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L’ŒIL PATHOLOGIQUEŒIL ROUGE NON DOULOUREUX,

SANS BAISSE DE L’ACUITE VISUELLE

Rougeur conjonctivale localisée : hémorragie sous-conjonctivale

�fréquente, banale, régresse en quelques

semaines sans traitement

�doit faire rechercher une HTA

�ne pas méconnaître un corps étranger

intraoculaire

Arrêt des anticoagulants, Fond d’oeil

Rougeur conjonctivale localisée : hémorragie sous-conjonctivale

Rougeur conjonctivale diffuse :conjonctivite

• Rougeur conjonctivale diffuse, prédominant dans le cul-de-sac conjonctival inférieur.

• Le plus souvent bilatérale

• L’acuité visuelle est conservée

• Il existe des sécrétions muco-purulentes

• Douleurs superficielles modérées

Conjonctivites bactériennes

Rougeur conjonctivale diffuse :conjonctivite

�Dues le plus souvent à des germes Gram positif

�Guérissent sans séquelles par une antibiothérapie locale d’une semaine

Conjonctivites bactériennes

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Rougeur conjonctivale diffuse :conjonctivite

�Très fréquentes, très contagieuses�Bilatérales�Œil rouge et/ou douloureux�Sécrétions claires.�Il n’existe pas de traitement :

• arrêt de travail ou éviction scolaire• hygiène des mains • collyre antiseptique

Conjonctivites virales à Adénovirus

Rougeur conjonctivale diffuse :conjonctivite

�De survenue saisonnière, bilatérales et récidivantes

�Elles s’accompagnent de signes fonctionnels importants

�Certaines conjonctivites de l’enfant s’accompagnent de papilles très volumineuses qui peuvent être invalidantes et entraîner des complications cornéennes.

Conjonctivites allergiques

Collyre antibiotique ou antiseptique + Lavages au sérum physiologique

Rougeur conjonctivale diffuse :conjonctivite

Chémosis

Papilles conjonctivales

Conjonctivite

ŒIL ROUGE DOULOUREUX AVEC BAISSE D’ACUITE VISUELLE

Kératite aiguë

Atteinte cornéenne qui s’accompagne d’ulcération(s) superficielle(s)

• Baisse d’acuité visuelle• Douleurs oculaires superficielles importantes, photophobie et blépharospasme.

• A l’examen : diminution de transparence de la cornée, myosis, cercle périkératique

• Instillation d’un collyre à la fluoroescéine

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Kératite aiguë

Kératite à adénovirus

• Elle peut compliquer une conjonctivite à adénovirus

• Elle se traduit par de petites ulcérations disséminées

• Elle évolue toujours favorablement

Etiologies

Kératite aiguë

Kératite herpétique�Elle se traduit par une ulcération cornéenne

d’aspect typique

�Le traitement repose sur les antiviraux locaux

�L’évolution est le plus souvent favorable sous traitement

�Elles peuvent être aggravées de façon par une corticothérapie locale

Etiologies

Herpès cornéen

Ulcération dendritique s’imprégnant de fluorescéine

Kératite aiguë

Kératites bactériennes, mycosiques et parasitaires

• Il s’agit le plus souvent d’abcès de cornée par surinfection bactérienne d’une ulcération traumatique ou survenant sous une lentille de contact

• L’examen retrouve une plage blanche d’infiltration cornéenne, parfois un niveau liquide purulent dans la chambre antérieure

Etiologies

Kératite aiguë

Kératites bactériennes, mycosiques et parasitaires �Un prélèvement doit être effectué

� L’évolution peut être favorable si un traitement est mis en route précocément

� L’évolution peut être défavorable

EtiologiesContexte particulier : Port des lentilles de contact� Conjonctivites

� Kératites

� Ulcères infectieux

Arrêt des lentilles, collyres antibiotiques, pansement, surveillance

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CATARACTE

INTRODUCTION

• La cataracte est l’opacification de tout ou une partie

du cristallin.

• C’est une pathologie très fréquente

• C’est une des plus grandes réussites de la chirurgie

oculaire.

• Baisse de l’acuité visuelle de loin plus que de près.

