МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«УЛЬЯНОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ИНСТИТУТ МЕДИЦИНЫ, ЭКОЛОГИИ И ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ, НЕЙРОХИРУРГИИ, ФИЗИОТЕРАПИИ И ЛФК

А. И. Мидленко, М. А. Мидленко, Л. А. Белова,

Викт. В. Машин, В. В. Машин

ТАКТИКА МЕДИЦИНСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ

ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

СО СПОНТАННЫМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ

КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ

Учебное пособие

Ульяновск 2012

2

УДК 616.8-089

ББК 56.13

Т15

Печатается по решению Ученого совета

Института медицины, экологии и физической культуры

Ульяновского государственного университета

Рецензенты:

д. м. н., профессор В. К. Островский;

д. м. н., профессор В. И. Горбунов

Т15 Тактика медицинских мероприятий при оказании помощи

больным со спонтанными внутричерепными кровоизлияниями :

учебное пособие / А. И. Мидленко, М. А. Мидленко, Л. А. Белова,

Викт. В. Машин, В. В. Машин. – Ульяновск : УлГУ, 2012. – 80 с.

Учебное пособие посвящено заболеваниям сосудов головного мозга, тре-

бующим проведения специализированного нейрохирургического лечения. Изуче-

ны эпидемиологические показатели этой патологии в регионе и проведен их срав-

нительный анализ с показателями в России и за рубежом. Выявлены проблемные

направления. Изучены современные представления о специализированной помо-

щи больным с данной патологией на основе анализа 165 источников. В результате

работы намечены пути усовершенствования медицинской помощи больным со

спонтанными внутричерепными кровоизлияниями на различных этапах ее оказания.

Пособие предназначено для врачей скорой медицинской помощи, общей

практики, неврологов, нейрохирургов, студентов и аспирантов медицинских вузов.

Может быть использовано для самостоятельной работы.

УДК 616.8-089

ББК 56.13

© Мидленко А. И., Мидленко М. А., Белова Л. А.,

Машин Викт. В., Машин В. В., 2012

© Ульяновский государственный университет, 2012

3

Оглавление

Список сокращений ............................................................................................ 4

Введение ............................................................................................................... 5

Глава I. Геморрагический инсульт .................................................................... 7

Глава II. Диагностика геморрагического инсульта ....................................... 10

Глава III. Консервативная базисная терапия инсульта

(Викт. В. Машин, Л. А. Белова, В. В. Машин, 2008) ..................................... 14

Глава IV. Виды хирургического лечения геморрагического инсульта ....... 28

Глава V. Лечение аневризм, мальформаций сосудов головного мозга ....... 36

Глава VI. Тактические, диагностические и лечебные мероприятия

на этапах оказания медицинской помощи больным с ОНМК

в Ульяновской области ..................................................................................... 54

Заключение ........................................................................................................ 64

Список литературы ........................................................................................... 65

4

Список сокращений АВМ артериовенозные мальформации

АГ артериальная гипертония

АД артериальное давление

ВМГ внутримозговая гематома

ВЧГ внутричерепная гематома

ВЧД внутричерепное давление

ГБ гипертоническая болезнь

ГБО гипербарическая оксигенация

ГИ геморрагический инсульт

ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДЗЛА давление заклинивания легочной артерии

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИВЛ искусственная вентиляция легких

КТ компьютерная томография

ЛП люмбальная пункция

ЛСК линейная скорость кровотока

МК мозговой кровоток

МКБ Международная классификация болезней

МРА магнитно-резонансная томография в ангиорежиме

МРТ магнитно-резонансная томография

ОГМ отек головного мозга

ОЛЖН острая левожелудочковая недостаточность

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

ПМА передняя мозговая артерия

ПСА передняя соединительная артерия

ПСО первичное сосудистое отделение

ПСС периферическое сосудистое сопротивление

РСЦ региональный сосудистый центр

САГ селективная церебральная ангиография

САК субарахноидальное кровоизлияние

ТВГ травматическая внутричерепная гематома

ТКД транскраниальная доплерография

ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии

УЗДГ ультразвуковая доплерография

ЦВД центральное венозное давление

ЦПД церебральное перфузионное давление

ЧСС частота сердечных сокращений

ШКГ шкала комы Глазго

5

Введение

Около 6 млн человек в мире ежегодно переносят инсульт, при этом

смертность во всех экономически развитых странах колеблется от 12 до

20%, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех ло-

кализаций (Gans K., Nieuwkamp L. J. et al., 2000).

В России каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это

заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов

составляет от 100 до 120 в сутки. Ранняя 30-дневная летальность после ин-

сульта составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных. Ин-

сульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидиза-

ции населения. Менее 20% выживших после церебрального инсульта

больных могут вернуться к прежней работе. Среди всех видов инсульта

преобладают ишемические поражения мозга (Крылов В. В., Дашьян В. Г.,

2005).

Ишемические инсульты составляют 70-85% случаев (ОНМК), крово-

излияния в мозг – 20-25%, нетравматические субарахноидальные кровоиз-

лияния – 5% (Фишман Б. Б., Фоменко Л. А., 2009).

В России ежегодно регистрируется около 100 тыс. повторных ин-

сультов, риск развития которых особенно велик в первый год после забо-

левания, а вероятность смертельного исхода и инвалидности при повтор-

ном ишемическом инсульте выше, чем при первом (Лебедев В. В., 2000;

Головко А. М., 2002; Виленский Б. С., 2004).

Заболеваемость нетравматическими внутричерепными кровоизлия-

ниями колеблется от 50 до 150 случаев на 100 тыс. населения в год (Клим-

чук О. В., Пронин И. Н., 2000; Hisch J., Ruge M. I. et al., 2000).

В 60% причиной развития геморрагических внутричерепных крово-

излияний нетравматического генеза является гипертония, в 40% – анев-

ризмы, мальформации и осложнения антикоагулянтной терапии (Закаря-

вичус Ж. Н., Никифоров Б. М., 2000).

По данным М. Д. Благодатского и соавт. (2007), внутричерепные ге-

матомы при геморрагических инсультах (ГИ) встречаются в 85%, а хирур-

гическая активность при геморрагических инсультах варьирует от 2 до

74% (Gregson B. A., 2003).

6

Особая социальная значимость ГИ обусловлена высокой летально-

стью – до 40% (Лебедев В. В., 2000; Головко А. М., 2002; Виленский Б. С.,

2004). В трудоспособном возрасте к труду возвращается только 20% (Сту-

лин И. Д. и соавт., 2003). Создание специализированных нейрососудистых

центров, ранняя госпитализация и выбор оптимального метода оператив-

ного лечения с применением малоинвазивных технологий и локального

фибринолиза позволяет снизить показатели до 23,0-27,0% (Варакин Ю. Я.,

Кипиани М. К. и др., 1990; Крылов В. В., 2003).

Ключевым и нерешенным звеном в оказании экстренной медицин-

ской помощи больным с внутричерепными кровоизлияниями нетравмати-

ческого генеза является догоспитальный этап. Анализ первичной непро-

фильной госпитализации показывает, что больные с нетравматическими

внутричерепными кровоизлияниями аневризматической этиологии в 73,1%

случаях поступают в неврологические отделения, в 10,4% – в клинику ин-

фекционных болезней, в 5,9% – в отделения терапевтического профиля,

в 10,4% – в реанимацию. Экстренная профильная госпитализация в БСП

осуществлена только в 4,8% (Скороход А. А., 2005). По данным И. А. Ле-

бедева и соавт. (2007), в 18,4% смерть от инсульта зафиксирована на рабо-

те или на дому.

Таким образом, ключевыми моментами в организации нейрохирур-

гической помощи больным с острым нарушением мозгового кровообраще-

ния по геморрагическому типу являются: профильная, своевременная гос-

питализация; объем диагностических и лечебных мероприятий на этапах

лечения, определение показаний к виду оперативного лечения.

7

Глава I

Геморрагический инсульт

Слово «инсульт» произошло от позднелатинского insultus – приступ.

Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состоя-

ния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа

как артериального, так и венозного русла. К инсульту относятся острые

нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным

появлением очаговых неврологических расстройств и/или общемозговых

симптомов, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти

больного в более короткий промежуток времени вследствие причины це-

реброваскулярного происхождения.

Существуют три основных типа инсульта: ишемический (примерно

80%), первичное внутричерепное кровоизлияние (примерно 15%) и суб-

арахноидальное кровоизлияние (примерно 5%) (Warlow C. P., Dennis M. S.

et al., 2001).

Заболеваемость нетравматическими внутричерепными кровоизлия-

ниями составляет 50-150 случаев на 100 тыс. человек в год (Климчук О. В.,

Пронин И. Н., 2000; Hisch J., Ruge M. I. et al., 2000).

У каждого седьмого больного с инсультом (8-13%) имеет место ге-

моррагический характер апоплексии, летальность от которого составляет

40-50%, повторные кровотечения встречаются в 15%, а инвалидизация

достигает 75% (Крылов В. В., Дашьян В. Г., 2005).

Существуют различные классификации внутримозговых гематом

(ВМГ) по локализации. Лобарными называют кровоизлияния, при которых

кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей

доли или долей мозга. Кровоизлияния в подкорковые ядра принято обо-

значать как латеральный инсульт (кнаружи от внутренней капсулы), а кро-

воизлияния в таламус – как медиальный инсульт (кнутри от внутренней

капсулы).

Субтенториальная локализация встречается у 9-20% больных (Кры-

лов В. В., Дашьян В. Г. и соавт., 2006).

8

Объем ВМГ при геморрагическом инсульте может варьировать в

очень широких пределах – от нескольких мл до 100 мл и более. Классифи-

кация внутричерепных гематом в зависимости от объема предполагает:

малые – меньше 50 мл, средние – от 50 до 100 мл и большие – свыше

100 мл (Лебедев В. В., Карыпаева И. В., 2005).

Чаще всего ГИ возникает в возрасте 45-60 лет. Предвестники заболе-

вания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) наблю-

даются редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на

фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Причиной, способствующей развитию геморрагического инсульта,

в 60% является гипертония; в 40% – аневризмы, мальформации и осложне-

ния антикоагулянтной терапии. Для мозжечка характерно развитие крово-

излияния по типу гематомы. При гипертонической болезни наиболее часто

страдают ветви верхней мозжечковой артерии. У детей причинами моз-

жечковых кровоизлияний чаще являются ангиомы, у взрослых – амилоид-

ная ангиопатия (Закарявичус Ж. Н., Никифоров Б. М., 2000).

Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в ре-

зультате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за преде-

лы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистони-

ческие расстройства общей и в особенности регионарной мозговой цирку-

ляции. Основными патогенетическими факторами кровоизлияния являют-

ся артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых воз-

никают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют

дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся про-

ницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние пу-

тем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей

в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести

к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множествен-

ных геморрагических очагов.

В основе гипертонического криза может быть резкое расширение ар-

терий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его са-

морегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях арте-

рии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под по-

вышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры

9

и вены, при этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диа-

педезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапе-

дезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимо-

связи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамичес-

кие нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых со-

судов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и

плазморрагии.

Код по МКБ-10

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при церебро-

васкулярных болезнях (160 – 167+)

Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.

Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.

Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.

Код рубрики 163 Инфаркт мозга.

Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или

кровоизлияние.

10

Глава II

Диагностика геморрагического инсульта

Клиническая диагностика

Острый инсульт – это состояние, требующее экстренных медицин-

ских мероприятий, и врач должен быстро получить ответы на три вопроса:

Было ли появление симптомов внезапным?

Связаны ли они с очаговым поражением мозга?

Насколько вероятна сосудистая природа поражения?

Распознавание острого нарушения мозгового кровообращения не-

сложно, когда имеются грубые параличи, расстройства сознания и речи;

труднее с преходящими нарушениями, но тактика должна быть одна – гос-

питализация по скорой помощи. Пожилой возраст, кома не являются

противопоказаниями к госпитализации. Чем раньше начинается лечение,

тем больше шансов на успех. Оптимальные сроки госпитализации от нача-

ла заболевания – первые 3-6 часов (терапевтическое окно).

Диагностика видов инсульта на основании только клинической кар-

тины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет при-

знаков или синдромов, абсолютно характерных для разных типов инсульта

(Prospective Studies Collaboration, 1995).

Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий

грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менин-

геальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии

в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при

кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при субарахноидальном кро-

воизлиянии (САК) (табл. 1).

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение сле-

дующее сочетание признаков: данные в анамнезе, указывающие на высокое

артериальное давление и гипертонические церебральные кризы; острейшее

начало заболевания, чаще утром или днем, во время активной деятельно-

сти; быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента; преобла-

дание в клинической картине общемозговых симптомов над очаговыми,

раннее (первые минуты, часы) развитие комы; выраженные вегетативные

11

Таблица 1

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов

Симптомы Ишемический

инфаркт мозга

Кровоизлияние

в мозг

Субарахноидальное

кровоизлияние

Предшествующие

преходящие ишеми-

ческие атаки

Часто Редко Отсутствуют

Начало Более медленное Быстрое (минуты

или часы)

Внезапное

(1-2 минуты)

Головная боль Слабая или от-

сутствует

Очень сильная Очень сильная

Рвота Не типична, за

исключением по-

ражения ствола

мозга

Часто Часто

Гипертония Часто Имеется почти

всегда

Не часто

Сознание Может быть по-

теряно на непро-

должительное

время

Обычно дли-

тельная потеря

Может быть кратко-

временная потеря

Ригидность мышц

затылка

Отсутствует Часто Всегда

Гемипарез

(монопарез)

Часто, с самого

начала болезни

Часто, с самого

начала болезни

Редко, не с самого

начала болезни

Нарушение речи

(афазия, дизартрия)

Часто Часто Очень редко

Ликвор (ранний

анализ)

Обычно бесцвет-

ный

Часто кровяни-

стый

Всегда кровянистый

Кровоизлияние

в сетчатку

Отсутствует Редко Может быть

нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица,

потливость, сальность кожных покровов, повышение температуры тела и

другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипотала-

муса; раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавле-

нием мозгового ствола; при этом, кроме нарушения сознания, дыхания

и сердечной деятельности, отмечаются глазодвигательные расстройства

12

(сужение глазной щели, изменение величины зрачков – в 80% случаев

мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия, разностояние глазных

яблок по вертикали и др.), расстройства мышечного тонуса по типу деце-

ребрационной ригидности и горметонии; возраст больных – 40-55 лет; по-

явление менингеального синдрома (напряжение задне-шейных мышц,

симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.) и брадикардии; в дебю-

те заболевания возможен генерализованный судорожный припадок, одно-

кратная или повторная рвота.

Лучевая диагностика

Без визуализации трудно дифференцировать ишемический инсульт от

кровоизлияния, поэтому достоверная диагностика характера инсульта в ост-

ром периоде возможна только с применением МРТ или КТ головного моз-

га. Независимо от метода визуализации рентгенолог должен знать точное

время появления симптомов для правильной интерпретации изображения.

Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следую-

щих диагностических и дифференциально-диагностических целей:

1. Различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь

объемными процессами).

2. Дифференциации ишемического и геморрагического характера

инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).

3. Уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморраги-

ческой трансформации, скопления крови в субарахноидальном простран-

стве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека,

дислокации мозга.

4. Выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных от-

делов мозговых артерий.

5. Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.

6. Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение

артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при ар-

териитах.

7. Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.

8. Проведения интраартериального тромболиза и механической рет-

ракции тромба.

13

Самым надежным методом выявления острого кровоизлияния в те-

чение первой недели заболевания является КТ.

Обычно достаточно провести сканирование без увеличения разреше-

ния. После этого срока мелкие очаги кровоизлияния теряют характерный

белый (рентгенологически плотный) вид, и их можно легко принять за оча-

ги ишемии. Поэтому если больной несвоевременно обращается за меди-

цинской помощью, что возможно при слабых симптомах, или если врач не

проведет вовремя сканирование и в результате визуализация мозга будет

проведена через две и больше недель после инсульта, то по данным КТ

кровоизлияние можно перепутать с ишемией, и может быть назначено не-

адекватное лечение (Keavney B., McKenzie C. et al., 2000; Vemmos K. N.,

Bots M. L. et al., 1999). МРТ может ошибочно выявлять острое кровоиз-

лияние в первые часы после инсульта, так как до появления характерных

для кровоизлияния МРТ-признаков гематому можно принять за опухоль

даже при использовании срезов, исключительно чувствительных к крови.

После этого срока кровоизлияние надежно выявляется методом МРТ по

характерному виду, которое изменяется по мере изменения очага кровоиз-

лияния (Bradford A. L., 2000).

В частности, продукт расщепления гемоглобина – гемосидерин, ко-

торый у большинства больных захватывается макрофагами, выглядит как

темное (радиологически прозрачное) кольцо или пятно вокруг очага пора-

жения.

Таким образом, если больной обращается за помощью позже, чем

через неделю после инсульта, и если важно знать природу инсульта (ише-

мия или кровоизлияние), которая влияет, например, на решение вопроса

о применении антикоагулянтов, то следует провести МРТ с градиентной

эхографией (Т2) (Vemmos K. N., Bots M. L. et al., 1999).

Градиентная эхография также выявляет практически асимптомати-

ческие микроскопические кровоизлияния. Считается, что их наличие свя-

зано с повышенной рентгеновской плотностью белого вещества, с возрас-

том больного, с амилоидной ангиопатией, а также с риском кровоизлияния

в будущем, но истинная клиническая значимость этих наблюдений неиз-

вестна.

14

Глава III

Консервативная базисная терапия инсульта

Пациенты с измененным уровнем бодрствования (от легкого сопора

до комы), с нарушениями дыхания и глотания, с тяжелыми нарушениями

гомеостаза, с декомпенсацией сердечных, почечных, печеночных, эндо-

кринных и иных функций на фоне ОНМК госпитализируются в отделение

реанимации.

В палату интенсивной терапии ангионеврологического отделения

госпитализируются больные с нестабильной (прогрессирующей) невроло-

гической симптоматикой («инсульт в развитии»), с выраженным невроло-

гическим дефицитом, с дополнительными соматическими расстройствами

(НИИ неврологии РАМН, 2000).

Система лечения острого мозгового инсульта включает:

базисную терапию – комплекс лечебных мероприятий вне зависимо-

сти от характера инсульта, направленных на поддержание всех жиз-

ненно важных функций организма;

дифференцированную терапию, которая проводится в соответствии

с характером нарушения мозгового кровообращения, локализацией

и распространенностью очага поражения, а также зависит от патоге-

нетических особенностей развития заболевания.

Базисная терапия складывается из следующих мероприятий:

коррекция функции внешнего дыхания;

коррекция функции сердечно-сосудистой системы;

коррекция водно-солевого и энергетического баланса, кислотно-ос-

новного состояния;

борьба с отеком мозга;

симптоматическая терапия и профилактика осложнений инсульта

(Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В., 2000; Румянцева С. А.,

Болевич С. Б., Силина Е. В., Федин А. И., 2007).

