokompeten lain seperti limfosit, sangat jarang ditemukan. Bila

dibandingkan dengan jaringan pulpa, sistem pertahanan pada jaringan

periapikal muncul untuk menjadi imatur, yang akan tertuju pada tempat di

mana jaringan periapikal berada pada bagian tubuh yang tidak terpapar

tantangan antigen secara langsung dari lingkungan luar.

1.3.2.5.

Perawatan Penyakit Pulpa1.3.2.5.1. Perawatan Pulpitis Reversible

Perawatan terbaik untuk pulpitis reversible adalah pencegahan.

Perawatan periodic untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan

awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi

gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum

penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan

dianjurkan untuk mencegah pulpitis.

Bila dijumpai pulpits reversible, penghilangan stimuli noksius

biasanya sudah cukup. Begitu gejala telah reda, gigi harus dites

vitalitasnya, untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Bila rasa

sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, inflamasi


62/76

62

pulpa hendaknya dianggap sebagai irreversible, yang perawatannya adalah

ekstirpasi.

1.3.2.5.2. Perawatan Pulpitis IrreversiblePerawatan ini terdiri dari pengambilan seluruh pulpa atau pulpektomi,

dan penumpatan sutatu medikamen intrakanal sebagai disinfektan atau

obtuden ( meringankan rasa sakit) seperti misalnya kresatin, eugenol,

formokresol.

Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu factor,

pengambilan pulpa mahkota secara bedah atau pulpotomi dan penempatan

formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikular harus

dilakukan sebagai prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus di

pertimbangkan bila gigi tidak dapat di restorasi.

1.3.2.5.3. Perawatan Pulpitis Hiperplastik KronisUsaha perawatan harus ditunjukan pada pembuangan jaringan polipoid

diikuti oleh ekstirpasi pulpa, asalkan gigi daapt direstorasi. Jika massapulpa hiperplastik telah di ambil dengan kuret periodontal atau ekskavator

sendok, peendarahn dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian

jaringan yang terdapat pada kamar pulpa di ambil seluruhnya, dan suatu

dressing formokresol di tumpatkan berkontak dengan jaringan pulpa

radikular. Pulpa radikular di ekstirpasi pada kunjungan selanjutnya. Bila

waktu mengizinkan, seluruh prosedur, pulpektomi, dapat diselesaikan

dalam satu kali kunjungan.

1.3.2.5.4. Perawatan Nekrosis PulpaPerawatan endodontik untuk saluran akar terbagi atas tiga fase:


63/76

63

Preparasi biomekanis saluran akar (pembersihan danpembentukan/pemberian bentuk)

Disinfeksi Obturasi

Langkah pertama untuk pembersihan dan pembentukan saluran akar

adalah jalan masuk yang benar ke kamar yang menghasilkan penetrasi garis

lurus ke orifis saluran. Langkah selanjutnya adalah eksplorasi saluran akar.

Akstirpasi jaringan pulpa yang masih tertinggal dan debridemen jaringan

nekrotik dan verivikasi/pembuktian kedalaman instrument.

1.3.2.5.5. Resorpsi InternalEksitirpasi pulpa menghentikan proses resorpsi internal. Diindikasikan

perawatan endodontic rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu

bahan penutup khusus, lebih diutamakan dengan cara guta-perca yang

diliatkan. Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa

terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang.Dalam kasus semacam ini, pasta kalsium-hidroksida dimampatkan

pada saluran akar dan diperbaharui secara periodic sampai kerusakan

menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan/barrier mengapur.

Apabila perbaikan selesai, saluran akar dengan kerusakannya diobturasi

dengan guta-perca yang diliatkan.

1.3.2.5.6. PulpektomiPulpektomi adalah tindakan pengambilan seluruh jaringan pulpa dari

seluruh akar dan korona gigi. Pulpektomi merupakan perawatan untuk

jaringan pulpa yang telah mengalami kerusakan yang bersifat irreversible

atau untuk gigi dengan nekrosis pulpa.. Jika seluruh jaringan pulpa dan


64/76

64

kotoran diangkat serta saluran akar diisi dengan baik akan diperoleh hasil

perawatan yang baik pula.

Pada pulpektomi, pulpa benar-benar dirobek dari saluran akar waktu

diekstirpasi, prosedur ini ak

Documents

Makalah (Repaired)