LIBRO DE COMUNICACIONES Y

PÓSTERS

Nicolás Maffiotte CarrilloPRESIDENTE

ASOCIACIÓN CANARIA PARA LA PREVENCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULARX JORNADAS ASCARICA

SANTA CRUZ DE TENERIFE · 19-20 FEBRERO 2016

 

 

Dr. Nicolás Maffiotte Carrillo       PRESIDENTE Dr. José María Dorta Delgado      VICEPRESIDENTE Dra. Alicia Márquez Araníbar       SECRETARIA Dr. Antonio Rodríguez Pérez        TESORERO Dr. Luis Aarón Falcón Espínola     COMUNICACIÓN 

 

 RESOLUCION DEL COMITÉ CIENTÍFICO A LAS  

COMUNICACIONES REGISTRADAS A LAS X JORNADAS DE ASCARICA 19 Y 20 DE FEBRERO DE 2016 

 Reunido el comité científico de la Asociación Canaria para la Prevención del Riesgo Cardiovascular (AS.CA.RI.CA.)  

 DICTAMINA 

 Las comunicaciones registradas antes de la fecha límite del 5 de febrero de 2016 a las 23.59h que han sido ACEPTADAS para su defensa son: 

 

Nº  TITULO  AUTOR PRINCIPAL  RESOLUCION  FORMATO  PARA DEFENSA 

LUGAR,  FECHA Y HORA 

1 ANEURISMAS AÓRTICOS.  SU RELACIÓN CON LA HIPERTENSIÓN 

ARTERIAL,  LA DISLIPEMIA, EL TABAQUISMO, LA EPOC Y EL ALCOHOLISMO.  A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICO 

JOSÉ ALBERTO HERMIDA PÉREZ  ACEPTADA  COMUNICACIÓN ORAL 

Sala Weyler 19.02.2016 18.40‐18.50h (10 min) 

2  MÁS ALLÁ DE LA MACROCITOSIS  DÁCIL ORAMAS PÉREZ  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 19.02.2016 18.50‐19.00h (10 min) 

3  HIPERTENSIÓN E HIPOKALEMIA EN UN VARÓN DE 56 AÑOS  SARA QUINTANA ARROYO  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 19.02.2016 19.00‐19.10h (10 min) 

4 TRATAMIENTO CON TESTOSTERONA: EFECTO SOBRE PRESIÓN 

ARTERIAL Y PERFIL LIPÍDICO EN UNA COHORTE DE TRANSEXUALES MASCULINOS 

CARMEN ACOSTA CALERO  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 19.02.2016 19.10‐19.20h (10 min) 

5  PACIENTE DIABÉTICO CON NORMOTENSIÓN EN CONSULTA  CLAUDIA ARNÁS LEÓN  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 19.02.2016 19.20‐19.30h (10 min) 

  

 

 

Dr. Nicolás Maffiotte Carrillo       PRESIDENTE Dr. José María Dorta Delgado      VICEPRESIDENTE Dra. Alicia Márquez Araníbar       SECRETARIA Dr. Antonio Rodríguez Pérez        TESORERO Dr. Luis Aarón Falcón Espínola     COMUNICACIÓN 

 

      

6  ¿CUÁL ES EL PAPEL BIOLÓGICO DE LA INSULINA?  ANA DELIA SANTANA SUÁREZ  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 20.02.2016 11.15‐11.25h (10 min) 

7  CARDIOPATIA ISQUEMICA DEL ANCIANO  Y EQUIVALENTES ANGINOSOS 

JUAN RAMÓN GONZÁLEZ RAMÍREZ  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 20.02.2016 11.25‐11.35h (10 min) 

8  ¿ESTÁ INFRAVALORADA LA RELACIÓN ENTRE  HIPOGLUCEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR? 

ALICIA ABIGAIL HENRY GONZÁLEZ  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 20.02.2016 11.35‐11.45h (10 min) 

9  “ESTE DOLOR DE CABEZA NO SE ME VA…”  ELISA PÉREZ  MARTÍN  ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 20.02.2016 11.45‐11.55h (10 min) 

10  LA IMPORTANCIA DE NO BAJAR LA GUARDIA. "DR. COMO ME ENCONTRABA BIEN, NO VINE" 

IBALLA ESTHER RODRÍGUEZ GONZÁLEZ 

ACEPTADA  POSTER 

Sala Weyler 20.02.2016 11.55‐12.05h (10 min) 

 Enhorabuena a todos los ponentes y recordarles que el plazo para el envío de las comunicaciones en su formato final tal y como se indican en las bases de envío de las mismas finaliza el 15 de febrero a las 23.59 horas. Nos vemos en las X JORNADAS DE AS.CA.RI.CA. 

 En Santa Cruz de Tenerife, a 9 de febrero de 2016. 

 Fdo.: Comité Cientifico – X JORNADAS ASCARICA 

(Dr. D. Pablo Estévez González ‐ Dr. D. Jesús Domínguez Velázquez ‐ Dra. Dª. María del Carmen Azcarate Bang)  

Título: Aneurismas aórticos. Su

relación con la hipertensión arterial,

la dislipidemia, el tabaquismo, la

EPOC y el enolismo. A propósito

de dos casos clínicos

Autor: José A. Hermida Pérez

Médico de Familia. Centro de Salud El

Paso. La Palma. Sta. Cruz de Tenerife

Caso clínico 1 Varón de 62 años

ANTECEDENTES PERSONALES: fumador de 30 cig./d, enolismo de +20 años, hipercolesterolemia, hepatopatía crónica. Depresión. Reciente diagnóstico de un Ca. adenoescamoso de laringe.

TRATAMIENTO: simvastatina 40mg/24h, fluoxetina 20mg/24h, bromazepam 1,5mg/24h

MOTIVO CONSULTA: dolor de garganta, tos,moloestias faríngeas, dificultad y molestias deglutorias alimentos sólidos, sangrado bucal,.

Es valorado en consulta de otorrino: laringoscopía: tumoración de localización faringo-laríngea (carcinoma adenoescamoso.)

COMPLEMENTARIOS:

Como parte del protocolo de estadificación se realiza:

Ecografía abdominal (Fig. 1): Aorta abdominal ateromatosa, con dilatación en su porción distal con diámetro de 43 mm.