15

Коррекция функции внешнего дыхания

Расстройства дыхания у больных с ОНМК имеют центральный, пе-

риферический, а чаще смешанный характер.

Центральные расстройства дыхания возникают при поражении раз-

личных структур головного мозга и верхних отделов спинного мозга, регу-

лирующих дыхание. Периферические расстройства дыхания обусловлены

судорожным синдромом либо обструкцией дыхательных путей в результа-

те западения языка, скопления рвотных масс или слизи, вследствие угнете-

ния кашлевого механизма.

Принципы дыхательной реанимации включают:

восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;

поддержание адекватной легочной вентиляции;

оксигенотерапию.

Для ликвидации обструкции верхних дыхательных путей языком

максимально разгибают голову в позвоночно-затылочном сочленении и

выдвигают вперед и кверху нижнюю челюсть. При наличии в дыхательных

путях инородных тел (рвотные массы, слизь, кровь) голову поворачивают

набок, и содержимое удаляют пальцем, обернутым салфеткой. Жидкое со-

держимое отсасывают с помощью отсоса.

Проходимость на уровне глотки обеспечивает введение воздухово-

дов, так как они препятствуют западению языка. Желательно смазывать

воздуховод мазью, содержащей анестетик, во избежание ларингоспазма,

рвоты и аспирации, травмы слизистой оболочки.

Если дыхательные расстройства сохраняются, прибегают к интуба-

ции трахеи – как правило, используют оротрахеальную интубацию термо-

пластическими трубками с раздувными манжетами. Раздувная манжета

предупреждает аспирацию желудочного содержимого. Такие трубки могут

находиться в трахее 6-7 суток без серьезных осложнений.

Трахеостомия является крайней мерой восстановления проходимо-

сти дыхательных путей и выполняется с целью профилактики и проведе-

ния туалета верхних дыхательных путей, а также для обеспечения дли-

тельной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (Трошин В. Д., 2000).

Абсолютными показаниями для ИВЛ являются апноэ и патологиче-

ские ритмы дыхания. Применение дыхательных аналептиков (кордиамин,

бемегрид, лобелин) противопоказано, так как, оказывая в ряде случаев

16

кратковременный положительный эффект, эти препараты затем вызывают

угнетение дыхания.

Клиническими критериями для перевода на ИВЛ служат:

тахипноэ 35-40 в 1 минуту;

наличие возбуждения или комы;

выраженный цианоз или землистый цвет кожных покровов;

тахикардия или тахиаритмия;

участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Функциональными критериями являются:

PаСО2 более 55 мм рт. ст.;

PаО2 менее 55 мм рт. ст.;

pH менее 7,2 (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 1999, 2002; Пира-

дов М. А., 2005).

Оксигенотерапия. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси в

зависимости от степени дыхательной недостаточности может колебаться

от 30 до 60%. Обязательным условием является увлажнение кислородной

смеси, а также длительность и непрерывность ее ингаляции. Гипербариче-

ская оксигенация (ГБО) увеличивает кислородную емкость крови за счет

кислорода, растворенного в плазме, причем эффективность метода не за-

висит от содержания гемоглобина и степени его диссоциации. Процедура

проводится в течение 1-1,5 часов при давлении в 1,5-2 атм.

ГБО противопоказана при:

эпилепсии;

судорожных припадках в анамнезе;

гипертонической болезни (ГБ) III степени.

Коррекция функции сердечно-сосудистой системы

ОНМК нередко сопровождаются нарушением деятельности сердеч-

но-сосудистой системы. Наибольшие нарушения гемодинамики возникают

в течение 2-7 суток заболевания (Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В.,

2000).

Артериальное давление (АД) не принято снижать, если оно не пре-

вышает 180-190 мм рт. ст. для систолического АД и 100-110 мм рт. ст. для

диастолического АД, так как при инсульте нарушается ауторегуляция моз-

17

гового кровотока и перфузионное давление часто прямо зависит от уровня

системного АД (Суслина З. А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В., 2006; Фо-

някин А. В., Гераскина Л. А., Суслина З. А., 2007).

Кроме того, в остром периоде инсульта спонтанное снижение исходно

повышенного АД отмечается у 2/3 больных (Парфенов В. А., Вахнина Н. В.,

2001). Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми доза-

ми -блокаторов или ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента

(АПФ), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции моз-

гового кровотока и легко титруемыми. При этом АД снижают примерно на

15-20% от исходных величин, и рекомендовано поддержание АД на 10%

выше цифр, к которым адаптирован больной. У больных с наличием

в анамнезе АГ или при отсутствии данных о ранее имевшемся уровне АД

артериальное давление не снижают ниже 160/90 мм рт. ст. (Верещагин Н. В.,

Пирадов М. А., 1999, 2002; Фонякин А. В., Гераскина Л. А., Суслина З. А.,

2007).

При гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет пато-

генетическое значение (НИИ неврологии РАМН, 2000). Целесообразно

стремиться к 25%-му снижению АД ниже первоначального значения (что

не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), а в по-

следующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. У мно-

гих волны АД можно сглаживать адекватным купированием боли или се-

дативными препаратами (Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., Гейн Ж. ван, 1998).

В ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой

артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения

является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при не-

прерывном мониторинге АД (НИИ неврологии РАМН, 2000).

При артериальной гипотензии назначаются средства, оказывающие

вазопрессорный эффект.

-адреномиметики. Адреналин (стимулирует - и -адренорецепторы)

применять не рекомендовано, так как прессорное действие сменяется ги-

потензией за счет более длительного действия на 2-адренорецепторы.

Норадреналин оказывает выраженное, но непродолжительное (не-

сколько минут) повышение АД, ПСС, сужение вен. В отличие от адрена-

лина последующего снижения АД обычно не наблюдается, так как норад-

реналин очень мало влияет на 2-адренорецепторы сосудов, но в ответ на

18

быстро наступающую гипертензию рефлекторно возникает брадикардия

(Харкевич Д. А., 1999).

Мезатон преимущественно действует на -адренорецепторы. При

внутривенном введении повышение АД наблюдается в течение 20 минут,

при подкожном введении – 40-50 минут. В ответ на введение рефлекторно

развивается брадикардия.

Норадреналин (1-2 мл 0,2% раствора), мезатон (1-2 мл 1% раствора)

вводят внутривенно капельно на 100-200 мл изотонического раствора. При

критическом снижении АД можно вводить медленно внутривенно струйно

на 200 мл физиологического раствора (Трошин В. Д., Густов А. В., Тро-

шин О. В., 2000).

Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы и, являясь

предшественником норадреналина, опосредованно стимулирует - и -ад-

ренорецепторы. Может вызывать тахикардию, аритмии, повышение ПСС

(Харкевич Д. А., 1999).

Для повышения АД также показано введение плазмозамещающих

растворов (полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин) 250-500 мл, одно-

группной свежезамороженной плазмы.

При нарушениях ритма сердца показана антиаритмическая терапия.

При ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) рекомендо-

ваны антиангиальные препараты (нитраты).

У больных с ОНМК нередко на фоне предшествующей коронарной

недостаточности, ревматических пороков сердца, ГБ возможно развитие

острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН), осложненной отеком

легких.

Лечение: возвышенное положение, оксигенотерапия с инссуфляцией

кислорода через 30-70-градусный спирт, снятие стресса (седуксен 5-10 мг,

дроперидол 5-7,5 мг, но под контролем уровня АД) (Трошин В. Д., Гус-

тов А. В., Трошин О. В., 2000).

Сердечные гликозиды при ОЛЖН должны применяться дифферен-

цированно. Наиболее выраженный эффект от их введения наблюдается в

случае, если нарушение функции левого желудочка вызвано АГ, пороками

сердца, миокардитом. При коронарной недостаточности или ИБС они мо-

гут увеличить ишемию или привести к нарастанию отека легких. Так как

сердечные гликозиды способствуют выведению ионов К, рекомендовано

19

одновременное назначение поляризующих смесей или раствора панангина.

Назначают 0,025% раствор строфантина по 0,5-1 мл на 20,0 мл физиологи-

ческого раствора внутривенно медленно. Если ОЛЖН сопровождается по-

ниженным АД, назначают препараты с положительным инотропным дей-

ствием: дофамин 2-10 мкг/кг/мин или добутрекс в такой же дозе.

Не рекомендовано назначение с целью снижения АД:

сосудорасширяющих средств: папаверина, но-шпы, никотиновой ки-

слоты, так как данные препараты неэффективны в плане снижения

АД, снижают тонус артерий и вен, что усугубляет нарушение цереб-

ральной гемодинамики;

раствора сернокислой магнезии, так как происходит угнетение дыха-

тельного центра, АД снижается очень медленно, обладает резким де-

гидратирующим эффектом (Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В.,

2000).

Коррекция водно-солевого и энергетического баланса, кислотно-

основного состояния

Нарушения водно-электролитного баланса встречаются у 85% боль-

ных в остром периоде инсульта. Независимо от характера инсульта у наи-

более тяжелых больных на 2-5 день отмечается водная недостаточность

с потерей от 2 до 6% жидкости вследствие недостаточного поступления

жидкости, потери жидкости через кожу и дыхательные пути при лихорадке,

одышке, ИВЛ, дыхании через трахеостому.

Наиболее чувствительным отражением баланса воды в организме яв-

ляется диурез. У больных, находящихся в критическом состоянии, наибо-

лее информативным является определение часового диуреза. Диурез, обес-

печивающий полное выведение шлаков, должен составлять 60-70 мл/час

(1400-1600 мл/сутки). С учетом потери жидкости при дыхании и с поверх-

ности кожи суточное выведение воды должно составлять 2,5 литра.

Лабораторными признаками дегидратации являются:

повышение осмолярности плазмы более 300 мосмоль/л (N 285-

295 мосмоль/л);

повышение концентрации натрия в плазме более 160 ммоль/л;

повышение гематокрита;

повышение относительной плотности мочи.

20

Коррекция внутриклеточной дегидратации производится внутривен-

ным введением 5% раствора глюкозы.

Среди электролитных нарушений наибольшее внимание заслужива-

ют изменения концентрации калия и натрия в плазме.

Причинами гипокалиемии (содержание калия в плазме менее

3,5 ммоль/л) могут быть:

недостаточность поступления калия;

потери калия с мочой при форсированном диурезе;

потери калия при рвоте или диарее;

длительное лечение гормонами и сердечным гликозидами.

Дефицит калия сопровождается нарушениями сердечного ритма, а у

больных с сосудистыми поражениями головного мозга может осложниться

углублением имеющихся двигательных расстройств, присоединением па-

резов дыхательной и глоточной мускулатуры, парезов кишечника и моче-

вого пузыря.

Учитывая, что суточная терапевтическая доза калия составляет

60-120 ммоль/л, необходимо в течение суток перелить больному не менее

600 мл 1% раствора хлорида калия (80 ммоль). Растворы калия вводятся

в виде глюкозо-калий-инсулиновых смесей, что способствует поступлению

калия в клетку, при этом инсулин вводят только подкожно, поскольку со-

вместное введение с глюкозой приводит к его инактивации. Противопока-

заниями к назначению растворов калия являются олигурия и анурия.

Причинами гиперкалиемии (содержание калия в плазме крови более

5,5 ммоль/л) могут быть:

острая почечная недостаточность;

резкая дегидратация;

выраженный метаболический ацидоз.

Проявлениями могут быть нарушения атриовентрикулярной прово-

димости, брадикардия, вплоть до полной остановки сердца.

Коррекция проводится введением гипертонических растворов глю-

козы с инсулином; введением 10-20 мл 10% раствора хлорида кальция;

коррекцией метаболического ацидоза (введение 200-300 мл 4% раствора

гидрокарбоната натрия).

Нарушения обмена натрия (N 130-150 ммоль/л) чаще носят вторич-

ный характер.

21

Гипонатриемия – содержание натрия в плазме менее 130 ммоль/л.

Учитывая, что суточная потребность в натрии составляет 70-80 ммоль,

больным, находящимся в тяжелом состоянии, необходимо ежесуточно

внутривенно вводить около 500 мл раствора Рингера, в 1 литре которого

содержится 147 ммоль натрия. В 1 литре изотонического раствора содер-

жится 154 ммоль натрия.

По содержанию натрия в плазме можно ориентировочно определить

дефицит жидкости в организме: каждые 3 ммоль/л натрия плазмы сверх

145 ммоль/л соответствует дефициту около 1 литра внеклеточной жидкости.

Для экстренной коррекции водно-электролитных потерь можно ре-

комендовать введение полиионных растворов: дисоль, трисоль, ацесоль,

лактасоль и др., но они быстро покидают сосудистое русло и не обеспечи-

вают длительной гемодилюции при ишемических инсультах, что требует

применения наряду с полиионными растворами и низкомолекулярных дек-

странов (реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль) (Трошин В. Д., Гус-

тов А. В., Трошин О. В., 2000).

Поддержание постоянства кислотно-основного состояния (N 7,35-

7,45 pH) является одним из необходимых условий гомеостаза.

Метаболический ацидоз – сдвиг pH влево может возникнуть вслед-

ствие:

гипоксии любого происхождения;

острой и хронической почечной недостаточности;

сахарного диабета;

усиленного катаболизма белков.

Для коррекции метаболического ацидоза вводится 4 или 5% раствор

гидрокарбоната натрия из расчета 2-3 мл/кг.

Дыхательный ацидоз – избыточное количество углекислоты. Причи-

ной может быть гиповентиляция при ОНМК, черепно-мозговой травме,

отравлениях, миастении, обструкции трахеобронхиального дерева. При

этом наблюдается повышение PаCO2, снижение pH.

Необходимо:

восстановление проходимости дыхательных путей;

улучшение вентиляции и газообмена;

ИВЛ.

22

Для поддержания энергетического баланса человеку необходимо

получение 2500-3000 ккал/сутки. Как правило, у коматозных больных ис-

пользуется сочетание внутривенного и зондового питания. Одним из ос-

новных источников энергии является глюкоза (4 ккал/г). Большое количе-

ство энергии в малом объеме позволяют ввести жировые эмульсии (нитра-

липид, липофундин). Их калорическая ценность составляет 2000 ккал/л.

Вводятся жировые эмульсии одновременно с белковыми препаратами или

углеводами. При этом целесообразно добавление гепарина, что обеспечива-

ет увеличение усвоения жира и препятствует повышению гемокоагуляции.

Из белковых препаратов используются аминокислоты, которые вхо-

дят в состав гидролизина, аминокровина, гидролизата казеина и др. Однако

эти препараты нецелесообразно применять для экстренного восполнения

дефицита белка. Поэтому с целью коррекции гипопротеинемии, гипоаль-

буминемии желательно применять растворы альбумина, протеина, концен-

трированную нативную плазму. Для лучшего усвоения питательных ве-

ществ следует назначать анаболические гормоны – неробол или ретаболил

по 1 мл в/м 1 раз в неделю. Для энтерального питания в настоящее время

широко используются смеси – энпиты, обладающие большой энергетиче-

ской ценностью и содержащие не только аминокислоты, но и необходимые

микроэлементы и витамины.

Общий объем вводимой жидкости определяется суточным диурезом.

При этом учитывается, что больной теряет жидкость в процессе дыхания и

перспирации в объеме 1 л/сутки. При гипертермии необходимо дополни-

тельно вводить жидкость из расчета 1 л на каждый градус повышения тем-

пературы (Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В., 2000).

Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга

Отек головного мозга (ОГМ) – универсальная неспецифическая ре-

акция головного мозга на его повреждение, определяется как избыточное

накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема

последнего. Выделяют три типа отека головного мозга:

цитотоксический;

вазогенный;

интерстициальный.

23

Цитотоксический ОГМ обусловлен нарушением активного транс-

порта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий сво-

бодно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для

ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и больше выражен в сером

веществе, чем в белом (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 1999, 2002).

Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гемато-

энцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное

пространство белковых макромолекул. Этот тип ОГМ характерен для по-

дострой (часы) стадии церебральной катастрофы, может наблюдаться как

при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг.

Интерстициальный отек обусловлен обструктивной гидроцефалией.

Отек головного мозга обычно (но не всегда!) достигает своего пика на

2-5 сутки, а затем с 7-8 суток начинает медленно регрессировать (Вереща-

гин Н. В., Пирадов М. А., 1999, 2002).

Для лечения цитотоксического отека мозга оптимальным является

использование гипервентиляции. Гипервентиляция (снижение PаCO2 до

уровня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным мето-

дом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжи-

тельно и составляет около 2-3 часов (Верещагин Н. В., Пирадов М. А.,

1999, 2002; Пирадов М. А., 2005). Нецелесообразно длительное поддержа-

ние ИВЛ в режиме гипервентиляции (более 24 часов), так как дальнейшее

снижение мозгового кровотока за счет гипокапнии приводит к изменениям

метаболизма мозга, сходным с таковыми при гипоксии (Трошин В. Д.,

Густов А. В., Трошин О. В., 2000). Назначение салуретиков в первые часы

и сутки явно не оправдано (Суслина З. А., 2000).

Для борьбы с вазогенным отеком головного мозга на 2-3 сутки с на-

чала сосудистой катастрофы назначаются салуретики: 40 мг лазикса 2 раза

в сутки под контролем уровня электролитов плазмы.

Начиная с третьих суток заболевания возможно развитие интерсти-

циального отека головного мозга, что диктует необходимость назначения

осмотических диуретиков. Из осмотических диуретиков чаще всего при-

меняют маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе

0,5-1,5 г/кг массы тела через 2-3 часа; после этого – 40 мг лазикса для ни-

велирования «феномена отдачи». Затем эта схема повторяется каждые

4-5 часов в половинной дозе до 2-3 суток в зависимости от клинической

24

ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы, электролитов и моче-

вины крови. Повышение уровня осмолярности плазмы свыше 320 мосм/л

опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная

патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприят-

но для больного (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 1999, 2002; David O.

Wiebers et al., 1999). Действие препарата наблюдается уже через 30 минут,

при однократном введении препарат действует несколько часов, при по-

вторных введениях – 24-48 часов (David O. Wiebers et al., 1999). При отсут-

ствии маннитола возможно использование глицерина перорально в тех же

дозировках каждые 4-6 часов. По сравнению с маннитолом, при использо-

вании глицерола менее выражен «феномен отдачи», но действовать он на-

чинает только через 8-12 часов. При однократном введении действует не-

сколько часов, при повторных введениях – 24-48 часов (Верещагин Н. В.,

Пирадов М. А., 1999, 2002; David O. Wiebers, 1999).

