- 110 -

LITERATURVERZEICHNIS

1) Alfrey, A.C., G.R. Le Gendre and W.D. Kaehry: The dialysis encephalopathy syndrome. Possib:e aluminium intoxication New Engl. J. Med. 294, 184-188 (1975)

2) Alfrey, A.C., J.M. Mishell, J. Burks, S.R. Conti­guglia, H. Rudolph, E. Lewin and J.H. Holmes: Syndrome of dyspraxia and multifocal seizures associated with chronic hemodialysis Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs 18, 257-260 (1972)

3) Alfrey, A.C., H. Rudolph and W.R. Smythe: Mineral metabolism in uremia Kidney Int. Suppl. No. g, S-85-89 (1975)

4) Arieff, A.l., R. Guisado and S.G. Massry: Uremic encephalopathy: Studies on biochemie al alterations in the brain Kidney Int. Suppl. No. g, S-194-200 (1975)

5) Arieff, A.l., S.G. Massry and A. Barrientos: Brain water and electrolyte metabolism in uremia: Effects of slow and rapid hemodialysis Kidney lnt. ~, 177-187 (1973)

6) Asbury, A.K., M. Viktor and R.D. Adams: Uremic poly­neuropathy Arch. Neurol. §, 413-428 (1963)

7) Aunon, J.I., and F.K. Cantor: VEP and AKf' variabili­ty: interlaboratory vs. intralaboratory and interses­sion vs. intrasession variability Electroenceph. clin. Neurophysiol. 42, 705-708 (1977)

8) Babb, A.L., P.C. FarrelI, D.A. Urelli and B.H. Scrib­ner: Hemodialyzer evaluation by examination of solute molecular spectra Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs 18, 98-105 (1972)

- 111 -

9) Babb, A.L., R.J. Johansen, M.J. Strand, H. Tenckhoff and B.H. Scribner: Bi-directional permeability 01' the human peritoneum to middle moleeules Proc. Eur. Dial. Transpi. Ass. 10, 247-257 (1973)

10) Babb, A.L., R.P. Popovitch, T.G. Christopher and B. H. Scribner: The genesis 01' the square meter-hour hypo­thesis Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs 21, 81-91 (1971

11) Babb, A.L., M.J. Strand, D.A. Uvelli, J. Milutinovic and B.H. Scribner: Quantitative description of dialy­sis treatment: A dialysis index

Kidney lnt. Suppl. No. ~, S-23-29 (1975) 12) Bagdade, J.D.: Atherosclerosis in patients wldergoing

maintenance hemodialysis

Kidney lnt. Suppl. No. }, S-370-372 (1975) 13) Barber, S., D.R. Appelton and D.N.S. Kerr: Adequate

dialysis Nephron 14, 209-227 (1975)

14) Barsotti, G., G. Bevilacqua, E. Morelli, P. Capelli B.L. Balestri and S. Giovannetti: Toxicity arising from guanidine compounds: Role of methylguanidine as a uremic toxin

Kidney lnt. Suppl. No. }, 8-299-301 (1975) 15) Bennhold, I.: Electroencephalographische Untersuchun­

gen bei Urämien Gastroenterologia Suppl. ad val. 104, 216-219 (1965)

16) Bennhold, 1., S. Kubicki and N. Kessel: The influence 01' glucose concentration in the dialysate on \he electroencephalogram of uraemic patients Proc. Eur. Dial. Transpi. Ass. ~, 13-20 (1965)

17) Bergström, J., and P. l<urst: Uremic middle moleeules Clinical Nephrology 2, 143-152 (1976)

18) Bergström, J., and P. Fürst: Uremic toxins Kidney lnt. 8uppl. No. §, S-9-12 (1978)

19) Bickford~ R.G., J.L. Jacobson and D.T. Cody: Nature of averabe evoked potentials to sound and other sti­muli in man Ann. N. Y. Acad. Sei. 112, 204-223 (1964)

- 112 -

20) Blagg, C.R., F. Kemble and D. Tav~rner: Nerve con­duction velocity in relationship to the severity of renal disease

Nephron 2, 290-299 (1968) 21) Blatt, B., and W.T. Tsushima: A psychological survey

of uremic patients being considered for the chronic hemodialysis program: Intellectual and emotional patterns in uremic patients Nephron 2, 206-208 (1966)

22) Blumberg, A., E. Esslen and W. Bürgi: Myoinositol -a uremic neurotoxin? Nephron 21, 186-191 (1978)

23) Boeckle, H., V. Dietz und J. Castro: Zur Diagnostik und Häufigkeit der urämischen Polyneuropathie bei konservativ behandelter chronischer Niereninsuffizienz Nieren- und Hochdruckkrankheiten §, 257-261 (1974)

24) Bourne, J.R., J.W. Ward, P.E. Teschan, M. Musso, H. B. Johnston Jr. and H.E. Ginn: Quantitative assessment of the electroencephalogram in renal disease Electroenceph. clin. Neurophysiol. 22, 377-388 (1975)

25) Briccolo, A., S. Turazzi, F. Faccioli, F. üdovizzi, G. Sciarretta and P. Evarliani: Clinical application of compressed spectral array in long-term EEG moni­toring of comatose patients Electroenceph. clin. Neurophysiol. ~, 211-225 (1978)

26) Bricker, N.S.: On the pathogenesis of the uremic state. An "exposition of the "trade-off hypothesis" New Engl. J. Med. 286, 1093-1099 (1972)

27) Bundschu, H.D.: Strukturveränderungen der Muskulatur bei Dauerdialysepatienten Nieren- und Hochdruckkrankheiten ~, 31-35 (1979)

28) Cambi, V., P. Dall'Aglio, G. öavazzi, L. Arisi, E. Rossi and L. Migone: Clinical assessment of haemodia­lysis patients with reduced small molecules removal Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 2, 67-73 (1972)

- 113 -

29) Camoi, v., G. Savazzi, L. Arisi, C. Buzio, P. Dall' Aglio, E. Rossi and L. Migone: Dialysis schedule and peripheral neuropathy Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 10, 271-280 (1973)

30) Christopher, T.G., V. Cambi, L.A. Harker, P.E. Hurst, R.P. Popovich, A.L. Babb and B.H. Scribner: A study of hemodialysis with lowered dialysate flow Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs 17, 92-99 (1971

31) Clements, R.S., P.V. de Jesus and A.I •. Winegrad: Raised plasma-myoinositol levels in uraemia and ex­perimental neuropathy Lancet 1973 i, 1137-1141

32) Cohen, B.D.: Guanidinosuccinic acid in uremia Arch. Intern. Med. 126, 846-850 (1970)

33) Cohen, B.D., D.G. Handelsman and B.N. Pai: Toxicity arising from urea cycle Kidney Int. Suppl. No. 2, 5-285-287 (1975)

34) Cooley, J.W., and J.W. Tukey: An algorithm for the machine calculation of complex Fourier series Math. Comp. 19, 297-301 (1965)

35) Cooper, R., J.W. Osselton and J.C. Shaw: Elektroen­zephalographie Gustav Fischer Verlag, Stuttgart 1974

36) Cooper, R., P.V. Pocock and W.J. Warren: OLFFT1, FETCHFF'I'

DECUS Library 12/63 DEC, Maynard, Mass., USA 1971

37) Davis, H.: Human auditory evoked potentials In: Duijn, H. van, D.N.J. Donker and A.C. van Huffe­len (Eds.): Current concepts in clinical neurophy­siology, pp 49-61 N.V. Drukkerij Trio, Den Haag 1977

38) Dayan, A.D., C. Gardner-Thorpe, P.F. Down and R.I. Gleadle: Peripheral neuropathy in uremia Neurology 20, 649-658 (1970)

39) Desmedt, J.E. (Ed.): Auditory evoked potentials in man Progress in clinical neurophysiology Vol. 2 S. Karger, Basel 1977

- 114 -

40) Dietz, V., und H.-J. Freund: Entladungsverhalten einzelner motorischer Einheiten bei urämischen Pati­enten J. Neurol. 207, 255-268 (1974)

41) DObbelstein, H.: Die urämische Neuropathie in Ab­hängigkeit von Dialysedauer und -Gerät

Klin. Wschr. 50, 533-535 (1972) 42) Dobbelstein, H.: Pathogenese und Klinik von Organ­

störungen bei Urämie: Encephalo- und Neuropathien Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. 80, 616-624 (1974)

43) Dobbelstein, H., B. Altmeyer, H. Edel, H.J. Gurland, R. Müller, H. Pichlmaier und A. Jabour: Periphere Neuropathie bei chronischer Niereninsuffizienz, bei Dauerdialysebehandlung und nach Nierentransplantation Med. Klin. 63, 616-622 (1968)

44) DObbelstein, H., H.H. Edel, M. Schmidt, G. Schubert und M. Weinzierl: Guanidinbernsteinsäure und Urämie. I. Klinische Untersuchungen Klin. Wschr. 49, 348-357 (1971)

45) Dobbelstein, H., J. Grunst, G. Schubert und H.H. Edel: Guanidinbernsteinsäure und Urämie. 11. Tierexperi­mentelle Befunde Klin. Wschr. 49, 1077-1083 (1971)

46) Duensing, F., C. Ossenkop und E. Quellhorst: Korre­lationen zwischen Veränderungen des sensiblen Nerven­aktionspotentials und gestörter Vibrationsempfindung bei urämischer Polyneuropathie J. Neurol. 209, 243-253 (1975)

47) Dyck, P.J., W.I. Johnson, E.H. Lambert, W. Bushek and M. Pollock: Detection and evaluation of uremic peripheral neuropathy in patients on hemodialysis Kidney Int. Suppl. No. ~, 8-201-205 (1975)