TC tóraco-abdominal (Fig. 2): Aneurisma de aorta abdominal (AAA) que comienza inmediatamente por debajo de la arteria renal izquierda haciéndose extensivo a ambas iliacas comunes con trombo mural

TRATAMIENTO

Se interviene primeramente el AAA por Cirugía Vascular: implante de endoprótesis vascular aórtica. La evolución post cirugía es favorable, alta. Una vez corregido el AAA es intervenido por otorrinolaringología con excéresis del tumor

Ecografía abdominal

Aneurisma y ateromatosis aórtica

Aumento ecoge-

nicidad hepática

Figura 1

TC tóraco-abdominal

AAA que comienza inmediatamente por debajo de la arteria renal

Izquierda extendiéndose a ambas iliacas comunes con trombo mural

Figura 2

Caso clínico 2 Varón de 80 años,

ANTECEDENTES PERSONALES:: HTA, exfumador y exbebedor, dislipidemia, Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC),, lumbalgias.

TRATAMIENTO ACTUAL: simvastatina 20mg/diario y bromuro de aclidinio inhalador 2 v/d,

analgésicos

MOTIVO DE CONSULTA: dolor lumbociático recurrente, varios meses de evolución.

EXPLORACIÓN FÍSICA:dolor a la movilización y compresión de la columna lumbar, Lassegue

positivo 45º, ROTpresentes y sincrónicos, pulsos periféricos algo débiles ,

COMPLEMENTARIOS::

Radiografía de columna lumbosacra y caderas (Fig. 1): se observa lo que impresiona ser una

dilatación sacular calcificada aneurismática de la aorta.

Estudio angio TC) (Fig. 2): ateromatosis calcificada de arterias coronarias. Elongación y ateromatosis

calcificada aórtoilíaca. Aneurisma de aorta abdominal infrarrenal parcialmente trombosado, y que

se extiende hasta bifuración aórtoilíaca,

TRATAMIENTO: Clocación de endoprótesis a iliaca común derecha y extensiones, hasta la

bifurcación iliaca izquierda. Postoperatorio dentro de la normalidad, alta y seguimiento en

consulta de Atención Primaria.

Estudios radiológicos:

Rx columna lumbosacra

vista lateral

Dilatación sacular calcificada, compatible

con AAA

Estudios radiológicos. Angio-TC tóraco-abdominal

AAA infrarrenal parcialmente trombosado, origen en arterias renales y

que se extiende hasta bifuración aórtoilíaca

AAA DEFINICIÓN: Se denomina AAA a la dilatación segmentaria de la aorta infrarrenal y está determinada

directamente por el diámetro mayor de la aorta. (>= a 3cms se considera AAA)

ETIOLOGÍA

Patología multifactorial:

-↑en la actividad proteolítica mediada por elastasas y metaloproteinasas (MMP-2), de la actividad de los macrófagos y citoquinas ingredientes que sugieren un componente inflamatorio de la enfermedad.

-Relación de AAA y la EPOC: atribuida a la degradación de la elastina producida por el tabaco.

La velocidad de crecimiento de los AAA infrarrenales se duplica en aquellos pacientes con EPOC manejados con uso crónico de esteroides. Observaciones actuales permiten concluir que la asociación de AAA con EPOC depende más bien de la medicación empleada para tratar los pacientes con EPOC (corticoides) que de mecanismos fisiopatológicos comunes.

CLÍNICA

Tríada clásica: hipotensión, lumbalgia (91%) y masa abdominal pulsátil (50%)

La clínica por sí sola es diagnóstica en un 38% de los casos, requiriendo en el resto técnicas radiológicas: Ecografía sería el método diagnóstico electivo, (sensibilidad del 95% y especificidad del 100%), junto a la TAC (para estudio de patologías pre y paravertebrales (1, 2, 3).

Bibliografía

1.Sakamaki, Oya H, Nagaya N, Kyotani S, Satoh T, and Norifumi Nakanishi. Higher prevalence of obstructive airway disease in patients with thoracic or abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2002; 36:35-40.

2.Lindholt JS, Heickendorff L, Antonsen S, et al: Natural history of abdominal aortic aneurysms with and without coexisting chronic obstructive pulmonary disease. J Vasc Surg 1998;28:226-33.

3.Camacho J., Arroyo F., Barrera G., Caicedo V., Espinel C., Fominaya R. y cols. Diagnostico y Tratamiento del Aneurisma de Aorta Abdominal Infrarenal. Guía de la Asociación Colombiana de Angiología y Cirugía Vascular. Rev Col. Cir Vasc. 2009.

PREVENCIÓN

-Fomentar modelos de vida saludables: dieta (baja en sal y grasas), ejercicio

-Consejo antitabaco. Abordaje de los trastornos y conductas adictivos (alcoholismo)

Diagnóstico y tratamiento precoces de las patologías desencadenantes: dislipidemia, EPOC, HTA, diabetes)

SCREENING

Algunos estudios nos dicen que se debería realizar screening poblacional a los hombres de más de 65 años dada la prevalencia (4-8%) entre los hombres de esta franja de edad y lo consideramos coste-efectivo. Una revisión de Cochrane concluye que hay pruebas de una reducción significativa en la mortalidad por AAA en hombres de 65 a 79 años sometidos a cribado ecográfico, no así en mujeres. La relación entre el coste y la efectividad puede ser aceptable, pero se necesita un mayor análisis de expertos. (4, 5, 6)

Bibliografía

4. Fabra Noguera A, Pablos Herrero E. Los aneurismas de aorta abdominal nos los encontramos. Available at: http://pub.bsalut.net/butlleti/vol31/iss2/4. Este es un artículo Open Access distribuido según licencia de Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/es/)(2013)

5. Søgaard R, Laustsen J, Lindholt JS.Cost effectiveness of abdominal aortic aneurysm screening and rescreening in men in a modern context: evaluation of a hypothetical cohort using a decisión analytical model. BMJ.2012 Jul 5;345:e4276. doi: 10.1136/bmj.e4276.

6.Cosford P, Leng G, Thomas J. Cribado para el aneurisma abdominal aórtico. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011 Issue 3. Art. No.:CD002945. DOI:10.1002/14651858.CD002945

GRACIAS

Autores : Oramas Pérez D(1), Guerra Hernández I (2), Pérez Guadalupe M(1), Ramos Martín R(1), Rodríguez Cabrera A.B (3), Fandiño Cobo M.E(4).

