Pneumologia Paulista | Outubro 2017 1

ISSN (on-line): 2448-0533

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Presidente: Regina Maria de Carvalho PintoVice-Presidente: Roberto Rodrigues JúniorSecretária Geral: Silvia Carla Souza Rodrigues1ª Secretária: Roberta Pulcheri RamosDiretora de Finanças: Frederico Leon Arrabal FernandesDiretor de Assuntos Científicos: Willian Salibe FilhoDiretor de Divulgação: José Gustavo Barian RomaldiniDiretor Assuntos do Interior: Ciro de Castro BottoDiretor de Informática: Claúdio Ricardo Frison

COMISSÕES

Defesa Profissional: Lilia Azzi Collet da Rocha CamargoEnsino: Suzana Erico Tanni MinamotoPromoções: Luis Renato AlvesAssuntos da Grande São Paulo: Lilian Ballini CaetanoPublicações: Rodrigo Abensur Athanazio

DEPARTAMENTOS

Cirurgia Torácica:Marcos Naoyuki SamanoCelso Murilo Nálio Matias de FariaErika Rymkiewicz

Endoscopia Respiratória:Evelise LimaFelipe Nominando Diniz OliveiraViviane Rossi Figueiredo

SOCIEDADE PAULISTA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIABIÊNIO 2016/2017

Diretoria

Pediatria:Marina Buarque de AlmeidaAdyleia Aparecida Dalbo Contrera ToroClaudine Sarmento da Veiga

Fisioterapia Respiratória:Luciana Dias ChiavegatoAdriana Claudia LunardiLara Maris Nápolis Goulart Rodrigues

CONSELHO FISCAL

Efetivos:Élcio dos Santos Oliveira ViannaJoão Marcos SalgeMaria Vera Cruz de Oliveira Castellano

Suplentes:Ricardo Mingarini TerraLiana Pinheiro dos SantosMaria Raquel Soares

CONSELHO DELIBERATIVO

Oliver Augusto NascimentoMônica Corso PereiraJaquelina Sonoe Ota ArakakiJosé Eduardo Delfini CançadoRafael StelmachRoberto StirbulovAna Luisa Godoy FernandesMário Terra FilhoEliana Sheila Pereira da Silva MendesJorge NakataniAlberto CukierCarlos Alberto de Castro PereiraMiguel BogossianFrancisco Vargas SusoManuel Lopes dos SantosNelson Morrone

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REGIONAIS

Regional do ABCPresidente: Claudia Maria de Medeiros PachecoSecretária: Mônica Silveira Lapa

Regional de Araraquara / Bauru / BotucatuPresidente: Marcos Abdo ArbexSecretário: José Eduardo Bergami Antunes

Regional de CampinasPresidente: Mauricio Sousa de Toledo LemeSecretário: Paulo Roberto Tonidandel

Regional de MaríliaPresidente: Gisele César de Rossi AgostinhoSecretária: Maria de Lourdes Marmorato Botta Hafner

Regional de Ribeirão PretoPresidente: Adriana Ignácio de PáduaSecretária: Fabíola Galhardo Rizzatti

Regional de SantosPresidente: Alex Gonçalves MacedoSecretário: Thiago Fernandes Leomil

Regional de São José dos CamposPresidente: José Eduardo de OliveiraSecretária: Márcio Adriano Leite Bastos

Regional de São José do Rio PretoPresidente: Clélia Margarete Trindade BorralhoSecretário: Leandro Cesar Salviano

SUB-COMISSÕES

Asma - Maria Amélia Carvalho da Silva Santos

Câncer - Teresa Yae Takagaki

Circulação - Caio Júlio Cesar dos Santos Fernandes

Distúrbios Respiratórios do Sono - Pedro Rodrigues Genta

Doenças Intersticiais - Regina Célia Carlos Tibana

Epidemiologia - Maria Cecília Nieves Teixeira Maiorano

Infecções Respiratórias e Micoses - Mauro Gomes

Pleura - Ricardo Milinavicius

Doenças Ambientais e Ocupacionais - Ubiratan de PaulaSantos

Tabagismo - Aldo Agra de Albuquerque Neto

Terapia Intensiva - Eduardo Leite Vieira Costa

Tuberculose - Suzana Pimenta

Função Pulmonar - Andréa Gimenez

Imagem - Gustavo de Souza Portes Meirelles

Doença Pulmonar Avançada - José Eduardo Afonso Júnior

Exercício e Atividade Física - André Luis Pereira deAlbuquerque

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Apresentação

Caro (a) sócio (a),

Mantendo nosso compromisso atual de contribuir com a atualização médica dos associadosda SPPT através de discussão de casos clínicos mensais, publicamos na edição de outubro uminteressante caso relacionado às doenças vasculares pulmonares.