48) Dyck, P.J., W.I. Johnson, E.H. Lambert and P.C. ü'Briel Segmental demyelination secondary to axonal degenera­tion in uremic neuropathy Mayo Clin. Proc. 46, 400-431 (1971)

- 115 -

49) Fishman, R.A.: Permeability changes in experimental uremic encephalopathy Arch. Intern. Med. 126, 835-837 (1970)

50) Fishman, R.A., and N.H. Raskin: Experimental uremic encephalopathy, permeability and electrolyte met abo­lism of brain and other tissues Arch. Neurol. 12, 10-21 (1967)

51) Flendrig, J.A., H. Kruis and H.A. Das: Aluminium in­toxication: The cause of dialysis dementia Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 12, 355-361 (1976)

52) Francavilla, N., o. Albano, F. Mastrangelo, P. Cora­telli, G. Palasciano and A. Amerio: Erythrocyte membrane ATPase in patients with acute or chronic renal disease Clin. chim. Acta 22, 298-3GO (1972)

53) Fürst, P., J. Bergström, A. Gordon, E. Johnsson and L. Zimmerman: Separation of peptides of "middle" mo­lecular weight from biologie al fluids of patients with uremia Kidney Int. Suppl. No. 2, S-272-275 (1975)

54) Funck-Brentano, J.L., J. Boudet, A. Sausse, G. Cueille and N.K. Man: In vitro sural nerve test for the eva­luation of middle moleeule neurotoxicity in uremia In: Frost, F.H. (Ed.): Technical aspects of renal dialysis, pp 256-263 Pitman Medical, London 1978

55) Funck-Brentano, J.L., N.K. Man, A. Sausse, G. Cueille, J. Zingraff, T. Drueke, P. Jungers and J.P. Billon: Neuropathy and "middle" moleeule toxins Kidney Int. Suppl. No. 2, S-352-356 (1975)

56) Gessler, U. (Hrsg.): Urämie Aesopus Verlag, München 1977

57) Ginn, H.E., H.J. Bugel, L. James and P. Hopkins: Clinical experience with small surface area dialyzers (SSAD) Proc. Clin. Dial. Transpl. Forum 1, 53-55 (1971)

- 116 -

58) Ginn, H.E.: Neurobehavioral dysfunction in uremia Kidney Int. 8uppl. No. ~, 8-217-221 (1975)

59) Ginn, H.E., P.E, Teschan, P.J. Walker, J.R. Bourne, M. Fristoe, J.W. Ward, L.W. McLain, H.B. Johnston and B. Hamel: Neurotoxicity in uremia Kidney Int. Suppl. No. 2, 8-357-360 (1975)

60) Glaser, G.H.: Proßressive dialysis encephalopathy (Dialysis dementia) Recent advances in clinical neurology g, 14-18 (1978)

61) Glaser, G.H.: Brain dysfunction in uremia Res. publ. Assoe. Res. Nerv. Ment. Dis. 22, 173-199 (1974)

62) Gotch, F.A., J.A. 8argent and J.H. Peters: Studies on the molecular etiology of uremia

Kidney Int. Suppl. No. 2, S-276-279 (1975) 63) Guiheneuc, P., and J. Ginet: The use of the H-reflex

in patients with chronic renal failure In: Desmedt, J.E. (Ed.): New developments in electro­myography and clinical neurophysiology, Vol. 2, pp 400

403 Karger, Basel 1973

64) Halliday, A.M.: Clinical applications of evoked poten­tials Recent advances in clinical neurology ~, 47-73 (1978)

65) Hamel, B., J.R. Bourne, J.W. Ward and P.E. Teschan: Visually evoked cortical potentials i~ renal failure: Transient ·potentials Electroenceph. clin. Neurophysiol. ~, 606-616 (1978)

66) Hampers, C.L., P.B. Doak, M.N. Callaghan, H.R. Tyler and J.P. Merrill: The electroencephalogram and spinal fluid during hemodialysis Arch. Intern. Med. ~, 340-346 (1966)

67) Hedger, R.W., F.A. Davis, F.D. Schwartz and F.S. Ing: Improvement of myasthenia gravis by hemodialysis in a patient with chronic renal failure Ann. Intern. Med. 22, 745-752 (1971)

- 117 -

68) Heilman, K.M., R.S. Moyer, F. Melendez, H.D. Schwartz and B.D. Miller: A memory defect in uremic encephalo­pathy J. Neurol. Sei. 26, 245-249 (1975)

69) Henderson, L.W.: Erythrocyte transketolase inhibition, neuropathy and uremia New Engl. J. Med. 284, 1435-1436 (1971)

70) Hicks, J.M., D.S. Young and I.D.P. Wootton: The effect of uraemic blood constituents on certain cerebral enzymes Clin. chim. Acta~, 228-235 (1964)

71) Hennemann, H., G. Hevendahl, E. Horler and A. Heidland: Toxic sympathicopathy in uremia Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 10, 166-170 (1973)

72) Hoffmann, P.: Untersuchungen über die Eigenreflexe (Sehnenreflexe) menschlicher Muskeln J. Springer, Berlin 1922

73) Hoke, M.: Grundlagen und diagnostische Möglichkeiten der ERA akt. neurol. &, 53-70 (1979)

74) Hopf, H.C., und A. Struppler (Hrsg.): Elektromyographie Thieme, Stuttgart 1974

75) Hugon, M.: Methodology of the Hoffmann reflex in man In: Desmedt, J.E. (Ed.): New developments in electro­myography and clinical neurophysiology, Vol. 3, pp 277-293 Karger, Basel 1973

76) Ingvar, D.H., B. Sjölund and A. Ardö: Correlation between dominant EEG frequency, cerebral oxygen up­take and blood flow Electroenceph. clin. Neurophysiol. 41, 268-276 (1976)

77) Isaksson, A., K. Lagergren and A. Wennberg: Visible and non-visible EEG changes demonstrated by spectral parameter analysis Electroenceph. clin. Neurophysiol. 41, 225-236 (1976)

78) Jebsen, R.H., H. Tenckhoff and J.C. Honet: Natural history of uremic polyneuropathy and effects of dia­lysis New Engl. J. Med. 277, 327-333 (1967)

- 118 -

79) Johnson, w.J., W.W. Hagge, R.D. Wagoner, R.P. Dina­poli and J.W. Rosevear: Toxicity arising from urea

Kidney Int. Suppl. No. 2, S-288-293 (1975) 80) Jones, J.D., and P.D. Burnett: Creatinine metabolism

and toxicity Kidney Int. Suppl. No. 2, S-294-298 (1975)

81) Kennedy, A.C., A.L. Linton, R.G. Luke and S. Renfrew: Electroencephalographic changes during haemodialysis Lancet 1963 i, 408-411

82) Kennedy, A.C., A.L. Linton, R.G. Luke, S. Renfrew and A. Dinwoodie: The pathogenesis and prevention of cerebral dysfunction during dialysis Lancet 1964 i, 790-793

83) Kersh, E.S., S.J. Kronfield, A. Unger, R.W. Popper, s. Cantor and K. Cohn: Autonomic insufficiency in ure­mia as a cause of hemodialysis-induced hypotension New Engl. J. Med. 290, 650-653 (1974)

84) Kiley, J.E., K.L. Pratt, D.G. Gisser and C.A. Schaffer: Techniques of EEG freqnency analysis for evaluation of uremic encephalopathy Clinical Nephrology 2, 279-285 (1976)

85) Kiley, J.E., M.W. Woodruff and K.L. Pratt: Evaluation of encephalopathy by EEG frequency analysis in chro­nic dialysis patients Clinical Nephrology 2, 245-250 (1976)

86) Kjellstrand, C.M., R.L. Evans, R.J. Petersen, J.R. Shideman, ~. von Hartitzsch and T.J. B~selmeier: The "unphysiology" of dialysis : A major callse of dialy­sis side effects? Kidney Int. Suppl. No. ~, S-30-34 (1975)

87) Kjellstrand, C.M., R.J. Petersen, R.L. Evans, J.R. Shideman, B. von Hartitzsch and T.J. B~selmeier: Con­siderations of the middle molecule hypothesis. 11. Neu­ropathy in nephrectomized patients Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs 19, 325-336

(1973)

- 119 -

88) Kjellstrand, C.M., A.A. Rosa, J.R. Shideman, F. Rodri­go, T. Davin and R.E. Lynch: Optimal dialysis frequen­cy and duration: The "unphysiology hypothesis" Kidney Int. Suppl. No. ~, S-120-124 (1978)

89) Knoll, 0., E. Dierker und H. Loew: Die frühzeitige Erfassung der peripheren urämischen Neuropathie mit der H-Reflexbogenlatenz Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. ~ (1979)

90) Knoll, 0., H. Müller, G. Busch und H. Loew: Nerven­leitungsgeschwindigkeit und Vibrationsempfinden als Parameter einer ausreichenden Dialysebehandlung Med. Welt 28 (N.F.), 103-105 (1977)

91) Konothey-Ahulu, F.I.D., R. Baillod, C.M. Comty, J.R. Heron, S. Shaldon and P.K. Thomas: Effect of periodic dialysis on the peripheral 'neuropathy of end-stage renal failure Br. med. J. 1965 ii, 1212-1215

92) Kopple, J.D., and M.E. Swendseid: Vitamin nutrition in patients undergoing maintenance hemodialysis Kidney Int. Suppl. No .• ~, S-79-84 (1975)

93) Kramer, H.J., D. Gospodinov and F. Krück: Functional and metabolie studies on red blood cell sodium trans­port in chronic uremia Nephron 1§, 344-358 (1976)