(1) UDM MFyC Tenerife sur. (2) Centro de salud Taco. (3) Centro de salud Adeje.(4) Centro de salud san benito

Comentario final

Diagnóstico diferencial

Juicio clínico

Exploración y pruebas complementarias

Descripción del Caso

Bibliografía

Paciente mujer de 50 años que acude para control analítico por dislipemia.Antecedentes personales: ovario poliquístico, dislipemia y mala adherencia al tratamiento. Hábitos: tabaco, sedentarismo.Antecedentes familiares (AF): madre con hipertensión arterial (HTA), hermano fallecido antes de los 55 años por infarto agudo de miocardio (IAM). Hijo fallecido a los 2 meses de edad por cardiopatía no filiada.

•Buen estado general y constantes normales. Riesgo vascular (RCV) Framingham 6.•En Analítica destaca: VCM 105 fL, colesterol total 228 mg/dl, HDL-colesterol: 58 mg/dl, LDL-colesterol 160 mg/dl, triglicéridos 50 mg/dl. Se realiza analítica de confirmación y encontramos: vitamina B12: 237,5 pg/mL, TSH 0.737 uU/ml, ácido fólico 2.2 ng/ml, homocisteina (Hyc) 37.91umol/L. Estudio digestivo (anticuerpos anticélulas parietales) normal, persistiendo hiperhomocisteinemia (HHyc) (48,35 umol/L). Se prescribe ácido fólico. Dado los AF y personales así como la HHyc de realiza interconsulta a hematología que detecta: homocigoto mutado para la mutación del gen metilentetrahidrofolatoreductasa (MTHFR), polimorfismo C677T.

•HHyc moderada por reducción de la actividad de la MTHFR y déficit de folato•RCV moderado con dos Factores de riesgo: dislipemia y tabaco.

• Déficit de folatos: Ingesta inadecuada, déficit de absorción: atrofia mucosa gástrica, fármacos.

• HHyc:-Genéticas: homocistinuria clásica (déficit de la cistationina b-sintetasa (CBS)), déficit de metioina sintetasa (MS) y de MTHFR.

-Alteración del metabolismo de folato, vitamina B12, B6.-Fármacos, hipotiroidismo,Insuficiencia renal, psoriasis-Edad, sexo, estilo de vida.

•Se trata de una paciente con RCV moderado, dos FRCV y AF de enfermedad vascular precoz con déficit de folatos que presenta HHyc por ser homocigoto para la mutación del gen de la MTHFR.•La Hyc es un aminoácido originado en el paso intermedio del metabolismo de la metionina. Mediante dos vías, la de la transulfuración, se transforma en cistationina mediante la acción de CBS, y la de la remetilación en metionina, catalizada por la MS ayudada por la MTHF y está regulado por la ingesta proteica, de folatos y de vitaminas del grupo B.•La HHyc se clasifica en: moderada (15-30umol/L), intermedia (30-100umol/L), severa (>100umol/L). La forma genética más común de HHyc moderada, ocurre en un 5-14% de la población y es la mutación del gen de la MTHFR y polimorfismo C677T, que a menudo se asocia con niveles bajos de folatos en suero, como ocurre en nuestro caso.•Estudios epidemiológicos evidencian que hay correlación entre HHyc y RCV, siendo un factor de riesgo independiente para la enfermedad vascular ateroesclerótica y la trombosis venosa profunda recuerrente y actúa en sinergia con los FRCV tradicionales. La HHyc es aterogénica y trombofílica, por mecanismo multifactorial, y triplica el riesgo de padecer eventos cardiovasculares, siendo un factor pronóstico de morbimortalidad importante.•La correlación entre HHyc y enfermedad cardiovascular por sí sola, no es un argumento importante para hacer un screening poblacional ya que es más eficiente incidir en la ingesta adecuada de folatos y vitaminas del grupo B así como en el control estricto de FRCV como se hizo en nuestra paciente.Por tanto el médico de familia es el profesional clave en la detección de HHyc para contribuir a mejorar la morbimortalidad y la calidad de vida. En los siguientes casos:•La HHyc es coadyuvante de otros FRCV y hay fuertes AF de enfermedad vascular.•Pacientes jóvenes con eventos vasculares precoces•En déficit vitamínicos (B12, B6,folatos).•En la evaluación del riesgo y origen de TVP recurrentes.

Gori AM, Corsy AM,Fedi S. et all. A proinflammatory state is associated with hyperhomocisteinemia in the elderly. Ae J Clin Nutr. 2005 Aug:335-41.McCully KS. Homocysteine and vascular disease. Nat Med 1996;2:386.Moat SJ, Mcdowell IF. Rosenson R.S., Kang D.S.,Overview of homocysteine. Uptodate. Nov 2015.Symons JD et all. Vascular disfunction produced by hyperhoociteinemia is more severe in the presence of low folate. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Jan;290(1): H181-H191.

EVOLUCIÓN Y CONCLUSIÓN Reinterrogado, el paciente refirió consumo habitual de 50-75 g diarios de Salmiak (regaliz con sal y cloruro amónico). Se recomendó suspender la ingesta de regaliz y

repetir la analítica sin medicación, objetivando al mes cifras tensionales controladas (PA 136/78 mmHg) con valores normales de K+ (4.8 mEq/L), aldosterona (128 ng/mL)

y ARP (0.9 ng/mL/h), que se mantuvieron en rango de normalidad durante el seguimiento hasta la actualidad. Actualmente el paciente consume regaliz libre de ácido 18-

β-glicirrético.

En conclusión, el paciente presentó HTA de difícil control asociada a hipokalemia, con actividad de renina suprimida aunque sin aldosterona elevada ni lesión de órgano

diana, lo que hizo sospechar pseudohiperaldosteronismo. Se descartó causa tumoral, toma de fármacos y trastornos genéticos como el síndrome de Liddle o defectos

enzimáticos.

Bibliografía: Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM. Pseudohyperaldosteronism, liquorice, and hypertension. J Clin Hypertens 2008; 10:153-7.

RESULTADOS 4.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hiperaldosteronismo primario o secundario (descartados por bajo nivel de aldosterona).

Sindrome de Liddle (improbable por su rareza, edad del diagnóstico y ausencia de antecedente familiar)

Tumores productores de DOCA u 11-DOCA (raros, improbables con CT normal)

Déficit enzimático congénito de 11-β-OHS-DH tipo 2, 11-α-OHasa o aldosterona sintetasa (improbables

por edad del debut)

Consumo de inhibidores de 11-β-OHS-DH tipo 2 como regaliz (por su contenido en ácido 18-β-

glicirrético), carbenoxolona, etc.