При геморрагических инсультах не следует назначать осмотические

диуретики (маннит), так как быстрое уменьшение объема мозга за счет

резкой дегидратации может способствовать увеличению геморрагического

очага, усилению или возобновлению диапедеза (Трошин В. Д., Густов А. В.,

Трошин О. В., 2000).

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эф-

фективность в качестве лечения отека мозга при инсультах, хотя их цито-

протекторное действие обсуждается (Пирадов М. А., 2005).

Мероприятия по профилактике и лечению соматических ослож-

нений

ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии

(ТЭЛА) являются наиболее тяжелыми осложнениями ОНМК. С первых ча-

сов инсульта необходимо проведение пассивной гимнастики и массажа рук

и ног; использование гемангиокорректоров – антиагрегантов, антикоагу-

лянтов, низкомолекулярных декстранов. При геморрагических инсультах

решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием

терапевта-гематолога (НИИ неврологии РАМН, 2000).

Подкожное введение гепарина и дозированное применение компрес-

сионных чулок уменьшают вероятность возникновения тромбоза глубоких

вен на 70%, применение аспирина – примерно на 39%. Поскольку безопас-

25

ность применения гепарина и аспирина у пациентов с первичными внут-

римозговыми кровоизлияниями остается до конца не выясненной, ком-

прессионые чулки являются наиболее предпочтительным методом профи-

лактики, несмотря на трудоемкость процедуры (Ворлоу Ч. П., Деннис М. С.,

Гейн Ж. ван, 1998).

Применяется также пневматическая, прерывистая компрессия ниж-

них конечностей (Коломеец Ю. В., Яковлев В. Б., Климов И. А., 2001).

Ежедневный уход за больным предусматривает:

каждые 2 часа повороты с боку на бок;

каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом;

клизмы (не реже чем через день);

каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с по-

следующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки

или его заменителями;

антибактериальная терапия, при необходимости с обязательным

приемом адекватных доз антигрибковых препаратов;

прием антацидов и Н2-блокаторов для профилактики острых язв же-

лудочно-кишечного тракта (до 2/3 больных с тяжелыми формами ин-

сульта имеют стресс-язвы желудочно-кишечного тракта);

при появлении признаков ДВС-синдрома – введение низкомолеку-

лярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно;

при переводе больного на ИВЛ – проведение в полном объеме меро-

приятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и

нейрореаниматологии (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 1999, 2002).

Геморрагический инсульт

В настоящее время общепризнанным считается, что геморрагиче-

ский инсульт – это нейрохирургическая проблема.

Основу специфического лечения геморрагического инсульта состав-

ляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основ-

ных осложнений.

Несмотря на большие усилия, ни один из большого количества пре-

паратов, испытывавшихся как нейропротекторы, не подтвердил свою эф-

фективность на практике и не получил разрешения на применение

(Ronning O. M., Guldvog B., 1999).

26

Для оказания первой (доклинической) помощи может быть эффек-

тивно и безопасно внутривенное введение магния; исследования в этом

направлении продолжаются (Albers G. W., Caplan L. R. et al., 2002; Roth-

well P. M., Eliasziw M. et al., 2003).

Необходимо применение средств ангиопротекторного действия, спо-

собствующих укреплению сосудистой стенки. Применение гемостатиков

(эпсилон-аминокапроновая кислота) не показано, так как их кровоостанав-

ливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА

увеличивается (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2002; Пирадов М. А., 2005),

также увеличивается риск ишемии мозга из-за повышения вязкости крови,

развития микротромбов, отсроченного исчезновения сгустков крови во-

круг артерий на основании мозга и развития гидроцефалии из-за замедлен-

ной резорбции крови.

В дополнение к базисным мероприятиям назначаются антагонисты

протеолитических ферментов (апротинин). Для укрепления сосудистой

стенки: этамзилат натрия 250 мг 4 раза в сутки внутривенно; препараты

кальция, менадион, аскорбиновая кислота. В целях купирования рвоты на-

значаются нейролептики, например, галоперидол 0,5% по 0,4-1 мл внутри-

мышечно или метоклопрамид по 10 мг внутримышечно (Ворлоу Ч. П.,

Деннис М. С., Гейн Ж. ван, 1998).

При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гема-

томах с прорывом крови в ликворную систему показана профилактика со-

судистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов – ни-

модипин до 25 мг/сутки внутривенно капельно или по 0,03-0,06 каждые

4 часа внутрь; вазоактивные препараты). При внутривенном введении ни-

модипина необходимо параллельное введение симпатомиметиков для пре-

дупреждения артериальной гипотонии (Крылов В. В., 2002). Одним из ме-

тодов лечения сосудистого спазма является вазодилатация спазмирован-

ных артерий с помощью баллон-катетеров. Благодаря транслюминальной

ангиопластике очень быстро удается добиться расширения спазмированно-

го сегмента артерии (Крылов В. В., 2002, 2007). Лечение гиперволемией

с целью коррекции спазма мозговых сосудов требует осторожности, так

как 5% альбумин или другие фракции плазмы, а также искусственные кол-

лоидные растворы могут нарушать свертывание крови, удлиняя время кро-

вотечения (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2000).

27

Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ише-

мических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные дек-

страны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, пара-

метров системы гемостаза (НИИ неврологии, 2000). Введение жидкости

при субарахноидальном кровоизлиянии является критически важным для

предупреждения дефицита объема плазмы, который может влиять на раз-

витие ишемии мозга. Необходимо введение 2,5-3,5 литров в сутки физио-

логического раствора, если это не противопоказано из-за симптомов, уг-

рожающих сердечной недостаточностью (Ворлоу Ч. П., Деннис М. С.,

Гейн Ж. ван, 1998). Гематокритное число должно соответствовать 33-37%

(Крылов В. В., 2002). Эффективными мерами в предупреждении ишемиче-

ских осложнений являются:

а) поддержание адекватного поступления жидкости и натрия;

б) избегание гипотензивной терапии;

в) использование антагонистов кальция;

г) если необходимо, увеличение объема плазмы (Ворлоу Ч. П., Ден-

нис М. С., Гейн Ж. ван, 1998).

28

Глава IV

Виды хирургического лечения

геморрагического инсульта

Целью хирургического удаления гематомы является уменьшение

массэффекта, блокирование выброса нейропатических веществ из гема-

томной крови и предотвращение взаимодействия между гематомой и моз-

говой тканью, которое может запустить каскад патологических процессов.

При гематомах в области базальных ядер, таламусе польза от эвакуации

гематомы через краниотомию может нивелироваться повреждением нерв-

ной ткани при осуществлении доступа к гематоме. Основной причиной

смерти больных с геморрагическим инсультом является нарастающий отек

и дислокация мозга.

Расчет объема гематом по данным КТ или МРТ позволил при ТВГ до

50 мл, без выраженных признаков компрессии и дислокации головного

мозга отказаться от проведения оперативного вмешательства, что привело

к уменьшению возможных послеоперационных осложнений, а также сни-

жению затрат на лечение (Гринь А. А., Крылов В. В., 2002).

В последние годы претерпели значительные изменения и взгляды на

технику хирургического вмешательства при ТВГ (Лебедев В. В., Карыпае-

ва И. В., 2007).

Сравнительный анализ результатов консервативного и хирургиче-

ского лечения показал, что при супратенториальных ВМГ объемом до

30 мл хирургическое лечение не имеет преимуществ перед консерватив-

ным. При ВМГ объемом более 50 мл исходы хуже при консервативном ле-

чении. Больные с ВМГ среднего объема (30-50 мл) составляют наиболее

сложную группу для определения показаний к операции и выбору метода

эвакуации крови. В этих случаях прогностически значимыми являются

степень нарушения сознания и выраженность дислокационных симптомов,

локализация гематомы, выраженность перифокального отека мозга, нали-

чие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния (Гринь А. А., Кры-

лов В. В., 2002).

29

Эвакуация гематом, расположенных в области базальных ганглиев,

путем краниотомии у пациентов с уровнем сознания по шкале Глазго

7-10 баллов снизила летальность, но качество жизни у выживших больных

было низким (Juvella S., Heiskanen O. et al., 1989).

Показания к удалению гематом мозжечка шире, чем при супратенто-

риальных гематомах, так как гематомы этой локализации могут приводить

к быстрому нарушению витальных функций. Наличие деформации четвер-

того желудочка коррелирует с частотой выявления стволовой симптомати-

ки. Этот признак рассматривается как основное показание к операции,

а также является неблагоприятным прогностическим признаком исхода

при ГИ мозжечка (Дашьян В. Г., Мурашко А. А., Крылов В. В., 2006).

Определяющим фактором в патогенезе заболевания при геморраги-

ческом инсульте является массэффект и связанный с ним дислокационный

процесс, приводящий к сдавлению ствола и четвертого желудочка. Размер

гематомы при первичных внутримозжечковых кровоизлияниях определяет

клиническое течение и исход заболевания (Лебедев В. В., Иоффе Ю. С.,

Островская И. М., 1970; Чеботарева Н. М., 1984).

Проникновение крови в желудочковую систему наблюдается до 75%

(Alvarez-Betancourt, Ramirez-Mendoza A. et al., 2005).

Выбор метода операции зависит прежде всего от локализации гема-

томы. Считается, что при медиальных и смешанных кровоизлияниях наи-

более щадящим является стереотаксическое удаление гематомы, а при ла-

теральных и лобарных – открытое удаление с проведением костно-плас-

тической трепанации. В случаях выраженного отека мозга после удаления

гематомы целесообразно удаление костного лоскута. В последнее время

многими авторами предпочтительным считается проведение малоинвазив-

ных операций при инсультных ВМГ. Эти подходы позволяют удалить ге-

матому с минимальной травматизацией окружающей нервной ткани. На-

ряду с публикациями о применении стереотаксической методики удаления

ВМГ (Переседов В. В., 1990; Меликян А. Г., Голанов А. В. и соавт., 1991;

Juvella S., Heiskanen O. et al., 1989) имеются публикации об использовании

дренирования ВМГ с последующим локальным фибринолизом сгустков кро-

ви фибринолитическими препаратами: rt-активатором плазминогена, уро-

киназой, проурокиназой (Гущанский С. С., Морозов В. В., 2000; Taskin M.,

Uysal L. et al., 1997; Etou A., Mohadjer M. et al., 1990).

30

В последующем отмечено отсутствие выраженных деструктивных или

ишемических изменений в области пункционного канала и в перифокаль-

ных отделах остаточной полости удаленной гематомы (Чеботарева Н. М.,

1984; Галкина Т. Н., Кондаков Е. Н., 2000; Shitamishi M., Nakamura J. et al.,

1990).

В поздней подострой и хронической стадии кровоизлияния у паци-

ентов в оглушении и с ВМГ объемом до 45 см3 целесообразна стереотак-

сическая операция. Стереотаксическая эвакуация медиальных гематом

должна быть крайне щадящей. Массивные ВМГ, клиническое течение ко-

торых характеризуется глубоким угнетением сознания, предпочтительно

оперировать классическим пункционно-аспирационным методом. Удаление

ВМГ в острую и раннюю подострую стадии ГИ целесообразно производить

пункционно-аспирационным методом (Одинак М. М., Михайленко А. А.

и соавт., 1998).

В 2005 году были опубликованы результаты мультицентрового ис-

следования STICH, в котором сравнивалась эффективность раннего хирур-

гического лечения супратенториальных кровоизлияний (в первые 24 часа)

и начального консервативного лечения с возможностью последующей

операции, если это считалось необходимым лечащими врачами. В данном

исследовании не было доказано преимуществ раннего хирургического ле-

чения (26% пациентов имели хорошие результаты) перед начальной кон-

сервативной терапией (24% пациентов имели хорошие результаты). Одна-

ко достоверно было показано преимущество хирургического лечения пе-

ред консервативным лечением при лобарных гематомах, достигающих

≤ 1 см от поверхности коры мозга.

Из группы пациентов с начальным консервативным лечением 26%

больных в последующем подверглись удалению гематомы в связи с ухуд-

шением состояния в промежутке 27-99 часов.

Следует особо отметить, что исследование STICH в большей мере

было посвящено оценке удаления ВМГ путем краниотомий, так как эти

операции были проведены в 77% случаев против 23% малоинвазивных

вмешательств в виде эндоскопических или стереотаксических операций.

Какие же вопросы еще остаются после опубликования результатов

STICH?

31

Одним из них является оценка роли малоинвазивной хирургии при

удалении внутримозговых гематом. Несколько небольших рандомизирован-

ных исследований по применению малоинвазивных методов удаления ВМГ

показали преимущества хирургического лечения перед консервативным.

В небольшом рандомизированном исследовании, в котором опреде-

лялась клиническая эффективность краниотомии и стереотаксической ас-

пирации в первые 24 часа после начала лечения, в группе хирургических

больных благоприятные результаты были в 56%, а при консервативном ле-

чении – у 36% больных. При сравнении эндоскопической эвакуации гема-

том в пределах 48 часов после поступления и группы консервативно ле-

ченных больных через 6 месяцев результаты были лучше в группе опери-

рованных больных. При этом у 40% оперированных больных не было сим-

птомов выпадения или они были минимальными, а в группе консервативно

леченных больных этот показатель составил 25%. Эндоскопическое удале-

ние субкортикальных гематом, вне путамена или таламуса, улучшило ис-

ходы у пациентов в ясном сознании и оглушении.

Снизилась летальность у пациентов с большими (> 50 мл) гематома-

ми, и функциональные исходы были лучше у тех, которые имели неболь-

шие гематомы.

Эти результаты послужили поводом для начала финансируемого На-

циональным институтом неврологических заболеваний и инсульта (США)

пилотного рандомизированного исследования по использованию стерео-

таксического удаления ВМГ с использованием тканевого активатора плаз-

миногена Minimally Invasive (stereotactic) Surgery Plus rt PA for ICH

Evaluation (MISTIE) Study.

Впервые прямые тромболитики в нейрохирургии были применены

J. A. Scott и соавт. в 1988 году для разрешения тромбоза синусов твердой

мозговой оболочки (Scott J. A., Pascuzzi R. M. et al., 1988).

С 1996 года фибринолитики стали использоваться для лечения ише-

мических инсультов. В частности, R. Jahan первым привел результаты по

применению урокиназы у 26 больных с острым ишемическим инсультом в

первые 6 часов от начала заболевания, из которых 14 выздоровели. Частич-

ная или полная реканализация артерий была отмечена у 11 из 26 пациентов,

внутричерепное кровоизлияние как осложнение тромболизиса – у 10 боль-

ных, трое из которых умерли (Jahan R., Duckwiler G. R., Kidwell C. S., 1999).

32

M. J. Alberts использовал для лечения 100 больных ишемическим ин-

сультом тканевой активатор плазминогена в первые три часа после разви-

тия клиники инсульта и обозначил тромболитики самостоятельным мето-

дом терапии инсультов (Alberts M. J., 1997).

Впервые в России локальный фибринолиз применил в НИИ скорой

помощи им. И. В. Склифосовского А. С. Сарибекян в 1997-1998 гг.

В настоящее время известно пять поколений активаторов плазмино-

гена:

1. Природные активаторы плазминогена – стрептокиназа и урокиназа.

Они отличаются выраженной системной активацией плазминогена, что по-

вышает риск развития повторных кровотечений.

2. tPA и проурокиназа, обладающие практически 100% сродством

к фибрину и действующие исключительно на поверхности сгустка, что де-

лает возможным их применение у больных с нарушением системной свер-

тываемости крови.

3. Модифицированная урокиназа – фибриноген. Получена путем ре-

комбинации ДНК урокиназы методом генной инженерии, обладает значи-

тельным локальным тромболитическим эффектом без существенного

влияния на системный фибринолиз.

4. Фрагменты tPA и проурокиназы, интегрированные с P-селектином

и аннексином V. За счет соединения каталитической части тромболитика

с рецепторами, распознающими тромб, эффективность средств четвертого

поколения возрастает в сотни раз, что позволяет при минимальной дозе

препарата достигнуть максимальной скорости лизиса сгустка.

5. Комплекс тканевого активатора плазминогена и ковалентного

коньюгата урокиназы – фибриноген. Подобные тромболитические компо-

зиции, предполагающие комбинированное введение разных активаторов

плазминогена с дополняющим механизмом действия и фармакокинетиче-

ски различным профилем, позволяют проводить фибринолиз даже in vitro.

В настоящее время для клинического применения разрешены четыре

препарата:

1. Стрептокиназа.

2. Урокиназа или двухцепочечный урокиназный тип активатора

плазминогена (актилизе).

33

3. Проурокиназа или рекомбинантный одноцепочечный урокиназный

тип активатора плазминогена (пуролаза, пуроплазан).

4. Ретеплаза.

На локальное применение пуролазы в России имеется разрешение

Федерального агентства по надзору в сфере здравоохранения и социально-

го развития (№ 328 от 26.08.05 г.).

Этапы операции:

1. Планирование доступа для пункции и дренирования гематомы.

2. Использование данных КТ.

3. При внутрижелудочковом кровоизлиянии используют стандарт-

ные точки Кохера. При базальных кровоизлияниях с тампонадой цистерн

для установки катетера в межножковую и хиазмальную цистерны приме-

няют классический птериональный доступ к сосудам основания.

4. При внутримозговых кровоизлияниях катетер должен распола-

гаться в центре гематомы.

5. Пункция и дренирование гематомы катетером обязательно прово-

дится через контрапертуру. Диаметр должен быть 1,5-2 мм, с обязатель-

ным наличием боковых отверстий.

6. Аспирация жидкой части гематомы (в большинстве случаев удает-

ся эвакуировать до 10-20 мл жидкой ее части, при внутрижелудочковом

кровоизлиянии больше 15 мл ликвора одномоментно удалять не рекомен-

дуется).

7. Проведение сеансов локального фибринолиза.

Для интратекального или локального растворения сгустка использу-

ют значительно меньшие дозировки активаторов плазминогена – 150 000-

300 000 МЕ с экспозицией от 3 до 6 часов. Для эффективного применения

урокиназы требуется ввести 60 тыс. IU, а для tPA – 0,33; 1,5 мг с экспози-

цией в течение 3 часов. Если объем гематомы составляет менее 1/3 через

24 часа по данным КТ, то фибринолиз прекращают; если больше, то про-

должают еще 24-48 часов. Проведение фибринолиза более 72 часов неце-

лесообразно в связи с возможностью развития гнойно-септических ослож-

нений.

В 40-60% локальный фибринолиз приводит к уменьшению токсиче-

ского воздействия продуктов распада свертков крови на окружающую

ткань мозга и сокращения зоны ее перифокального повреждения. Это спо-

34

собствует не только устранению компрессии и дислокации головного моз-

га, но и уменьшению неврологического дефицита в ранние сроки после

операции.

