João José Freitas de Carvalho. AVC hemorrágico 1761 - primeira descrição Morgagni GB. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque

João José Freitas de Carvalho

AVC hemorrágicoAVC hemorrágico

• 1761 - primeira descrição

Morgagni GB. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque. Vienna

Typographica Remondiana, 1761.

• 1812 - apoplexia e coma

Cheyne J: Cases of apoplexy and lethargy with observations on comatose patients. London:

Thomas Underwood, 1812.

• 1761 - primeira descrição

Morgagni GB. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque. Vienna

Typographica Remondiana, 1761.

• 1812 - apoplexia e coma

Cheyne J: Cases of apoplexy and lethargy with observations on comatose patients. London:

Thomas Underwood, 1812.

AVC hemorrágico

• 1935 - hemorrágico x isquêmico

Aring C, Merritt H: Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis:

Clinical and pathological study of 245 cases. Arch Intern Med 1935;56:435-456.

• 1935 - hemorrágico x isquêmico

Aring C, Merritt H: Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis:

Clinical and pathological study of 245 cases. Arch Intern Med 1935;56:435-456.

AVC hemorrágico

1. ICH occurred at a younger age than brain infarction.2. The major cause of ICH was hypertension, often severe.3. Symptoms of ICH began abruptly.4. Loss of consciousness was a nearly constant feature.5. Headache always accompanied ICH, and was usually severe.6. The most common locations for ICH were the putamen, internal

capsule, thalamus, pons, and cerebellum.7. ICH was invariably fatal or devastating, with few, if any, intact

survivors.

localizaçãolocalização

lobar

ganglios da base

tálamo

ponte

cerebelo

30%

30%

15%

10%5%

Primária

• Hipertensão arterial (60%)

• Angiopatia amilóide

• Coagulopatia

• Drogas simpaticomiméticas

• Vasculites

• Moya-Moya

etiologiaetiologia

Secundária

• Malformação vascular– MAV– Aneurisma

• Transformação hemorrágica de infarto– Arterial– Venoso

• Tumor

etiologiaetiologia

Quadro clínico:

• cefaléia hematomas maiores, lobares e cerebelares

• sinais focais lobares, talamicos, putaminais e pontinos

• perda de consciência hematomas maiores/tronco cerebral, pior prognóstico

• náuseas / vômito circulação posterior / cerebelares

• convulsões hemorragias lobares, justacorticais e putaminais

Quadro clínico:

• cefaléia hematomas maiores, lobares e cerebelares

• sinais focais lobares, talamicos, putaminais e pontinos

• perda de consciência hematomas maiores/tronco cerebral, pior prognóstico

• náuseas / vômito circulação posterior / cerebelares

• convulsões hemorragias lobares, justacorticais e putaminais

quadro clinicoquadro clinico

Quadro clínico:• sinais focais

Putamen, cápsula interna: deficit motor e sensitivo contralaterais, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado do olhar, hemianopsia.

Tronco cerebral: torpor /coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia / desvio conjugado do olhar, alterações respiratórias

Cerebelo: ataxia grave, vômitos, progressão com paralisia facial, nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA

Quadro clínico:• sinais focais

Putamen, cápsula interna: deficit motor e sensitivo contralaterais, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado do olhar, hemianopsia.

Tronco cerebral: torpor /coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia / desvio conjugado do olhar, alterações respiratórias

Cerebelo: ataxia grave, vômitos, progressão com paralisia facial, nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA


• Tomografia computadorizada do crânio

exames complementaresexames complementares



• Ressonância e/ou Angio-ressonância do crânio

• Angiografia cerebral digital com subtração

• Exames laboratoriais (Hemograma completo, Glicemia, Uréia, Creatinina, Sódio, Potássio, TGO, TGP, TAP, TPTA)


expansão do hematomaexpansão do hematoma

expansão do hematomaexpansão do hematoma

volume do hematomavolume do hematoma

Volume = A X B X C2

A (cm) = maior diâmetro do hematoma

B (cm) = diâmetro perpendicular a A

C = somar os pontos obtidos com os cortes de 10 mm em que o principal eixo do hematoma tenha:• 75% a 100% de A - pontuar cada corte

com o valor 1,0• 25% a 50% de A - pontuar cada corte

com 0,5• 25% de A - pontuar cada corte com 0

ECG 3 – 4 5 – 12 13 – 15Volume do hematoma > 29 cm3 < 30 cm3Hemorragia intraventricular Sim NãoHemorragia infratentorial Sim NãoIdade (anos) > 79 < 80

210

10

10

10

10

Escore de AVCH

MORTALIDADE EM 30 DIAS

%

Hemphill JC 3rd. Bonovich DC. Besmertis L et al. The ICH score: a simple. reliable grading scale for

intracerebral hemorrhage. Stroke 2001:32:891-7.

prognósticoprognóstico

melhor prognóstico

• monitorização e controle da pressão arterial (PA média < 130

mmHg)

• sedação, tratamento da tosse, uso de emolientes fecais

• cabeceira elevada a 30º - 45º

• diuréticos osmóticos (manitol), hiperventilação

• evitar agentes hipoosmolares

• considerar tratamento neurocirúrgico: hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12 lesões lobares com volume entre 30 e 80 cm3

hematomas cerebelares

condutaconduta

Hemorragia Subaracnóide

(HSA)

Hemorragia Subaracnóide

(HSA)

Hemorragia sub-aracnoideaHemorragia sub-aracnoidea


Causas:

• traumatismo craniano

• ruptura de aneurisma

• ruptura de MAV

• hipertensão arterial grave

• distúrbios de coagulação

• Necrópsias / angiografia = 5 a 6% dos indivíduos tem aneurismas intracranianos

• Prevalência pequena nas duas primeiras décadas de vida aumenta gradualmente a seguir

• Frequência estimada = 6 a 11 por 100.000 habitantes/ano

• A diferença entre prevalência e ruptura evidencia que a maioria dos aneurismas não rompe

• Ruptura mais comum em homens abaixo dos 40 anos e mulheres após esta idade (idade média = 50 anos)

• 33% falecem antes de chegar ao hospital e 20% morrem ou ficam severamente incapacitados


Incidência maior: mulheres e raça negra

Fatores de risco: tabagismo abuso de drogas (estimulantes) hipertensão arterial sistêmica

Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5 - 1% da população

Risco de ruptura de aneurisma:• mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm• expressivo: aneurisma com diâmetro acima de 5 mm• muito alto: aneurisma com mais de 10 mm

Incidência maior: mulheres e raça negra

Fatores de risco: tabagismo abuso de drogas (estimulantes) hipertensão arterial sistêmica

Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5 - 1% da população

Risco de ruptura de aneurisma:• mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm• expressivo: aneurisma com diâmetro acima de 5 mm• muito alto: aneurisma com mais de 10 mm

epidemiologiaepidemiologia


Quadro clínico:

• cefaléia de instalação aguda, explosiva, intensa / incapacitante que atinge o pico em menos de 01 minuto (a pior dor da vida) eventualmente acompanha por fotofobia, náuseas e/ou vômitos

• redução do nível da consciência geralmente com recuperação em menos de 24 horas em 50% dos casos

• sinais de irritação meníngea se apresentam nas primeiras 24 horas e podem persistir por dias

• febre (a temperatura axilar pode ultrapassar 38oC) entre o 2º. e 5º. dia pode persistir por dias

• sinais focais (hemiparesia, paralisia do III nervo craniano, etc.) podem eventualmente se apresentar


cefaléia sentinela


Quadro clínico:

• Paralisia do II nervo (oculomotor): artéria comunicante posterior / carótida interna (mais raramente artéria basilar ou cerebelar superior)

• Hemiparesia, disfasia: artéria cerebral média (malformação arterio-venosa, hematoma cerebral na fissura de Sylvius)