RESULTADOS 2. EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

EF: BEG, peso 78 kg, talla 176 cm, cintura 98 cm, IMC 25 kg/m2, PA 155/88 mmHg, sin anomalías en la

exploración general.

Analítica (con ARA-II): Glucosa, Cr, perfil lipídico y hepático normales. Hemograma normal. Na+ normal,

K+ 3.45 mEq/L. Sustituyendo el tratamiento por manidipino 10 mg/12h: K+ 3.6 mEq/L, Aldosterona 12

ng/mL, Actividad renina plasmática (ARP) < 0.2 ng/mL/h.

ECG y Radiografía de tórax normales. TC abdominal con suprarrenales normales

OBJETIVO: Describir causas poco comunes de hipertensión

RESULTADOS 3. JUICIO CLÍNICO

HTA e hipokaliemia probablemente secundarias a pseudohiperaldosteronismo

MATERIAL Y MÉTODOS: Revisión de historia clínica

Sara Quintana Arroyo1, Carmen Acosta Calero1, Claudia Arnás León1, Ana Delia Santana Suárez1, Francisco Javier Martínez Martín2. 1MIR Endocrinología y Nutrición, Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. 2Endocrinología y Nutrición, Hospitales de San Roque, Las Palmas de Gran Canaria.

RESULTADOS 1. DESCRIPCIÓN DEL CASO

Varón de 56 años diagnosticado de HTA inicialmente atribuida a consumo continuado de AINEs. Se suspendieron y se inició tratamiento con enalapril 20 mg, que se

sustituyó por valsartán 80 mg por intolerancia (cuadros de tos seca). A pesar de tratamiento con ARA-2 no se consiguieron objetivos tensionales, por lo que se asoció

diurético en combinación fija (valsartán-hidroclorotiazida 80/12,5 mg).

Con este tratamiento persistían cifras tensionales elevadas y se objetivó hipokaliemia (K+ 3.3 mEq/L), por lo que se derivó a consulta de Endocrinología para ampliar

estudio

**  

% de variacion ± error estándar; **p < 0.001, *p = 0.30 vs. inicial

TRATAMIENTO  CON  TESTOSTERONA:  EFECTO  SOBRE  PRESIÓN  ARTERIAL  Y  PERFIL  LIPÍDICO  EN  UNA  COHORTE  DE  TRANSEXUALES  MASCULINOS  

 Carmen  Acosta  Calero1,  Claudia  Arnás  León1  ,  Ana  Delia  Santana  Suárez1,  Sara  Quintana  Arroyo1,Francisco  Javier  Mar@nez  Mar@n2  

 1MIR  Endocrinología  y  Nutrición,  Hospital  de  GC  Dr.  Negrín,  2S.  Endocrinología  y  Nutrición,  Hospitales  San  Roque,  Las  Palmas  de  GC.  

Introducción  y  ObjeEvos:    

Se  ha  asociado  al   tratamiento  con  testosterona  un  posible  aumento  de   la  presión  arterial  y  otros   factores  de  riesgo  cardiovascular,  sin  embargo   la  evidencia  disponible  no  

apoya  un  incremento  de  la  morbilidad  ni  mortalidad  cardiovascular.  Nos  propusimos  analizar  el  impacto  del  tratamiento  con  testosterona  sobre  la  presión  arterial  y  el  perfil  

lipídico  en  una  cohorte  de  transexuales  masculinos.  

Metodología:    

Estudio  observacional   retrospecSvo   sin   grupo   control   en  una   cohorte  de  34  pacientes   transexuales  masculinos  mayores  de  16   años  que   iniciaron   tratamiento  hormonal  

cruzado  con  testosterona  según  protocolo  habitual  (dosis  parenterales  de  1000  mg  cada  2-­‐3  meses  o  250  mg  cada  2-­‐3  semanas)  comparando  los  datos  clínicos  y  analíScos  

antes  y  a  los  6-­‐12  meses  de  iniciar  el  tratamiento.  Los  datos  se  presentan  como  media  ±  desviación  estándar;  las  comparaciones  se  hicieron  mediante  t  de  Student  apareada.  

Resultados:    

La  edad  de  los  pacientes  era  27  ±  6  años;  su  IMC  26.7  ±  3.1  kg/m2.  Como  era  previsible,  el  tratamiento  aumentó  significaSvamente  los  niveles  de  testosterona  libre  (de  0.51  ±  

0.18  a  15.51  ±  5.20  ng/dL,  p<0.001)  y  redujo   los  de  17-­‐β-­‐estradiol   (de  118.3  ±  39.4  a  47.1  ±  15.0  pg/mL,  p<0.001).  El   IMC  aumentó  a  27.8  ±  3.4  kg/m2  (p<0.001).  No  hubo  

modificaciones  significaSvas  de  la  presión  arterial  sistólica  (120.9  ±  9.9  a  120.6  ±  10.9  mmHg)  ni  diastólica  (82.4  ±  7.6  a  80.9  ±  8.1  mmHg),  la  glucemia  (89.2  ±  17.3  a  90.6  ±  15.5  

mg/dL)  la  creaSninemia  (0.81  ±  0.11  a  0.82  ±  0.12  mg/dL)  ni  el  colesterol  total  (192.2  ±  24.4  a  193.9  +  23.2  mg/dL)  pero  se  redujo  significaSvamente  el  HDL-­‐colesterol  (58.9  ±  

12.9  a  54.7  ±  13.6  mg/dL,  p<0.001)  y  aumentaron  el  LDL-­‐colesterol  calculado  (99.9  ±  23.9  a  103.5  ±  23.0  mg/dL,  p=0.030)  y  la  trigliceridemia  (166.6  ±  37.8  a  178.1  ±  45.2  mg/dL,  

p<0.001).  Dos  pacientes  estaban  previamente  diagnosScados    y  tratados  de  hipertensión,  pero  no  se  presentaron  casos  nuevos.  

Conclusiones:    

Nuestro   estudio   no   corrobora   el   aumento   de   presión   arterial   que   se   ha   observado   en   algunas   (pero   no   todas)   series   de   pacientes   (transexuales   o   no)   tratados   con  

testosterona.  Llama  la  atención  sin  embargo  el  aumento  del  índice  de    masa  corporal,  en  un  grupo  de  sujetos  en  los  que  ya  inicialmente  predominaba  el  sobrepeso.    