94) Kubicki, S.K., M. Schoppenhorst und H.J. Sack: Die Sonderstellung des Pentazocin in der Reihe der Hypno­analgetika' (üpioide) aus elektrophysiologischer Sicht In: Neuhaus, G.A., und S.K. Kubicki (Hrsg.): Pentazo­ein - ein neuer Weg, pp 12-22 Thieme, Stuttgart 1975

95) Lang, A.H., und S.E. Björkquist: nie Nervenleitgeschwin digkeit peripherer Nerven beeinflussende konstitutio­nelle Faktoren beim Menschen z. EEG-Er'1G~, 162-170 (1971)

96) Lang, A.H., J. Forsström, S.E. Björkquist and V. Kuu­sela: Statistical variation of nerve conduction velo­city - an analysis in normal subjects and uraemic patients J. Neurol. Sei. 22, 229-241 (1977)

- 12U -

97) Lasker, N., A. Harvey and H. Baber: V~tamine levels in hemodialysis and intermittent peritoneal dialysis Trans. Amer. Soe. Artif. Intern. Organs 2, 51-56 (1963

98) Lederman, R.J., and C.E. Henry: Progressive dialysis eneephalopathy Ann. Neurol. ~, 199-204 (1978)

99) Lewis, E.G., R.E. Dustman and E.C. Beek: Visual and somatosensory evoked potential eharaeteristies of patients undergoing hemodialysis and kidney trans­plantation Eleetroeneeph. elin. Neurophysiol. 44, 223-231 (1978)

100) Lindner, A., B. Charra, D.J. Sherrard and B.H. Scrib­ner: Accelerated atherosclerosis in prolonged main­tenance hemodialysis New Engl. J. Med. 290, 697-701 (1974)

101) Lonergan, E.T., M. Semar and K. Lange: Transketolase aetivity in uremia Arch. Intern.' Med. 126, 851-854 (1970;,

102) Maher, J.F.: Seleetive dialysis for removal of large solutes: a reappraisal Kidney Int. Suppl. No. 2' S-361-364 (1975)

103) Maiorca, R., A. Castellani, G. Migozzi, G.O. Panzetta and M. Usberti: Short time personalised dialysis: Good results in spite of high levels of small and middle molecules Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 11, 146-152 (1974)

104) Man, N.K.', G. Cueille, J. Zingraff, T. Drueke, P. Jungers, A. Sausse, J. Boudet and J.L. Funck-Brentano: Evaluation of plasma neurotoxin concentration in uraemic polyneuropathic patients Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 12, 164-170 (1978)

105) Massry, S.G., and D.A. Goldstein: Role of parathy­roid hormone in uremic toxicity Kidney Int. Suppl. No. §, S-39-42 (1978)

106) Matousek, M.: Frequency analysis in routine EEG Electroenceph. clin. Neurophysiol. 24, 365-373 (1968)

- 121 -

107) Meyrier, A., M. Fardeau and G. Richet: Acute asym­metrical neuritis associated with rapid ultrafiltra­tion dialysis Br. med. J. 1972 ii, 252-254

108) Migone, L., P. Dall'Aglio and C. Buzio: Middle mo­lecules in uremic serum, urine and dialysis fluid Clinical Nephrology 2, 82-93 (1975)

109) Millora, A.B., M.W. Woodruff and J.E. Kiley: Compa­rison of higher blood flow hemodialysis with lower blood flow in light of the square meter-hour hypo­thesis Trans. Amer. Soc. Artif. Intern. Organs 18, 85-89

(1972) 110) Milutinovic, J., E.M. Halar, L.A. Harker, A.L. Babb

and B.H. Scribner: Further experience with hemodia­lysis at 100 ml/min dialysate flow rate Proc. Clin. Dial. Transpl. Forum 1, 48-52 (1971)

111) Minkoff, L., G. Gaertner, M. Darab, C. Mercier and M.L. Levin: Inhibition of brain sodium-potassium ATPase in uremic rats J. Lab. Clin. Med. 80, 71-78 (1972)

112) Murawski, B.J.: Psychological approaches to study the uremic state Kidney Int. Suppl. No. g, S-206-209 (1975)

113) Neundörfer, B., C. Kayser-Gatchalian, W. Huber and W. Werner: Neuropsychiatrie symptomatology with chronic renal insufficiency in the stage of compen­sated and decompensated retention. I. CNS distur­bances J. Neurol. 211, 253-261 (1976)

114) Neundörfer, B., C. Kayser-Gatchalian, W. Huber and W. Werner: Neuropsychiatrie symptomatology with chronic renal insufficiency in the stage of compen­sated and decompensated retention. 11. Peripheral nerve disturbances J. Neurol. 211, 263-274 (1976)

- 122 -

115) Nielsen, V.K.: Sensory nerve conduction studies in uraemic patients Proc. Eur. Dial. TranspI. Ass. ~, 279-284 (1967)

116) Nielsen, V.K.: The peripheral nerve function in chro-

117)

nie renal failure. V. Sensory and moto~ conduction velocity Acta med. scand. 194, 445-454 (1973) Nielsen, V.K.: The peripheral nerve function in chro-nie renal failure. VI. The relationship between sensory and motor nerve conduction and kidney function azotemia, age, sex and clinical neuropathy Acta med. scand. 194, 455-462 (1973)

118) Nielsen, V.K.: The peripheral nerve function in chro­nie renal failure. VII. longitudinal course during terminal renal failure and regular hemodialysis

Acta med. scand. 195, 155-162 (1974) 119) Noort, St. van den, R.E. EckeI, K.L. Brine and J.

Hrdlicka: Brain metabolism in experimental uremia Arch. Intern. Med. 126, 831-834 (1970)

120) Noriega-Sanchez, A., M. Martinez-Maldonado and R.M. Haiffe: Clinical and electroencephalog~aphic chan­ges in progressive uremic encephalopathy Neurology 28, 667-669 (1978)

121) Olsen, S.: The brain in uremia Acta psychiat. neurol. scand. 36, Suppl. 156, 12-128 (1961)

122) Ossenkop, C., E. Quellhorst, F. Duensing und H.J. Tönnis: Zur Frühdiagnose des sensiblen Nervenaktions­potentials und der Vibrationsempfindung Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. 80, 727-728 (1974)

123) Passer, J.A.: Cerebral atrophy in end-stage uremia Proc. Clin. Dial. TranspI. Forum 1, 91-96 (1977)

124) Picton, T.W., S.A. Hillyard, H.I. Krausz and R. Galambos: Human auditory evoked potentials. I. Eva­luation of components Electroenceph. clin. Neurophysiol. 36, 179-190 (1974)

- 123 -

125) Preswick, G., and D, Jeremy: Subclinical polyneu­ropathy in renal insufficiency Lancet 1964 i, 731-732

126) Prill, A.: Die neurologische Symptomatologie der Niereninsuffizienz Springer, Berlin 1969

127) Prill, A. und E. Volles: Zentralnervöse Manifestatio­nen der akuten und chronischen Niereninsuffizienz Dtsch. med. Wschr. 2Z, 1953-1957 (197.2)

128) Raskin, N.H., and R.A. Fishman: Neurologie dis orders in renal failure I. New Engl. J. Med. 294, 143-148 (1976)

129) Raskin, N.H., and R.A. Fishman: Neurologie disorders in renal failure 11. New Engl. J. Med. 294, 204-210 (1976)

130) Reichenmiller, H.E.: Die Nervenleitgeschwindigkeit bei chronischer Niereninsuffizienz Fortsehr. Med. 21, 441-446 (1973)

131) Remond, A. (Ed.): EEG Informatics. A didactic review of methods and applications of EEG data processing

Elsevier, Amsterdam 1977 132) Reznek, R.H., J.G. Salway and P.K. Thomas: Plasma­

myoinositol concentrations in uraemic neuropathy Lancet 1977 i, 675-676

133) Röckel, A., H. Hennemann, D. Richwien und A. Heidland: Tyraminstimulierbares Pupillenerweiterungsvermögen -ein Parameter der autonomen Insuffizienz bei Urämie Klin. Wschr. 54, 479-483 (1976)

134) Röckel, A., H. Hennemann, D. Richwien und A. Heidland: Autonome Insuffizienz bei Dialysepatienten Verh. Dtsch. Ges. 100. Med. 81, 1001-1005 (1975)

135) Rosen, S.M., K. O'Coooor and S. Shaldon: Hemodialysis disequilibrium Br. med. J. 1964 ii, 672-675

136) Sachs, L.: Statistische Methoden Springer, Berlin 1972

- 124 -

137) Sargent, J.A., and F.A. Gotch: The analysis of con­centration dependence of uremic lesions in clinical studies Kidney lnt. Supp!. No. g, S-35-44 (1975)

138) Scribner, B.H.: Some thoughts on research to define the adequacy of dialysis Kidney lnt. Suppl. No. g, S-3-6 (1975)

139) Scribner, B.H., and A.L. Babb: Evidence for toxins of "middle" molecular weight Kidney lnt. Suppl. No. 2, S-349-351 (1975)

140) Scribner, B.H., R. Buri, J.E.Z. Caner, R. Hegstrom and J.M. Burnell: The treatment of chronic uremia by means of intermittent hemodialysis: A preliminary report Trans. Amer. Soc. Artif. intern. Organs §, 114-121 (1960)

141) Simenhoff, M.L., J.J. Saukkonen, J.F. Burke, R.W. Schaedler, W.H. Vogel, K. Bouce and N. Lasker: lm­portance of aliphatic amines in uremia Kidney lnt. Supp!. No • .§, 8-16-19 (1978)

142) Spehr, W., H. Sartorius, K. Berglund, B. Hjorth, C. Kablitz, U. Plog, P.H. Wiedemann and K. Zapf: EEG and haemodialysis. A structural survey of EEG spectral analysis, Hjorths's EEG descriptors, blood variables and psychologie al data Electroenceph. clin. Neurophysiol. 43, 787-797 (1977)

143) Spillmann, T., und H. Leitner: EEG-Audiometrie und Elektrocochleographie (ERA): Grundlagen und Methodik Audio-Technik 24, 3-17 (1975)

144) Sterzel, R.B., M. Semar, E.T. Lonergan, G. Treser and K. Lange: Relationship of nervous tissue trans­ketolase to the neuropathy in chronic uremia J. clin. lnvest. 50, 2295-2304 (1971)

145) Tam, C.F., J.D. Kopple, M. Wang and M.E. Swendseid: Alterations of mono amine oxidase activity in uremia Kidney lnt. Suppl. No. 2, S-328-332 (1975)

- 125 -

146) Tenckhoff, H.A., F.S.T. Boen, R.H. Jebsen and J.H. Spiegler: Polyneuropathy in chronic renal insuffi­ciency

J. Amer. Med. Ass. 192, 1 21-1124 (1965) 147) Teschan, P.E.: Electroencephalographic and other neu­

rophysiological abnormalities in uremia Kidney Int. Suppl. No. g, S-210-216 (1975)

148) Teschan, P.E.: On the pathogenesis of uremia

Am. J. Med. 48, 671-677 (1970) 149) Thomas, P.K., K. Hollinrake, R.G. Lascelles, D.J.