Путаментальные кровоизлияния удаляют при помощи стереотакси-

ческих, эндоскопических методик с использованием локального фибрино-

лиза. Применение открытого вмешательства у этих больных является не-

оправданно травматичным, за исключением редких случаев, требующих

немедленной декомпрессии (Сарибекян А. C., Полякова Л. Н., 2003;

Teernstra O. P., Evers S. M. et al., 2003).

Анализ больных с путаментальными кровоизлияниями при наличии

выраженного очагового дефицита без признаков нарастания дислокацион-

ного синдрома и углублении расстройства сознания не менее 9 баллов по

ШКГ показал снижение общей послеоперационной летальности и частоты

повторных кровоизлияний в два раза: 18% (36%) – 15% (30%).

В случаях субкортикальной локализации гематомы и при локализа-

ции ее в мозжечке приоритетным методом является открытая операция.

Метод фибринолиза предпочтителен для лечения гематом у пожилых па-

циентов, так как в этой группе больных часто сопутствуют соматические

заболевания, отягощающие состояние и повышающие риск проведения

комбинированного наркоза (Симанов Ю. В., Тройников В. Г., 1998).

При тяжелой сочетанной патологии, нестабильной стенокардии, де-

компенсированном сахарном диабете и т.д. локальный фибринолиз может

рассматриваться как резервный вариант.

Противопоказаниями могут являться: системные нарушения сверты-

ваемости, повторные паренхиматозные кровоизлияния.

Осложнения:

1. Рецидивы гематом.

2. Отсутствие существенной динамики в связи с техническими труд-

ностями создания оптимальных условий лизиса: большая распространен-

ность гематомы, дренирование одного из полюсов гематомы.

3. Воспалительные осложнения.

Одним из путей улучшения результатов оперативного лечения боль-

ных с различными формами геморрагического инсульта является исполь-

зование малоинвазивных доступов и технологий (Головко А. М., Капаце-

35

вич С. В., 2002; Zamorano L., Chavantes C., Dijon M., 1992), в частности,

нейроэндоскопии (Щербук Ю. А., Гайдар Б. В. и соавт., 1998).

Она имеет три основных направления:

1) собственно эндоскопическая нейрохирургия (для визуализации

используется только эндоскоп, и все микрохирургические манипуляции

проводятся через рабочий канал эндоскопа);

2) микронейрохирургия с эндоскопическим контролем (визуализацию

осуществляют через эндоскоп, а микрохирургические манипуляции прово-

дят при помощи традиционного микрохирургического инструментария);

3) микрохирургия с эндоскопической ассистенцией (эндоскоп по-

гружают в операционную рану под контролем микроскопа для дополни-

тельной визуализации) (Като Й., 2002).

Для проведения нейроэндоскопического вмешательства с целью ви-

зуализации обязательным является определенное «свободное пространст-

во» в зоне операции – прозрачных сред. При продолжающемся кровотече-

нии проведение эндоскопии резко затруднено, а иногда и невозможно

(Меликян А. Г., 2002).

Методы удаления гипертензионных гематом: открытое микрохирур-

гическое удаление гематомы (Maira G., Anile C. et al., 2002); стереотакси-

ческая пункция с механическим удалением гематомы винтом Архимеда

(Като Й., 2002); стереотаксическая пункция с компьютерным (ультразву-

ковым) наведением с аспирацией (Ito H., Mukai H., Higashi S., 1989); пунк-

ция гематомы с тромболизисом с последующей аспирацией (Etou A.,

Mohadjer M. et al., 1990).

Оперативные вмешательства с помощью эндоскопической техники

занимают промежуточное положение между открытыми вмешательствами

и пункционным удалением инсультных гематом. Инструментальный кон-

троль за объемом удаленной гематомы осуществляют с помощью КТ или

ультразвуковых методик. Летальность после эндоскопических методов ле-

чения с тромболизисом может составлять 10-13%.

36

Глава V

Лечение аневризм, мальформаций сосудов

головного мозга

Наличие аневризмы, артериовенозной мальформации, артериосинус-

ного соустья, сопровождающееся различными формами внутричерепного

кровоизлияния и/или ишемии мозга, является показанием к оперативному

лечению (НИИ неврологии РАМН, 2000; Ширшов А. В., Добжанский Н. В.,

Пирадов М. А., Верещагин Н. В., 2005).

Риск повторного кровоизлияния после разрыва внутричерепной

аневризмы составляет: для всех пациентов – около 20% в первые сутки;

для выживших в первые сутки – около 40% в течение первого месяца

(Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., Гейн Ж. ван, 1998).

Выделяют четыре основных фактора при САК, оказывающих повре-

ждающее воздействие: нарушения церебральной гемодинамики, цереб-

ральный ангиоспазм, нарушения ликвороциркуляции и повышение фибри-

нолитической активности ликвора. Степень выраженности церебрального

ангиоспазма определяет дальнейшее течение САК.

Основные принципы ведения больных со спонтанным субарах-

ноидальным кровоизлиянием

1. При спонтанных субарахноидальных кровоизлияниях, особенно

у больных в возрасте до 50 лет, показана церебральная ангиография с це-

лью исключения аневризмы сосудов головного мозга.

2. Если хирургический подход к аневризме возможен‚ то лучший

способ лечения – операция. Больные без клинических признаков артери-

ального спазма и без нарушения сознания нуждаются в безотлагательной

операции.

3. Строгий постельный режим не менее 3 недель, полный покой,

купирование цефалгического синдрома, профилактика судорожного син-

дрома, проведение повторных лечебно-диагностических люмбальных

пункций.

37

4. Ежедневное введение не менее 3 литров жидкости (если нет про-

тивопоказаний).

5. Отказ от применения гипотензивных средств, за исключением

случаев с крайне высоким АД.

6. Использование блокаторов Са2+

-каналов.

7. Отказ от применения антифибринолитических средств или только

совместно с антагонистами Са2+

.

Оценка состояния больного

Клиническая оценка состояния больного адекватна лишь в условиях

стабилизации жизненно важных функций и необходима для оценки степе-

ни поражения мозга с позиций общемозговых и очаговых проявлений,

а также для определения показаний и противопоказаний к различным ди-

агностическим процедурам и возможному оперативному вмешательству.

Существуют различные шкалы, позволяющие экспертно представить дан-

ные клинической оценки состояния больного. Наиболее часто использует-

ся шкала Hunt & Hess (табл. 2).

Таблица 2

Шкала определения степени тяжести пациентов с инсультом

(Hunt & Hess, 1968)

Степень Симптоматика

I Отсутствие выраженной неврологической симптоматики (легкая

головная боль, незначительная оболочечная симптоматика)

II Выраженная головная боль и оболочечная симптоматика без очаго-

вых неврологических симптомов

III Поверхностные нарушения сознания (сомнолентность, спутанность)

при минимальной очаговой неврологической симптоматике

IV Глубокое оглушение, умеренная или выраженная очаговая невроло-

гическая симптоматика

V Глубокая кома, децеребрационная симптоматика

Из инструментальных методов в настоящее время на первом месте

по очередности проведения и информативности стоит КТ. Выполненная в

пределах 24 часов после САК, КТ позволяет в 92% случаев выявить кровь

38

в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга, а также опреде-

лить возможный источник кровоизлияния.

Люмбальная пункция выполняется при отрицательных данных КТ на

фоне типичных клинических проявлений, позволяя проводить дифферен-

циальную диагностику и определять ближайший прогноз заболевания. На-

личие на КТ острой гидроцефалии, прорыва крови в желудочковую систе-

му, при нарушенном сознании больного, сопровождаемом нарастанием

неврологической симптоматики, является показанием к установке наруж-

ного вентрикулярного дренажа. При этом следует избегать быстрого дре-

нирования ликвора из-за возможного разрыва аневризмы при резком сни-

жении внутричерепного давления.

Селективная церебральная ангиография является общепризнанным

стандартом в диагностике артериальных аневризм как причины САК. Об-

щим правилом является проведение ангиографии, по возможности тоталь-

ной (ввиду множественности аневризм), в пределах 6-12 часов после по-

ступления больного, ориентируясь на результаты КТ и как этап предопе-

рационной подготовки больного. В 20-25% случаев ангиография не позво-

ляет определить источник кровоизлияния. Повторная ангиография спустя

1 неделю, как правило, позволяет выявить аневризму еще у 1-2% больных.

Стабилизация жизненно важных функций является первоочередным

мероприятием при поступлении больного. Для уменьшения риска повтор-

ного кровоизлияния необходим контроль артериальной гипертензии со

стабилизацией систолического АД не выше 160 мм рт. ст. внутривенно

вводимыми быстродействующими и легкоуправляемыми гипотензивными

препаратами, такими как нитропруссид натрия при выраженной гипертен-

зии и нимотоп, нифедипин при умеренной гипертензии. Артериальная ги-

потензия столь же опасна развитием вторичной ишемии мозга в связи

с нарушенными механизмами ауторегуляции мозгового кровообращения

у больных с САК.

Обеспечение проходимости дыхательных путей включает интуба-

цию трахеи у больных в коматозном состоянии с последующим проведе-

нием ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (PaСО2 30-35 мм рт. ст.)

на весь диагностический период и является неотложным мероприятием.

39

Хирургическое вмешательство при САК

Определение диагноза по данным клинического и инструментальных

методов обследования позволяет произвести выбор метода хирургического

вмешательства, что необходимо не позже 24 часов после ангиографии и

окончания первичного обследования. Безусловно, показано раннее хирур-

гическое вмешательство при оценке состояния больного I-III по шкале

Hunt & Hess, при IV вопрос решается индивидуально в каждом конкретном

случае (табл. 3). Оперативное вмешательство противопоказано при оценке

состояния больного V степени.

Радикальным методом лечения аневризмы и профилактики повтор-

ных кровоизлияний является надежное выключение ее из кровообращения,

что достигается только хирургическим путем.

С целью предотвращения развития вторичных осложнений со сторо-

ны головного мозга рядом авторов предлагается максимально раннее вы-

ключение аневризмы из кровообращения и санация базальных цистерн.

При проведении хирургического лечения у больных с множественными

аневризмами рекомендуется использовать односторонний птериональный

доступ с резекцией части крыла основной кости для одномоментного вы-

ключения всех артериальных аневризм как на стороне трепанации, так и на

противоположной стороне (Порохин В. Г., Волосевич А. И., 2005).

Обоснование ранних операций:

1. Опасности, поджидающие пациента во время ранних операций,

меньше, нежели опасность повторного разрыва аневризмы, развития вто-

ричной ишемии мозга у больных, ожидающих отсроченной операции.

2. Развитие изменений в артерии, приводящее к ишемии, в основном

происходит в течение не более трех суток после САК.

3. Причиной изменений в сосудах и вторичной ишемии мозга явля-

ется большое количество продуктов распада крови в базальных цистернах.

Необходимо раннее вскрытие их с целью предотвращения каскада патоло-

гических реакций.

4. Доказано, что удаление сгустков из базальных цистерн в первые

три дня происходит свободно, в последующие дни удаление их сопряжено

с повреждением перфорантных артерий.

5. Возможность вскрытия мембраны Лилиеквиста или конечной пла-

стинки третьего желудочка для ранней санации цистерн и желудочков мозга.

40

Таблица 3

Объем хирургического вмешательства в остром периоде САК

в зависимости от срока операции и характера кровоизлияния

Характер САК

и ВЧГ

Объем операций в различные сроки САК

1-3 сутки 4-7 сутки 8-14 сутки

САК Клипирование АА при I-IV ст.

При V ст. только в первые

24 ч (операцию можно огра-

ничить вентрикулярным дре-

нированием)

Клипирование показано

при I-II ст. При III-IV ст.

тактика зависит от харак-

тера осложнений при кро-

воизлиянии. Хирургиче-

ское лечение при V ст.

не показано

САК+ВЧГ Удаление ВЧГ и клипирование АА показано сразу после

установления диагноза при тяжести состояния I-V незави-

симо от формы ВЧГ (компенсированная или некомпенси-

рованная). При IV-V ст. операция может ограничиваться

только удалением ВЧГ, если клипирование АА может со-

провождаться дополнительной травмой мозга

САК+ВС Клипирование АА при тяже-

сти состояния I-IV и I-II типах

ЭЭГ. При тяжести III-IV ст. и

III-IV типах ЭЭГ операция

нецелесообразна. При V ст.

операция не показана

Клипирование АА показа-

но при I-III ст. и I-II типах

ЭЭГ. Операция не показа-

на при тяжести состояния

III-IV ст. на фоне III-IV

типов ЭЭГ и при V ст.

САК+ВЖК Клипирование АА при тяже-

сти состояния I-IV ст. сопро-

вождается устранением гемо-

тампонады. При V ст. можно

ограничиться вентрикуляр-

ным дренированием

Клипирование АА и уст-

ранение тампонады желу-

дочков при I-IV ст. При

IV ст. можно ограничи-

ваться устранением гемо-

тампонады. При V ст. опе-

рация не показана

САК+ВЧГ+ВС Операция показана при установлении диагноза ВЧГ неза-

висимо от выраженности вазоспазма

САК+ВЖК+ВС Объем операции тот же, что и при САК+ВЖК

САК+ВЖК+ВЧГ Объем операции тот же, что и при САК+ВЧГ. Удаление

ВЧГ дополняется устранением сгустков крови из желу-

дочков мозга

Примечания: АА – артериальная аневризма; ВЖК – внутрижелудочковое

кровоизлияние; ВС – вазоспазм; ВЧГ – внутричерепная гематома; САК – суб-

арахноидальное кровоизлияние; ст. – степень тяжести (по шкале Ханта – Хесса).

41

6. Восстановление ликвороциркуляции предотвращает развитие гид-

роцефалии в последующем.

7. Отек головного мозга, затрудняющий доступ, в первые три дня не

выражен.

8. Возможность создания наружной и внутренней декомпрессии го-

ловного мозга.

При локализации аневризм в области передней соединительной ар-

терии (ПСА) – передней мозговой артерии (ПМА), внутренней сонной ар-

терии (ВСА), средней мозговой артерии (СМА), базальных артериях (БА)

осуществляется птериональный доступ с разделением Сильвиевой щели,

вскрытием базальных цистерн и клипированием шейки аневризмы. В соче-

тании с гематомой при локализации в ПСА, ПМА, кровоизлиянии в желу-

дочки мозга рекомендуется доступ по Ito (Крылов В. В., Гусев С. А. и соавт.,

2001; Лебедев В. В., Крылов В. В. и соавт., 1996; Kassell N. F., Torner J. C.,

1984; Ross N., Sudzuki et al., 1986; Hutchinson P. J., Seeley H., Kirkpatrick P. J.,

2002).

Преимущества данного доступа:

1. Уменьшение тракционного воздействия.

2. Хорошая визуализация обеих ПМА и ПСА и аневризмы.

3. Отсутствие необходимости резекции прямых извилин лобных долей.

4. Контроль за отхождением артерий Гюбнера и других перфорант-

ных артерий.

5. Возможность проведения передней коллезотомии и санации желу-

дочков.

6. Наличие достаточной внутренней и наружной декомпрессии к мо-

менту окончания операции.

Недостаток – отсутствие возможности широкой ревизии базальных

цистерн и вскрытия конечной пластинки.

Послеоперационная летальность составляет 21,3%, при I-II степени

тяжести по шкале Hunt & Hess – 5,3%, при III степени – 12,9%, IV степени

– 29,3%, V степени – 75%.

Оптимальными стадиями для проведения лечения являются I-III сте-

пени по шкале Hunt & Hess.

42

Одной из причин, влияющих на течение заболевания и исход опера-

ции, является внутричерепная гематома (ВЧГ). В остром периоде разрыва

аневризмы целесообразно выделять две фазы течения ВЧГ – компенсиро-

ванную и некомпенсированную, которые позволяют объяснить исход опе-

рации и определить хирургическую тактику. Компенсированная фаза ха-

рактеризуется отсутствием выраженных нарушений витальных функций,

стабилизацией неврологических симптомов; имеется тенденция к улучше-

нию состояния на фоне консервативного лечения. Тяжесть состояния таких

больных – в основном II-III степени по Hunt & Hess.

При некомпенсированной форме ведущими в клинической картине

являются выраженная общемозговая, очаговая и дислокационная симпто-

матика, грубые нарушения витальных функций с их быстрым прогресси-

рованием. Тяжесть состояния таких больных соответствует IV-V степени,

реже – III степени по Hunt & Hess.

Показания к раннему оперативному вмешательству после САК:

1. Установление диагноза в течение 72 часов после начала головной

боли при ангиографическом подтверждении аневризмы.

2. Состояние больного – I-III степени по шкале Hunt & Hess.

3. Внутричерепная гематома, вызвавшая компрессию и дислокацию

мозга.

4. Развивающаяся гидроцефалия, вызывающая гидроцефально-

окклюзионный синдром.

Показания к отсроченному оперативному вмешательству после САК:

1. Начало кровотечения за 14 дней до госпитализации с ангиографи-

ческим подтверждением аневризмы и исключением вазоспазма по данным

транскраниальной доплеровской сонографии.

2. Состояние больного – IV-V степени по шкале Hunt & Hess вне за-

висимости от первоначального статуса.

3. Поздняя гидроцефалия.

Относительным противопоказанием к операции является предопера-

ционная верификация у больного выраженного церебрального вазоспазма

(линейная скорость кровотока (ЛСК) – более 250 см/сек), особенно при на-

растающем неврологическом дефиците. В этом случае вопрос об опера-

тивном вмешательстве повторно решают через 10-12 дней, по мере регрес-

са церебрального вазоспазма.

43

При всех операциях, выполненных в первые 3 суток от момента САК,

необходимо максимальное удаление сгустков из базальных цистерн. Вен-

трикулярный дренаж устанавливается при отсутствии внутримозговой ге-

матомы, вентрикулярном давлении свыше 25 мм рт. ст.

Лечение в отделении интенсивной терапии

Лекарственные препараты, применяемые при лечении САК, в целом

такие же, что и при геморрагическом инсульте. Однако тактика их назна-

чения должна быть иной. В частности, для предупреждения возможности

развития гидроцефалии, церебрального ангиоспазма, приводящего к фор-

мированию «отсроченных инфарктов», гемостатические препараты необ-

ходимо вводить в дозе, вдвое меньшей, чем при паренхиматозном крово-

излиянии.

Церебральный вазоспазм

С появлением такого относительно распространенного неинвазивно-

го метода исследования скорости мозгового кровотока, как транскрани-

альная доплерография (ТКД), стала возможной диагностика нарастающего

церебрального вазоспазма (как до, так и на фоне неврологических прояв-

лений). Была установлена закономерность его развития (на 3-5 день), вре-

менной интервал нарастания (5-14 день) и разрешения (от 10 до 30 дней).