• Alterações de comportamento, paraparesia: artéria comunicante anterior

• Ataxia cerebelar, síndrome de Wallenberg: artéria vertebral (dissecção)

• Paralisia de IX ou X nervo, síndrome de Horner: artéria vertebral (dissecção)

• indivíduos assintomáticos devem receber investigação se: houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes de 1º

grau rim policístico síndrome de Marfan síndrome de Ehlers-Danlos

• atenção para cefaléia tipo enxaqueca exclusivamente unilateral e com sintomas focais

quadro clínicoquadro clínico

Escala de HUNT & HESS

GRAU DESCRIÇÃO

I assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve

II cefaléia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cranianos

III sonolência, confusão mental, sinais focais leves

IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas

V coma profundo, rigidez de decerebração

avaliaçãoavaliação


• Exame do líquido cefalorraquiano

• Angiografia cerebral

• Laboratório: hemograma, coagulograma, provas de função hepática

• Eventuais: doppler transcraniano; outros conforme análise clínica inicial e evolutiva



avaliaçãoavaliação

Escala de FISHER (sangramento)

GRAU DESCRIÇÃO

I Não detectado

II Difuso ou espessura < 1mm

III Coágulo localizado ou espessura > 1mm

IV Hematoma intracerebral ou intraventricular com ou sem

sangue no espaço subaracnóideo.


Escala de FISHER II

Internar em UTI e proceder à investigação com urgência (TCC, punção lombar, angiografia digital)

Repouso no leito com cabeceira elevada a 30º Analgesia para a dor de cabeça Prevenir TVP com compressão pneumática ou meias elásticas Uso de fibra não-absorvível ou laxativo suave (lactulona) Acesso venoso obrigatório: hidratação venosa com SF 0,9% (2,5 a 3

litros/dia levando em conta liquidos enterais e perdas) Prescrever nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas VO por

21 dias (cuidado com hipotensão arterial) Tratamento neurocirúrgico ou endovascular


Repouso no leito com cabeceira elevada a 30º Analgesia para a dor de cabeça Prevenir TVP com compressão pneumática ou meias elásticas Uso de fibra não-absorvível ou laxativo suave (lactulona) Acesso venoso obrigatório: hidratação venosa com SF 0,9% (2,5 a 3

litros/dia levando em conta liquidos enterais e perdas) Prescrever nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas VO por

21 dias (cuidado com hipotensão arterial) Tratamento neurocirúrgico ou endovascular

condutaconduta

Pacientes estáveis:


Entubação traqueal em caso de depressão da consciência ou instabilidade respiratória

Considerar:• cateter venoso profundo• Ventriculostomia em caso de hidrcefalia• Terapêutica dos 3H (hemodiluição, hipervolemia e hipertensão) ou

mesmo angioplastia em caso de vasoespasmo• Evacuação cirúrgica se possível com clipagem de aneurisma em caso

de hematoma intraparenquimatoso


Entubação traqueal em caso de depressão da consciência ou instabilidade respiratória

Considerar:• cateter venoso profundo• Ventriculostomia em caso de hidrcefalia• Terapêutica dos 3H (hemodiluição, hipervolemia e hipertensão) ou

mesmo angioplastia em caso de vasoespasmo• Evacuação cirúrgica se possível com clipagem de aneurisma em caso

de hematoma intraparenquimatoso

condutaconduta

Pacientes graves:

tratamentotratamento

Neurocirurgia com clipagem do

aneurisma

Neurocirurgia com clipagem do

aneurisma

tratamentotratamento

tratamento endovascular

tratamento endovascular

complicaçõescomplicações

• Ressangramento• 20% nas primeiras 24 horas• 1 a 2% por dia no primeiro mês• 3% ao ano após 3 meses

• Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia• 3 a 5 dias após sangramento• 50% dos casos detectados na angiografia• correlação com Escala de Fischer