En  la  literatura  disponible  el  tratamiento  con  testosterona  no  se  asocia  a  aumento  de  la  adiposidad  sino  de  la  masa  muscular  por  lo  que  no  se  deduce  un  aumento  del  riesgo  

cardiovascular;  sin  embargo  no  podemos  corroborar  este  punto  porque  no  disponemos  de  esEmación  de  la  masa  muscular  de  los  pacientes  mediante  impedanciometria.    

Por  otra  parte  existe  un  deterioro  discreto  pero  definido  del  perfil   lipídico  con  reducción  del  HDL-­‐colesterol  y  aumento  del  LDL-­‐colesterol  y   los  triglicéridos,  aunque  no  se  

modifica  el  colesterol  total.  Este  efecto  puede  atribuirse  al  menos  en  parte  a  la  reducción  de  los  niveles  de  17-­‐β-­‐estradiol  por  inhibición  de  la  función  ovárica  más  que  a  una  

acción  directa  de  la  testosterona  sobre  el  metabolismo  lipídico.  En  todo  caso  debe  considerarse  como  un  efecto  adverso  habitual  del  tratamiento  que  se  especifica  al  solicitar  

el  correspondiente  consenEmiento  informado,  aunque  raramente  jusEfique  un  tratamiento  hipolipemiante.  

Bibiogra^a:    Eur  Heart  J  6  agosto  2015  Sharma  R  etc  doi:10.1093/eurheartj/ehv346  1997;  47:  337-­‐342.Gooren  LJ,  Giltay  EJ  .  Review  of  studies  of  androgen  treatment  of  female-­‐to-­‐male  transsexuals:  effects  and  risks  of  administraSon  of  androgens  to  females.    MarSnez-­‐MarSn  FJ,  Arnas-­‐Leon  C,  Acosta-­‐Calero  C,  Perdomo-­‐Herrera  E  (2014)  Labile  Hypertension  Associated  with  Testosterone  Treatment  in  a  Young  Female-­‐To-­‐Male  Transsexual.  Ann  Clin  Exp  Hypertension  2(2):  1013.  

**  

*  

           kg/m2                                                      mmHg                                mmHg                                  mg/dL                                  mg/dL                                  mg/dL                                    mg/dL                                mg/dL                                      mg/dL    

**  

Conclusiones

La insulina y su receptor son llave y cerradura. Pero el sentido de tener llave y cerradura en una

puerta no es abrirla sino tener la posibilidad de cerrarla. Si necesitamos la insulina no es para

permitir la captación de glucosa por los tejidos adiposo y muscular (en el postprandio), sino para

poder impedirla (en el ayuno). Podemos asumir que esto permite ahorrar glucosa para el consumo

por los tejidos no insulin-dependientes necesarios para la supervivencia.

Por lo tanto la insulina es el principal interruptor metabólico entre los estados anabólico y

catabólico. Esta función precede en unos 200 millones de años a la permisiva de la captación de

glucosa, y se ha conservado a lo largo de todo el árbol evolutivo animal.

Resultados (I)

Los metazoos más antiguos con tejidos diferenciados y sistema nervioso (Cnidaria), presentan un sistema de

señalización basado en péptidos semejantes a la insulina (PSI), y su secuencia está altamente conservada,

demostrando un origen que se remonta a nuestros antepasados comunes con las medusas hace al menos 600

millones de años.

En los mamíferos la unión insulina/receptor desencadena una serie de eventos basada en la translocación de los

GLUT4 a la membrana celular permitiendo la captación de glucosa por las células adiposas y musculares estriadas.

¿CÚAL ES EL PAPEL BIOLÓGICO DE LA INSULINA? Ana Delia Santana Suárez1, Sara Quintana Arroyo1, Carmen Acosta Calero1, Claudia Arnás León1, Francisco Javier Martínez Martín2

1MIR Endocrinología y Nutrición, Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín, 2S. Endocrinología y Nutrición, Hospitales San Roque, Las Palmas de Gran Canaria.

Objetivo: Manejamos la insulina de forma cotidiana pero no conocemos bien su papel biológico. Nos proponemos aproximarnos a éste basándonos en su historia evolutiva.

Resultados (II)

El hecho de que la glucosa penetre libremente en casi todos los tejidos restantes (por medio de transportadores no

dependientes de insulina) y de que en los invertebrados la captación de glucosa sea independiente de insulina en

todos los tejidos plantea la cuestión: ¿A qué obedece que el músculo y la grasa tengan transportadores GLUT4 y

sean por tanto dependientes de insulina? o mejor aún, ¿que sentido tiene la insulina?.

Resultados (III)

Las funciones glucocéntricas de la insulina aparecen en los cordados; el receptor GLUT4 está presente en los peces

pero no en animales anteriores a los Agnatha (lampreas) que aparecieron hace unos 420 millones de años. Sin

embargo en los invertebrados (excepto Porifera -esponjas-) los PSI y sus receptores tienen un papel fundamental

activando funciones de diferenciación, crecimiento, actividad reproductora, y en general regulando la distribución de

los recursos energéticos. Un caso bien estudiado es el nemátodo Caenorhabditis elegans, en el cual la presencia de

nutrientes desencadena la producción neuronal de PSI que activa el desarrollo metabólico y reproductor, mientras

que la ausencia de PSI desencadena la metamorfosis a un estado metabólica y sexualmente inactivo de larga

duración. En la Drosophila melanogaster los PSI análogamente se liberan por la presencia de nutrientes y activan

mediante una cascada homóloga el crecimiento, al metabolismo y la reproducción.

Resultados (IV)

En la evolución de los vertebrados a partir de los Agnatha los PSI (y sus receptores) se desdoblan en insulina e IGF, y

estos últimos asumen parte de las funciones de los PSI (crecimiento, diferenciación). Sin embargo en el SNC

persisten funciones de la insulina decisivas para la regulación del estado metabólico, pese a que las neuronas tienen

GLUT3 y no precisan insulina para captar glucosa.