Основной причиной развивающегося вазоспазма является раздраже-

ние сосудов мозга и мозговых оболочек излившейся кровью и продуктами

ее лизиса. Возникающий спазм настолько велик, что приводит к ишемии

мозговой ткани, что позволяет говорить о развитии ишемии мозга на фоне

геморрагии.

Для прогнозирования риска развития вазоспазма по картине компь-

ютерной томографии была разработана соответствующая шкала вазоспаз-

ма (Fisher) (табл. 4).

Стандарт лечения церебрального вазоспазма представлен в таблицах

5, 6.

44

Таблица 4

Шкала вазоспазма

Баллы Кровь на КТ

1 Кровь не обнаружена

2 Слой крови толщиной 1 мм

3 Локализованный сгусток или диффузный слой крови толщиной > 1 мм

4 Внутримозговая гематома или кровь в желудочках

Таблица 5

Протокол лечения вазоспазма (без ТКД/МК мониторинга)

Наличие церебрального вазоспазма Алгоритм интенсивной терапии

Базовая терапия при неосложненном

течении

– Нимотоп (таблетки) 60 мг каждые 4 ч;

– 5% альбумин 250 мл внутривенно

каждые 6 ч

Появление и нарастание неврологи-

ческих симптомов

– Три-Г-терапия;

– нимотоп внутривенно в дозе от

30 мг/сут (150 мл) до 60 мг/сут (300 мл)

в зависимости от эффекта

Рефрактерность к лечению Транслюминальная ангиопластика

Разрешение симптомов вазоспазма Постепенный уход от Три-Г-терапии,

переход на таблетированный нимотоп

Таблица 6

Протокол лечения вазоспазма (при наличии ТКД/МК мониторинга)

ЛСК по ТКД Неврологический

дефицит

Алгоритм интенсивной терапии

Базовая тера-

пия у боль-

ных с САК

Нет – Нимотоп (таблетки) 60 мг каждые 4 ч;

– 5% альбумин 250 мл каждые 6 ч

> 150 см/с Нет – Тщательное наблюдение;

– нимотоп внутривенно в дозе 30 мг/сут

(150 мл)

> 250 см/с Есть – Мультимодальный мониторинг;

– Три-Г-терапия;

– нимотоп внутривенно в дозе от 30 мг/сут

(150 мл) до 60 мг/сут (300 мл) в зависимо-

сти от эффекта

> 150 см/с Рефрактерность

к лечению

Транслюминальная ангиопластика

< 150 см/с Разрешение Постепенный уход от Три-Г-терапии, пере-

ход на таблетированный нимотоп

45

Три-Г-терапия:

применение церебральных блокаторов кальция;

транслюминальная ангиопластика;

применение церебральных Ca2+

-блокаторов.

В настоящее время практически единственным доказанным эффек-

тивным церебральным Ca2+

-блокатором является нимодипин. Благодаря

хорошей растворимости в липидах, препарат легко проникает через гема-

тоэнцефалический барьер и достигает головного мозга вскоре после введе-

ния. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, нимотоп модули-

рует проницаемость кальциевых каналов (L-тип). Эти участки связывания

располагаются как на мембранах нейронов, нейроглиальных клеток, так и

на кровеносных сосудах, что обусловливает двунаправленное действие с

влиянием и на нейрональную активность, и на мозговой кровоток. Воздей-

ствуя на сосуды мелкого и среднего калибра, препарат увеличивает перфу-

зию в большей степени в пораженных участках мозга, в то же время под-

черкивается преимущественное церебропротективное действие препарата.

Транслюминальная ангиопластика является методом выбора, приме-

няемым при рефрактерном к медикаментозным способам разрешения це-

ребральном вазоспазме, верифицированном при повторной ангиографии.

Интенсивная терапия, проводимая в условиях мультимодального мо-

ниторинга, является максимально гибкой. Такой мониторинг включает из-

мерение ВЧД, ЦПД, транскраниального давления, инфракрасную транс-

краниальную и югулярную (SvjO2) оксиметрию мозга, нейрофизиологиче-

ские методы оценки состояния мозга и проводящих путей (соматосенсор-

ные вызванные потенциалы, ЭЭГ), оценку биохимических маркеров по-

вреждения мозга (белок S-100, TNF и др.) в сочетании с физиологическим

прикроватным мониторингом (АД, ЦВД или ДЗЛА, ЭКГ, ЧСС, SpO2, SvjO2,

учет диуреза).

Алгоритм консервативной терапии субарахноидального крово-

излияния

I стадия – 1-3 сутки: характеризуется нерезким и непостоянным со-

кращением миофибрилл сосудистой стенки артерий. Спазм обусловлен

воздействием крови на симпатические сплетения артерий и токсическим

действием на стенку сосудов продуктов распада гемоглобина, тромбоцитов,

46

катехоламинов, лейкотриенов, эйкозаноидов (тромбоксана, простагланди-

нов, ангиотензина).

Лечение:

– купирование цефалгического синдрома: ненаркотические аналгети-

ки (трамадол – максимально 400 мг/сут, кетанов – максимально 90 мг/сут),

наркотические аналгетики (стадол – 4-12 мг/сут), седативная терапия;

– гемостатическая терапия (доза аминокапроновой кислоты умень-

шается в два раза), обязательно должна сочетаться с назначением блокато-

ров кальциевых каналов;

– глюкокортикоиды (дексаметазон по 0,5 мг/кг/сут) – стабилизируют

клеточную мембрану, снижают концентрацию вазоактивных веществ –

простагландина F2a и тромбоксана А2. Глюкокортикоиды необходимо

комбинировать с антагонистами глутаматовых рецепторов (магния суль-

фат, клометиазол) и веществами с антипростагландиновым и антитромбок-

сановым действием (диклофенак 75-150 мг/сут); истинные нейропротекто-

ры (сульфат магния).

II стадия – 4-12 сутки, может удерживаться 2-4 недели: характери-

зуется стойкой ретракцией миофибрилл, что повышает мозговое перифе-

рическое сопротивление сосудов. Эти нарушения обусловлены в основном

избыточным накоплением ионов Са2+

в миофибриллах. Поражаются дру-

гие элементы сосудистой стенки: сморщивается внутренняя эластическая

мембрана поврежденного эндотелия, происходит отек интимы, формиро-

вание мелких тромбов в спазмированных артериях и развитие «отсрочен-

ных инфарктов» в бассейне поврежденной артерии.

Терапия включает в себя:

терапию церебрального вазоспазма по протоколу (см. выше);

ангиопротекторы (дицинон);

антигипоксанты (цитохром С);

аналгетики.

Оперативное лечение артериовенозных мальформаций

Все кровоизлияния из АВМ подлежат оперативному лечению, если

они сопровождаются образованием внутричерепной гематомы. При отсут-

ствии гематомы операции подлежат только те мальформации, которые

можно тотально удалить. Объем хирургического лечения при разорвав-

47

шихся мальформациях может быть полным (удаление самой мальформа-

ции, гематомы, отмывание крови из желудочков мозга при ее прорыве

в них) и неполным.

Под хирургическим вмешательством неполного объема следует по-

нимать такую операцию, которая при неудалимой АВМ включает в себя

аспирацию внутричерепной гематомы (для ликвидации компрессии мозга

и источника развития отека мозга и его дислокации), санацию от крови

желудочковой системы и ликвидацию при окклюзии сгустками крови. Для

профилактики возможных кровотечений хотя бы в ближайшее время при

неудалимых АВМ после затихания острейшего периода и нормализации

общего состояния больного показана эмболизация мальформации поли-

стироловыми гранулами, микроспиралями, клипирование афферентного

сосуда стереотаксическим методом, рентгенотерапия или иное паллиатив-

ное мероприятие, направленное на уменьшение мальформации.

Противопоказанием к операции при наличии внутримозговой гема-

томы с явлениями компрессии мозга и его дислокации является только

терминальное состояние пациента.

В 1986 году была разработана анатомическая классификация АВМ

с учетом размера, локализации и характера дренирования. Она позволяет

определить степень операбельности мальформации. В зависимости от

суммы баллов выделяют пять анатомических градаций мальформаций

(табл. 7).

Таблица 7

Анатомическая классификация артериовенозных мальформаций

Характеристика мальформации Баллы

Размер:

менее 3 см

3-6 см

более 6 см

1

2

3

Дренирование:

поверхностная дренирующая система

глубокая дренирующая система

0

1

Локализация:

в функционально малозначимой области мозга

в функционально значимой области мозга

0

1

48

При I градации мальформации (1 балл) облегчается техника опера-

ции, вмешательство сопряжено с небольшим риском летального исхода и

возникновением грубого неврологического дефицита.

При V градации (5 баллов) возникают большие технические сложно-

сти, высок риск летального исхода и инвалидизации.

К отдельной градации авторы относят мальформации, распростра-

няющиеся на глубокие жизненно важные структуры мозга.

Такие мальформации расцениваются как неоперабельные (табл. 8).

Таблица 8

Показания к оперативному вмешательству и их объем при АВМ

Состояние Операция

АВМ I-II градации,

9-15 баллов по ШКГ

Экстирпации АВМ на 1-7 сутки после посту-

пления

АВМ I-II градации + ВЧГ,

9-15 баллов по ШКГ

Срочное удаление АВМ, ВЧГ и ликвидация

гемотампонады желудочков мозга

АВМ III-IV градации,

9-15 баллов по ШКГ

Прямое хирургическое вмешательство после

стабилизации вегетативных функций

АВМ III градации + ВЧГ,

13-15 баллов по ШКГ

Срочное удаление АВМ, ВЧГ и ликвидация

гемотампонады желудочков мозга

АВМ III-IV градации + ВЧГ,

4-12 баллов по ШКГ

Срочное удаление ВЧГ, ликвидация гемотам-

понады. Удаление АВМ после стабилизации

вегетативных функций

АВМ V градации + ВЧГ,

4-12 баллов по ШКГ

Срочное удаление ВЧГ, ликвидация гемотам-

понады. АВМ V градации неоперабельны

АВМ I-V градации + ВЧГ,

3 балла по ШКГ

Операция противопоказана

Оперативное лечение можно отложить до стабилизации вегетатив-

ных функций при внутричерепных гематомах объемом до 20 мл, не вызы-

вающих сдавления мозга. Активное дренирование осуществляется при не-

уверенности хирурга в совершенстве гемостаза. Для профилактики такого

кровотечения в промывную жидкость вводят 5% раствор аминокапроновой

кислоты на изотоническом растворе хлорида натрия, суммарная доза – до

15 г/сут сухого вещества.

Кроме открытой операции применяется метод эндоваскулярного

введения отделяемого баллон-катетера (Сербиненко Ф. А.) или электриче-

ски разделяемых платиновых микроспиралей (Крылов В. В., 2002). Исходя

49

из этого, правомерно пересмотреть часто практикуемую cхему – только

медикаментозную терапию субарахноидального кровоизлияния в невроло-

гических отделениях и выписку больных с неудаленной аневризмой, чре-

ватой рецидивом кровоизлияния. Следует иметь в виду, что летальность

при повторных субарахноидальных кровоизлияниях составляет 70-75% и

превосходит соответствующий показатель при первой катастрофе в 1,5-1,7

раза (Виленский Б. С., Случек Н. И. и соавт., 2002).

При разрыве мальформации вероятность развития ишемических ос-

ложнений вследствие спазма минимальна, а повторные кровотечения бы-

вают крайне редко, поэтому сроки операции не играют большой роли. На-

против, операции при субарахноидальном (не внутримозговом!) кровоиз-

лиянии из мальформации, произведенные в отдаленном периоде, более

предпочтительны и позволяют добиться лучших функциональных исходов.

В тех случаях, когда прямая операция сопряжена с высоким риском для

жизни пациента, производится эндоваскулярное вмешательство – обычно

выключают из кровотока афферентные сосуды отделяемыми микроспира-

лями, полистироловыми эмболами или используя клеевые композиции.

При небольших и труднодоступных мальформациях возможно проведение

лучевой терапии (Крылов В. В., 2002; Ширшов А. В., Добжанский Н. В.

и соавт., 2005).

В последнее время в лечении патологии сосудов головного мозга

особое место стали занимать малотравматичные эндоваскулярные методы.

Тем не менее остается немало разногласий между сосудистыми и эндова-

скулярными хирургами по поводу выбора тактики оперативного вмеша-

тельства, критериев отбора пациентов на тот или иной метод лечения, объ-

ема операции.

Также нет однозначного мнения, какой способ оперативного вмеша-

тельства является методом выбора – каротидная эндартерэктомия или

стентирование, какой метод эффективнее в плане непосредственных бли-

жайших и отдаленных результатов. В то же время приводятся данные о том,

что эндоваскулярные операции реже приводят к появлению или усилению

неврологического дефицита, сокращают сроки госпитализации, социаль-

ной и трудовой адаптации, снижают стоимость лечения.

50

Каротидная эндартерэктомия

Риск инсульта на той же стороне мозга, на которой имеется симпто-

матический стеноз сонной артерии, тем выше, чем более выражен стеноз.

При прогрессировании стеноза артерия дистальнее участка поражения

спадается, и риск инсульта максимален при появлении симптомов стеноза.

Учитывая, что риск инсульта при проведении хирургических опера-

ций не превышает приблизительно 7%, каротидная эндартерэктомия явля-

ется оправданным (хотя и дорогостоящим) способом лечения больных со

стенозом > 70% просвета артерии (по данным американского исследования

NASCET – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)

или > 80% (по данным европейского исследования).

Однако больные должны мириться с некоторым риском самой опе-

рации ради долгосрочного благоприятного эффекта почти полного устране-

ния высокого риска ипсилатерального ишемического инсульта (Patel S. C.,

Levine S. et al., 2001).

Принятая в настоящее время стандартная практика заключается в

проведении внутрисосудистой ангиограммы сонной артерии для оценки

степени стеноза. Однако задержка лечения, связанная с ожиданием госпи-

тализации, риск проведения ангиографии у пожилых людей (основной

группы больных, имеющих симптоматические заболевания сосудов) и зна-

чительное развитие неинвазивных методов визуализации сосудов привели

к тому, что многие клинические центры прибегают к альтернативным

стратегиям.

Поскольку все исследования эффективности хирургического лечения

основывались на внутрисосудистой ангиографической оценке стеноза сон-

ной артерии, любой метод, используемый вместо этого, должен быть акку-

ратно сопоставлен с внутрисосудистой ангиографией. В противном случае

больным может быть отказано в проведении эндартерэктомии, даже если

она им необходима, либо будет проведена ненужная операция.

Цветная ультразвуковая доплерография (УЗДГ) в опытных руках и

на современном оборудовании является быстрым, практичным, недорогим

и надежным способом выявления поражений сонной, позвоночной и под-

ключичной артерий (Wardlaw J. M., Statham P. F. X., 2000).

Имеющиеся немногочисленные данные (Patel S. C., Levine S. et al.,

2001), которые позволяют предположить, что по сравнению с «золотым

51

стандартом» – катетерной ангиографией – МРТ-ангиография имеет тен-

денцию к преувеличению степени стеноза, КТ-ангиография имеет тенден-

цию к недооценке, а цветная УЗДГ занимает золотую середину. Поэтому

разумной стратегией представляется начальное проведение УЗДГ, а затем,

при подозрении на сильный стеноз, подтверждение его другими неинва-

зивными методами (МРТ- или КТ-ангиографией или повторным УЗДГ),

выполняемыми другим врачом.

При расхождении результатов следует провести обследование с ис-

пользованием третьего неинвазивного метода, и обычно это позволяет

точно определить степень стеноза. Кроме того, любое небольшое сниже-

ние точности анализа при применении неинвазивных методов значительно

перевешивается риском осложнений при проведении внутрисосудистой

ангиографии артерий.

Решение о проведении хирургической операции зависит не только от

степени стеноза артерии, но и от баланса других факторов, определяющих

риск для больного при проведении операции и при отсутствии хирургиче-

ского лечения (Patel S. C., Levine S. et al., 2001).

Также следует выяснить, не будут ли ангиопластика и шунтирование

столь же эффективны и надежны, как эндартерэктомия (American Heart

Association, 2002).

Показания к обследованию и решению вопроса о возможности

проведения реконструктивной операции:

острая окклюзия внутричерепной артерии;

консервативная терапия малоэффективна, и на ее фоне повторяются

приступы преходящей ишемии мозга;

окклюзионное поражение (грубый стеноз или перегиб) обеих внут-

ренних сонных артерий;

окклюзионное поражение артерий вертебробазилярной системы;

хроническая ишемия головного мозга.

Эндоваскулярное стентирование – инвазивная методика, при кото-

рой стент доставляют и устанавливают в просвете сосуда для его расшире-

ния, поддержания адекватной перфузии и предотвращения стеноза (Ше-

ховцов В. И., Можейко Р. А., 2003; Palmaz J. C., 1993).

B 1964 году Dotter и Judkins выдвинули идею внутрисосудистого

стентирования.

52

По механизмам доставки все многообразие стентов можно разделить

на несколько видов.

Проволочные стенты из нержавеющей проволоки, но они давали

значительное сужение просвета сосуда и высокий риск тромбоза. Однако

при техническом усовершенствовании этой модели стентов был разрабо-

тан нитинол – равноатомный сплав никеля и титана. При низкой темпера-

туре сплав находится в состоянии миртенсите. При этом изделие становит-

ся гибким и пластичным. При повышении температуры сплав переходит

в качественно новое состояние – предопределенную прокаливанием форму,

или аустенит. Во время действия низкой температуры нитиноловый стент

может быть сжат и доставлен к представляющему хирургический интерес

участку сосуда, где под действием температуры тела эндопротез приобре-

тает предопределенную форму (Simon M., Karlov R. et al., 1977).

Саморасширяющиеся стенты. К ним относятся Mass, zig-zag Gian-

turcj и Wallstent. Однако некоторые авторы считают, что они слишком ри-

гидны для артериальных сосудов, и поэтому рекомендуют использовать их

при стентировании вен (нити из сплава кобальта с платиновой сердцеви-

ной 16-24, нити иногда с нейлоном).

Баллон-расширяемые стенты. Наиболее часто применяемые –

Palmaz- и Strecter-стенты. Преимуществом этой модели является высокий

коэффициент растяжения. Недостатками – низкая ригидность и низкая

продольная гибкость. Чтобы устранить эти недостатки, Duprat разработал

гибкую разновидность хирургической проволоки: U-образные нити эндо-

протеза соединены под углом 360 градусов, что позволяет использовать

стент в извитых сосудах небольшого диаметра. Стент состоит на 99% из

тантала и характеризуется гибкостью, эластичностью и высокой рентген-

контрастностью.

Операция: в предоперационном периоде проводят клинический, нев-

рологический осмотр, КТ, МРТ, МРА, ангиографию с определением типа,

степени и протяженности стеноза, ТКД, ЭЭГ. Достигается нормокоагуля-

ция. Интракаротидно вводится гепарин во время операции.

