Ligia Elena Tepán GómezJaen Carlos Cagua

Ordoñez

DIABETES

CONCEPTO CLASIFICACIÓN

Grupo de trastornos

metabólicos

Diabetes tipo 1

Deficiencia absoluta de

insulina

Por destrucción de las células B pancreáticas

Diabetes tipo 2

Resistencia periférica a la acción de la

insulina

Respuesta secretora

inadecuada de las células B

pancreáticas

Combinación

Característica común

Hiperglucemia

EPIDEMIOLOGÌA

REGULACIÒN DE LA LIBERACIÒN DE LA

INSULINA

Despolarización de la membrana

Inhibición del complejo dimèrico del receptor de sulfonilurea y receptor de canal de K

K+

Despolarización de la membrana

Canal de Ca 2+

Estimula la secreción de Insulina

GLUT-2

glucosa

glucosa

glucosaglucosa

glucosaglucosa

glucosa

El principal estimulo que desencadena la Síntesis y liberación de Insulina es la elevación de las concentraciones plasmáticas de glucosa

Captación de la glucosa por las

células B pancreáticas es facilitada por la GLUT 2

Glucólisis

ATP

Inhibición del complejo dimèrico del receptor de sulfonilurea y receptor de canal de K

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+Ca2+

Ca2+

VÌAS DE SEÑALIZACIÒ

N DE LA INSULINA

b

P P

a a

b

Vía de señalización de La MAP cinasa

Vía de señalización delPI-3K

Crecimiento celular,

proliferación, expresión genética

Síntesis de lípidos,

proteínas y glucógeno

Supervivencia celular y

proliferación

Vesícula de GLUT 4

GLUT 4

Insulina

Activación de la subunidad b tirosin cinasa

Autofosforilación de subunidad b

Traslocación a la

superficie de vesiculas

GLUT 4

Incremento de la Densidad de GLUT 4 en la membrana

glucosa

glucosa

glucosa

glucosa

glucosa

glucosa

Aumento del ritmo

de entrada de glucosa

ACCIONES METABÒLICAS

DE LA INSULINA

Insulina

Captación de Glucosa

Lipogénesis

Lipólisis

Tejido Adiposo

Captación de glucosa

Síntesis de glicógeno

Síntesis de proteínas

Músculo Estriado

Hígado

Neoglucogénesis

Síntesis de glucógeno

Lipogénesis

PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

DIABETES TIPO 1

Enfermedad autoinmune

Destrucción de islotes pancreáticos

por linfocitos T

Susceptibilidad genética

Factores genéticos

MECANISMOS DE DESTRUCCIÒN DE LAS CÈLULAS B

Linfocitos T reaccionan contra antígenos de células B y provocan daño celular

Producción local de citocinas que dañan las células B

Autoanticuerpos contra los islotes celulares e insulina

Linfocitos T CD4+

Linfocitos T CD8+

IFN

TNF

IL1

Defectos metabólicos

Resistencia a la insulina Disfunción de las células B

Secreción inadecuada de insulina

Lipotoxicidad

Glucotoxicidad

Descenso en la captación de glucosa en músculo y

tejido adiposo

Incapacidad de la hormona para

suprimir la neoglucogènesi

s hepática

Defectos genéticos

Obesidad

Receptor de insulina

Vía de señalización de la insulina

Triglicéridos intracelulares

Metabolitos de ácidos grasos

Inhiben la señal de la

insulina

Disregulación de la secreción de adipocina

Activación de PPARy Disminución de ácidos grasos libres

Disfunción cualitativa

Disfunción cuantitiva

Pérdida de patrón oscilante y pulsátil normal de insulina

Atenuación de la fase inicial rápida de

secreción de insulina

Descenso en la masa de células B

Degeneración de islotes y depósito amiloide

MORFOLOGÌA

PÁNCREAS

Reducción de número y tamaño de los islotes

Infiltración leucocitaria de los

islotes

Desgranulación de las células B

Sutil reducción de la masa celular de

los islotes

Sustitución por amiloide de los

islotes

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 1

Eosinòfilos

Diabetes tipo 2

Diabetes tipo 2

Diabetes tipo 1

Linfocitos T

Enfermedad macro vascular diabética

Aterosclerosis acelerada

Infarto de miocardio

Gangrena de las extremidades

inferiores

Arteriosclerosis hialina

Micro-angiografía diabética

Engrosamiento difuso de las membranas

basales

Capilares de la piel

Músculo esquelético

Retina

Glomérulos renales

Médula renal

Nefropatìa diabética

Lesiones glomerulares

Engrosamiento de la membrana basal de los capilares

Esclerosis mesangial difusa

Glomeruloesclerosis nodular

Arteriolosclerosis

Pielonefritis

Complicaciones oculares de la diabetes

Retinopatía

Cataratas

GlaucomaNeuropatía diabética

MACROSCOPIA

ATEROSCLEROSIS

RETINOPATÌA DIABÈTICA

NEFROPATÌA DIABÈTICA

Disco ópticoMaculaÁrea EdematosaNeovascularizaciónFoco Hemorrágico

Placas con ulceración y trombosis

PielonefritisArteriosclerosis

MICROSCOPIA

GLOMERULOSCLEROSIS DIABÈTICA

PÀNCREAS: DIABETES NO INSULINO-DEPENDIENTE

Glomérulos HialinizadoAumento de grosor de los vasos sanguíneosFibrosis Intersticial

Acino PancreáticoEstroma gruesaIslotes

CASO CLÌNICO

EDAD: 12 añosSIGNOS Y SÌNTOMAS:FatigaPerdida de pesoPolidipsiaPoliuriaVómitoAdormecimientoEXAMEN FÌSICOPresión : 90/55 mmHgPulso: 110 / minExtremidades FríasRespiración de KusmaullEXAMENES DE LABORATORIO:Glucosa de orina 4+Cetonas de orina 3+Glucosa en el plasma 600 mg/dlpH 7.25Nitrógeno de urea de la sangre 35 mg/ dl DX : diabetes mellitus tipo 1TRATAMIENTO:Insulina 2 veces al día