O'Sullivan, R.A. Baillod, J.F. Moorhead and J.C. Mackenzie: The polyneuropathy of chronic renal failure Brain 94, 761-780 (1971)

150) Tyler, H.R.: Neurological complications of dialysis, transplantation and other 'forms of treatment in chro­nie uremia Neurology 15, 1081-1088 (1965)

151) Tyler, H.R.: Neurologie disorders seen in the ure­mic patient Arch. Intern. Med. 126, 781-786 (1970)

152) Tyler, H.R.: Neurological aspects of uremia. An over­view

Kidney Int. Suppl. No. g, S-188-193 (1975) 153) Uziel, A., Bnd J. Benezech: Auditory brain-stem

responses in comatose patients: Relationship with brain-stem reflexes and levels of coma Electroenceph. clin. Neurophysiol. ~, 515-524 (1978)

154) \olardle, E.N.: How toxic are phenols? Kidney Int. Suppl. No. §, S-13-15 (1978)

155) Wardle, E.N., and K. Wilkinson: Free phenols in chronic renal failure Clinical Nephrology §, 361-364 (1976)

156) Wessels, F.: Essentielle Hypertonie. Untersuchungen zur Aetiologie und Pathogenese Urban & Schwarzenberg, München 1975

- 126 -

157) Wing, A.J., F.P. Brunner, H. Brynßer, C. ChantIer, R.A. Donckerwolcke, H.J. Gurland, R.A. Hathway and C. Jacobs: Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe, VIII, 1977 Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass. 12, 4-76 (1978)

158) Zumkley, H.: Differentialdiagnostik renaler Komata Intensivmed. 12, 377-385 (1975)

159) Zumkley, H., H.P. Bertram, A. Lison, O. Knoll and H. Losse: Aluminium, zinc and copper concentration in plasma in chronic renal insufficiency Clinical Nephrology ~, 18-21 (1979)

160) Zumkley, H., und H. Losse: Intrazelluläre Elektro­lytveränderungen bei chronischer Niereninsuffizienz Gastroenterologia Suppl. ad Vol. 104, 136-141 (1965)

161) Zumkley, H., H. Losse, S. Westerboer und F. Wessels: Intra- und extrazelluläre Elektrolytveränderungen bei urämischer Encephalopathie Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. 72, 624-628 (1966)

162) Zumkley, H., G. Wessels und H. Vogt: Verhalten der Transketolaseaktivität bei chronischer Niereninsuf­fizienz Med. Welt 26 (N.F.), 771-774 (1975)

- 127 -

n. peroneus

s

Abb. 1: Bestimmung der motorischen Ifervenleitgeschwin­digkeit (NLG): Das Elektromyogramm (EMG) wird mit Oberflächenelektroden vom m. extensor digi­torum brevis abgeleitet. Die proximale Latenz (pL) wird bei proximaler Stimulation (Sp)' die distale Latenz (dL) bei distaler Stimulation (Sd) des n_._peroneus bestimmt. Die NLG wird aus der

Distanz zwischen den Reizorten (s) sowie der Differenz der Latenzen (pL - dL) errechnet.

- 128 -

Rückenmark

Motoneuron

Ht t n . tibialis ~C Stim.

~ lM

Muskel­spindel

cnemius

H

Abb. 2: Iv'lethodik der Bestimmung der Reflexbogenlatenz

(RBL) des H-Heflexes: Das EMG wird vom m. gastro­cnemius abgeleitet, der n. tibialis wird in der Kniekehle stimuliert (Stirn.). Die Erregung der motorischen Fasern führt zur frühen N-Antwort im EMG. Die Stimulation der Spindelafferenzen führt nach zentripetaler Deitung und monosynap­tischer Umschaltung zur späten E- Antwort. Die zeitliche Differenz zwischen M-Antwort und H­Antwort ist als RBL gekennzeichnet.

EEG

- 129 -

Analog - Digdal- Bandspeicher Bandspeicher (FM) (UNe - Tape)

Bildschirm

Computer (POP 12/30)

xy­Schreiber

EEG -Powerspektren

Abb. 3: Schematische Darstellung der Signalverarbeitung bei der Spektralanalyse des EEG

EEG - LEISTUNG

(V2 / HZ )

DOM. FREQ.

DELTA REL. THETA REL. ALPHA 'REL. BETA REL.

SUMME

9,5 HZ

0.2467 0.1811 0.4713 0.1009

1. 0000

QUOTIENT (3-7 HZ)/ (3-13 HZ) 0.2775

o 10 20 30 40 50 FREQ. (HZ)

Abb. 4: Die Spektralanalyse zeigt im "Powerspektrum" die Verteilung der elektrischen EEG-Leistung auf die

einzelnen Frequenzen. Außerdem werden die Anteile der Frequenzbänder an der Gesamtleistung und die

dominante EEG-Frequenz berechnet.

- 130 -

:::: : =

l'

I t::: 20

-_._-~- 30 Hz

Smin

Abb. 5: Fortlaufende EEG-Spektralanalyse während kompli­kationsloser Hämodialyse (Vigilanzschwankungen). Auf der Abszisse ist die Zeit aufgetragen,

auf der Ordinate die EEG-Leistung ("Power", p). Die zeitlichen Änderungen der EEG-Leistung in den verschiedenen EEG-Frequenzen von 1 - 30 Hz sind als Kurvenschar übereinander dargestellt.

- 131 -

10 ms

Abba 6: Mittelung evozierter EEG-~otentiale (Averaging): Die senkrechte Linie markiert den Reizzeitpunkt. Im oberen Teil der Abbildung sind 10 E:3G-Einzel­registrierungen nach akustischem klickreiz über~ einandergezeichnet. Die Unterschiede im Kurven­verlauf sind durch nicht reizbezogene EEG-Aktivi­tät zu erklären. Die Mittelung (untere Kurve) isoliert das evozierte ~otential von diesen Über­lagerungen.

+

i

Osz

ilI.

(EE

G)

I/so

lat.

-~

EE

G-

Ver

stär

ker

Tri

i,g

er

Av

era

ge

r N

le-5

27

..

I S

tim

ula

tor

xy­

ISch

reib

.

Abb

. 1:

S

chem

atis

che

Dars

tell

un

g d

er

Sig

nalv

era

rbeit

un

g

bei

der

Un

ters

uch

un

g a

ud

ito

risc

h ev

ozie

rter

EE

G­

l'o

ten

tiale

(A

EP

)

Osz

ilI.

(AE

P)

\JoI

I\

)

40

RB

L (m

sJ

30

20

• •

: . .

. . ~

. . .

• •

• _

._,-

_ _

----

---+

5

___

&.-

--.-

•• ,--

-.--

-' .•

_ 1

.·"

-•

..

. -...

....

~.

-t-

: I

• •

•• •

•

i<·:

iI'.

,. ~ I.

_ ,.

_1

. -!

--

--

6 ..

--

--

--

5

--,_ •.

. _-~--

'---;-

-~-_.-

.:.

. .

. • •

• •

• n

= 16

0 r

= 0

.59

43

160

170

180

190

Kö

rper

grö

ne

(em

)

Ab

b.

8:

Ab

hän

gig

keit

d

er

Refl

ex

bo

gen

late

nz

(RB

L)

vo

n

der

Kö

rperg

röß

e

bei

16

0

gesu

nd

en

P

rob

an

den

(s:

Sta

nd

ard

ab

weic

hu

ng

)

Vl

\.>l

NLG

(m

/s) 50

1.0

30

o 50

0

•

• • . . 10

00

• • •

• n

:: 9

5 r

::-0

,260

p

<

0,05

K re

oti

nin

fp

mo

l/I)

Ab

b.

9:

Jll0

tori

sch

e

Nerv

en

lei t

gesc

hw

ind

igk

ei t

(N

LG

) d

es

ner

vu

s p

ero

neu

s p

ro fu

nd

us

in

Ab

hän

gig

kei

t vo

m

Seru

mk

reati

nin

spie

gel

bei

95

Pati

en

ten

mit

ch

ro­

nis

ch

er,

n

ich

t d

ialy

sep

flic

hti

ger

Nie

ren

insu

ffi­

zie

nz.

Der

No

rmb

erei

ch d

er

NLG

is

t sch

raff

iert

. D

ie

Reg

ress

ion

sgera

de is

t ein

gezeic

hn

et.