A abordagem da embolia pulmonar aguda, sobretudo em situações extremas, é um desafio porpneumologista. Essa discussão se torna ainda mais importante em subpopulações mais frágeisou de alto risco. Esperamos que aproveitem o caso clínico do mês. Dr Rodrigo AthanazioEditor-chefe do Pneumologia PaulistaDiretor de Publicações da SPPT

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Trombólise em idosoSimone Alves do Vale1, Hugo Hyung Bok Yoo2

1Médica assistente da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina de Botucatu-Unesp2Professor Adjunto da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina de Botucatu-Unesp

Hugo Hyung Bok Yoohugo@fmb.unesp.br

Caso Clínico

Mulher de 82 anos, procedente de Botucatu. Foiadmitida na sala de emergência referindo dorretroesternal em aperto, sem irradiação, intermitente, há1 semana. Há 1 dia piora súbita com dispneia aos mínimosesforços. Hoje apresentou 2 episódios de vômito e 1episódio de síncope, permanecendo com cianose labial.

Tem doença de Alzheimer, mas é independente paraatividades de vida diária. Histórico de tromboemboliapulmonar (TEP) há 15 anos e trombose venosa profunda(TVP) há 8 anos, sem anticoagulação atual. Negatabagismo ou outras doenças.

Ao exame físico apresentava-se em regular estado geral,descorada (+/4+), hidratada, cianótica, afebri l,taquipnêica FR: 40 ipm, SpO2: 74% em ar ambiente, PA160 x 90 mmHg, FC: 112 bpmACV: 2BRNF, com estase jugularAR: MV + sem RA.Abdome: flácido, indolor à palpação, sem visceromegaliasMMII: sem edema ou sinais de TVPECG ritmo sinusal, sem alterações sugestivas de isquemia.Presença de onda S em DI e onda Q em DIII.RX de tórax: abaulamento de arco médio, sem alteraçõesparenquimatosasGasometria arterial: pH: 7,3; pCO2: 30mmHg; PaO2: 74,8mmHg; Bic: 14,5; SatO2: 92% com suplementação deoxigênio com máscara de Venturi a 50 %Dímero D: 7480 µg/L e Troponina 0,12 ng/ml (normal 0,01ng/ml)Critérios de Wells (pontuação=6,0): TEP provável (TEP/TVP:prévia; TEP mais provável, FC > 100)sPESI (índice de severidade da embolia pulmonarsimplificado) ³ ≥1,0 (Alto risco)

Foi aventada a hipótese de TEP e, por não havercontraindicação para anticoagulação plena, foiadministrada enoxaparina 1mg/ Kg de 12/12h viasubcutânea antes mesmo de se realizar exame de imagempara diagnóstico.

Realizada angiotomografia de tórax (AngioTC) que foiconclusiva para TEP bilateral com sinais de hipertensãoarterial pulmonar e infarto pulmonar no lobo inferioresquerdo (figura 1).

Figura 1: Angiotomografia de tórax mostrando grandes falhas de enchimentonas bifurcações de ambas artérias pulmonares. No lobo inferior há opacidadesconfluentes formando consolidação sugerindo atelectasia, provável infartopulmonar.

Neste momento a paciente referia boa melhora dadispneia e da dor torácica, mantinha estabilidadehemodinâmica com PA 110 x 70 mmHg. Foi mantidaanticoagulação plena e solicitado ecocardiograma.

Após 30 horas da admissão a paciente apresentouimportante piora do quadro com aperto torácico e dispneiaintensa, palidez cutâneo mucosa, queda de SpO2 para 70% mesmo com suplementação de oxigênio com Venturi a50% e queda da PA para 80 X 40 mmHg. Foram iniciadas

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medidas de suporte hemodinâmico com noradrenalina noacesso periférico. Neste momento foi possível a realizaçãode ecocardiograma enquanto era programada atrombólise.

O ecocardiograma transtorácico na beira do leitomostrava ritmo cardíaco regular com FC de 110 bpm.Observado aumento importante de câmaras direitas (VD:46 mm) e demais câmaras com tamanho normal. Sinais desobrecarga volumétrica de ventrículo direito com presençade “D – shape”, sinais de disfunção sistólica importantedo VD (TAPSE: 10mm) e com pressão sistólica estimada naartéria pulmonar (PSAP) importante (PSAP=73 mmHg). Semsinais de disfunção sistólica ou diastólica do VE.Insuficiência tricúspede importante (gradiente máximo 58mmHg). As demais valvas cardíacas normais. Ausência dealterações em pericárdio.

