Gases ArterialesNURS 3130

GASES ARTERIALES Técnica básica para valoración del

intercambio pulmonar de gases Técnica de punción

Punción de arteria radial no dominante. Utilizar anestesia local Utilizar sets diseñados para tal fin Heparinizar la jeringa Comprimir vigorosamente sitio de punción Mantener muestra en temperaturas

bajas. hasta su análisis

RIESGOS DE LA TOMA DE LA

MUESTRA Dolor

Infección de piel y tejidos blandos a través del sitio de punción

Trombosis arterial

Sangrado

Trauma de nervio periférico por punción directa o por hematoma compresivo

FALLAS EN LOS RESULTADOS Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta

entre 3 a 10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la acidosis

Pseudo-hipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno.

Pseudo-acidosis por exceso de heparina ácida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro

GASES ARTERIALES Variables que se miden

PH: 7.35 a 7.45 PaO2 mmHg mayor de 80

PaCO2 mmHG ( 35-45)

HCO3 normal entre 18-24 meq/L Saturación de Hemoglobina %

GASES ARTERIALES PaO2

Normalmente por arriba de 80 mmHg Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria

Con normocapnia Hipercapnia Hipocapnia

La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse a PH menor a 7.35 acidosis PH mayor de 7.45 alcalosis

Lo primero que se mira es el pH Reducción del pH se llama acidosis y puede estar

asociado a una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico) o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio)

Aumento del pH se llama alcalosis y puede estar asociado a Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico) Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio)

Lo primero que se mira es el pH Diferencia entre acidosis y acidemia es el estricto

valor del pH: Acidosis entre 7.40 y 7.35 Acidemia <7.35 Alcalosis entre 7.40 y 7.45 Alcalemia >7.45

ACIDOSIS METABOLICA Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del pH Mecanismo compensatorio: Hiperventilación por

acción de los quimiorreceptores periféricos. En todos los casos de acidosis metabólica hay que

medir el anion gap (Cl- + CO2-) – (Na+ + K+) Normal: 8-12 mEq/lt

Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado Consumo de HCO3 IRA, IRC – Uremia,

Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo Aparición de nuevos ácidos Intoxicación por

salicilatos, Acidosis láctica , Intoxicación por metanol, etilen glicol, etanol, Cetoacidosis diabética

Causas de Acidosis Metabólica con Anion

gGp Normal Pérdidas de bicarbonato (en las que se pierde

además Cl-) Uso de diuréticos inhibidores de la enzima anhidrasa

carbónica (acetazolamida) Pérdidas gastrointestinales por diarrea, vómito o

fístulas intestinales. Acidosis tubular renal Hiperalimentación parenteral

ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumento de la PaCO2 por hipoventilación alveolar con

reducción del pH Mecanismo compensatorio disminución de la excreción

renal de HCO3 con el aumento en sangre Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías

aéreas superiores o inferiores, estado asmático, trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar, depresión del SNC, compromiso neuromuscular

Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad neuromuscular crónica, Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax

ALCALOSIS METABOLICA Aumento del bicarbonato sérico con aumento del pH Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención de

CO2 aunque la compensación no se logra totalmente Alcalosis metabólica por exceso de HCO3:

Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo Por concentración de volumen del líquido extracelular

Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto Por expansión de volumen del líquido extracelular por aumento

de mineralocorticoides

CAUSAS DE ALCALOSIS

METABOLICA Pérdida de H+ gastrointestinales Pérdida de H+ renales

Hiperaldosteronismo Diuréticos Tiacidas y de asa Alkalosis posthipercapnica

Por intercambio intracelular Hipokalemia

Administración de alkalis

ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar

con el consiguiente aumento del pH Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción

renal de bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el pH a la normalidad

Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con pH normal

Causas Intoxicación alcohólica Fiebre Sepsis

MECANISMOS DE COMPENSACIÓNAlteración Primaria

Anormalidad inicial

Respuesta Compensatoria

Compensación Esperada

Acidosis ⇑ Metabólica

⇓ pH y ⇓ HCO3 ⇓ Pco2 Pco2=1.5xHCO3+8±2

Alkalosis Metabólica

⇑ pH, ⇑ HCO3 ⇑ Pco2 Pco2 ⇑ 0.6 mmHg por c/ mEq/L de ⇑ de HCO3

Acidosis Respiratoria

⇓ pH, ⇑ Pco2 ⇑ HCO3 Aguda: HCO3 ⇑

1mEq/L x c/10 mmHg de ⇑ de Pco2Crónico: HCO3 ⇑

3.5 mEq/L x c/10 mmHg de ⇑ de Pco2

Alkalosis Respiratoria

⇑ pH, ⇓ Pco2 ⇓ HCO3 Aguda: HCO3 ⇓ 5 mEq/L x c/ 10mmHg ⇓ la Pco2Crónica: HCO3 ⇓ 2 mEq/L x c/ 10mmHg ⇓ la Pco2

GASES ARTERIALES Saturación de Hemoglobina

Es un valor derivado Refleja el valor la PaO2 A partir de la PaO2 la HB se satura en

mayor o menor medida Dado la relación entre SaO2 y PaO2

(curva de disociación de la HB), que tiene forma sigmoide La valoración del intercambio gaseoso a partir

de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas

Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.

Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.

GASES ARTERIALES

Saturación de Hemoglobina Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de

disociación de la Hb), que tiene forma sigmoide La valoración del intercambio gaseoso a partir

de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas.

Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.

Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de os gases arteriales.

GASES ARTERIALESPulsioximetría u Oximetría de PulsoMonitorización transcutanea

de la SaO2

Sistema óptico sensible a los cambios de coloración de la HB (cuanto más roja más saturada de oxígeno esté)