Помимо традиционного трансфеморального доступа, с целью дос-

тавки эндопротеза может быть использован и трансрадиальный доступ,

при стенозирующих процессах эндопротезы могут использоваться само-

стоятельно, а также после предварительной баллонной ангиопластики.

53

В послеоперационном периоде предпочтительна тактика трех «Г» –

терапия в полном объеме умеренной артериальной гипертензии, гиперво-

лемии, гемодилюции. Также назначают 500 мг аспирина каждые 24 часа,

150 мг ticlopidine в сутки (EPIC Investigators, 1994).

Осложнения:

1. Постимплантационный синдром (гипертермия, лейкоцитоз, боли

в области имплантации, повышение уровня С-реактивного белка – воспа-

ление).

2. Стеноз ветвей стентированного участка сосуда, связанный с ин-

дуцированием самим эндопротезом неоинтимальной пролиферации, за-

крывающей просвет сосудов. Синдром церебральной гиперперфузии –

1,2%. Объясняется неадекватной ауторегуляцией кровообращения в ответ

на внезапное резкое повышение кровотока. Общемозговая симптоматика,

синдром субарахноидального, церебро-субарахноидального кровоизлияния,

эпилептический синдром.

3. Интраоперационный спазм стентируемой артерии. Профилактика

– интраоперационное введение гепарина, верапамила, лидокаина.

4. Рестеноз стентированного участка. Причины: неоинтимальная ги-

перплазия. Чем меньше диаметр сосуда, тем выше возможность возникно-

вения неоинтимальной пролиферации.

5. Частичные стенозы. Профилактика – полимер-покрытые стенты.

6. Тромбоз стентируемого сосуда. Профилактика – нормокоагуля-

ция, гипокоагуляция, интра- и постоперационная системная антиагрегант-

ная терапия, покрытие стента гепарином или эндотелиальными клетками.

7. Дистальная миграция стента.

8. Разрыв сосуда во время манипуляции.

Если для таких цереброваскулярных патологий, как ишемический

инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, к настоящему времени суще-

ствуют научно выработанные стандарты по лечению, то выбор тактики ле-

чения при ВМГ инсультного генеза все еще остается дискуссионным.

В связи с этим был проведен анализ научной литературы, данных

собственных эпидемиологических исследований и разработаны алгоритмы

тактических, диагностических и лечебных мероприятий оказания меди-

цинской помощи больным с ОНМК.

54

Глава VI

Тактические, диагностические

и лечебные мероприятия на этапах

оказания медицинской помощи больным

с ОНМК в Ульяновской области

В Ульяновской области распространенность различных форм цереб-

роваскулярных поражений составляет 13,3% среди всех заболеваний; забо-

леваемость выше у мужчин, чем у женщин, во всех возрастных группах, и

с каждым последующим десятилетием жизни число случаев увеличивается

примерно в 1,5 раза (Исмагилов М. Ф., Шаповал Н. С., Галиуллин А. Н.,

1999).

Нами в период с 31 декабря 24 ч 00 мин 2007 года по 12 января

2009 года, когда был выписан из стационара последний больной с ОНМК,

проведены исследования эпидемиологических показателей этой патологии.

Медицинская документация состояла из:

1. Истории болезни стационарных больных.

2. Заключения данных патолого-анатомических и судебно-медицин-

ских исследований.

3. Годовых отчетов заведующих неврологическими и нейрохирурги-

ческими отделениями области.

В результате исследований выявлено, что распространенность

ОНМК в 2008 году составила 1,5‰ (при взрослом населении в области

1 млн 322 тыс.) при среднероссийском показателе 2,5-3,0‰, а общая

смертность составила 0,07‰.

Соотношение ишемических инсультов к геморрагическим составило

3:1, а в России этот показатель равен 4:1.

По данным М. Д. Благодатского и соавт. (2007), внутричерепные ге-

матомы при геморрагических инсультах встречаются в 85%, у нас этот по-

казатель составил 74,9%. Хирургическая активность при геморрагических

инсультах варьирует от 2 до 74%. В области этот показатель составил 4,8%

55

при общей стационарной летальности 57,8% и послеоперационной – 50%.

Среднероссийский показатель послеоперационной летальности составляет

21,5%.

В Российской Федерации стационарно в острой фазе пролечено 60%

больных геморрагическим инсультом, а в Ханты-Мансийске этот показа-

тель равняется 90,1%. В регионе количество больных ГИ, пролеченных

стационарно, составило 78,9%.

Профильная госпитализация больных с ГИ в нейрохирургические

отделения области составила всего 9,9%, а 90,1% больных с ГИ лечилось

в неврологических отделениях, при этом 88% от всех умерших в стациона-

рах с ГИ умирало в неврологических отделениях.

До 40% повторное кровоизлияние провоцирует транспортировка

больных в другие лечебные учреждения, связанная с непрофильной госпи-

тализацией, при этом летальность достигает 76%.

Анализ первичной непрофильной госпитализации показывает, что

больные с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями анев-

ризматической этиологии в 73,1% случаев поступают в неврологические

отделения, в 10,4% – в клинику инфекционных болезней, в 5,9% – в отде-

ления терапевтического профиля, в 10,4% – в реанимацию. Экстренная

профильная госпитализация в БСП осуществлена только в 4,8% случаев

(Скороход А. А., 2005), профильная госпитализация в нейрохирургические

отделения области составила 9,9%.

По данным И. А. Лебедева и соавт. (2007), в 18,4% случаев смерть от

инсульта зафиксирована на работе или на дому, по нашим данным, эта

цифра составляет 36%.

Таким образом, высокая летальность на дому и на работе (36%), низ-

кая профильная госпитализация в нейрохирургические отделения (9,9%),

соответственно, высокий риск повторных кровоизлияний при переводе

больных указывают на большой резерв догоспитального этапа.

В чем же заключается этот резерв?

1. В наличии старого подхода к лечению спонтанных субарахнои-

дальных кровоизлияний аневризматического генеза (мальформаций). Кон-

сервативная терапия в условиях неврологического отделения в остром пе-

риоде (три недели), а затем перевод в нейрохирургию.

56

2. В непрофильной госпитализации больных с внутричерепными ге-

матомами нетравматического генеза в неврологические отделения.

3. В отсутствии четких показаний для госпитализации больных с ГИ

в нейрохирургические отделения.

4. В отсутствии единого стандарта специфических, клинических

данных, алгоритма оценки тяжести состояния больного, возрастных осо-

бенностей, определяющих профильную госпитализацию.

В связи с этим и был разработан алгоритм оказания медицинской

помощи больным с геморрагическим инсультом на догоспитальном этапе.

После 40 лет среди причин кровоизлияний в головной мозг на пер-

вый план выходит гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом,

а значение таких причинных факторов, как артериальная аневризма, арте-

риовенозная мальформация, начинает убывать (Одинак М. М. и соавт.,

1998; Лебедева Н. В., 1978; Кондаков Е. Н., 2000).

Таким образом, как только на догоспитальном этапе диагноз ГИ под-

твержден клинически и дана оценка тяжести состояния больного (что при

оказании неотложной помощи, транспортировке и профильной госпитали-

зации больного имеет ведущее значение), с учетом региональных особен-

ностей оснащенности нейрохирургической службы пациент должен посту-

пать в приемное отделение Областной клинической больницы № 1 (регио-

нальный сосудистый центр).

Для дифференциальной диагностики характера ОНМК на догоспи-

тальном этапе мы предлагаем семь основных клинических признаков, ха-

рактеризующих эти виды патологии (табл. 9).

С целью определения степени тяжести больного на догоспитальном

и госпитальном этапах предлагается классификация тяжести состояния

больного по шкале Hunt & Hess, 1968 (см. табл. 2).

При сортировке больных с ГИ и профильной госпитализации ключе-

вое значение имеют объем, локализация гипертензионной внутричерепной

гематомы и тяжесть состояния больного по шкале Hunt & Hess. На основа-

нии этого сформулированы алгоритмы оказания специализированной ме-

дицинской помощи на догоспитальном этапе больным с ГИ (рис. 1).

57

Таблица 9

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов

Симптомы Ишемический

инфаркт мозга

Кровоизлияние

в мозг

Субарахноидаль-

ное кровоизлияние

Предшествующие

преходящие ише-

мические атаки

Часто Редко Отсутствуют

Начало Более медленное Быстрое (ми-

нуты или часы)

Внезапное

(1-2 минуты)

Головная боль Слабая или отсутст-

вует

Очень сильная Очень сильная

Рвота Не типична, за ис-

ключением пораже-

ния ствола мозга

Часто Часто

Гипертония Часто Имеется почти

всегда

Не часто

Сознание Может быть поте-

ряно на непродол-

жительное время

Обычно дли-

тельная потеря

Может быть крат-

ковременная по-

теря

Ригидность мышц

затылка

Отсутствует Часто Всегда

Рис. 1. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с ГИ

на догоспитальном этапе

Больной с подозрением

на ГИ

Подтвержденный диагноз ГИ –

в приемный покой региональ-

ного сосудистого центра

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

58

В связи с тем, что уровень оснащенности и подготовки специалистов

в стационарах области различный, соответственно, объем медицинской

помощи распространяется от квалифицированной до специализированной,

что отражено в предложенных нами алгоритмах (рис. 2, 3).

Для подтверждения клинического диагноза геморрагического ин-

сульта в условиях приемного покоя необходимо проведение лучевой диаг-

ностики и в некоторых случаях люмбальной пункции, что при наличии

клинических данных и заключения лучевой диагностики не является обя-

зательным.

После проведения КТ, МРТ, МРА, САГ больные должны госпитали-

зироваться:

1. При лобарном кровоизлиянии более 50 см3, медиальном – более

30 см3 и субтенториальном – более 15 см

3, при тяжести состояния, соот-

ветствующей I, II и III степени по шкале Hunt & Hess, – в нейрохирургиче-

ское отделение регионального сосудистого центра.

2. При подтвержденном ГИ, независимо от объема и локализации

кровоизлияния, при тяжести состояния больного, соответствующей IV, V

степени по шкале Hunt & Hess, – в отделение реанимации за неврологиче-

ским отделением регионального сосудистого центра с возможным опера-

тивным лечением в холодном периоде (совместное ведение реаниматоло-

гом, нейрохирургом, неврологом).

3. При лобарном кровоизлиянии менее 50 см3, медиальном – менее

30 см3 и субтенториальном – менее 15 см

3, при тяжести состояния, соот-

ветствующей I, II и III степени по шкале Hunt & Hess, – в региональный

сосудистый центр за неврологическим отделением.

4. При подтвержденном субарахноидальном кровоизлиянии анев-

ризматической этиологии, при тяжести состояния больных I, II и III степе-

ни по шкале Hunt & Hess – в нейрохирургическое отделение регионального

сосудистого центра.

5. При подтвержденном субарахноидальном кровоизлиянии анев-

ризматической этиологии, при тяжести состояния больных IV, V степени

по шкале Hunt & Hess – в реанимационное отделение регионального сосу-

дистого центра за неврологическим отделением с возможным оператив-

ным лечением в холодном периоде (совместное ведение реаниматологом,

нейрохирургом, неврологом).

59

Рис. 2. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с ГИ

на госпитальном этапе ОКБ № 1

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМИ ИНСУЛЬТАМИ

НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОКБ № 1

Приемный покой.

Больной с ГИ ОКБ № 1

КТ, МРТ, МРА,

САГ (ЛП)

Тяжесть состояния по Hunt

& Hess IV, V ст. независимо

от объема и локализации

кровоизлияния – в реанима-

цию за неврологией

Тяжесть состояния по Hunt &

Hess I, II, III ст. Наличие ло-

барного кровоизлияния более

50 см3, медиального – более

30 см3 и субтенториального –

более 15 см3 – госпитализация

в нейрохирургию

Тяжесть состояния по Hunt &

Hess I, II, III ст. Наличие ло-

барного кровоизлияния менее

50 см3, медиального – менее

30 см3 и субтенториального –

менее 15 см3 – в неврологию

Наличие подтвержден-

ного субарахноидально-

го кровоизлияния анев-

ризматической этиоло-

гии, при тяжести состоя-

ния больных I, II, III ст.

по шкале Hunt & Hess –

в нейрохирургическое

отделение Наличие подтвержденного

субарахноидального кровоиз-

лияния аневризматической

(мальформации) этиологии,

при тяжести состояния боль-

ных IV, V ст. по шкале Hunt &

Hess – в реанимационное от-

деление за неврологией РСЦ

60

Рис. 3. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с ГИ

на госпитальном этапе ПСО

При оказании квалифицированной медицинской помощи в ПСО при

верифицированном диагнозе «геморрагический инсульт» больные должны

госпитализироваться:

1. При наличии лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального

– более 30 см3 и субтенториального – более 15 см

3, при тяжести состояния,

соответствующей I, II и III степени по шкале Hunt & Hess, – в нейрохирур-

гическое отделение.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМИ ИНСУЛЬТАМИ

НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПСО

Приемный покой.

Больной с ГИ

КТ, МРТ (ЛП)

Тяжесть состояния по Hunt

& Hess IV, V ст. Наличие

лобарного кровоизлияния

менее 50 см3, медиального

– менее 30 см3 и субтенто-

риального – менее 15 см3 –

в реанимацию за ПСО

Тяжесть состояния по Hunt &

Hess I, II, III ст. Наличие ло-

барного кровоизлияния более

50 см3, медиального – более

30 см3 и субтенториального –

более 15 см3 – госпитализация

в нейрохирургию

Тяжесть состояния по Hunt &

Hess I, II, III ст. Наличие ло-

барного кровоизлияния менее

50 см3, медиального – менее

30 см3 и субтенториального –

менее 15 см3 – в ПСО

61

2. Независимо от объема и локализации кровоизлияния, при тяжести

состояния больного, соответствующей IV, V степени по шкале Hunt & Hess,

– в отделение реанимации за ПСО с возможным оперативным лечением

в холодном периоде (совместное ведение реаниматологом, нейрохирургом,

неврологом).

3. При наличии лобарного кровоизлияния менее 50 см3, медиального

– менее 30 см3 и субтенториального – менее 15 см

3, при тяжести состояния,

соответствующей I, II и III степени по шкале Hunt & Hess, – в ПСО.

В случае выявления больного с геморрагическим кровоизлиянием

аневризматического генеза оперативное лечение по экстренным показани-

ям показано лишь при формировании внутричерепной гематомы. В ос-

тальных случаях необходима консультация нейрохирурга регионального

сосудистого центра для решения вопроса о возможности проведения экс-

тренного оперативного вмешательства.

Таким образом, каковы же пути оптимизации квалифицированной и

специализированной помощи больным с нетравматическими внутричереп-

ными кровоизлияниями в регионе?

1. Организационные мероприятия на догоспитальном этапе:

внедрение клинико-диагностического алгоритма, обеспечи-

вающего профильную госпитализацию больных.

2. Госпитальный этап:

оперативная сортировка больных в приемном покое;

комплексное обследование больных с привлечением врачей

различных специальностей и применением современных диаг-

ностических мероприятий в как можно более ранние сроки (КТ,

МРТ, МРА, САГ в круглосуточном режиме);

хирургическая составляющая:

а) внедрение принципов малоинвазивной нейрохирургии

(чрезфрезевое удаление гематом);

б) внедрение эндоскопических методик по удалению и кон-

тролю качества оперативного лечения внутричерепных ге-

матом нетравматического генеза;

в) внедрение интраоперационного ультразвукового наведения

и контроля исполнения операции;

62

г) внедрение локального фибринолиза как метода лечения

внутричерепных кровоизлияний нетравматического генеза;

д) внедрение ультразвукового мониторинга ранних послеопе-

рационных осложнений и динамики ретракции сгустка при

проведении локального фибринолиза;

е) внедрение лечения аневризм с применением эндоваскуляр-

ных и микрохирургических методик.

Как показывает анализ научной литературы, внедрение этих методик

позволит снизить послеоперационную летальность до 17%, а внедрение

программы по усовершенствованию специализированной помощи боль-

ным с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза на

всех этапах оказания медицинской помощи значительно улучшит качест-

венные показатели и даст ощутимый экономический эффект.

Показания к хирургическому лечению при состоявшемся ишемиче-

ском инсульте, транзиторных ишемических атаках и хронической ишемии

головного мозга, вследствие сужения просвета сосуда (различной природы)

определяются строго индивидуально, с учетом комплексной оценки со-

стояния больного и результатов всех обследований конкретного пациента

(см. выше).

Схема операции – каротидной эндартерэктомии: из просвета сосуда,

питающего головной мозг, удаляется атеросклеротическая бляшка и тром-

ботические массы, вызвавшие развитие ишемического инсульта (рис. 4).

Рис. 4. Каротидная эндартерэктомия

63

Рис. 5. Наложение экстраинтракраниальных анастомозов

Для обеспечения дополнительного источника кровоснабжения го-

ловного мозга из бассейна наружной сонной артерии, при остром тромбозе

магистральных артерий головного мозга выполняется оперативное вмеша-

тельство – наложение экстраинтракраниальных анастомозов (рис. 5).

64

Заключение

Медицинская помощь на догоспитальном этапе играет ведущую

роль в судьбе больного с геморрагическим инсультом. От того, насколько

верно будет верифицирован диагноз ГИ, зависит профильная госпитализа-

ция больного в лечебное учреждение. Этим самым достигается своевре-

менность оперативного либо консервативного лечения.

Направление больных, находящихся в компенсированном и субком-

пенсированном состоянии, в стационары, не имеющие нейрохирургическо-

го отделения, следует расценивать как ошибку в оказании первичной ме-

дицинской помощи, так как эти пациенты являются наиболее перспектив-

ными для хирургического лечения.

Больного с острым геморрагическим инсультом нужно немедленно

доставить в специализированную клинику помощи больным инсультом,

которая должна обеспечить интегрированный подход к удовлетворению

возникающих у больного потребностей. В зависимости от состояния боль-

ного это может включать: быстрое и точное установление клинического и

радиологического диагноза; немедленное медикаментозное (или хирурги-

ческое) лечение; общий уход для снижения риска осложнений и лечения

сопутствующих заболеваний; подробное обследование специалистами раз-

ного профиля; реабилитацию, в ходе которой больной и специалисты со-

гласовывают кратко- и долгосрочные цели восстановления функций, лече-

ние для снижения риска рецидива острых нарушений кровоснабжения.

Разработанные нами алгоритмы оказания медицинской помощи

больным с ГИ на различных этапах в конечном итоге позволят улучшить

основные показатели и качество жизни этих больных.

65

Список литературы

1. Актовегин и инстенон в неврологической практике : методические

рекомендации / А. В. Густов [и др.]. – Н. Новгород : Изд-во Ниже-

городской гос. мед. академии, 2002. – 68 с.