\)/

~

A.

B.

- 135 -

n = 50 r = 0.2160 n.s .

30~--------~----------~~-------'--o .s00 1000 Kreat.{jJmoVlJ

+30%

RBL

+20

500

'.

7000 Kreaf.{J.JmoVtJ

Abb. 10: A: Abhängigkeit der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) des nervus peroneus profundus vom Kreati­

ninspiegel. B: Abhängigkeit der Reflexbogenla­tenz (RBL) des H-Reflexes vom Kreatininspiegel bei 50 Patienten mit chronischer, nicht dialyse­pflichtiger Niereninsuffizienz. Die ~ormbereiche

der NLG und der RBL sind schraffiert. Die Re­

gressionsgeraden sind eingezeichnet.

+3

0%

RB

L (r

ela

tiv

zu

m

So

llw

ert

1

+2

0%

+ 10

%

• • •

-10

%1

1111

1111

1111

1111

11,11

1111

1111

1111

1111

~IIIIIII

IIII

III"

II,II

IIII

IIII

III

~

io

50

N

LG

(m/s

1 6

0

Ab

b.

11

: B

ezie

hu

ng

zw

isch

en

d

er

lJerv

en

leit

ßesch

win

dig

keit

(HL

G)

un

d

der

Refl

ex

bo

gen

late

nz

(RB

L)

bei

41

Pati

en

ten

m

it

ch

ron

isch

er,

n

ich

t d

ialy

sep

flic

hti

­

ger

Hie

ren

insu

ffiz

ien

z.

Die

A

bw

eich

un

g d

er

RB

L

vom

S

oll

wert

is

t an

geg

eb

en

, d

er

So

llw

ert

w

urd

e

en

tsp

rech

en

d

der

Kö

r ,e

rgrö

ße erm

itte

lt.

Die

~ormbereiche

der

NLG

u

nd

d

er

RB

L

sin

d sch

raff

iert

VJ

0"'1

Vibr. (Skt.)

40

30

20

10

20 30

- 137 -

n = 116 r = - 0.541 P < 0,0001

40 SONL G (m/sJ

Abb. 12: Beziehung zwischen der Wahrnehmungsschwelle für

die Vibrationsempfindung (Vibr.) und der moto­

rischen lTervenleitgeschwindigkeit (NLG) des ner­

vus peroneus bei 116 Dauerdialysepatienten. Die l'iahrnehmungsschwelle wurde in Skalenteilenc (Skt.)

der Schwingungaa~plitude des Vibrators angegeben.

Die Regressionsgerade ist eingezeichnet.

Vibr. (Skt;

40

30

--.

:.

--- -. . . --- . 20 _ ...... _ .................................... : .................. - ...... .. - -: -:-- . - .

10 NLG :rma/INLG normal INLG ;'thOI.\NLG pathol.\ dL normal dL pa/hol. dL normal dL pa/hol.

Abb. 13: Vergleich der Empfindlichkeit der Vibrationsprü­fung (Vibr.) mit der Jrervenleitgeschwindigkeit

(lTLG) sowie der distalen Latenz (dL) des nervus peroneus bei 116 Dauerdialysepatienten. Die obe­re llormgrenze der iiahrnehmungsschwelle für die

Vibrationsempfindung ist gestrichelt.

Vibr. (Skf.J

40

20

20

- 138 -

30 40 50 NLG (m/5J

Abb. 14: Änderungen der Wahrnehmungsschwelle für die Vi­brationsempfindung (Vibr.) und der Nervenleit­geschwindigkeit (NLG) bei Umstellung des Dialy­seschemas. Die Regressionsgerade der Beziehung zwischen beiden Parametern ist eingezeichnet (vgl. Ab,b. 12). Die Verbindungslinien entsprechen den Änderungen beider Untersuchunfsbefunde. Es handelt sich dabei sowohl um Befundverbesse­rungen bei intensivierter Dialysebehandlung als auch um Befundverschlechterungen bei redu­zierter Dialysezeit.

Abb.

- 139 -

• 50

NLG (m/sekJ ,

15:

• • • •

I • • • • I I •

40 • • 1" I I • , I · · , • •

•

• 30

• •

3x6 h 3x7h 3x8 h

f>lotorische Nervenlei tgeschwindigkei t (NLG) des

nervus peroneus bei 62 Dauerdialysepatienten, die bei unterschiedlicher Behandlungszeit mit dem Dialysator Gambro lundia optima 13.5 dialy-siert wurden. Der Blutfluß betrug bei allen Pa­tienten 200 ml/min, der Dialysatfluß 500 ml/min. Die Mittelwerte der NLG bei den verschiedenen Behandlungszeiten sind durch horizontale Striche markiert.

50

NLG (m/se

30

- 140 -

I 00 . . . .

~-----------------------------------------------o 0 000

o 0 00

o 0

00 00

2 3 4 5 5 t (Jahre) Abb. 16: Beziehung zwischen der Nervenleitgescqwindigkeit

(NLG) und der Dauer der Dialysebehandlung (t).

50

NLG (m/51

•

• • Z Je

•

• 40 -: - - - - - -.- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --• 0 0

11 . 0 0 • • t

30 • o

•

0 2 3 GFR (ml/min)

Abb. 17: Beziehur'G z:ischen der Bervenlei tgeschwindigkei t (lUG) und der Nierenrestfunktion (C~FR) von Dia­lysepatienten.

- 141 -

t

• t

50 • NLG •

• • • (m/s1 • t • • • :.

40 _. _____________________________ t _____________ _

30

• • • • • • • • •

0

•• •

•

• •

• •

500

•

1000

•

Restdiurese (ml/24 h)

Abb. 18: Beziehung zwischen der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und der Restdiurese von Dialysepatienten •

• • 50 • • • • •

• • NLG • • • • • • • • (m/5) • • • • •• • • • •

40 • • • '. • • • • • • • • • •• • •

• • • • -. 30

• •

• •

20 30 40 Hk (%) !Iobb. 19: Beziehung zwischen der Nervenlei tgeschwindigkei t

(lJLG) und dem Hämatokrit (tlk) von Dialysepatien­

ten.

50

NLG (m/s)

1.,0

30

- 142 -

.. • • •• . . . -- ------ -- --------------_ .. ---------- ---- - ..... ----

. . \. . 00 o

• 0

1000

o

....

o

1500

\

2000 Kreatinin (jJmo//1J

Abb. 20: Beziehung zwischen der Nervenleitgeschwindigkeit (~LG) und dem Serumkreatininspiegel bei Dauer­dialysepatienten.

50

NLG (m/s1

1.,0

30

o

• • • • •• •

o ••• • • .. - .................................................................... _ .................... ..

• • • •

• •

. . • • :

00

0

50 100 PTH (mE/m/)

Abb. 21: Beziehung zwischen der Hervenleitgeschwindigkeit (NLG) und dem Parathormonspiegel (PTH) bei Dauerdialysepatienten.

50

NLG (m/51

. .

- 143 -

• • • • • •

40 - - - - - - - - - - - - - - - - - ö - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -. - - - - - - - -. . • . . •

30

•

100 200 300 Tran5ferrin (mg/100 ml)

Abb. 22: Beziehung zwischen der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und dem Transferrinspiegel bei Dauerdia-

60

NLG (m/51

lysepatienten.

50 -~~:-----.----'------;;.-~-.-------

40

30 .~

I .----

Beginn der 2 4 DialY5ebehandlung

Abb. 23: Verlauf der Ilervenleitgeschwindigkeit (NLG) bei Einleitung der Dauerdialysebehandlung.

6 Monate

NLG

50

[m/s]

40

30

I Ausgangs­

wert

- 144 -

Erhöhung des Blutflusses I

untere Grenze des

Normbereichs

Kontrolfe nach 8 Wochen

A.bb. 24: Änderung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) nach Erhöhung des Blutflusses um durchschnitt­lich 50 ml/min

- 145-

50 NLG (m/s)

40--~

30

Abb. 25: Änderung der llervenleitgeschwindigkeit (NLG) bei Umstellung des Dialyseschemas von 3 x 7 h/Woche mit Gambro lundia optima 13.5 auf 3 x 4 h/Woche mit Cordis CDAK 5

NLG (m/s)

Abb. 26: Änderung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) bei Umstellung des Dialyseschemas von 3 x 7 h/Woche mit Gambro lundia optima 13.5 auf 3 x 4 h/Woche mit Asahi K 102

50

NLG (m/s)

- 146-

40---~~~~

30

Abb. 27: Änderung der Nervenlei tgeschwindigkei t (NLG) "Jei Verlängerung der Dialysezeit um 3 h/Woche

50

NLG (m/s)

40

30

Abb. 28: Änderung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) bei Verkürzung der Dialysezeit um 3 h/Woche

- 147 -

NLG

40 -.------------------;/---------'--NLG Im/s)

35 / 18 30

f HO

15 Ih/W)

12

Oft. "L Oberfläche

1m 2) 1,0

J F M A M J J A 1977

Abb. 29: Individuelle Ausrichtung des Dialyseschemas bei einer 42jährigen Patientin mit chronischer interstitieller Uephritis. Abkürzungen s.u.

NLG Im/si

tHO 40

- 148 -

'"/~ ------,~ 0;",,, .. ;,

?:~i 2.01 1~======;I~Ob""'e<.i!rf""'äC""'he' 1.0+------'

OB 200 ~

Iml/ mini 150

BlutfluB

MAMJJASONOJFMAMJ 1975 1977

Abb. 30: Individuelle Ausrichtung des Dialyseschemas bei einer 38jährigen Patientin mit maligner Nephrosklerose. NLG: Hervenleitgeschwindie;keit.

t HD : wöchentliche Dialysezeit. Ofl.: Oberfläche

des Dialysators. QB:Elutfluß. Auf der ~bszisse sind Monate aufgetrae;en.