De imediato foi iniciada trombólise com alteplase 100mg IV em 2h. Após 15 minutos do início da infusão apaciente começou a referir alívio do desconforto torácicoe apresentava melhora da pressão arterial compossibilidade de regressão da droga vasoativa. A dosemáxima da droga vasoativa chegou a 0,3 mcg/Kg/min eantes do término da infusão do trombolítico já foi possívela suspensão. Após a trombólise como a paciente estavaestável hemodinamicamente foi mantida enoxaparina acada 12 horas.

Ainda necessitou de alto fluxo de oxigênio por algunsdias, mas com redução progressiva. No 7º dia deinternação foi possível a alta hospitalar em bom estadogeral e estabilização clínica com uso de rivaroxabana viaoral e baixo fluxo de oxigênio por cateter nasal e mantevesegmento no ambulatório de manejo de TEP deste hospitalcom programação de anticoagulação perene devido aohistórico de evento tromboembólico prévio.

Discussão

Relatamos um caso de uma paciente idosa que durantea condução inicial de TEP apresentou critérios clínicosde deterioração cárdio-pulmonar grave que necessitoude trombólise na dose convencional tendo uma evoluçãofavorável.

O prognóstico na TEP é variável e dados são limitados ecompilados de registros, estudos antigos e de informaçõespós alta hospitalar, portanto, são derivados de populaçõesheterogêneas. Como um exemplo, um paciente assintomáticocom TEP subsegmentar tem prognóstico provavelmentediferente de um paciente com TEP maciça. Entretanto, sedeixá-lo de tratar a TEP está associada à mortalidade deaté 30% comparada à 2-11% naqueles tratados comanticoagulante1. A mortalidade relacionada à TEP tem sereduzido de 3,3% (2001-2005) para 1,8% (2010-2013) numestudo e no outro de 17% para 10%2,3.

TEP manifesta-se com apresentação clínicamultifacetada. O desfecho clínico a curto prazo de

pacientes com TEP aguda varia de restauração precocedos sintomas a deterioração hemodinâmica e morte. Aestratificação do prognóstico na TEP aguda é determinantepara manejo intra-hospitalar e melhorar potencialmenteo desfecho clínico4.

A estratificação baseia-se primariamente na pressãosanguínea à admissão. Hipotensão sistêmica estáassociada à alta mortalidade intra-hospitalar, a qualaumenta até 50% em pacientes com choque. Enquanto queem pacientes com estabilidade hemodinâmica, adisfunção ventricular direita (DVD) à ecocardiografiaidentifica os de alto risco de mortalidade. Nesses pacientesos níveis elevados de troponina têm sidos associados àDVD4.

Para facilitar a decisão de tratar pacientes comoambulatoriais e identificar os que necessitam demonitoração intra hospitalar vários modelosprognósticos foram derivados de pacientes com TEP agudasendo que índice de severidade de embolia pulmonar (PESI)e simplificado (sPESI) são os mais conhecidos. Enquantoque PESI e sPESI predizem a morte, novos modeloscompostos predizem a morte e/ou complicações(recorrência de TEP, colapso hemodinâmico)5,6.

Exemplos:• PESI (5): adiciona a idade aos pontos atribuídos às 10

variáveis adicionais: sexo masculino (+10 pontos);história de cancer (+30); falência cardíaca (+10); doençapulmonar crônica (+10); pulso ≥110 (+20); PAS<100mmHg(+30); FR ≥30 ipm (+20); T<36ºC (+20), estado mentalalterado (+60) e Sat O2<90% (+20). A pontuação totalcategoriza os pacientes de acordo com risco aumentadode mortalidade:

Classe I (<66 pontos); Classe II (66-85 pontos); ClasseIII (86-105 pontos); Classe IV (106-125 pontos); Classe V(>125 pontos)

Pacientes com classe I/II são considerados de baixorisco de morte, comparados com classe III-V, que são dealto risco. A principal limitação de PESI é a aplicabilidadecom muitas variáveis com a pontuação própria que naprática clínica dificulta a sua utilização mais rotineira.

• sPESI (6): atribui 1 ponto para cada uma das seguintesvariáveis: idade>80 anos; história de cancer; doençacardiopulmonar; FC≥110 bpm; PAS<100mmHg e SatO2<90%. A pontuação zero indica baixo risco demortalidade e ≥1 indica alto risco.

sPESI apresenta acurácia similar ao PESI. Em estudo decoorte de 995 pacientes com TEP que comparou PESI esPESI, mostrou mortalidade em 30 dias semelhante entrepacientes classificados de baixo risco de mortalidade (3%vs 1%) ou alto risco (11% cada).