Arbol evolutivo de los Metazoa (animales pluricelulares)

PSI (550-600 Millones de años)

GLUT4 (420 Millones de años)

Insulina como arma

0,5 mm

2 mm

Drosophilla melanogaster

Bibliografía Fernández AM, Torres-Alemán I. The many faces of insulin-like peptide signalling in the brain. Nature Reviews Neuroscience 13: 225-39, 2012. Conlon JM. Evolution of the insulin molecule: insights into structure-activity and phylogenetic relationships. Peptides 22:1183-93, 2001. Plum L, Belgardt BF, Brüning JC. Central insulin action in energy and glucose homeostasis. J Clin Invest 116:1761-6, 2006. LeRoith D, Kavsan VM, Koval AP. Phylogeny of the insulin-like growth factors and receptors: a molecular approach. Mol Reprod Dev 35:332-6, 1993. Chan SJ, Steiner DF. Insulin Through the Ages: Phylogeny of a Growth Promoting and Metabolic Regulatory Hormone. Amer Zool 40:213-22, 2000. Planas JV, Méndez E, Baños N, Capilla E, Castillo J. Fish Insulin, IGF-I and IGF-II Receptors: A Phylogenetic Approach. Amer Zool 40:223-33, 2000. Altintas O, Park S, Lee SV. The role of insulin/IGF-1 signaling in the longevity of C. elegans and D. melanogaster. BMB Rep. 2015 Dec 24. pii: 3438.

Caenorhabditis elegans

Equinodermos: PSI

Mixinos: PSI + IGF

Peces: PSI + GLUT4 + IGF-I + IGF-II

Amphioxus: PSI

Agnatha (lampreas): PSI + IGF-I + IGF-II

Deuterostoma ancestrales

Material y Métodos Revisión de la literatura con énfasis en la filogenia de la insulina; reflexiones personales.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA DEL ANCIANO Y EQUIVALENTES ANGINOSOS Juan Ramón González Ramírez - Leticia Lorenzo Garde

MIR 2º año. Unidad Docente MFyC Tenerife Zona III-La Palma

DESCRIPCIÓN DEL CASO:

Mujer de 86 años, DABVD, con AP:

• Alergia a Metamizol • Obesidad • Dislipemia • HTA • Ictus isquémico de arteria cerebral media derecha con epilepsia

residual • Hipotiroidismo • IRC estadio 3b • Anemia de trastornos crónicos • Antecedentes quirúrgicos: Apendicectomía y adenoma hepático en

2012 con recidiva local de 17 cm en ecografía de control de agosto de 2015 que le ocasiona cuadro crónico de uno o dos episodios de vómitos a la semana.

Acude al servicio de urgencias por cuadro de hiperémesis de 1-2 episodios de vómitos al día y dolor abdominal en hipocondrio derecho de aproximadamente 2-3 días de evolución sin referir otra clínica asociada. En ese momento se realizan pruebas complementarias, destacando:

• Analítica: K 5.73 mmol/L, GOT de 434 UI/L, GPT 103 UI/L, LDH 562 UI/L, PCR 5.75 mg/dLy Hb 9.5 g/dL, con resto de determinaciones normales.

• RX simple de abdomen: Heces y abundante cantidad de gas de distribución normal en marco cólico.

Ante la mejoría de la clínica con medidas analgésicas y antieméticas habituales se decide alta hospitalaria con tratamiento analgésico domiciliario.

A los 5 días consulta nuevamente en el servicio de urgencias por persistencia del cuadro clínico, refiriendo 1-2 vómitos al día, dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho, disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos y dolor que localiza en brazo izquierdo, que relaciona con los vómitos y no responde a características mecánicas, sin referir otra sintomatología asociada.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

• C y O en las tres esferas, BEG, normocoloreada y normohidratada, sin impresionar de patología urgente o de gravedad, sin presentar focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea, sin adenopatías retroauriculares ni submandibulares.

• AC: RsCsRs y sin soplos, sin signos de hipertensión venosa yugular.

• AP: MVC con finos crepitantes en base pulmonar derecha.

• Abdomen: RHA disminuidos y abdomen globuloso, depresible, doloroso a la palpación a nivel de hipocondrio derecho, destacando una hepatomegalia dolorosa de aproximadamente 4-5 centímetros.

• MMII: No presencia de edemas ni signos de TVP.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

• Analítica: K 5.82 mmol/L, GOT de 543 UI/L, GPT 90 UI/L, LDH 667 UI/L, CK 147 UI/L, Troponina I de alta sensibilidad 621.7pg/mL, PCR 2.41 mg/dL, Hb 10 g/dL y dímero D de 1710 ng/mL, resto normal.

• RX de tórax AP: ICT aumentado, con hilios prominentes y patrón intersticial con presencia de alguna imagen nodular.

• RX simple de abdomen: Heces y abundante cantidad de gas de distribución normal en marco cólico.

• ECG: RS. Ondas Q en III y aVF, ondas T negativas en V2-V3 y patrón de bloqueo completo de rama izquierda del Haz de Hiss NO conocido.

JUICIO CLÍNICO:

Ante la clínica y los resultados de pruebas complementarias descritos previamente se decide ingreso hospitalario en el Servicio de Medicina Interna para estudio y tratamiento de posible cardiopatía isquémica silente evolucionada en paciente anciano.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Progresión de adenoma hepático

• Insuficiencia cardíaca

• Alteraciones bilio-pancreáticas

• Neumonía en lóbulo inferior derecho

COMENTARIO FINAL:

Ante la sospecha de cardiopatía isquémica evolucionada frente a progresión de patología hepática previa se solicitan: • Ecografía abdominopélvica: Hígado aumentado de tamaño con múltiples lesiones nodulares sólidas, destacando una muy grande, no medible, de naturaleza indeterminada.

• Ecocardiografía: Ventrículo izquierdo no dilatado con grosor parietal normal y función sistólica global normal (FEVI 40%), con hipoquinesia anteroseptal e inferior con mejor contractilidad de cara lateral. Así como insuficiencia mitral y tricuspídea moderadas, hipertensión pulmonar moderada y sin signos de derrame pericárdico. Ante tales hallazgos se inicia tratamiento médico conservador con uso de nitratos y soporte de las complicaciones, pero durante el transcurso de su estancia en el Servicio de Medicina Interna la paciente presenta dolor centrotorácico ocasional, inestabilidad hemodinámica con hipotensión, oliguria, taquipnea con presencia de hipofonesis y crepitantes en ambos campos pulmonares y deterioro del estado general progresivo con cambios electrocardiográficos: Ondas Q y T negativas en V3-V4, falleciendo finalmente con diagnóstico de probable edema agudo de plumón tras cardiopatía isquémica establecida versus reinfarto.

BIBLIOGRAFÍA: • López de la Iglesia J, Fernández Cordero S, López Filloy M. Cardiopatía isquémica. AMF 2015;11(11):606-618. • Guía clínica del dolor abdominal agudo. Guía Fisterra. • Alfonso Balcells, Gorina. La clínica y el laboratorio. 19º edición .2004. Masson.2004 135-138

X Jornadas ASCARICA TENERIFE 19-20 Febrero 2016

¿ESTÁ INFRAVALORADA LA RELACIÓN ENTRE HIPOGLUCEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR?