2. Актуальные проблемы помощи при критических состояниях / Б. С. Ви-

ленский [и др.] // Труды Всероссийского рабочего совещания невро-

логов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М.,

2002. – С. 168-172.

3. Алгоритм клинико-инструментального мониторинга острейшего

периода полушарного инсульта / И. Д. Стулин [и др.] // Труды Все-

российского рабочего совещания неврологов России «Неотложные

состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 105-108.

4. Алферова, В. В. Опыт применения метаболитного комплекса: гли-

цин, биотредин, лимонтар у больных с ишемическим инсультом /

В. В. Алферова, А. Б. Гехт, И. А. Комиссарова // Материалы VIII

Всероссийского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 192.

5. Антиоксидантная терапия геморрагического инсульта / С. А. Ру-

мянцева [и др.]. – М. : Медицинская книга, 2007. – 70 с.

6. Белопасов, В. В. Использование активаторов кровообращения и ме-

таболизма при поражениях головного мозга патологией (головная

боль, ишемия, артериосклероз) / В. В. Белопасов, А. Ю. Подлипа-

лин, С. И. Ажкамалов. – М. : Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева

РАМН, 2003. – 162 с.

7. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения раз-

рыва аневризм сосудов головного мозга в остром периоде / В. Г. По-

рохин [и др.] // Нейрохирургия. – 2005. – № 3. – С. 33-35.

8. Бритов, А. Н. Тактика ведения больных артериальной гипертонией,

роль участкового терапевта / А. Н. Бритов // Качество жизни. Ме-

дицина. – 2003. – № 2. – С. 31-36.

9. Валиуллин, М. А. Использование экстракорпорального УФО крови

в комплексном лечении ишемического инсульта / М. А. Валиуллин,

В. Н. Тумак // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов.

– Казань, 2001. – С. 208-209.

10. Варакин, Ю. Я. Распространенность и структура цереброваскуляр-

ных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномо-

ментного эпидемиологического исследования / Ю. Я. Варакин,

М. К. Кипиани, Н. З. Мола-Заде // Журнал неврологии и психиат-

рии. – 1990. – № 1. – С. 7-10.

66

11. Вейн, А. М. Клинико-физиологические показатели восстановитель-

ного лечения методом динамической проприокоррекции больных,

перенесших инсульт / А. М. Вейн, С. В. Шварков, Н. Б. Хаспекова

// Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. – Казань,

2001. – С. 210-211.

12. Верещагин, Н. В. Артериальная гипертония и цереброваскулярная

патология: современный взгляд на проблему / Н. В. Верещагин,

З. А. Суслина, М. Ю. Максимова // Кардиология. – 2004. – Т. 44,

№ 3. – С. 4-8.

13. Верещагин, Н. В. Инсульт: диагностика и интенсивная терапия в

остром периоде / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов // Труды Всерос-

сийского рабочего совещания неврологов России «Неотложные со-

стояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 109-122.

14. Верещагин, Н. В. Инсульт: состояние проблемы / Н. В. Верещагин,

М. А. Пирадов // Труды Всероссийского рабочего совещания нев-

рологов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М.,

2002. – С. 5-9.

15. Верещагин, Н. В. Острая гипертоническая энцефалопатия: диагно-

стика и принципы лечения / Н. В. Верещагин, З. А. Суслина, Л. А. Ге-

раскина // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов

России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002.

– С. 85-90.

16. Верещагин, Н. В. Регистры инсульта в России: результаты и мето-

дологические аспекты проблемы / Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин

// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – Вып. 1. – С. 34-40.

17. Верещагин, Н. В. Системный подход как основа методологии изу-

чения сосудистых заболеваний головного мозга / Н. В. Верещагин,

Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов // Очерки ангионеврологии / под

ред. З. А. Суслиной. – М. : Изд-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.

18. Верещагин, Н. В. Структурно-функциональные уровни сосудистой

системы и патология мозга с позиций системного подхода / Н. В. Ве-

рещагин // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. –

Казань, 2001. – С. 211.

19. Видеоэндоскопия в нейрохирургии / Ю. А. Щербук, Б. В. Гайдар,

В. Г. Парфенов [и др.] // Вестник хирургии. – 1998. – Т. 157, № 4.

– С. 12-16.

20. Галкина, Т. Н. Эпидемиологические аспекты нетравматических

внутричерепных кровоизлияний / Т. Н. Галкина, Е. Н. Кондаков //

Нейрохирургия. – 2000. – № 1-2. – С. 28-32.

67

21. Геморрагический инсульт задней черепной ямки / В. В. Крылов,

В. Г. Дашьян, А. А. Мурашко, С. А. Буров // Нейрохирургия. – М.,

2006. – № 4. – С. 6-12.

22. Гехт, А. Б. Принципы реабилитации и фармакотерапии больных

инсультом в восстановительном периоде / А. Б. Гехт, Е. И. Гусев,

А. Н. Боголепова // Материалы VIII Всероссийского съезда невро-

логов. – Казань, 2001. – С. 220-221.

23. Гринь, А. А. Хирургия травматических внутричерепных оболочеч-

ных гематом малого объема (до 50 см3) супратенториальной лока-

лизации / А. А. Гринь, В. В. Крылов // Нейрохирургия. – 2002. –

№ 1. – С. 31-38.

24. Гулевская, Т. С. Структурно-функциональные уровни сосудистой

системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артери-

альной гипертонии / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов // Очерки ан-

гионеврологии / под ред. З. А. Суслиной. – М. : Изд-во «Атмосфе-

ра», 2005. – 368 с.

25. Гусев, Е. И. Лечение больных инсультом в восстановительном пе-

риоде / Е. И. Гусев, А. Б. Гехт // Труды Всероссийского рабочего

совещания неврологов России «Неотложные состояния в невроло-

гии». – Орел ; М., 2002. – С. 154-168.

26. Гусев, Е. И. Лечение и профилактика ишемического инсульта – дос-

тижения и перспективы / Е. И. Гусев, М. Ю. Мартынов, П. Р. Камча-

танов // Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов

России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002.

– С. 13-16.

27. Гусев, Е. И. Новое в патогенезе и лечении ишемического инсульта /

Е. И. Гусев, В. И. Скворцова // Материалы VIII Всероссийского

съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 228-229.

28. Гусев, Е. И. Современные представления о лечении острого цереб-

рального инсульта / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова // Consilium

Medicum. – 2000. – Т. 2, № 2.

29. Гусев, Е. И. Современные представления о механизмах повреж-

дающего действия острой церебральной ишемии / Е. И. Гусев,

В. И. Скворцова // Труды Всероссийского рабочего совещания нев-

рологов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М.,

2002. – С. 50-67.

30. Дашьян, В. Г. Выбор тактики лечения гипертензивных гематом

мозжечка / В. Г. Дашьян, А. А. Мурашко, В. В. Крылов // Материа-

лы IV съезда нейрохирургов России. – М., 2006. – С. 258.

68

31. Дисбаланс венозного церебрального кровообращения в генезе эн-

цефалопатий у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями /

М. Шумилина [и др.] // Анналы хирургии. – 2001. – № 4. – С. 62-67.

32. Евсеев, В. Н. Клинико-электрофизиологический мониторинг боль-

ных с ишемическими инсультами при лечении антиоксидантами /

В. Н. Евсеев, С. А. Румянцева // Материалы VIII Всероссийского

съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 233.

33. Закарявичус, Ж. Н. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок:

диагностика и лечение / Ж. Н. Закарявичус, Б. М. Никифоров //

Нейрохирургия. – 2000. – № 4. – С. 22-27.

34. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ч. П. Вор-

лоу, М. С. Деннис, Ж. ван Гейн [и др.]; пер. с англ. А. В. Борисова,

Л. В. Бульбы, Ю. И. Бульбы [и др.]; под ред. А. А. Скоромца,

В. А. Сорокоумова. – СПб. : Политехника, 1998. – 629 с.

35. Информированность о клинической симптоматике острых наруше-

ний мозгового кровообращения среди населения северо-запада

России / Б. Б. Фишман [и др.] // Медлайн. – СПб., 2009. – № 4-5 (203).

– С. 9-12.

36. Исмагилов, М. Ф. Клинико-биологическая оценка состояния церебро-

васкулярных заболеваний среди населения г. Ульяновска / М. Ф. Ис-

магилов, Н. С. Шаповал, А. Н. Галиуллин // Неврологический вест-

ник. – 1999. – С. 13-16.

37. Като, Й. Новый метод клипирования аневризм с использованием

эндоскопа / Й. Като // Материалы III съезда нейрохирургов России.

– СПб., 2002. – С. 616-617.

38. К вопросу о выборе методов восстановительного лечения в остром

периоде инсульта / В. В. Гудкова [и др.] // Материалы VIII Всерос-

сийского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 223-224.

39. Клачкова, Л. Б. Применение танакана в раннем восстановительном

периоде ишемического инсульта и при преходящих нарушениях

мозгового кровообращения / Л. Б. Клачкова // Материалы VIII Все-

российского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 240-241.

40. Климчук, О. В. Картирование моторно-сенсорной коры головного

мозга методом функциональной магнитно-резонансной томографии

при опухолях лобно-теменной области / О. В. Климчук, И. Н. Про-

нин // Вопросы нейрохирургии. – 2000. – № 3. – С. 21.

41. Клиническая эффективность цитофлавина при дисциркуляторной эн-

цефалопатии – хронической ишемии мозга / З. А. Суслина, С. А. Ру-

мянцева, А. И. Федин [и др.] // Вестник Санкт-Петербургской ме-

дицинской академии им. И. И. Мечникова. – 2005. – № 3. – С. 7-14.

69

42. Кобалава, Ж. Д. Международные стандарты по артериальной ги-

пертонии: согласованные и несогласованные позиции / Ж. Д. Коба-

лава // Кардиология. – 1999. – № 11. – С. 78-91.

43. Коваленко, П. А. Венозные тромбоэмболические осложнения у

больных с мозговыми инсультами и их профилактика / П. А. Кова-

ленко, Ю. В. Коломоец // Труды Всероссийского рабочего совеща-

ния неврологов России «Неотложные состояния в неврологии».

– Орел ; М., 2002. – С. 369-373.

44. Коломоец, Ю. В. Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной ар-

терии у больных с острыми нарушениями мозгового кровообраще-

ния / Ю. В. Коломоец, В. Б. Яковлев, И. А. Климов // Материалы

VIII Всероссийского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 242-243.

45. Кочетков, А. В. Транскраниальная физиотерапия при церебральных

инсультах / А. В. Кочетков // Материалы VIII Всероссийского съез-

да неврологов. – Казань, 2001. – С. 245.

46. Крылов, В. В. Выбор метода хирургического лечения гипертензив-

ных гематом / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян // Нейрохирургия. – М.,

2003. – № 2. – С. 10-16.

47. Крылов, В. В. Клиника, диагностика и лечение нетравматических

субарахноидальных кровоизлияний / В. В. Крылов // Труды Все-

российского рабочего совещания неврологов России «Неотложные

состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 141-154.

48. Крылов, В. В. Организация хирургического лечения больных с не-

травматическими внутричерепными кровоизлияниями / В. В. Кры-

лов // Журнал неврологии и психиатрии. – 2003. – № 9. – С. 204-209.

49. Крылов, В. В. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоиз-

лиянии / В. В. Крылов, С. А. Гусев. – М., 2001. – 170 с.

50. Кузин, В. М. Антигипоксические свойства карнитина (аплегина) /

В. М. Кузин, Т. И. Колесникова // Материалы VIII Всероссийского

съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 248.

51. Лебедев, В. В. Хирургия острых мозговых инсультов / В. В. Лебе-

дев, Ю. С. Иоффе, И. М. Островская. – М. : Медицина, 1970.

52. Лелюк, В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк.

– М. : Реальное время, 2004. – 304 с.

53. Максудов, Г. А. Классификация сосудистых поражений головного

и спинного мозга / Г. А. Максудов // Сосудистые заболевания нерв-

ной системы / под ред. акад. Е. В. Шмидта. – М., 1975. – С. 11-13.

54. Машигин, В. П. Тромботические осложнения в остром периоде ин-

сульта / В. П. Машигин, А. О. Попов // Материалы VIII Всероссий-

ского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 260.

70

55. Машин, В. В. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патоге-

нез / В. В. Машин, А. С. Кадыков. – Ульяновск, 2002. – 138 с.

56. Машин, В. В. Поражение головного мозга при артериальной ги-

пертензии (классификация, диагностика, лечение) / В. В. Машин,

Л. А. Белова, В. В. Машин. – Ульяновск, 2008. – 147 с.

57. Меликян, А. Г. Интравентрикулярная нейроэндоскопия: современ-

ное состояние и перспективы / А. Г. Меликян // Материалы III съез-

да нейрохирургов России. – СПб., 2002. – С. 617-618.

58. Москаленко, Ю. Е. Мозговое кровообращение / Ю. Е. Москаленко

// Болезни сердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. – М. : Медицина,

1992. – Т. 1.

59. Нарушения обучения произвольному контролю вертикальной позы

больных, перенесших ишемический инсульт / Л. А. Черникова

[и др.] // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. – Ка-

зань, 2001. – С. 311.

60. Нейроэндоскопия в хирургическом лечении инсультных внутри-

мозговых гематом / А. М. Головко, С. В. Капацевич, В. А. Смеяно-

вич, А. П. Шипов // Материалы III съезда нейрохирургов России.

– СПб., 2002. – С. 608-609.

61. Никитин, Ю. М. Рентгеновская ангиография и ультразвуковые тех-

нологии визуализации сосудов головного мозга / Ю. М. Никитин,

А. О. Чечеткин, О. В. Лагода // Очерки ангионеврологии / под ред.

З. А. Суслиной. – М. : Изд-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.

62. Обоснование и применение кардизема в комплексной терапии ише-

мических инсультов / А. И. Гришина [и др.] // Материалы VIII Все-

российского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 223.

63. Одинак, М. М. Хроническая ишемия мозга: критерии постановки

диагноза / М. М. Одинак // Материалы II Российского Междуна-

родного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт».

– СПб., 2007. – С. 69-70.

64. Оптимизация нейрохирургической помощи больным с внутриче-

репными кровоизлияниями нетравматического генеза / А. И. Мид-

ленко, В. П. Павлов, А. А. Красиков, М. А. Мидленко // Год семьи.

Механизму реализации приоритетного национального проекта и

демографической политики в системе здравоохранения: материалы

43-й научно-практической межрегиональной конференции врачей.

– Ульяновск, 2008. – С. 258-260.

65. Оценка эффективности мексидола при транзиторных ишемических

атаках у больных вертебробазилярной недостаточностью / Н. А. Яко-

71

влев [и др.] // Труды Всероссийского рабочего совещания невроло-

гов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М.,

2002. – С. 332-340.

66. Парфенов, В. А. Неврологические аспекты диагностики и лечения

гипертонического криза / В. А. Парфенов, Н. Н. Яхно // Труды Все-

российского рабочего совещания неврологов России «Неотложные

состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 80-85.

67. Переседов, В. В. Дифференцированное хирургическое лечение не-

травматических супратенториальных кровоизлияний : дис. … д-ра

мед. наук / В. В. Переседов. – М., 1990.

68. Пирадов, М. А. Интенсивная терапия тяжелых форм инсульта /

М. А. Пирадов // Очерки ангионеврологии / под ред. З. А. Суслиной.

– М. : Изд-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.

69. Покровский, А. В. Оперативное лечение при атеросклеротическом

стенозе внутренней сонной артерии как профилактика ишемиче-

ского инсульта / А. В. Покровский // Материалы II Российского

Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и ин-

сульт». – СПб., 2007. – С. 32.

70. Попов, А. О. Кровоизлияние в мозжечок, тактика противоотечной

терапии / А. О. Попов, В. П. Машигин // Материалы VIII Всерос-

сийского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 279-280.

71. Пути повышения эффективности антиагрегантной терапии больных

с цереброваскулярными заболеваниями / В. Г. Ионова [и др.] // Ма-

териалы VIII Всероссийского съезда неврологов. – Казань, 2001.

– С. 236.

72. Пути усовершенствования медицинской помощи больным с внут-

ричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза на до-

госпитальном этапе / А. И. Мидленко, В. П. Павлов, А. А. Красиков,

М. А. Мидленко // Год семьи. Механизму реализации приоритетно-

го национального проекта и демографической политики в системе

здравоохранения: материалы 43-й научно-практической межрегио-

нальной конференции врачей. – Ульяновск, 2008. – С. 255-257.

73. Разуваева, В. В. Особенности течения и некоторые аспекты неот-

ложной терапии повторных ишемических инсультов / В. В. Разу-

ваева, Э. В. Говорова // Труды Всероссийского рабочего совещания

неврологов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ;

М., 2002. – С. 352-355.

74. Реконструктивная хирургия магистральных артерий головы при

церебральной ишемии / Н. В. Добжанский [и др.] // Очерки ангио-

72

неврологии / под ред. З. А. Суслиной. – М. : Изд-во «Атмосфера»,

2005. – 368 с.

75. Румянцева, С. А. Актовегин в комплексной терапии критических

состояний неврологического генеза / С. А. Румянцева // Труды Все-

российского рабочего совещания неврологов России «Неотложные

состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 376-383.

76. Савельева, Л. В. Особенности питания при сердечно-сосудистых

заболеваниях / Л. В. Савельева // Качество жизни. Медицина. – 2003.

– № 2. – С. 64-68.

77. Сакович, В. П. Хирургическое лечение интракраниальных анев-

ризм из птерионального доступа с применением малых трепанаци-

онных отверстий / В. П. Сакович, В. С. Колотвинов, А. Ю. Шамов //

Вопросы нейрохирургии. – 2000. – № 1. – С. 3-7.

78. Сарибекян, А. С. Пункционная аспирация гипертензивных внутри-

мозговых гематом с использованием локального фибринолиза /

А. С. Сарибекян, Л. Н. Полякова // Материалы 2-го съезда нейрохи-

рургов Российской Федерации. – Н. Новгород, 1998. – С. 193-194.

79. Сарибекян, А. C. Результаты хирургического лечения больных

с гипертензивными внутримозговыми гематомами пункционно-

аспирационным способом в сочетании с локальным фибринолизом

проурокиназой / А. C. Сарибекян, Л. Н. Полякова // Вопросы ней-

рохирургии. – 2003. – № 3. – С. 8-11.

80. Скворцова, В. И. Снижение заболеваемости, смертности и инва-

лидности от инсультов в Российской Федерации / В. И. Скворцова

// Материалы II Российского Международного конгресса «Цереб-

роваскулярная патология и инсульт». – СПб., 2007. – С. 25-27.

81. Скороходов, А. П. Консервативное лечение геморрагического ин-

сульта в условиях нейрососудистого отделения / А. П. Скороходов,

В. В. Белинская // Труды Всероссийского рабочего совещания нев-

рологов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ; М.,

2002. – С. 312-316.