NLG (m/s1

50

- 149 -

. A.

io • • 40 ---------------------------l-------!-------'----

~ ..

30

50

B. 40

30

to (h/Wo)

i ~ : -------,---~-----------------------------------t I

i

9 12 15 18 21 24

Abb. 31: 'Jöchentliche Dialysezeit (t D) und Nervenleit­

geschwindigkeit (HLG) vor (A) und nach CB) in­dividueller Ausrichtung des Dialyseschemas bei einem Kollektiv von Zentrums- und Heimdialyse­

patienten.

- 150 -

Klickreiz

! f oc

5ms

P1 P2 NI P3 N2 r: Pa

nach PICTON III V No Po Na 1974

Latenz 2,51 6,55 13,22 22,23 31,83 44.19 ms 5 ~O,29 1,31 1,68 3,86 5,04 5,62 ms

Abb. 32: Schematische Darstellung der'beobachteten frü­hen ~omponenten auditorisch evozierter EEG-Po­tentiale. Die Bezeichnung der einzelnen Kompo­nenten: im Text sD.wie die entsprec.hende Nomenkla­tur nach PIOTON et al. sind gegenübergestellt. Die Latenzen sind Mittelwerte der Bef~~de vbn 28 gesunden Probanden. DO: Polung der G-leich­spannungskomponente des EEG. s: Standardab­weichung.

Q,3 -7HzJ/13-13 Hz}

0,8

0,6

n Hyp NI NI.

Hyp

Abb. 33: Quotient der EEG-Leistung der Frequenzbereiche 0-1 Hz)/0-13 Hz) bei gesunden Probanden (n), Hypertonikern (Hyp) und niereninsuffi z ienten Patienten (NI). Patienten mit klinischer Urämie­

symptomatik sind durch einen Kreis geken;1zeichnet,

Latenz (ms)

6

n

- 151 -

Hyp NI @

o

NI. Hyp

o

Abb. 34: Latenz der Komponente P1 auditorisch evozierter EEG-Potentiale bei gesunden PrObanden (n), Hy­

pertonikern (Hyp) und niereninsuffizienten Pa­tienten (NI). Der Normbereich ist schraffiert. Patienten mit klinischer Urämiesymptomatik sind durch einen Kreis gekennzeichnet.

Latenz (ms J

12

10

8 , ! t

n

- 152 -

® ® ® ® ®

(i)

EI

®

4-t

Hyp NI NI+-Hyp

Abb. 35: Latenz der Komponente P2 auditorisch evozierter

EEG-Potentiale. Abkürzungen s. Abb. 34.

30

Latenz (msJ

20

10

n

®

®

EI

EI ®

Hyp NI

®

®

~

.'. ~

NI+ Hyp

Abb. 36: Lat enz der lomponente N1 auditorisch evozierter

~EG-Potent iale. Abkürzung en s. Abb. 34.

Latenz ( ms)

40

30

20 r---.---; " ·

- 153 -

n Hyp N I NI +

Hyp

Abb. 37: Latenz der Komponente P3 auditorisch evozierter EEG-~otentiale. Abkürzungen s. Abb. 34.

La tenz GI

(ms) GI

n Hyp NI N I +

60 Hyp

(i')

GI

50 @

$ $ (i)

40 %

t t ~

• : •

.~ .. .....

Abb. 38: Latenz der Komponente N2 auditorisch evozierter EEG-Potentiale. Abkürzungen 8. Abb. 34.

Lotenz (ms)

80

70

60

n

- 154 -

Hyp Nt

~ .

Nt .. Hyp

.4.bb. 39: Latenz der Komponente P4 auditorisch evozierter EEG-Potentiale. Abkürzungen s. Abb. 34.

Oß

Q{3-7 Hz)/ (3-13 Hz)

0,6 •

•

• •

12

•

•

• •

14

- 155-

• • •

• • • • •

• • • • •

16 18 20

Abb. 40: 1geziehung zwischen der Latenz 't) der AEP-i'.ompo­nente N1 und dem Quotienten der EEli-.Leistung (3-7 nz)/(3-13 HZ) bei chzbnisch'niareninsuffi­zienten ~atienten

0,8

Q{3-7 Hz)/ • •

(3-13 Hz)

0.6 • • •

• • • • • •

• • 0,4 • • • • •

•

t (ms)

•

•

•

20 24 26 28 t (ms)

Abb. 41: Bezie"ung zwischen der Latenz (t) der AEP-Kompo­nente P3 und dem Quotienten der EEG-Leistung (3-1 Hz)/(3-13 Hz) bei chronisch niereninsuffi-3ienten Patienten

•

•

- 156 -

• 1 Hz

9 Hz

Abb. 42: Verlauf der EEG-Leistung ("Power", P) in den Frequenzen 1. 5 sowie 9 Hz während der Behand­lung einer Hochdruckkrise mit 300 mg Diazoxid i.v .. Der Zeitpunkt der Injektion ist durch die gestrichelte Linie markiert. RR: Blutdruck. Die horizontalen Geraden geben das Niveaus der EEG­Leistung 0 V2/HZ in den einzelnen Frequenzen an.

- 157 -

TABELLEN

n Alter NLG dL

MW s P MW s P MW s p

(Jahre) (mi'") (ms)

männl. 25 40,9 15,1 49,5 5,4 4,2 1,0 ns ns ns

weibl. 20 35,7 15,8 48,3 4,2 3,7 0,8

ges. 45 38,7 15,6 49,0 4,4 4,0 0,9

Tab. 1: Motorische Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und distale Latenz (dL) des nervus peroneus pro fundus bei gesunden ~robanden. MW: Mittelwert. s: Stan­dardabweichung. p: Signifikanzniveau. ns: nicht signifikant.

Wahrnehmungsschwelle für Tibratio n (Skalenteile)

n MW s p

männl. 28 15,6 3,0 ns

weible 15 13,7 3,3

gesamt 43 15,0 3,2

Tab. 2: Wahrnehmungsschwelle für die Vibrationsempfindung bei einem gesunden Kontrollkollektiv (Abkürzungen s. Tab. 1)

- 158 -

lCreatinin n Paraesth. rest1ess Nuske1- ASR nicht (1l.mo1/1) 1egs atrophie auslösbar

- 450 31 450 - 900 28 4 (14,3%) 1 3,6%) 900 -1350 28 9 (32,1%): 2 ( 1,1'%) 4 (14,3%) 4 (14,3%)

1350 8 3 (31,5%) (12,5%) (12,5%) 2 (25,0%)

alle Pate 95 16 (16,8%) 3 ( 3,2%) 5 ( 5,3%) 1 ( 7,4%)

Talb'. 3: Häufigkeit von Beschwerden und von pathologischen klinisch-neurologischen Befunden bei 95 chronisch niereninsuffizienten, noch nicht dialysierten Pa­tienten (relative Häufigkeiten in Klammern)

männ1. weib1. gesamt

n = 82 34 116

Paraesthesien 28 (34,1%) 6 (17,6%) 34 (29,3%) "burning feet" 5 ( 6,1%) 5 ( 4,3%) "rest1ess 1egs" 13 (15,9%) 2 ( 5,9%) 15 (12,9%) Muskelatrophie 12 (14,6%) 5 (14,7%) 17 (14,1% ) ASR nicht auslösbar 15 (18,3%) 1 (20,6%) 22 (19,0%)

Tab. 4: Häufigkeit von Beschwerden und von pathologischen klinisch-neurologischen Befunden bei 116 Dauer­dialysepatienten (relative Häufigkeiten in Klam­mern)

- 159 -

vor Umstellung nach Umstellung Signifikanz

MW s MW s P

NLG: (mjs) 37,3 4,8 42,1 5,5 < 0,001

Hk (%) 30,4 9,9 32,4 8,3 < 0,05 RR syst.

(mm Hg) 136,2 23,8 130,0 22,4 n. s. RR diast.

(mm rlg) 86,6 10,2 86,1 9,4 n. s.

Tab. 5: Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 woche1'L nach Erhöhung des Blutflusses um 50 mljmin (1'1 = 30). Abkürzungen s. Tab. 1.

vor Umstellung nach Umstellung Signifikanz

MW s MW s P

NLG (mjs) 42,4 4,4 43,8 5,2 < 0,05 Hk (%) 28,7 8,1 29,1 7,8 n. s. RR syst.

(mm Hg) 132,1 26,u 131,0 22,6 n. s. RR diast.

(mm Hg) 84,1 9,2 82,6 9,5 n. s.

Tab. 6: Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 Wochen nach Einsatz eines großflächigen Platten­dialysators (n = 10). Abkürzungen s. Tab. 1.

firma Dialysator

Typ Membran Oberfläche

~rea ~12

Clearance C /ri Irea ~2 /m2

- 160 -

Gambro Cordis Dow Asahi lundia CD~X Mod. 5 X 102 optima 13.5 Plattend. Xapillard. Xapillard. Cuprophan 1,0

111 22

crellulose 2,5 155

40

besogen auf die Membranoberfläehe 111 62

22 16

Cuprammonium 1,6

150

50

94 31,3

m2

ml/min ml/rnin

ml/min m2

ml/min m2

Wöchentliche Clearanee bei den Dialyse.eit 21 "square meter - 21

Dialysezeiten der 12 12 30 19,2

Untereuehungeseri h/Woehe m2 h/Woch

houre" 140

27 ,7

112 28,8

108

36

Tab. 1: Zusammenstellung der l1embraneigenschaften ver­schiedener Dialysatoren, die in mehreren Unter­suchungsreihen verglichen wurden. Aus den Clea­rancee der Dialysatoren für Kreatinin (CIrea) sowie für Vitamin B12 (CB12 ) wurden die wöchent­lichen Eliminationsraten errechnet, die bei den verschiedenen Dialyseschemata erwartet werden konnten. Entsprechend den Empfehlungen von BABB und SCRIBNER wurden ebenfalls die Quadratmeter­Stunden-Produkte angegeben, die den Dialysesche­rnata entsprachen. Die Clearance-AngabeL basieren auf in-vi tro-;·jessungen und HerstelleraLgaben.