HENRY GONZÁLEZ, AA1; ORTA RODRÍGUEZ, I2; ALONSO JEREZ, JL1; VALDÉS BILBAO, MT3; DÁVILA DE LEÓN, G1; SOSA CABRERA, N4. 1Médico de Familia CS Tejina, 2MIR-3 CS Tejina; 3Médico de Familia CS Valle de Guerra; 4Médico de Familia CS Güimar.

OBJETIVOSRevisión bibliográfica sobre la asociación de la hipoglucemia y el riesgo cardiovascular.

METODOLOGÍASe realiza una búsqueda bibliográfica en Pubmed sobre la hipoglucemia y el riesgo cardiovascular (prevalencia, factores de riesgo, detección, fisiopatología y repercusión cardiovascular).

RESULTADOSUn 2-4% de muertes en DM-1 están asociadas a hipoglucemia. En pacientes con DM-2 la tasa de prevalencia de hipoglucemias es del 70-80% en ensayos clínicos en los que se trata a los pacientes con insulina.

En diversos estudios, entre los cuales están el ACCORD, ADVANCE y VADT se obtuvieron los siguientes resultados: o No se pudieron determinar las causas de mayor mortalidad asociadas con un estricto control de glucemia ya que uno de estos

ensayos tuvo que ser interrumpido precozmente por un exceso de mortalidad en los pacientes con tratamiento intensivo. o Los pacientes con neuropatía autonómica cardiaca tuvieron unas dos veces más probabilidad de muerte que los que no la

tenían.o No se objetivó aumento en la mortalidad cardiovascular o por cualquier causa en pacientes con tratamiento intensivo. o Sin embargo, la hipoglucemia severa está fuertemente asociada con un mayor riesgo de resultados clínicos adversos.o No se observaron diferencias significativas en eventos cardiovasculares entre el grupo de tratamiento intensivo frente al de

tratamiento convencional. La existencia de un evento hipoglucémico grave reciente es un importante predictor de muerte cardiovascular y muerte por cualquier causa.

CONCLUSIONESLa revisión de la literatura ha concluido que la hipoglucemia severa es común en la terapia intensiva en la DM-1 y DM-2, tanto en el ámbito ambulatorio como en el hospitalario.

Aunque los estudios observacionales y epidemiológicos más pequeños sugieren una asociación entre la hipoglucemia y los eventos cardiovasculares, actualmente no hay evidencia de causalidad, por lo que se necesitan ensayos clínicos más grandes. Los mecanismos que podrían estar implicados también necesitan un mayor estudio.

Un estricto control de glucemia con mayor riesgo de hipoglucemia severa, puede llevar a un riesgo potencial para la supervivencia a largo plazo. El control glucémico debe adaptarse a cada paciente individualmente, debiendo ser menos estrictos en pacientes diabéticos con enfermedad de larga evolución, menor esperanza de vida, complicaciones macrovasculares avanzadas, enfermedad renal crónica y aquellos con factores de riesgo para hipoglucemia.

El papel de la hipoglucemia en la mortalidad cardiovascular en el contexto hospitalario sigue siendo controvertido. Gran parte de la variabilidad de los resultados se debe al uso de distintos protocolos, diferencias en la definición de hipoglucemia, metodología de su detección y reporte, el nivel de capacitación del personal que administra los protocolos. Es obligatorio diseñar bien ensayos clínicos para investigar esta cuestión. Es prudente concluir, con los datos disponibles de estos estudios, que la hipoglucemia severa se debe evitar tanto como sea posible en el entorno hospitalario.

BIBLIOGRAFÍAVanessa J. Briscoe, PhD, and Stephen N. Davis, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes: Physiology, Pathophisiology, and Management. ClinicalDiabetes. Volumen 24, Number 3, 2006, 115-121.Cyrus V. Desouza, Geremia B.Bolli, Vivian Fonseca. Hypoglycemia, Diabetes, and Cardiovascular Events. Diabetes Care, Volume 33, number 6, June 2010, 1389-1394.Brian M. Frier, Guntram Schernthaner, Simon R. Heller. Hypoglycemia, and Cardiovascular Risks. Diabetes Care, Volume 34, supplement 2, May 2011, S132-S137.Cyrus Desouza, Holger Salazar, Benjamin Cheong. Association of Hypoglycemia and Cardiac Ischemia. Diabetes Care, Volume 26, number 26, May 2003, 1485-1489.Gail k. Adler, Istvan Bonyhay, Hanna Failing, Elizabeth Waring, Sarah Dotson, and Roy Freeman. Antecedent Hypoglycemia Impairs Autonomic Cardiovascular Function. Implications for Rigorous Glycemic Control. Diabetes, vol. 58, February 2009, 360-366

“ESTE DOLOR DE CABEZA NO SE ME VA…”

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Varón 69 años que acude por dolor de cabeza de 24 horas de evolución con 3 vómitos. Refiere haber tomadoparacetamol pero el dolor es constante y no cede, motivo por lo que acude a urgencias.

Antecedentes Personales: NAMC, exfumador (IPA 60), bebedor moderado, HTA, FA anticoagulado, dislipemia.Independiente para las ABVD. Tratamiento habitual: Bisoprolol 2,5 mg, Furosemida 40 mg, Omeprazol 20 mg,Acenocumarol 4 mg.

D. Escudero Augusto, L. Marqués Álvarez, F. Taboada Costa (2008). Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Medicina Intensiva v.32 n.6.Guía clínica de urgencias y emergencias hipertensivas. Fisterra 2015. M.L Chayán Zas, J.R. Moliner de la Puente, C. Castiñeira Pérez, M.T. Ríos Rey, J. Gil Teijeriro, M. Domínguez Sardiña, C. González Paradela, A. Leiro Manso, M.L. Marín sánchez

Autor Principal: Pérez Martín, E. (Centro de Salud Los Realejos – UDMFYC La Laguna – HUC) Coautor: Parada Morollón, I. Mª. (Centro de Salud Los Realejos)

Analítica: Hb 15,6 g/dl, Leucocitos 18.300/mm3, N 89,5%, INR4,14, Actividad protrombina 16%, Fibrinógeno 467 mg/dl. Enanalítica durante ingreso destaca Glucemia basal 134 mg/dl,HbA1c 7,5%, Creatinina 1,15 mg/dl.