82. Скороходов, А. П. Метаболическая терапия ишемического инсульта

кортексином и ноотропилом / А. П. Скороходов, Ю. А. Кобанцев //

Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России «Не-

отложные состояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 348-351.

83. Современные подходы к хирургическому лечению спонтанных кро-

воизлияний в мозг / А. В. Ширшов, Н. В. Добжанский, М. А. Пира-

дов, Н. В. Верещагин // Очерки ангионеврологии / под ред. З. А. Сус-

линой. – М. : Изд-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.

73

84. Сосудистые заболевания головного мозга / М. М. Одинак, А. А. Ми-

хайленко, Ю. С. Иванов, Г. Ф. Семин. – СПб. : Гиппократ, 1998. –

С. 160.

85. Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. акад. Е. В. Шмид-

та. – М. : Медицина, 1975. – 154 с.

86. Стаховская, Л. В. Вторичная профилактика ишемического инсульта

/ Л. В. Стаховская, В. И. Скворцова // Материалы VIII Всероссий-

ского съезда неврологов. – Казань, 2001. – С. 298-299.

87. Cтулин, И. Д. Преходящие нарушения мозгового кровообращения –

транзиторные ишемические атаки / И. Д. Cтулин // Труды Всерос-

сийского рабочего совещания неврологов России «Неотложные со-

стояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 90-105.

88. Суслина, З. А. Антиагрегантная терапия при ишемических цереб-

роваскулярных заболеваниях : пособие для практикующих врачей /

З. А. Суслина, М. М. Танашян. – М., 2003. – С. 40.

89. Суслина, З. А. Артериальная гипертония, сосудистая патология

мозга и антигипертензивное лечение : монография / З. А. Суслина,

Л. А. Гераскина, А. В. Фонякин. – М., 2006. – 200 с.

90. Суслина, З. А. Ишемический инсульт: принципы лечения в ост-

рейшем периоде / З. А. Суслина // Атмосфера. Нервные болезни.

– 2004. – № 1. – С. 14-18.

91. Суслина, З. А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь /

З. А. Суслина // Материалы II Российского Международного кон-

гресса «Цереброваскулярная патология и инсульт». – СПб., 2007.

– С. 36-37.

92. Суслина, З. А. Лечение ишемического инсульта / З. А. Суслина //

Лечение нервных болезней. – 2000. – Т. 1, № 1. – С. 3-7.

93. Суслина, З. А. Подтипы ишемических нарушений мозгового крово-

обращения: диагностика и лечение / З. А. Суслина, Н. В. Вереща-

гин, М. А. Пирадов // Труды Всероссийского рабочего совещания

неврологов России «Неотложные состояния в неврологии». – Орел ;

М., 2002. – С. 123-132.

94. Суслина, З. А. Принципы лечения острых ишемических наруше-

ний мозгового кровообращения / З. А. Суслина, М. А. Пирадов,

М. М. Танашян // Очерки ангионеврологии / под ред. З. А. Сусли-

ной. – М. : Изд-во «Атмосфера», 2005. – 368 с.

95. Суслина, З. А. Сосудистые заболевания головного мозга: эпиде-

миология. Основы профилактики / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин,

Н. В. Верещагин. – М. : МЕДпресс-информ, 2006. – 256 с.

74

96. Суслина, З. А. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта.

Время подводить итоги / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин // Анналы

клинической и экспериментальной неврологии. – 2007. – Т. 1, № 2.

– С. 23-28.

97. Трошин, В. Д. Острые нарушения мозгового кровообращения: ру-

ководство / В. Д. Трошин, А. В. Густов, О. В. Трошин. – 2-е изд.,

перераб. и доп. – Н. Новгород: Изд-во Нижегородской гос. мед.

академии, 2000. – 440 с.

98. Федин, А. И. Антиоксидантная терапия в комплексном лечении

острой ишемии мозга / А. И. Федин // Труды Всероссийского рабо-

чего совещания неврологов России «Неотложные состояния в нев-

рологии». – Орел ; М., 2002. – С. 132-140.

99. Фонякин, А. В. Профилактика повторного инсульта: практические

рекомендации / А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина, З. А. Суслина. – М.,

2007. – 48 с.

100. Харкевич, Д. А. Фармакология : учебник / Д. А. Харкевич. – 6-е изд.,

перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медицина, 1999. – 664 с.

101. Хирургическое лечение гипертензивных внутричерепных гематом /

Ю. В. Симанов, В. Г. Тройников, Ю. М. Гербер, С. Н. Бывальцев //

Материалы 2-го съезда нейрохирургов Российской Федерации. –

Н. Новгород, 1998. – С. 21-29.

102. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлия-

ния / В. В. Лебедев, В. В. Крылов, С. А. Холодов, В. Н. Шелковский.

– М., 1996. – 217 с.

103. Хирургия больших травматических оболочечных гематом / В. В. Ле-

бедев, И. В. Карыпаева, А. А. Гринь, Ф. А. Шариффулин // Нейро-

хирургия. – М., 2007. – № 3. – С. 13-19.

104. Чазова, И. Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония

/ И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Артериальная гипертензия. – 2002. –

Т. 8, № 1. – С. 27-30.

105. Чеботарева, Н. М. Хирургическое лечение внутримозговых крово-

излияний, обусловленных артериальной гипертензией / Н. М. Чебо-

тарева ; АМН СССР. – М. : Медицина, 1984. – 176 с.

106. Шеховцов, В. И. Стенты в нейрохирургической практике / В. И. Ше-

ховцов, Р. А. Можейко // Нейрохирургия. – 2003. – № 4. – С. 58-62.

107. Шмырев, В. И. Поражение белого вещества головного мозга (лей-

коареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значи-

мость / В. И. Шмырев, А. И. Мартынов, Т. С. Гулевская // Невроло-

гический журнал. – 2000. – № 5. – С. 47-54.

75

108. Энцефалопатия пробуждения – новый клинический синдром, обу-

словленный преходящей церебральной венозной дисциркуляцией

у системных флебопатов / И. Д. Стулин [и др.] // Материалы II Рос-

сийского Международного конгресса «Цереброваскулярная пато-

логия и инсульт». – СПб., 2007. – С. 369.

109. Янишевский, С. Н. Нейропротективная терапия острой стадии

ишемического инсульта / С. Н. Янишевский // Труды Всероссий-

ского рабочего совещания неврологов России «Неотложные со-

стояния в неврологии». – Орел ; М., 2002. – С. 340-348.

110. Alexandrov A. V. Latest advances in thrombolysis for acute ischemic

stroke // II Russian Internetional Congress: Cerebrovascular Pathology

and Stroke. – St-P., 2007. – P. 160-161.

111. Alberts M. J. Hyperacute stroke Therapy with tissue plasminogen acti-

vator // Am. J. Cardiol. – 1997. – Vol. 80. – № 28. – P. 29-30.

112. Albers GW, Caplan LR, Easton DJ, et al. Transient ischemic attack:

proposal for a new definition. N Engl J Med 2002; 347: 1713–16.

113. Al-Mubarak N et al. Procedural safety and short-term efficacy of ambu-

latory carotid stenting // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 2305-2309.

114. American Heart Association. ttp://www.americanheart. org/presenter.

jhtml?identifier=3004586 (accessed Sept 18, 2002).

115. Arieff Al Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest and permanent

brain damage after elective surgery in healthy women // N Engl J Med.

– Vol. 314. – P. 1529-1535.

116. Alvarez-Betancourt, Ramirez-Mendoza A., Lopez-Ortega S. J., Caldera-

Duarte A. // Spontaneous cerebellar haematoma. Diagnosis, manage-

ment and follow-up in 18 patients // Gac Med Mex. – 2005. – May-Jun;

141(3). – P. 191-194.

117. Bari F., Louis T. M., Busija D. W. Effects of ischemia on Cerebral Arte-

riolar Dilation to Arterial Hypoxia in Piglets // Stroke. – 1988. –

V. 29. – P. 222-228.

118. Barnett H. J. M. Four decades of stroke prevention trials // II Russian In-

ternational Congress: Cerebrovascular Pathology and Stroke. 2007. – P.

79-81.

119. Brainin M. Managing time delays in acute stroke units // II Russian

Internetional Congress: Cerebrovascular Pathology and Stroke. – St-P.,

2007. – 146 p.

120. Bradford A. L. Design of the Intravenous Magnesium Efficacy in Acute

Stroke (IMAGES) trial. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2000.

– Vol. 1. – P. 184-190.

76

121. Buljian K., Janculjak D., Soldo Butkovic et all Intima-media thickness

of carotid arteries and risk factors for arteriosclerosis // European Jour-

nal of Neurology. – 2007. – N 14 (Suppl. 1). – P. 167.

122. Culebras A. Stroke is a preventable catastrophic disease // II Russian In-

ternational Congress: Cerebrovascular Pathology and Stroke. – 2007. –

P. 74-75.

123. Donnan G. A. The ishaemic penumbra: implication for therapy // II Rus-

sian Internetional Congress: Cerebrovascular Pathology and Stroke.

– St-P., 2007. – P. 90-92.

124. Dziedzic T., Slowik A., Pera J., Szczudlik Association between choles-

terol level and risk of death in stroke patients: role of malnutrition // Eu-

ropean Journal of Neurology. – 2007. – N 14 (Suppl. 1). – P. 16.

125. EPIC Investigators: use of a monoclonal antibody directed against the

platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty

// N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 956-961.

126. Etou A., Mohadjer M., Braus D., Mundinger F. // Stereotact. Functional

Neurosurg. 1990. – Vol. 54-55. – P. 445-450.

127. Gans K., Nieuwkamp L. J., Rinkel G. J., Algra A. Timing of aneurysm

surgery in subarachnoid hemorrhage: a systematic review of the litera-

ture // Neurosergery. – 2000. – Vol. 50. – N 2. – P. 336-340.

128. Hasan D., Vermeulen M., Wijdicks EFM et al (989c). Management

problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage //

Stroke. – Vol. 20. – P. 747-753.

129. Hakim A. M. Changing stroke care systems: the Canadian experience //

II Russian Internetional Congress: Cerebrovascular Pathology and

Stroke. – St-P., 2007. – P. 131-132.

130. Henry M., Amor M., Henry I. et al. Carotid stenting with cerebral pro-

tection: firstclinical experience using the PercuSurge Guard Wire system

// Intervention. – 2000. – Vol. 4. – N 3. – P. 88.

131. Hisch J., Ruge M. I. Kim K. H. et al. An integrated functional magnetic

resonance imaging procedure forpreoperative mapping of cortical areas

associated with tactile, motor, language, and visual functions //

Neurosergery. – 2000. – Vol. 47. – N 3. – P. 711-721.

132. Ito H., Mukai H., Higashi S. Removal of hypertensive intracerebral he-

matoma with stereotactic aqua-stream and aspirator (SAS @ A) // No

Shincei Geka. – 1989. – Vol. 17. – N 10. – P. 939-993.

133. Kaste M. Well – organised servies improve the outcome of stroke pa-

tients // II Russian Internetional Congress: Cerebrovascular Pathology

and Stroke. – St-P., 2007. – P. 125-128.

77

134. Kassell N. F., Torner J. C. The Internationale Cooperative Study on

timming of an aneury surgery – an update // Stroke. – 1984. – Vol. 63,

N 3. – P. 560-570.

135. Keavney B., McKenzie C., Parish S. et al. Large-scale test of hypothe-

sised associations between the angiotensin-converting-enzyme inser-

tion/deletion polymorphism and myocardial infarction in about 5000

cases and 6000 controls // Lancet 2000. – Vol. 355. – P. 434-442.

136. Maeda H., Matsumobo H., Handa N. Reactivity of cerebral blood flow

to carbon dioxide in hypertensive patients evaluation by TCD-methol //

J. Hypertens. – 1994. – V. 12, N 2. – P. 191-197.

137. Maira G., Anile C., Colosimo C., Rossi G. F. Surgical treatment of pri-

mary supratentorial intracerebral hemorrhage in stuporous and comatose

patients // Neurol. Res. – 2002. – Vol. 24, N 1. – P. 54-60.

138. Muresanu D. F. A holistic approach on neurotrophicity, neuroprotection

and neuroplasticity – applied in stroke treatment // II Russian

Internetional Congress: Cerebrovascular Pathology and Stroke. – St-P.,

2007. – P. 116-118.

139. Neaton J. D., Wentworth D. for the Multiple Risk Intervention Trial Re-

search Group. Serum cholesterol, blood pressure, sigarette smoking and

death from corona ry heart disease: overall findings and differences by

age for 316099 white men // Arch Intern Med. – 1997. – Vol. 23. –

P. 275-285.

140. Palmaz J. C. Intravascular stenting: tissue-stent interaction and design

consideration // Am, J. Roentgenol. – 1993. – Vol. 160. – P. 613-618.

141. Patel S. C., Levine S., Tilley B. C. et al. Lack of clinical significance of

early ischaemic changes on computed tomography in acute stroke.

JAMA 2001. – Vol. 286. – P. 2830-2838.

142. Paulson O. B., Strandgaard S., Edvisson L. Cerebral autoregulation //

Cerebrovasc. Brain Metab Rev. – 1990. – V. 2. – P. 161-192.

143. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure,

and stroke: 13 000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts.

Lancet 1995. – Vol. 346. – P. 1647-1653.

144. Rangel Guerra, Garcia De La Fuente Unusual etiology of recurrent re-

fractory paroxysmal vertigo. Experience with 15 cases // European Jour-

nal of Neurology. – 2007. – N 14 (Suppl. 1). – P. 111.

145. Reed G., Devous M. Cerebral blood flow autoregulation and hyper-

tension // Am. J. Med. Sci. – 1989. – V. 289. – N 1. – P. 37-44.

146. Reimers B., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stentingwith cere-

bral filter protection // Angiol. Vasc. Surg. – 2002. – Vol. 8. – N 3.

– P. 57-62.

78

147. Ronning O. M., Guldvog B. Should stroke victims routinely receive

supplemental oxygen? Stroke 1999. – Vol. 30. – P. 2033-2037.

148. Ross N., Hutchinson P. J., Seeley H., Kirkpatrick P. J. Timing of sur-

gery for supratentorial aneurismal subarachnoid haemorrhage: report of

a protective study // J. Neurosurg. Psichiatry. – 2002. – Vol. 72. –

P. 480-484.

149. Rothwell P. M., Eliasziw M., Gutnikov S. A. et al. Analysis of pooled

data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symp-

tomatic carotid stenosis. Lancet 2003; Vol. 361. – P. 107-116.

150. Siesjo BK (1992a) / Pathophysiology and treatment of focal cerebral

ischaemia Part I: pathophysiology // J. Neurosurg. – Vol. 77. – P. 169-

184.

151. Scott J. A., Pascuzzi R. M., Hall P. V., Becker G. L. Treatment of dural

sinus thrombosis with local urokinase infusions // J. Neurosurg. – 1988.

– N 68. – P. 284-287.

152. Shitamishi M., Nakamura J., Sasaki K., Tokuda S. // Stereotact.

Functional Neurosurg. – 1990. – Vol. 54/55. – P. 445-450.

153. Sudzuki et al. Bifrontal interhemispheric approach of the anterior com-

municating artery // J. Neurosurg. – 1986. – Vol. 64. – P. 183-190.

154. Taskin M., Uysal L., Alvar K. et al. // Clin. Neurol. Neurosurg. – 1997.

– Vol. 99. – Suppl. 1. – P. 60.

155. Ternstra O. P., Evers S. M., lodder J. et al. Stereotactic treatment of in-

tracranial hematoma by means of plasminogen activator: a multicenter

randomized controlled trial (SICHPA) // Stroke. – 2003. – Vol. 34 (N 4).

– P. 968-974.

156. Vemmos K. N., Bots M. L., Tsibouris P. K. et al. Stroke incidence and

case fatality in southern Greece: the Arcadia stroke registry. Stroke 1999.

– Vol. 30. – P. 363-370.

157. Jahan R., Duckwiler G. R., Kidwell C. S. Intraarterial thrombolysis for

treatment of acute stroke: experience in 26 patients with long-term fol-

low-up // AJNR Am. J. Neuro-radiol. – 1999. – N 20. – P. 1291-1299.

158. Yu K. H., Koh I. S., Jung S. et all Carotid artery tortuosity and white

matter changes in hypertensive stroke patients: a 3 dimensional arterial

path tracking by mr angiography // European Journal of Neurology. –

2007. – N 14 (Suppl. 1). – P. 295.

159. Juvela S. Aspirin and delayed cerebral ischemia after aneurismal sub-

arachnoid hemorrhage // J Neurosurg. – Vol. 82. – P. 945-952.

160. Juvella S, Heiskanen O, Poranen A, Valtonen S, Kuurne T, Kaste M,

Troupp H. The treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage: a

79

prospective randomized trial of surgical and conservative treatment.

J Neurosurg. 1989. – Vol. 70. – P. 755-758.

161. Wardlaw J. M., Statham P. F. X. How often is haemosiderin not visible

on routine MRI following traumatic intracerebral haemorrhage? Neuro-

radiology 2000. – Vol. 42. – P. 81-84.

162. Warlow C. P., Dennis M. S., van Gijn J. et al. What caused this transient

or persisting ischaemic event? In: Stroke: a practical guide to

management. Oxford: Blackwell Science, 2001. – Vol. 12. – P. 223-300.

163. Widicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ et al. Atrial natriuretic factor

and salt wasting after aneurismal subarachnoid hemorrhage // Stroke. –

Vol. 22. – P. 1519-1524.

164. Widicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ et al. Atrial natriuretic factor

and salt wasting after aneurismal subarachnoid hemorrhage // Stroke. –

Vol. 22. – P. 1519-1524.

165. Zamorano L., Chavantes C., Dujovny M. Stereotactic endoscopic inter-

ventions in cystic and intraventricular brain lesions // Actar neuro-

chir. (Wien). – 1992. Suppl. 54. – P. 69-76.

80

Учебное издание

Мидленко Александр Ильич, Мидленко Максим Александрович,

Белова Людмила Анатольевна, Машин Виктор Владимирович,

Машин Виктор Викторович

ТАКТИКА МЕДИЦИНСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ

ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

СО СПОНТАННЫМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ

КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ

Учебное пособие

Директор Издательского центра Т. В. Филиппова

Редактирование и подготовка оригинал-макета Г. И. Петровой

Подписано в печать 13.02.12.

Формат 60х84/16. Усл. печ. л. 4,6. Уч.-изд. л. 4,0.

Тираж 500 экз. Заказ № 26/

Оригинал-макет подготовлен в Издательском центре

Ульяновского государственного университета

432017, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42

Отпечатано с оригинал-макета в Издательском центре

Ульяновского государственного университета

432017, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42