I/Woche I/Woche

- 161 -

vor Umstellung nach Umstellung Signifikanz.

MW s MW s P

NLG (m/s) 36,2 6,4 39,4 4,0 < 0,01 Hk (%) 21,9 5,8 22,1 5,3 n. s. RR syst.

(mm Hg) 133,6 25,5 140,5 23,7 n. s. RR diast.

(mm Hg) 80,9 13,8 83,2 9,3 n. s.

Tab. 8: Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 Wochen nach Umstellung des Dialyseschemas von 3 % 7 hfNoche mit Gambro lundia optima 13.5 auf 3 % 4 h/Woche mit Cordis CDAK 5 (n = 28). Abkürzun­gen s. Tab. 1.

vor Umstellung nach Umstellung Signifikanz

MW s I'lW s p

NLG (m/s) 39,6 5,6 42,6 5,9 < 0,01 Hk (%,) 27,0 6,7 23,5 6,9 < 0,u5 RR syst.

(mm Hg) 139,2 28,0 136,9 24,7 n. s. RR dias't.

(mm Hg) 86,1 12,0 84,8 9,8 n. s.

T'ab. 9: Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des syst;Qlischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 Wochen nach Umstellung des Dialyseschemas von 3 % 7 h/Woche mit Gambro lundia optima 13.5 auf 3 % 4 h/Woche mit Asahi K 102 (n = 24). Abkür­zungen s. Tab. 1.

NLG (m/s) Hk (%) RR syst.

(mm Hg) RR diast.

(mm Hg)

Tab. 10:

NLG (m/s) Hk (%)

RR syst. (mm Hg)

RR diast. (mm Hg)

- 162 -

vor Umstellung nach Umstellung Signifikanz

MW s MW s P

41,6 7,1 41,9 7,7 n. s.

24,1 6,9 22,4 7,3 n. s.

138,8 22,1 136,2 20,1 n. s.

84,0 8,9 83,6 8,6 n. s.

Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 Wochen nach Umstellung der Dialysetherapie von 3 x 4 h/Woche mit Cordis CDAK 5 auf 3 x 4 h/ Woche mit Asahi K 102 (n = 21). Abkürzungen s. Tab. 1 •

vor Umstellung nach Umstellung Signifikanz

MW s MW s p

37,6 3,9 42,7 5,3 < 0,001 28,1 6,0 29,7 5,8 n. s.

140,6 24,7 137,8 23,0 n. s.

86,1 9,6 84,5 8,6 n. s.

Tab. 11: Anderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 '!lochen nach Verlängerung der wöchentlichen Dialysezeit. um 3 x 1 h (n-'= 24). Abkürzunf,en s. Tab. 1.

NLG (m/s) Hk (%)

liR syst. (mm Hg)

RR diast. (mm Hg)

vor Umstellung

MW

45,0 26,0

128,1

83,1

s

4,2 7,0

22,2

15,5

- 163 -

nach Umstellung

MW

43,U 26,2

134,2

85,4

s

4,0 6,6

29,4

16,5

Signifikanz

p

< 0,01 n. s.

n. s.

n. s.

Tab. 12: Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 Wochen nach Reduktion der wöchentlichen

Dialysezeit um 3 x 1 h (n = 50). Abkürzungen s. Tab. 1.

NLG (m/s) Hk (%)

KR syst. (mm Hg)

RR diast. (nun Hg)

vor Umstellung

MW

41,2 27 ,0

132,4

84,7

s

5,3 6,1

23,8

11,9

nach Umstellung

MW

39,9 29,3

135,8

85,8

s

5,1 6,9

24,9

13,6

Signifikanz

p

< 0,05 n. s.

n. s.

n. s.

Tab. 13: Änderungen der NLG, des Hämatokrits (Hk) sowie des systolischen und diastolischen Blutdrucks (RR) 8 Wochen nach Wechsel von ~lattendialysa­toren zu Spulendialysatoren mit Rezirkulation des Dialysats (n = 19) • Abkürzungen s. Tab. 1.

Pat. Nr.

, 2

:5 4 5 6

'l'ab. 14:

Pat. Nr.

1 2

3 4 5 6

- 164 -

Zahl der NLG-MW a Bestimmungen (m/a)

10 39,19 1,32 10 44,88 0,50 10 46,27 1,41 10 36,24 0,93 10 41,19 2,06 10 37,14 1,94

Mittelwert: 40,82 1,36

Mittelwert (MW) und Standardabweichung (s) der Hervenleitgesghwindigkeit (NLG) des nervus pero-neua pro fundus bei jeweils -10 Bestimmungen in unterschiedlicher zeitlicher Beziehung zur Dialyse

Zahl der Bestimmungen

10 10 10 10 10 10

l'U ttelwert:

Vibr.-r-IW (Skt.)

28,8 24,3 26,8 31,u 30,7 21,9

27 ,25

s

6,92 3,59 4,51 6,86 3,95 3,48

4,90

Tab. 15: Mittelwert (MW) und Standardaaweichung ts) der Wahrnehmungsschwelle für die Vibrationsempfin­dung bei jeweils 10 Bestimmungen mit unterschied­licher zeitlicher Beziehung zur lJialyse • Skt.: Skalenteile des Vibrators (Schwingungsamplitude)

- 165 -

Pat. Nr. Llahl der RBL-HW s

Bestimmungen (ms)

10 24,u3 1 ,05 2 10 24,32 1,43

3 10 22,45 1,23

4 10 27,34 1,17

5 10 27,92 1,54 6 10 29,52 1,28

Mittelwert: 25,93 1,28

Tab. 16: Mittelwert (HW) und Standardabweichung (s) der

rteflexbogenlatenz (RBL) des H-Reflexes bei 10 Bestimmungen an chronisch niereninsuffizienten

Patienten

vor I nach individueller Ausrichtung

des Dialyseschemas p

NLG - MW (m/s) 39,02 42,44 0,01

Hk - MW (%) 26,35 28,03 0,05

RR syst. (mm Hg) 134,1 135,4 ns

RR diast. (mm Hg) 88,2 86,9 ns

rab. 17: Mittelwerte (MW) der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG), des Hämatokrits (Hk) sowie des systo­lischen und diastolischen Blutdrucks (RR) vor und nach individueller Ausrichtung des Dialyse­schemas von 63 terminal niereninsuffizienten Patienten. p: Signifikanzniveau. ns: nicht sig­nifikant.

- 166 -

Parameter MW s

relat. Am eil delta-A.ktivität 24,6 11,7 % relat. Am eil theta-Aktivität 18,1 1 ',2 ~(,

relat. Anteil alpha-Aktivität 47,3 26,4 % relat. Anteil beta-Aktivität 10,0 6, 'I % dominante 7requenz 10,1 1,47 Hz Quotient (3-7 HZ)/(3-13 Hz) 0,3747 0,1448

Tab. 18: Mit der Spektralanalyse errechnete EEG-Parame­ter bei 30 gesunden ~robanden. MW: Mittelwert. s: Standardabweichung.

~EP-~omponente P2 AEP-Komponente P3

Reizfrequenz Reizfrequenz Pate Nr. 1/s 10/s stoch. 1/s 10/s stoch.

1 5,2 5,6 5,0 21,4 19,9 22,0 ms 2 7,0 6,5 6,5 17,9 18,9 19,8 ms 3 4,9 4,8 5,6 19,8 17,8 18,6 ms 4 6,1 6,5 5,9 23,2 22,0 22,9 ms 5 6,6 6,2 6,7 29,0 27,1 3u,6 ms 6 6,4 6,1 7,0 31,u 29,0 28,6 ms 7 5,9 6,6 6,7 24,1 28,0 26,9 ms 8 8,3 7,8 7,7 36,1 34,8 36,9 ms 9 9,4 8,9 9,0 32,9 34,9 31,6 ms

10 7,9 6,9 7,7 28,U 27,0 31,0 ms

Mittelwert 6,77 6,59 6,78 26,34 25,94 26,89 ms

Tab. 19: Latenzender ~omponenten ~2 und P3 auditorisch evozierter .r.EG-Potentiale (AEP) bei unterschied­licher Reizfolgefrequenz. stoch.: stochastische Reizintervalle.

- 167 -

Nierenfunktion (Kreatininspiegel)

jrlormal 200-450 450-900 > 900 .l1mol/l

n = 30 11 8 10

% delta-Aktiv. MW 25,9 41,5 47,3 50,0

s 12,3 16,1 20,0 15,3 dominante Freq.