• Sensation de brouillard, perception de halos.

• Parfois diplopie monoculaire.

SYMPTOMESSYMPTOMES

DIAGNOSTIC

Il repose :

• Sur la mesure de l’acuité visuelle

• L’examen à la lampe à fente après dilatation

pupillaire

DIAGNOSTIC

Cataracte nucléaire Cataracte totale

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ETIOLOGIES

• Cataracte sénile :

� Cause la plus fréquente,

� Se voit habituellement après 65 ans,

� Souvent bilatérale et asymétrique

• Cataracte traumatique :

� Assez fréquente chez l’enfant et le sujet jeune

� Le plus souvent unilatérale

� Due à un traumatisme perforant ou contusif

ETIOLOGIES

• Cataracte pathologique :

� Secondaire à une pathologie oculaire : uvéite

chronique, décollement de rétine non traité…

� Secondaire à une pathologie générale : diabète,

trisomie 21…

� Iatrogène : corticothérapie, radiothérapie…

ETIOLOGIES

• Cataracte congénitale :

� Cataracte par embryopathie : rubéole

congénitale…

� Cataracte héréditaire

TRAITEMENT

• Le traitement de la cataracte est uniquement

chirurgical : la phako-émulsification.

• Seul le contenu opacifié du cristallin est retiré par

une petite ouverture de 3 millimètres, la capsule

postérieure du cristallin est laissée en place. Le

cristallin est d’abord fragmenté par des ultrasons

puis aspiré.

Le décollement de rétine

V.Casandjian/IFSI Paul Brousse/ 2009

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Mécanisme

�la survenue d’une déchirure au niveau de la rétine périphérique permet le passage de liquide depuis la cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien.

�ce liquide sous-rétinien va soulever la rétine : décollement de la rétine.

Etiologies

Trois étiologies principales :

�Décollement de la rétine idiopathique, le plus souvent chez le sujet âgé,

�Myopie, notamment myopie forte�Chirurgie de la cataracte� Autres causes : traumatisme de l’œil, tumeurs

oculaires, uvéites postérieures, ATCD familiaux.

Signes fonctionnels

�Le plus souvent asymptomatique, peut

provoquer des mouches volantes, des

phosphènes

�Puis possible amputation du champ visuel

périphérique, correspondant à la constitution

du DR,

�Lorsque le DR soulève la macula, il entraîne

une baisse d’acuité visuelle.

Examen du fond d’oeil

�Fait le diagnostic�Recherche la déchirure causale�Un examen de la rétine périphérique de l’oeil controlatéral doit être systématiquement pratiqué

Décollement de rétine

• Traitement curatif chirurgical au laser

V.Casandjian/IFSI Paul Brousse/ 2009

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GLAUCOMES

GLAUCOMES

• GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT :

“GCAO” (90% des cas)

• GLAUCOME AIGU A ANGLE FERME : “GAFA” (10%

des cas)

• GLAUCOME CONGENITAL

On distingue plusieurs types de glaucome :On distingue plusieurs types de glaucome :

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE

Circulation de l’humeur aqueuse:

Sécrétion par les corps ciliaires → chambre postérieure

(entre l’iris et le cristallin) → pupille → chambre

antérieure → trabéculum → canal de Schlemm

→ veines épisclérales → circulation générale.

TOUT OBSTACLE A L’ECOULEMENT DE L’HUMEUR AQUEUSE ENTRAINE

UNE HYPERTONIE OCULAIRE (HTO)

(TO normale < 20mmHg) Gêne à l’évacuation de l’humeur aqueuse au travers de mailles trabéculaires vers le canal de Schlemm ----> Hypertonie oculaire

Trabéculum

Canal de Schlemm

Corps ciliaires sécrétant l’ H.A.

GCAO : PHYSIOPATHOLOGIEGCAO : PHYSIOPATHOLOGIE

GCAO : CLINIQUEGCAO : CLINIQUE

Le glaucome chronique à angle ouvert est caractérisé par la destruction progressive du nerf optique sous l’influence de l’hypertonie oculaire. Les trois principaux signes de la maladie sont :

• L’hypertonie oculaire le + souvent

• L’altération du champ visuel

• Atrophie du nerf optique.