As características clínicas dos pacientes comtromboembolia pulmonar (TEP) avaliados nas salas deemergência podem ser variadas, sendo os principaissintomas dispneia (50%), dor torácica pleurítica (39%),tosse (23%), dor retroesternal (15%), febre (10%), hemoptise

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(8%), síncope (6%), dor em uma das pernas (6%) e sinaistrombose venosa profunda (TVP) (24%) (4). Havendosuspeita clínica de TEP recomenda – se usar sequênciadiagnóstica conforme estabilidade ou instabilidadehemodinâmica como os algoritmos abaixo (figuras 2 e 3).

Conforme as diretrizes internacionais, a principalindicação de trombólise para o paciente com diagnósticoconfirmado de TEP aguda, é a presença de instabilidadehemodinâmica caracterizada como hipotensão arterial(PAS < 90 mmHg), sendo fundamental não haver alto riscode sangramento4,7.

Outra situação em que a trombólise pode serconsiderada é na TEP de risco intermediário-alto, onde opaciente apresenta-se hemodinamicamente estável, mascom sinais de disfunção ventricular direita (DVD) e um

Figura 3-Algoritmo de conduta de tromboembolia pulmonar (TEP) aguda com a estabilidade hemodinâmica. Adaptado de ESC Guidelines (4)

Figura 2- Algoritmo de conduta de tromboembolia pulmonar (TEP) aguda com a instabilidade hemodinâmica. Adaptado de ESC Guidelines (4)

dos biomarcadores cardíacos elevados como troponinaou peptídeo natriurético cerebral (BNP). Nesta situaçãoos pacientes devem ser sempre monitorados de perto comatenção especial aos sintomas, sinais vitais, perfusãotecidual, troca gasosa e biomarcadores cardíacos e casohaja a deterioração clínica podem ter evolução favorávelcom a trombólise desde que apresentem baixo risco desangramento4,7. Diferentemente da indicação no infartoagudo do miocárdio e no acidente vascular cerebral, atrombólise na TEP maciça aguda parece ser efetiva até 10a 14 dias após o início dos sintomas4. Entretanto, sabe-seque quanto mais precoce é a administração dotrombolítico, maior a probabilidade de haver reperfusãoe restauração hemodinâmica.

Estudo Management strategy and Prognosis of

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Pulmonary Embolism-3 (MAPPET-3) coordenado porKonstantinides e colaboradores (8) envolveu 256 pacientescom TEP que apresentavam disfunção ventricular direitaporém hemodinamicamente estáveis. O estudo, duplo-cegoe randomizado, comparou um grupo de pacientes quereceberam alteplase seguida de heparina (grupo 1) comoutro que recebeu exclusivamente heparina (grupo 2).Observou-se 25% de complicações, incluindo morte, nospacientes do grupo 2 e 10% nos do grupo 1. Nenhumepisódio de hemorragia intracraniana foi relatado nesteestudo.

A trombólise em pacientes acima de 75 anos é umacontra-indicação relativa porque está relacionada comeventos hemorrágicos sobretudo em sistema nervosocentral. Portanto, a sua indicação deve ser bastantecriteriosa e quando indicados os cuidados devem serredobrados em ambiente de terapia intensiva para nãohaver eventos catastróficos7.

A paciente em questão teve resposta favorável àtrombólise apesar da idade avançada e contra-indicaçãorelativa, e até o momento está em acompanhamento noambulatório de manejo clínico de TEP da FMB-Unesp.

Referências Bibliográficas

. Carson JL, Kelley MA, Duff A, Weg JG, Fulkerson WJ, Palevsky HI,et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992;326:1240-5.

2. Konstantinides SV. Trends in incidence versus case fatality rates ofpulmonary embolism: Good news or bad news? Thromb Haemost2016; 115:233-5.

3. Jiménez D, de Miguel-Díez J, Guijarro R, Trujillo-Santos J, Otero R,Barba R, et al. Trends in the Management and Outcomes of AcutePulmonary Embolism: Analysis From the RIETE Registry. J Am CollCardiol 2016; 67:162-170.

4. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D,Galiè N, et al. The Task Force for the diagnosis and management ofacute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology.2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acutepulmonary embolism. Eur Heart J 2014;35: 3033–3080.

5. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, Auble TE, Perrier A, Cornuz J,et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmonaryembolism. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1041-6.

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7. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, BounameauxH, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guidelinesand Expert Panel Report. Chest 2016;149:315-352

8. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, Heinrich F, Kasper W. Heparinplus alteplase compared with heparin alone in patients with submassivepulmonary embolism. N Engl J Med 2002; 347:1143-50

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