MW 9,9 9,4 9,2 7,3 s 1,6 1,5 0,6 1,9

Quot. P-7 HZ~~ 3-13 Hz MW 0,3747 0,5095 0,4719 0,5449

s 0,1448 0,1797 0,1251 0,1788

Tab. 20: Mittelwert (MW) und Standardabweichung (s) ver­schiedener mit der Spekt~alanalyse ermittelter EEG-Parameter bei Patienten mit chronischer Nie­reninsuffizienz unterschiedlichen Schweregrads

Nierenfunktion (Kreatininspiegel)

% %

H H

normal 200-450 450-900 > 900 I1mol/l

n = 28 11 8 10

Komp. P1 IVJW 2,51 2,41 2,88 3,73 ms s 0,29 0,49 1,08 1,34 ms

Komp. P2 IVJW 6,55 7,77 8,55 10,58 ms s 1,31 0,98 0,99 2,01 ms

Komp. N1 IVJW 13,22 14,32 17,33 20,75 ms s 1,68 3,63 3,39 4,63 ms

Komp. P3 I'lW 22,23 25,50 27,63 32,27 ms s 3,86 4,1u 3,54 5,93 ms

Komp. H2 l'TW 31,83 40,57 44,43 49,75 ms s 5,04 5,68 7,16 10,90 ms

Komp. P4 HW 44,19 49,33 55,63 64,22 ms s 5,62 5,65 11,07 13,55 ms

Tab. 21: 11i ttelwert (r:rW) und Standardabweichung (s) der Latenzen auditorisch evozierter EEG-Potentiale bei Patienten mit chronischer Hiereninsuffizienz

z z

- 168 -'

Laborparan eter r

lrreatinin i. Serum 0,,0637 Natrium i. Serum 0,,0403 Natrium i. Erythrozyten 0,,09.93 Calcium i. Serum 0,,1332 Parathormon i. Serum 0,,0883 pB - 0,,1601 Harnstoff-Stioksteff i. Serum 0,,0722

Tab. 22: Korrelationskoeffiz.ienten (r) der Beziehung zwischen dem Quotient.en der EEG-Aktivi tät der Frequenzbereiche (3-7 Hz) / (3-13 Hz) und ver­schiedenen Laborparametern bei 29 nicht dia­lysiert.enchronisch niereninsuffizienten Pati­enten. Sämtliche Korrelationen sind nicht sig­nifikant.

RR syst. RR syst. < 200 mm Hg > 200 mm Hg

RR diast. < 120 mm _ 0,4672 0,4260 +0,1077 -(n = 17)

+0,02~2 -(n = 5)

RR diast. > 120 mm Hg 0,5083 0,5120 +0,0937 -(11. = 9)

+0,1789 -(n = 7)

Tab. 23: Korrelation des Quotienten der EEG-Leistung der Frequenzbereiche (3-7 HZ)/(3-13 Hz) mit der Höhe des systolischen und des diastolischen Blutdrucks bei 38 Hypertonikern mit normaler Nierenfunktion

- 169 -

RR syst. RR syst. 200 mm Hg 200 mm Hg

RR diast. 120 mm Hg 13,31 15,72 ms + 3,41 + 2,06 ms tn = 17) tn = 5)

RR diast. 120 mm Hg 16,17 16,82 ms + 3,06 + 4,42 ms tn = 7) tn = 7)

Tab. 24: Korrelation ~er Latenz der Komponente N1 audi­torisch evozierter EEG-Potentiale mit der Höhe des systolischen und des diastolischen Blut­drucks (RR) bei 38 essentiellen Hypertonikern mit normaler ~ierenfunktion

Parameter

relat. Anteil delta-Aktivität Quotient (3-7 HZ)/(3-13 Hz) dominante Frequenz

Latenz AEP-Komponente P1 Latenz AEP-Komponente P2 Latenz AEP-Komponente N1 LatenB AEP-Komponente P3 Latenz AEP-Komponente N2 Latenz AEP-Komponente P4

MW

43,7 0,4655 8,92

2,48 7,51

15,00 25,83 39,78 53,67

s

17,4 % 0,1217 2,17 Hz

0,69 ms 1,50 ms 2,06 ms 4,31 ms 4,74 ms 9,81 ms

Tab. 25: Hittelwert (MW) und Standardabweichung (s) spektralanalytischer BEG-Parameter sowie der Latenzen auditorisch evozierter EEG-Potentiale (AEP) bei 11 Dauerdialysepatienten

- 170 -

Parameter

relat. Anteil delta-Aktivität Quotient (3-7 Rz)/(3-13 Hz.) dominante Frequenz

Latenz AEP-~omponente P1 Latenz AEP-~omponente P2 Latenz AEP-Komponente N1 Latenz AEP-~omponente P3 Latenz AEP-~omponente N2 Latenz AEP-~omponente P4

vor nach Rämodialyse

41,0 0,4233 9,23

2,55 7,66

14,99 26,26 43,45 60,12

43,4 % 0,4664 9,41 Hz

2,41 7,58

16,26 29,31 42,56 68,67

ms ms ms ms ms ms

Tab. 26: Mittelwerte verschiedener EEQ-Par~eter und der Latenzen auditorisch evozierter EEG-Poten­tiale bei 8 Dialysepatienten vor und unmittel-, bar nach der Hämodialysebehandlung. Die Unter-schiede sind sämtlich nicht signifikan~.

Parameter Pat, Nr. 1 Pate Irr. 2

~elat. Anteil delta-Aktivität 61,8 54,0 % Quotient (3-7 HZ)/(3-13 Hz) 0,6531 0,4223 dominante Frequenz 5,6 8,9 Hz

Latenz AEP-Komponente P1 5,3 8,3 ms Latenz AEP-Komponente P2 11,6 12,4 ms Latenz AEP-Komponente N1 16,8 17 ,6 ms Latenz AEP-Komponente P3 40,2 35,8 ms Latenz AEP-Komponente N2 53,6 45,5 ms Latenz AEP-Komponente P4 68,6 55,8 ms

Tab. 27: EEG-Parameter und Latenzen auditorisch evozier­ter EEG-Potentiale (AEP) bei 2 Patienten mit progressiver Dialyseencephalopathie

Parameter

relat. Anteil delta-Akt. Quot. (3-1 HZ)/(3-13 Hz)

dominante Frequenz

Latenß AEP-Komp. P1 Latenz AEP-Komp. P2 Latenz AEP-Komp. lf1 Latenz AEP-Komp. P3 Latenz AEP-Komp. N2 Latenz AEP-Komp. P3

- 111 -

Pate Nr. 1 Pate lIr. 2 vor nach vor nach Transplantation Transplantation

42,7 22,6 0,421 0,401 8,4 9,1

4,0 9,3

18,2 31,1 50,2 66,2

4,1 9,1

15,4 31,6 41,0 68,2

17,6 0,341 9,1

2,6 6,9

14,9 33,2 46,6 60,1

26,4 % 0,201 9,0 Hz

2,8 ms 7,6 ms

13,4 ms 28,8 ms

38,9 ms 58,9 ms

Tab. 28: EEG-Parameter und Latenzen auditorisch evozier­ter EEG-Potentiale (AEP) bei 2 Patienten vor und nach erfolgreicher Nierentransplantation

Pate Nr. relat. Anteil Quotient dom. Freq. delta-Akt. (%) (3-1H2I)/('-'~Hz (Hz)

MW s MW S MW s

1 32,8 4,0 0,565 0,06 9,25 0,21 2 42,1 8,9 0,479 0,01 5,60 0,32 3 5~,9 6,1 0,461 0,10 6,93 0,18 4 26,9 7,8 0,353 0,05 8,17 0,16 5 43,9 9,9 0,807 0,u8 4,86 0,39 6 48,3 12,6 0,221 0,07 9,67

J 0,19

Tab. 29: Mittelwert (HW) und Standardabweichung (s) ve:r-sChiedener EEG-Parameter bei 60 Spektralanaly-sen während einer EEG-Ableitung

- 172 -

.l:'at. Nr. relat. Anteil Quotient dom. lreq. delta-.A.kt. (%) (3-7Hz)/(3-13EEz) (Hz)

MW 8 MW 8 MV. 8

62,8 14,0 0,726 0,11 6,82 0,31 2 46,5 9,8 0,421 0,23 9,98 0,35 :5 17,6 6,9 0,341 0,16 9,14 0,22 4 70,0 12,9 0,747 0,25 7,02 0,15

'tab. 30: Mittelwert (MW) und Standardabweichung (8) ver-schiedener EEG-Par~eter bei 10Spektralanaly-sen an 5 verschiedenen Untersuchungs tagen

A.EP-Komponente Patient Nr. 1 2 3 4 5

P1 MW 2,S- 3,6 2,9 4,6 3,1 s 0,42 0,53 .0,22 0,56 0,31

P2 MW 7,6 6,1 6,9 1O~5 8 p 8 s 0,94 0,54 0,.98 1,21 1,30

N1 MW 10,8 13,7 14,1 20,6 18 p 9 8 1,23 1,87 1,02 2,11 3,22

P3 MW 23,8 24.2 26~0 26,0 29,8 8 3,78 4,22 4,01 5,62 3,87

N2 HW 35,4 34,3 32,1 43,0 50,8 s 7,86 5,61 7,95 6,32 8,21

P4 NW 50,2 42,3 43,7 53,8 61,9 s 10,32 7~S6 9,28 13,21 15,42

Tab. 31: Mittelwert (~lli) und Standardabweichung (s) der Latenzen auditorisch evozierter EEG-Potentiale (AEP) bei 10 Summenkurven innerhalb .eir.er Sitzung

- 113 -

AEP-Komponente Patient Nr. 1 2 '3

P1 MW 3,8 4,3 3,9 B 0,61 0,59 0,63

P2 MW 7,8 10,9 8,7 B 1,23 2,01 2,11

N1 r-rw 15,6 21,7 17,7 B 3,42 4,02 2,65

P3 MW 28,2 31,8 27,8 B 5,66 5,23 6,02

N2 MW 40,0 46,2 48,6 8 7,99 8,98 12,23

P4 MW 66,5 67,5 73,8 8 13,92 15,93 19,77

Tab. 32: l'I1l.ttelwert (MW) und Standardabweichung (8) der Latenzen auditorisch evozierter EEG-Potentiale (AEP) bei 10 Summenkurven an 5 verschiedenen Unter8uchungstagen