• AUCUN SYMPTOME d’alerte.

• HTO découverte à l’examen systématique

• Baisse progressive mais définitive de

l’acuité visuelle :

• Scotomes périphériques

aboutissant à la cécité.

• Compression des fibres optiques.

GCAO : CLINIQUEGCAO : CLINIQUE

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GCAO : TRAITEMENT

• BUT: contrôle de la Tension Oculaire

• TRAITEMENT MEDICAL à vie � Collyres diminuant la sécrétion d’humeur aqueuse : ß-bloquants (Timoptol®), Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

(Trusopt®).� Collyres augmentant l’excrétion d’humeur aqueuse :α2-agonistes (Alphagan®), analogues des prostaglandines (Xalatan®)

• TRAITEMENT CHIRUGICAL en cas d’échec :� Création d’une fistule de drainage entre la chambre antérieure et

l’espace sous-conjonctival

• SURVEILLANCE TOUS LES ANS

� Champ visuel

• SURVEILLANCE TOUS LES 6 MOIS

� Tension oculaire (TO)

� Papille au fond d’œil

GCAO : TRAITEMENTGCAO : TRAITEMENT

• BLOQUAGE PUPILLAIRE:

� Dilatation pupillaire

� Accolement de l’iris à la face antérieure du cristallin

� Collection de l’humeur aqueuse en arrière de l’iris

• BLOQUAGE TRABECULAIRE:

� Bombement de la base de l’iris

� Fermeture du trabéculum

GAFA : PHYSIOPATHOLOGIEGAFA : PHYSIOPATHOLOGIE

• CRISE = URGENCE MEDICALE +++

La vision ne sera conservée que si la TO diminue dans les heures qui suivent

• Céphalées, Nausées

• ŒIL ROUGE DOULOUREUX

• BAV (brouillard)

• Globe oculaire dur comme du

bois

GAFA : CLINIQUEGAFA : CLINIQUE

• ŒIL ATTEINT :

� Cercle périkératique

� Oedème cornéen

� Semi-mydriase aréflexique

� Chambre antérieure étroite et angle irido-cornéen

fermé

� HTO ( jusqu’à 70 mmHg)

• ŒIL ADELPHE :

� Rechercher les facteurs prédisposants

GAFA : CLINIQUEGAFA : CLINIQUE

• Terrain: femme, 50 ans

• Anatomie : œil court (hypermétropie),angle étroit

• Mydriase:

� Obscurité

� Collyres mydriatiques

� AG

� Médicaments (antidépresseurs, anticholinergiques…)

GAFA : FACTEURS PREDISPOSANTSGAFA : FACTEURS PREDISPOSANTS

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• En urgence dès la consultation:� Bilan sanguin (type préopératoire)

� Injecter IVDL 500mg de Diamox® (1 ampoule)

� Associer PO 250mg de Diamox® (1cp toutes les 8h) et Diffu-K (1 gel / cp de diamox)

• En hospitalisation:

� Pose d’une VVP: Mannitol 20% : 250ml en 30 min

� Instiller les collyres hypotonisants

� Contrôle TO après 1 h

GAFA : TRAITEMENTGAFA : TRAITEMENT

• DES QUE LA TENSION OCULAIRE EST SOUS CONTROLE:

Instiller Pilocarpine 2% : 1 goutte / 10 Min jusqu’au myosis puis 4 / j (œil malade)

• PREVENTION DE LA CRISE / ŒIL SAIN:Instiller Pilocarpine 2% : 1 goutte 4/j

• SURVEILLANCE:Pouls,TA, hydratation, diurèse, ionogramme, douleurs

GAFA : TRAITEMENTGAFA : TRAITEMENT

• De l’œil atteint:

� Laser : iridotomie périphérique

� Chirurgie : trabéculectomie et iridectomie

• De l’autre œil:

� Laser : iridotomie périphérique

LAISSER SOUS COLLYRE MYOTIQUE EN ATTENDANT CES TRAITEMENTS DEFINITIFS

GAFA : TRAITEMENT PREVENTIFGAFA : TRAITEMENT PREVENTIF