EKG: FA con frecuencia ventricular media 75 lpm. BRDHH.

TC Cráneo: Hematoma intraparenquimatoso parietalperiventricular izquierdo de 18 mm diámetro, que abre a sistemaventricular ipsilateral dilatando su asta occipital y temporal,leucopatía microangiopática y discreta atrofia cortico-subcortical.

EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

COMENTARIO FINAL

BIBLIOGRAFÍA

Constantes: TA 217/87 mmHg, 55 lpm, SatO2 99% basal, Glucemia capilar 200 mg/dl.

Exploración física: ACP RsCsAs sin soplos, MVC sin ruidossobreañadidos. Neurológico: pupilas isocóricas y pupila izquierdahiporreactiva, no alteraciones visuales, resto de pares cranealesconservados, no alteraciones en la sensibilidad, fuerza muscularV/V en los cuatro miembros, No dismetría en maniobra dedo-nariz, RCP derecho flexor e izquierdo extensor.

1. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO SECUNDARIO A EMERGENCIA HIPERTENSIVA2. EXCESO ANTICOAGULACIÓN

3. DIABETES MELLITUS TIPO 2

El 85% de las Hemorragias intraparenquimatosas son primarias, producidas por rotura espontánea de pequeñosvasos y arteriolas dañados por la HTA crónica o angiopatía amiloidea. Un 15% puede ser secundaria amalformaciones vasculares, enfermedades hematológicas, angiopatía cerebral amiloidea, vasculitis, síndrome deMoyamoya, Trombosis venosa central, tumores primarios o metástasis, enfermedades infecciosas o simpaticomiméticos.

JUICIO DIAGNÓSTICO

El papel de los profesionales de Atención Primaria es fundamental en el diagnóstico y control de los factores deriesgo cardiovascular, ya que el manejo de estos se realiza principalmente por los Médicos de familia. Cuando noes posible controlar dichos factores de RCV pueden ocurrir complicaciones como en el caso comentado, cuyasconsecuencias pueden ser muy graves e incapacitantes.

Autores: (1)Iballa Esther Rodríguez González; (2 Elena María Pérez Concepción; (3)Raquel Burgos Regalado

(1)R4 y (2) R3 MFyC. CS Mazo (La Palma),(3) R3 MFyC. CS Breña Baja (La Palma)

Varón de 51 años que visita nuestra consulta de Atención Primaria, tras dos años sin acudir, para recoger resultados de analítica “de control”.

Antecedentes: NAMC. Exfumador desde hace más de 10 años (IPA de 20 paq/año) y SAHS severo en tratamiento con CPAP nocturna. HTA, DM tipo 2 y

dislipemia de 5 años de evolución. Ingreso en 2010 en UCI y Cardiología por posible pericarditis (dolor torácico atípico sin cambios eléctricos ni

enzimáticos, con derrame pericárdico asociado). Actualmente en tratamiento con AAS 150 mg, atorvastatina 40 mg, metformina 850 mg 1-1-0, metoprolol

100 mg, ramipril 5 mg y pantoprazol 20 mg.

• EF: TA 140/90 mmHg, FC 72 lpm, SatO2 96%. IMC 35.9. SCORE 5-9%. EVA alto. Buen estado general, consciente, orientado y colaborador, eupneico

en reposo. ACP: latidos adelantados frecuentes. Hipoventilación bilateral leve. Abdomen globuloso sin otros hallazgos. MMII: no edemas, no signos de

IVC ni TVP.

• Analítica sanguínea (12/2015): HbA1c 9.9 % (previa 2013: 6.2%), glucosa 225 mg/dL, colesterol total 157 mg/dL, HDL 41 mg/dL, LDL 76.8 mg/dL, TG

196 mg/dL, resto sin alteraciones.

• ECG: ritmo sinusal a 72 lpm. Extrasistolia ventricular monomórfica.

• Radiografía de tórax: sin infiltrados pleuropulmonares.

• Ecocardiografía: FEVI preservada. Disfunción diastólica ligera.

• Espirometría: FEV1 103%, FCV 92%, IT 85,02.

Mal control metabólico en paciente con FRCV

Tras el reciente hallazgo analítico de la alteración de la HbA1c y aumento ponderal marcado con IMC 35,9, se decide reforzar las medidas higiénico-

dietéticas, abandonadas por el paciente hace 2 años, y se intensifica tratamiento antidiabético oral con metformina 1000 mg/sitagliptina 50 mg 1-0-1. Se

solicita analítica de control en 3 meses.

Respecto al resto de FRCV contemplados en la escala SCORE, mantiene TA <140/90 mmHg, perfil lipídico con LDL<100 mg/dl y es exfumador desde

hace más de 10 años.

Como reflexión nos planteamos las causas del abandono del control evolutivo en AP por parte de los pacientes (encontrarse asintomático, no conocer

la importancia de sus factores de riesgo en la aparición de eventos cardiovasculares, etc.). En este caso se hizo reflexión conjunta con el paciente del

buen control metabólico previo durante los tres años posteriores al ingreso, de cara a hacer refuerzo positivo y animarlo a no abandonar el seguimiento.

• Martín Zurro A., Cano Pérez JF. Atención Primaria. 7ª Ed. 2014. Barcelona.• Programa de prevención y control de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica (EVA) de Canarias.• Uptodate.com [internet]:Abbas E, Kitabchi AE, Hirsch IB, Emmett M. 2014 [actualizado Junio 2016; citado 12

Febrero 2016]. Disponible en: http://uptodate.sescam.csinet.es/contents/diabetic-ketoacidosis-and-

hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis

• Guía Europea sobre Prevención de la Enfermedad Cardiovascular en la Práctica Clínica.

2012.

• AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk. 2013.• Sociedad Española de Cardiología.

LA IMPORTANCIA DE NO BAJAR LA GUARDIA. “Doctor, como me encontraba bien, no vine.”

Bibliografía

Descripción del caso

Exploración y pruebas complementarias

Juicio clínico

Diagnóstico diferencial

Comentario final

Causas de descompensación de DM tipo 2• Mal cumplimiento dietético/terapéutico

• Trastornos de la alimentación

• Situaciones estresantes: cirugía, IAM, ictus, sepsis

• Traumatismos

• Fármacos: glucocorticoides, antipsicóticos “atípicos”…

• Tóxicos: alcohol, cocaína…