• Hidrocefalia• cerca de 20% dos casos• mais comuns nos pacientes mais graves

• Hiponatremia e hipovolemia• Convulsões

• até 10% dos casos – uso de fenitoina• Complicações cardiopulmonares

TromboseVenosaCerebral

TromboseVenosaCerebral

Trombose venosa cerebralTrombose venosa cerebral

- Seio sagital superior 62,0%

- Seio transverso esquerdo 44,7%

- Seio transverso direito 41,2%

- Seio reto 18,0%

- Veias corticais 17,1%

- Veia jugular 11,9%

sítios mais comuns

Ferro JM, Canhao P, Stam J, et al. Prognosis of

cerebral vein and dural sinus thrombosis

(ISCVT). Stroke 2004;35:664–70.


FATORES LOCAIS

• trauma craniano

• tumor

• craniectomia

INFECÇÕES

• sepsis

• sinusites

• mastoidites

COAGULOPATIAS

• deficiência de Proteina C

• deficiência de Proteina S

• mutação do fator V de Leiden

• anticorpos antifosfolipideos

CONDIÇÕES SISTEMICAS

• gravidez

• lúpus eritematoso sistêmico

• desidratação

DROGAS

• contraceptivos orais

• terapia de reposição hormonal

• androgênios

• esteróides anabolizantes

causas subjacentes

Ferro JM, Canhao P, Stam J, et al. Prognosis of

cerebral vein and dural sinus thrombosis

(ISCVT). Stroke 2004;35:664–70.


- uso de contraceptivos orais 46%

- condições protrombóticas 27%

- gravidez/puerpério 17%

- outras doenças sistêmicas 14%

- vasculites / anticorpos antifosfolipideos 8%

- infecções de ouvido/nariz/garganta 8%

- cancer 8%

- infecções do SNC 5%

- outros distúrbios do SNC 5%

- outras infecções 4%

predisponentes mais comuns

Ferro JM, Canhao P, Stam J, et al. Prognosis of cerebral

vein and dural sinus thrombosis (ISCVT). Stroke

2004;35:664–70.


• hipertensão intracraniana

• síndrome focal

• encefalopatia difusa

• síndrome do seio cavernoso

síndromes


Cefaléia

Paresia

Crises generalisadas

Crises parciais

Papiledema

89

%

37

%

30

%

20

%

28

%

sinais e sintomas


padrões de cefaléia


CEFALÉIA EM TROVOADA (THUNDERCLAP HEADACHE)

cefaléia de inicio súbito, excruciante (escala visual

analógica > 8/10) atingindo intensidade máxima em

menos de 01 minuto e durando mais de uma hora

CEFALÉIA AGUDA

cefaléia se desenvolvendo em menos de 24 horas

CEFALÉIA PROGRESSIVA

cefaléia de instalação progressiva em mais de 24 horas

seguida por dor contínua ou intermitente (com

períodos sem dor)





neuro-imagem

AJR 1998;170:777-783


edema focal

63%

infarto 47%

hemorragia

39%

sinal do delta

sinal do delta vazio


neuro-imagem




HEPARINA IV

• bem tolerada mesmo em pacientes com

hemorragia intracerebral em meio a áreas de

infarto venoso.

• segura e associada com redução no risco de

morte e dependência.

TROMBÓLISE

• reservada a pacientes que continuam a

deteriorar por causa da extensão do trombo a

despeito do manuseio adequado com ajuste de

dose da heparina.

tratamento


- baixo escore na escala de coma de glasgow

- idade avançada

- distúrbios mentais/cognitivos

- hemiparesia

- hemorragia na TCC de admissão

- trombose de veia profunda

- doença do SNC ou câncer como fatores predisponentes

preditores de mortalidade / dependência

Ferro JM, Canhao P, Stam J, et al. Prognosis of cerebral vein and dural sinus

thrombosis (ISCVT). Stroke 2004;35:664–70.


[email protected]

Documents

João José Freitas de Carvalho. AVC hemorrágico 1761 - primeira descrição Morgagni GB. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque