Insuficiencia Cardiaca
FisiopatologaINTEGRANTESAvils Martnez Johanna VianneyAndrade
Osako Marena GuadalupeCota Bagazuma Tzitlali AnayenciMercado Medina
Maria de la PazOsuna Gabaldon Christofer SaulGRUPO: IV 11
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA FACULTAD DE
MEDICINAINSUFICIENCIA CARDIACA
Circulacin pulmonar sistmica y sistmicaEl aparato circulatorio
puede dividirse en dos ciclos la circulacin sistmica o general, que
transporta la sangre por todos los tejidos del cuerpo y la
circulacin pulmonar que irriga los los pulmones y lleva a cabo la
funcin de intercambio gaseoso de este sistema respiratorio.La
circulacin sistmica est formada por el ventrculo izquierdo y la
aurcula izquierda del corazn, la aorta y sus ramas, los capilares
que irrigan al cerebro, y a los tejidos perifricos, el sistema
venoso sistmico y las venas cavas. Las venas de la porcin inferior
del cuerpo se fusionan para formar la vena cava inferior; las de la
cabeza y las extremidades superiores se unen para formar la vena
cava superior, ambas envan la sangre al lado derecho del
corazn.Como la circulacin pulmonar se localiza en el trax, cerca
del corazn funciona como un sistema de baja presin, con una presin
arterial media cercana a 12 mmHg.Dado que la circulacin sistmica
debe llevar sangre a puntos distantes del cuerpo a menudo contra
los efectos de la gravedad funciona como un sistema de alta presin,
con presin arterial media de 90mmHg a 100mmHg.El corazn que impulsa
la sangre por el sistema circulatorio consiste en dos bombas en
serie : el hemicardio derecho que propulsa la sangre por los vasos
donde se intercambian los gases en los pulmones y el hemicardio
izquierdo que impulsa la sangre por los vasos que irrigan a todos
los dems tejidos del cuerpo. Adems cada lado del corazn se divide
en dos cmaras, una aurcula y un ventrculo. El ventrculo derecho
bombea la sangre por la arteria pulmonar a los pulmones y el
izquierdo lo hace por la aorta hacia la circulacin sistmica.El
ciclo cardiaco se divide en dos partes: sstole el periodo durante
el cual los ventrculos se contraen y distole el periodo en que los
ventrculos se relajan y se llenan con de sangre.La sstole
ventricular se divide en dos periodos: el periodo de contraccin
isovolumetrica que comienza con el cierre de las vlvulas AV y con
la presencia del primer ruido cardiaco, justo despus del cierre de
las vlvulas AV hay un intervalo adicional de 0.02 s a 0.03s en el
que las vlvulas semilunares de salida (pulmonar y aortica)
permanecen cerradas. Durante este periodo el volumen ventricular
permanece igual, mientras los ventrculos se contraen lo que produce
un aumento sbito de la presin. Los ventrculos continan la
contraccin hasta que la presin ventricular izquierda es un poco ms
alta que la presin aortica y la presin ventricular derecha es mayor
que la presin en la arteria pulmonar. en ese momento las vlvulas
semilunares se abren con lo que se inicia el periodo de expulsin.Al
final de la sstole (telesistole), los ventrculos se relajan lo que
produce una cada precipitada de la presin intraventricular . Cuando
esto sucede, la sangre de las grandes arterias regresa hacia los
ventrculos lo que hace que las vlvulas aortica y pulmonar se
cierran, un fenmeno marcado por el segundo ruido cardiaco.La
distole est marcada por la relajacin y llenado de los ventrculos.
Despus del cierre de las vlvulas semilunares, los ventrculos
continan relajados durante 0.03s a 0.06 ms. En este tiempo llamado
periodo de relajacin isovolumetrica, el volumen ventricular
permanece igual pero la presin ventricular desciende hasta ser
menor que la presin auricular. Cuando esto tiene lugar, las vlvulas
AV se abren y la sangre que se haba acumulado en las aurculas
durante la sstole fluye hacia los ventrculos. La mayor parte del
llenado ventricular ocurre en el primer tercio de la distole,
llamado periodo de llenado rpido. El ltimo tercio de la distole est
marcado por la contraccin atrial, lo que confiere un impulso
adicional al llenado ventricular.Los volmenes ventriculares
son:Volumen Telediastlico: 110-120 mlVolumen sistlico: 70 mlVolumen
telesistlico: 50 mlFraccin de eyeccin: 70 / 110 x 100FISIOPATOLOGA
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.Incapacidad del corazn del para
bombear suficiente sangre y satisfacer las necesidades metablicas
del organismo.La eficacia del corazn como bomba depende de la
cantidad de sangre que expulsa cada minuto. El corazn tiene una
sorprendente capacidad para ajustar su gasto y satisfacer las
necesidades variables del cuerpo. Durante el sueo el gasto
disminuye y durante el ejercicio aumenta. La capacidad del corazn
para incrementar su gasto durante la actividad elevada se conoce
como reserva cardiaca. Control del gasto y rendimientos
cardiacos.el gasto cardiaco refleja la frecuencia de los latidos
cardiacos por minuto ( frecuencia cardiaca), y la cantidad de
sangre expulsada en cada minuto ( volumen de eyeccin) y puede
expresarse como el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen
de eyeccin . Esta es regulada por un equilibrio entre la actividad
del sistema nervioso simptico, el cual produce un aumento de la
frecuencia cardiaca y el sistema nervioso parasimptico que la
lentifica, por su parte el volumen de eyeccin es una funcin de la
precarga, poscarga y contractibilidad miocardicas.Precarga y
poscarga.La precarga. Refleja el volumen o las condiciones de carga
del ventrculo en telediastole; justo antes del inicio de la sstole.
Este es el volumen de sangre que impele el musculo cardiaco en
telediastole y en condiciones normales esta determinado por el
retorno venoso al corazn. Conocido como volumen telediastolico,
este volumen provoca un incremento de la longitud de las fibras
musculares miocardicas.La poscarga. Representa la fuerza que el
musculo cardiaco contrado debe generar para expulsar sangre del
corazn lleno. Los principales componentes de la poscarga son la
resistencia vascular sistmica y la tensin de la pared
ventricular.Contractibilidad miocardica.Tambin es conocida como
inotropia, se refiere a la funcin contrctil de el corazn o la
capacidad de los elementos contrctiles (filamentos de actina y
miosina) del musculo cardiaco para interactuar y contraerse en
contra de una carga. La interaccin de los filamentos de actina y
miosina durante la contraccin del musculo cardiaco ( es decir
conexin y desconexin) de cuentes intercelulares ) requiere el uso
de energa suministrada por el desdoblamiento del triptfano de
adenosina (ATP) y la presencia de iones calcio (Ca).El calcio se
libera del retculo sarcoplasmico del musculo cardiaco durante un
potencial de accin. Este calcio a su vez se difunde dentro de las
miofibrillas y cataliza las reacciones qumicas que promueven el
deslizamiento de los filamentos de actina y miosina a lo largo de
unas y otras para producir acortamiento muscular. Adems del calcio
liberado del retculo sarcoplasmico en el momento del potencial de
accin, una gran cantidad de calcio extracelular se difunde dentro
del sarcoplasma por medio de canales de calcio tipo L dependientes
de voltaje, localizados en los tbulos T y en la membrana celular
miocardica.Otro mecanismo que puede modular la inotropia en la
membrana celular miocardica es la bomba de intercambio ion sodio
(Na)/(Ca) y la bomba ATPasa dependiente de calcio.Tipos de
insuficiencia cardiaca.Se describe segn sean las propiedades,
contrctiles (disfuncin sistlica) o de llenado (disfuncin diastlica)
de los ventrculos, el predominio de disfuncin ventricular izquierda
o derecha, o el gasto ventricular (alto gasto frente a bajo
gasto).Disfuncin sistlica frente a diastlica.En la disfuncin
ventricular sistlica se altera la contractibilidad miocardica, lo
que lleva a una disminucin de la fraccin de eyeccin.La disfuncin
diastlica se caracteriza por un llenado ventricular alterado en
presencia de una funcin sistlica y una fraccin de expulsin normal o
cercana a la normalidad.Disfuncin sistlica Disminucin de la
contractibilidad cardiaca y fraccin de eyeccin.Causas: alteracin
isqumica, afeccin del rendimiento contrctil del corazn(cardiopata
isqumica, miocardiopatias, alteraciones que generan una sobrecarga
del volumen como en una insuficiencia valvular y en una anemia y
alteraciones que generan una sobrecarga de presin tales como
hipertensin o una estenosis valvular.En condiciones normales al
contraerse el corazn expulsa aproximadamente 65% del volumen
diastlico lo que se conoce como fraccin de eyeccin, al haber una
insuficiencia cardiaca sistlica, la fraccin de eyeccin disminuye y
es directamente proporcional a la magnitud de disfuncin, es decir a
mayor magnitud menor ser la fraccin de eyeccin, al disminuir dicha
fraccin vamos a encontrar un aumento en el volumen diastlico, un
aumento en la presin de fin de distole, y tal como observamos al
comparar las fibras vamos a encontrar una dilatacin del ventrculo.
Los sntomas que pueden presentar los pacientes con disfuncin
sistlica se deben en la mayor parte a la reduccin de la fraccin de
eyeccin y al volumen minuto cardiaco, estos pueden ser fatiga o
disnea.Disfuncin diastlica:Es responsable de aproximadamente el 40%
de los casos de insuficiencia cardiaca y se va a caracterizar por
una hipertrofia ventricular, una disminucin del tamao de las cmaras
ventriculares ( si comparamos la imagen de un corazn sano con la de
un corazn insuficiente podemos observar claramente como se da la
disminucin en una cmara ventricular) y finalmente tenemos una
alteracin en la distensibilidad del corazn ventricular( es decir la
incapacidad para distenderse durante el llenado) como consecuencia
del trastorno del llenado el paciente puede presentar sntomas
congestivos como puede ser el edema. Dentro de las causas que nos
llevan a una insuficiencia cardiaca diastlica son: alteraciones que
nos dan una limitacin en los llenados de los ventrculos como en una
estenosis valvular ya sea tanto de la vlvula mitral como de la
tricspide, alteraciones que nos llevan a un aumento de la pared
ventricular o a una disminucin del tamao de las cmaras tal como lo
vemos en una hipertrofia miocardica, enfisema pulmonar o
miocardiopatia hipertrfica. Finalmente alteraciones que nos
originan un retardo en la regulacin diastlica, tal como en el
envejecimiento y una cardiopata isqumica.Disfuncin ventricular
izquierda frente a derecha.La insuficiencia cardiaca puede
clasificarse segn sea el lado del corazn (ventricular derecho o
ventricular izquierdo), que esta principalmente afectado.Cabe
destacar una caracterstica importante del aparato circulatorio que
es que los ventrculos funcionan como bombas conectadas en serie y
para que estos funcionen de manera correcta, tanto ventrculo
derecho como ventrculo izquierdo deben de manejar el mismo volumen
minuto, independientemente si es el lado derecho o el lado
izquierdo del corazn donde se da el episodio central de
insuficiencia de reemplazo, esta insuficiencia suele comprometer
todo el corazn.Disfuncin ventricular derecha.El lado derecho del
corazn bombea sangre desoxigenada, desde la circulacin sistmica
hasta la vena pulmonar por lo tanto al producirse una insuficiencia
de este lado de el corazn, la sangre se acumula en el sistema
venoso sistmico lo que nos va a generar un efecto de gran
importancia dentro de esta insuficiencia que es el EDEMA PERIFERICO
generado por la congestion de los tejidos perifricos. Dado el
efecto de la gravedad el edema es mayor en las partes de declive es
decir si el paciente est de pie el edema se va a localizar en las
extremidades inferiores, en tanto que si se encuentra en decbito
dorsal el edema se va a localizar en el area del sacro.Tambin es
importante mencionar la congestin de las vsceras por ejemplo a
medida que la congestin venosa va progresando la sangre vuelve a
las venas hepticas, provocando una ingurgitacin por lo tanto
congestin heptica lo que nos puede producir hepatomegalia,
consecuentemente un dolor en el cuadrante superior derecho, si es
grave y prolongada esta insuficiencia pueden destruirse clulas
hepticas, comprometiendo la funcin de este rgano.Por otro lado la
congestin del tracto gastrointestinal es de gran importancia debido
a que puede interferir con la ingestin y la absorcin de nutrientes,
lo que nos va a generar en el paciente una anorexia, prdida de peso
y en si al estar es gastrointestinal.Las causas que nos llevan a
una insuficiencia derecha son:Trastornos que limitan el flujo
sanguneo pulmonar ; dentro de las cuales podemos tener estenosis o
una insuficiencia valvular ya sea tricspide como pulmonar que nos
va a producir una sobrecarga del volumen sanguneo. Entre otras
tenemos infarto del ventrculo derecho, miocardiopatia,
insuficiencia cardiaca persistente, que estas van a afectar el
rendimiento contrctil del corazn.Disfuncin ventricular izquierda.El
lado izquierdo del corazn como ya se sabe va desde la circulacin
pulmonar de menor presin a la sistmica de mayor presin.Al alterarse
la funcin del lado izquierdo del corazn,dismminuye el volumen
minuto cardiaco, que nos puede crear una intolerancia a la
actividad fsica y sifnos de disminucin de la perfusin tisular. Esta
insufiencia tambin nos puede generar una congestion pulmonar al
aumentar la presin de fin de distole dentro de las cmaras
izquierdas, dicha congestin nos lleva a una alteracin de
intercambio de gases que puede manifestarse mediante cianosis y
signos de hipoxia. Si la presin de filtacion capilar es de 10mmHg
rebaja la presin coloidal osmtica que regularmente es de 25 mmHg,
ocurre un desvo del liquido intravascular al intersticio del pulmn
generando un edema de pulmn , cuyas caractersticas clnicas son tos
con esputo espumoso , ortopnea, y disnea paroxstica nocturna ( cabe
mencionar que los episodios de este trastorno pueden experimentarse
durante las noches, despus de que el paciente estuvo acostado
durante un cierto tiempo y desapareci la accin de las fuerzas de
gravedad sobre el aparato circulatorio.Dentro de las causas tenemos
el infarto agudo al miocardio y la miocardiopatia, ambas nos van a
generar una alteracin en el ritmo de contraccin del corazn, por
otro lado podemos encontrar estenosis e insuficiencia valvulares,
siendo en este caso las vlvulas aortica y mitral las que se
encuentran afectadas, dichas alteracin vavular provoca reflujo
retrogrado del lado izquierdo del corazn para producir la congestin
pulmonar.
Insuficiencia con alto gasto frente a bajo gasto.La
insuficiencia con alto gasto es un tipo poco comn de insuficiencia
cardiaca causada por una necesidad excesiva de gasto cardiaco, las
causas incluyen anemia intensa, tirotoxicosis, trastornos que
causan comunicacin arteriovenosa y enfermedad de paget. La
insuficiencia con bajo gasto se debe a trastornos que alteran la
capacidad de bombeo del corazn como la cardiopata isqumica y la
miocardiopatia, se caracteriza por evidencias clnicas de
vasoconstriccin sistmica, con extremidades fras, plidas y en
ocasiones cianticas.Mecanismos compensatorios.*Mecanismo de
Frank-starling.*Actividad del sistema nervioso simptico.*Mecanismo
renina angiotensina-aldosterona.*Pptidos
natriureticos.*Endotelinas.*Hipertrofia y remodelado
miocardicos.Mecanismo de Frank-starling: describe el proceso por el
cual el corazn aumenta su volumen de eyeccin al elevar el volumen
telediastolico o la precarga, con un llenado diastlico incrementado
se observa una distensibilidad mayor de las fibras miocardicas y
una mejor aproximacin de los filamentos de actina sobre miosina,
con el consiguiente aumento de la fuerza de la siguiente
contraccin.Un incremento de la contractibilidad eleva el gasto
cardiaco a cualquier volumen telediastolico de tal forma que la
curva se mueve hacia arriba y a la izquierda, mientras que una
disminucin de la contractibilidad da lugar a que la curva se mueva
hacia abajo y a la derecha.Un mayor estiramiento del musculo
cardiaco, tambin produce un incremento de la tensin de la pared
ventricular, con el consecuente incremento del consumo de oxigeno
miocardico. Debido a que la tensin de la pared aumenta los
requerimientos de oxigeno en el miocardio, puede producirse
isquemia y propiciarse un deterioro aun mayor de la funcin
cardiaca. Los diurticos en caso de insuficiencia cardiaca ayudan a
disminuir el volumen vascular y el llenado ventricular y por tanto
descargan al corazn y reducen la tensin de la pared
ventricular.Actividad del sistema nervioso simptico: desempea un
papel importante en la respuesta compensatoria a un gasto cardiaco
disminuido y en la patogenia de la insuficiencia cardiaca aguda.
Tanto el tono simptico como cardiaco como las concentraciones de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) estn elevados durante
las etapas avanzadas de la mayor parte de las formas de
insuficiencia cardiaca. Por estimulacin directa de la frecuencia y
de la contractibilidad cardiacas, la regulacin del tono vascular y
la mayor retencin de agua y sodio en los riones, el sistema
nervioso simptico ayuda inicialmente a mantener la perfusin de
varios rganos corporales. Aunque la respuesta del sistema nervioso
simptico tiene la funcin de mantener la presin arterial y el gasto
cardiaco, en poco tiempo se tona inadaptable y contribuye al
deterioro de la funcin cardiaca. Un aumento de la actividad
simptica puede ocasionar taquicardia, vasoconstriccin, y
arritmias.Mecanismo renina-angiotensina aldosterona: la reduccin
del flujo sanguneo renal y del ndice de filtracin glomerular
propicia la retencin de agua y sodio. Al disminuir el flujo
sanguneo renal se observa un aumento progresivo de la secrecin de
renina en los riones, con un incremento paralelo de las
concentraciones circulantes de angiotensina II. La concentracin
aumentada de angiotensina II contribuye directamente a una
vasoconstriccin generalizada y excesiva y facilita la liberacin de
noradrenalina y la inhibicin de la receptacin de noradrenalina por
el sistema nervioso simptico. La angiotensina II tambin estimula de
manera notoria la produccin de aldosterona en la corteza
suprarrenal, la aldosteona incrementa la reabsorcin tubular de
sodio que se acompaa de una elevada retencin de agua. La
angiotensina II tambin aumenta la concentracin de hormona
antidiuretica, la cual acta como vasoconstrictora e inhibidora de
la excrecin de agua.Los depsitos de fibroblastos y colgeno llevan a
la hipertrofia ventricular y la fibrosis de la pared del miocardio
con disminucin de su distensibilidad y en ltima instancia propician
un remodelado inadecuado del corazn y una progresin de la disfuncin
ventricular sistlica y diastlica.Pptidos natriurticos: el musculo
cardiaco produce y secreta pptidos natriureticos (pptido
natriuretico auricular y pptido natiuretico cerebral). El pptido
natriuretico auricular se libera desde las clulas auriculares en
respuesta al estiramiento, la presin o la sobrecarga de liquidos en
la aurcula. El pptido natriuretico cerebral lo secretan sobretodo
los ventrculos en respuesta a una presin elevada o a una sobrecarga
de lquidos en su interior.En respuesta a un aumento de la dilatacin
y de la presion de la cavidad, promueven una natriuresis y diuresis
rapidas y transitorias por medio de un aumento del ndice de
filtracin glomerular y una inhibicin de la reabsorcin tubular de
sodio y agua. Los pptidos natriureticos tambin facilitan las
complejas interacciones con el sistema neurohormonal, al inhibirel
sistema nervioso simptico, el sistema renina angiotensina
aldosterona y la vasopresina. Adems los pptidos natriureticos
afectan directamente el sistema nervioso central y el cerebro al
suprimir la secrecin de hormona antidiuretica , la funcin del
apetito de sal y el centro de la sed.Endotelinas : son potentes
vasoconstrictores, se liberan de los miocitos cardiacos, se han
identificado cuatro pptidos endotelinas ( ET1,ET2,ET3,ET4). Inducen
la proliferacin de clulas musculares lisas vasculares y la
hipertrofia de los miocitos cardiacos, aumentan la liberacin del
pptido natriuretico auricular, aldosterona y catecolaminas y
ejercen efectos antinatriureticos sobre los riones. Tambin han
demostrado poseer un efecto inotrpico negativo en pacientes con
insuficiencia cardiaca.Hipertrofia y remodelado miocardicos:
principal mecanismo por los cuales el corazn compensa un incremento
de la sobrecarga. La hipertrofia y el remodelado cardiacos
inapropiados pueden suscitar cambios en la estructura y la funcin
que llevan con frecuencia a una disfuncin aun mayor del bombeo y a
una sobrecarga hemodinmica.Los tipos de hipertrofia son:
hipertrofia simtrica: incremento proporcional de la longitud y la
anchura muscular como sucede en los atletas, la hipertrofia
concntrica con un aumento del grosor de la pared como sucede en la
hipertensin. Y la hipertrofia excntrica con un aumento
desproporcionado de la longitud muscular, como sucede en la
miocardiopatia dilatada.Manifestaciones de la insuficiencia
cardiaca.Retencin de lquidos y edemaManisfestaciones
respiratoriasFatiga debilidad y confusin mentalCaquexia y
desnutricin CianosisArritmias y muerte cardiaca sbita.Retencin de
lquidos y edema: Nicturia: es un aumento nocturno de la excrecin
urinaria que tiene lugar relativamente al principio de la
insuficiencia cardiaca. Se presenta debido al aumento del gasto
cardiaco, flujo sanguneo renal e ndice de filtracin glomerular que
sigue al incremento del retorno venoso al corazn cuando la persona
se encuentra en posicin supina.Oliguria: disminucin de la excrecin
de orina es un signo tardo relacionado con el gasto cardiaco
intensamente disminuido y la insuficiencia renal resultante.La
exudacin de lquido dentro de la cavidad pleural o de la cavidad
peritoneal puede ocurrir en casos de insuficiencia cardiaca
avanzada. Debido a que las venas pleurales drenan en los lechos
venosos sistmicos y pulmonares, el hidrotrax se observa ms a menudo
en individuos con hipertensin que afecta a ambos sistemas
venosos.Manifestaciones respiratorias:La disnea secundaria a
congestin de la circulacin pulmonar es uno de los principales
signos de la insuficiencia cardiaca izquierda. La sensacin de falta
de aire se denomina disnea. La disnea relacionada con un aumento de
la actividad se conoce como disnea de esfuerzo. La ortopnea es un
tipo de disnea que aparece cuando el paciente se halla en posicin
supina. La disnea paroxstica nocturna es un ataque sbito de disnea
durante el sueo.Un sntoma sutil, y a menudo pasado por alto de
insuficiencia cardiaca es una tos seca e improductiva que empeora
cuando el paciente se tumba. El broncoespasmo debido a la congestin
de la mucosa bronquial puede ocasionar respiracin sibilante y
dificultades respiratorias. La respiracin de cheyne- Stokes pueden
no ser tan solo un marcador de aumento de la gravedad de la
insuficiencia cardiaca sino que son un agravante.Fatiga, debilidad,
y confusin mental.La fatiga cardiaca se diferencia de la fatiga
general por que habitualmente no es presente en las maanas, pero
aparece y progresa a medida que se incrementan las actividades del
da. En la insuficiencia izquierda grave o aguda el gasto cardiaco
puede descender a niveles insuficientes para proveer el oxigeno
necesario al cerebro, lo que causa confusin mental y trastornos de
la conducta.Caquexia y desnutricin.La caquexia cardiaca es un
trastorno de desnutricin y desgaste tisular que se desarrolla en
pacientes con insuficiencia cardiaca en fase terminal. Es probable
que contribuyan diversos factores a su aparicin entre ellos fatiga,
y depresin que interfieren con la ingestin de alimentos, congestin
heptica, y de las estructuras gastrointestinales que altera la
digestin y la absorcin.CianosisO decoloracin azulada en la piel y
las membranas mucosas se debe a un exceso de hemoglobina desaturada
en la sangre.La cianosis central es efecto de trastornos que
modifican la oxigenacin de la sangre arterial, como el edema
pulmonar, la insuficiencia cardiaca izquierda o un cortocircuito
cardiaco de derecha a izquierda. La cianosis perifrica se debe a
alteraciones como una insuficiencia de bajo gasto que deriva en un
suministro de sangre mal oxigenada a los tejidos perifricos o por
situaciones como una vasoconstriccin perifrica que elimina oxigeno
de la sangre de forma excesiva.Arritmias y muerte cardiaca sbita.En
los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden presentarse
arritmias auriculares y ventriculares. La fibrilacin auricular es
la arritmia ms comn. Las manifestaciones de la fibrilacin auricular
guardan relacin con la perdida de contraccin auricular,
taquicardia, la frecuencia cardiaca irregular y los sntomas
secundarios al descenso de la presin arterial. Los sujetos con
insuficiencia cardiaca tienen un alto riesgo de sufrir paro
cardiaco sbito, es decir muerte silenciosa o muerte que sobreviene
en la primera hora tras el inicio de los sntomas. En los pacientes
con disfuncin ventricular, la muerte sbita se debe la mayora de las
veces a taquicardia ventricular o fibrilacin ventricularRESPUESTA
PULMONARLa respuesta del lecho vascular pulmonar al choque es
paralela a la del lecho sistmico, y el aumento relativo de la
resistencia vascular pulmonar, en especial en el choque sptico
puede superar al de la resistencia vascular sistmica. La taquipnea
inducida por el choque reduce el volumen corriente y aumenta tanto
el espacio muerto como la ventilacin por minuto. La hipoxia
relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis
respiratoria. Estos trastornos se caracterizan por edema pulmonar
no cardiogeno secundario a la lesin difusa del endotelio capilar
pulmonar y del epitelio alveolar, hipoxemia, e infiltrados
pulmonares difusos bilaterales. La hipoxemia es consecuencia de la
perfusin de alveolos hipoventilados o carentes de ventilacin. La
perdida de agente tensioactivo y de volumen pulmonar combinada con
aumento del edema intersticial y alveolar disminuyen la
distensibilidad pulmonar. El trabajo respiratorio y las necesidades
de oxigeno de los musculos respiratorios son mayores.Edema Pulmonar
agudoEs el sntoma ms grave del sndrome de insuficiencia cardiaca
aguda.Es una alteracin determinada por distintos procesos
patolgicos de origen cardiogeno o de otras diversas causas. Se
caracteriza por la acumulacin anormal de lquido en el espacio
intersticial y alveolar.En la mayora de los casos se manifiesta
clnicamente como cuadro agudo y grave, que se denomina sndrome de
insuficiencia respiratoria por alteraciones en el intercambio
gaseoso.
FISIOPATOLOGIAEl liquido acumulado de los alveolos y las vas
respiratorias causan rigidez pulmonar, lo que dificulta la expansin
del pulmn y deteriora su funcin de intercambio gaseoso.El edema
hidrosttico ocurre tpicamente en condiciones en que la presin de la
microvasculatura pulmonar (Pmv), se encuentra elevada debido a un
aumento de la presin diastlica terminar del ventrculo izquierdo
(PDTV), como consecuencia de isquemia del miocardio/infarto o
insuficiencia cardiaca congestiva.El edema tiene como determinante
el efecto de hipertensin vasoconstrictora por perdida de la
integridad endotelial.El proceso se inicia con el acumulo anormal
de agua y solutos del plasma en el espacio intersticial,
extravasados de los capilares por una insuficiencia en el mecanismo
que recluta el intercambio liquido entre los distintos
compartimientos pulmonares.Si la cantidad de liquido que se pierde
de los capilares pulmonares por cualquier causa, rebasa la
capacidad de resolucin de las vnulas el exceso es drenado por los
vasos linfticos, los cuales tienen gran capacidad de bombeo para
eliminar volmenes de linfa formados en el pulmn, varias veces mayor
que su valor normal, sin ningn aumento detectable en el contenido
liquido del espacio intersticial.Los mecanismos de produccin de
edema pulmonar pueden actuar solos o en combinacin con otros:
Alteracin del equilibrio entre presin hidrosttica y presin oncotica
Defectos de la permeabilidad capilar Insuficiencia del drenaje
linftico Lesin de membrana alveolar
Sntomas y signosDisnea, Cianosis, se encuentra sentado y
jadeante; su pulso es rpido, la piel esta hmeda y fra, y los labios
y lechos unguales estn cianticos.Conforme el edema pulmonar empeora
aparece confusin y estupor, la disnea y la avidez por aire se
acompaan de tos productiva espumosa y expectoracin sanguinolenta.El
movimiento del aire atreves del lquido alveolar produce sonidos
crepitantes finos llamados estertores.
EDEMA CARDIACO FISIOPATOLOGIACualquier alteracin que cause
insuficiencia cardiaca ocasionar retencin de lquidos por dos
mecanismos: El corazn no tendr una contraccin efectiva que logre
impulsar la sangre adecuadamente y por tanto habr un
"encharcamiento". Durante la insuficiencia cardiaca la excrecin de
sal se ve disminuida de tal manera que se retendr un mayor volumen
de lquido que ser impulsado cada vez con ms dificultad por un
corazn con contraccin inadecuada. Estos dos mecanismos se
entrelazarn progresivamente formando un crculo vicioso de retencin
de sal y agua-incapacidad para impulsar tal volumen-mayor
retencin-mayor incapacidad de impulsar la sangre, y as
sucesivamente llevando al sujeto a una retencin severa de
lquidosque vantomando sitio desde los lugares declive hacia las
regiones ms superiores del cuerpo.
Localizacin del edema cardiacoSuele localizarse en las zonas de
declive apareciendo simtricamente en las piernas sobretodo en la
regin pretibial y tobillos de los pacientes ambulatorios, en
particular por la tarde, el edema cardiaco se observa sobretodo en
la zona sacra de las personas encamadas.
Cules son los sntomas y signos del edema?Cuando el edema es
perifrico existe aumento de volumen, sensacin de pesantez, dolor,
sensacin de cansancio, fro y calambres en las extremidades
afectadas.En lacavidad pleural, distensin abdominal importante
denominada ascitis que impide la libre expansin del diafragma
contribuyendo a la insuficiencia ventilatoria o la falla de la
bomba cardiaca que puede llevar a la muerte si no se
atiende.Conforme el paciente va reteniendo lquidos nota que los
zapatos aprietan, que aumenta bruscamente de peso de un da a otro,
que disminuye la cantidad de orina que produce, que se fatiga al
subir escaleras y despus incluso al caminar en plano o an al mnimo
esfuerzo y que requiere mayor nmero de almohadas e incluso dormir
sentado, que presenta cefalea, tiene taquicardia o
palpitaciones.
Cmo se diagnostica? El diagnstico es fundamentalmente clnico
porque se caracteriza por ser un edema ascendente, progresivo y
simtrico.El paciente requiere una historia clnica completa,
valoracin por el especialista en cardiologa, exmenes de laboratorio
y cuantificacin de protenas en sangre, electrocardiograma,
teleradiografa de trax y ecocardiograma. El edema en sus fases
inciales se tratar en casa, pero una vez que se acompae de
insuficiencia cardiaca debe tratarse preferentemente en medio
hospitalario durante la fase aguda.
SHOCK CIRCULATORIO HipovolmicoPrdida de sangre enteraPrdida de
plasmaPrdida de liquido extracelular ObstructivoTaponamiento
cardiacoObstruccin del flujo de salida DistributivoPrdida de todo
vascular simpticoPresencia de sustancias vasodilatadoras en sangre
(shock anafilctico)Presencia de mediadores inflamatorios (shock
sptico) Shock hipovolemico Disminucin del volumen sanguneo Llenado
inadecuado Perdida entre el 15 y 20% del vol. sanguneo.Prdida de
sangre entera ej. hemorragiaPrdida de plasma ej. Quemadura
gravePrdida de liquido extracelular ej. Liquido gastrointestinal
eliminado por vomito o diarrea. Puede perderse hasta el 10% y no
producir cambios en el volumen minuto cardiaco o la PA. (500 ml
donacin de sangre) Si se pierden cantidades entre el 10-25%
disminuye el VMC pero la PA se mantiene gracias a la incremento en
la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin. PA = VMC y resistencia
vascular sistmica o perifrica Por ende, cuando disminuye VMC y RVS
manteniendo por un periodo corto la PA. La prdida del 35-45% hace
que la PA disminuya hasta 0. Mecanismos compensadores del Shock
hipovolmico Funcin: Mantener el VMC y PA. Mecanismos compensadores
inmediatos son mediados por el sistema simptico. Segundos despus
del establecimiento de la prdida de sangre se desarrollan
taquicardia, aumento de contractilidad cardiaca, vasoconstriccin y
actividad simptica y de la medula suprarrenal. No se crearon para
durar un tiempo prolongado. Efectos perjudiciales. Vasoconstriccin
de arteriolas. Venas y el hgado como reserva. No se contraen vasos
cerebrales y coronarios. El flujo sanguneo del corazn y el cerebro
se mantienen casi normales RVS en fase inicial (suficiente en
lesiones leves). flujo sanguneo en rganos abdominales, piel y
msculos. Absorcin de lquido de espacios intracelulares. Mecanismos
renales (activacin de sistema renina angiotensia-aldosterona).
Funcin celular del shock hipovolmico El shock ejerce sus efectos
definitivos en el nivel celular, cuando la circulacin es incapaz de
transportar oxigeno y nutrientes necesarios para la produccin de
ATP.Por qu nos interesa la favorable produccin de ATP? La clula
utiliza ATP en diversas tareas, como para el funcionamiento de la
bomba de sodio-potasio. Vas para convertir nutrientes en energa :1.
Va glucoltica anaerbica.2. Va aerbica o del ciclo del acido
ctrico.Ej. La glucolisis es la conversin de glucosa en ATP y
piruvato. Cuando la cell dispone de oxigeno el piruvato proviene de
la via glucoltica a las mitocondrias e ingresa en el ciclo de acido
ctrico y se transforma en ATP.Cuando falta el oxigeno el piruvato
no ingresa en el ciclo de acido ctrico y en cambio se convierte en
acido lctico (prueba elevada/diagnostico: insuficiencia
cardiaca)Fases del Shock hipovolmico Primera fase: disminuye
volumen sanguneo. Segunda fase o compensadora: PA suficiente.
Tercera fase: progresiva o de shock descompensado. PA desciende y
alteracin de flujo sanguneo cardiaco y cerebral. Cuarta fase: final
o irreversible. El restablecimiento del volumen sanguneo y la
estabilidad de signos vitales no permiten evitar la muerte.
Manifestaciones del Shock hipovolmicoSignos y sntomas: Sed
(signo temprano) Aumento de la frecuencia cardiaca Piel fra y
viscosa Disminucin de la TA Disminucin de la produccin de orina
(produccin menor a 20mL)Tratamiento del Shock hipovolmico El
objetivo principal es restablecer el volumen vascular. Procure que
la persona se acueste horizontalmente y que levante los pies para
incrementar la circulacin. Se administran lquidos y sangre por va
intravenosa. Cuando hay signos de hipoxia se debe administrar
oxigeno. Shock obstructivo Producido por obstruccin mecnica del
flujo de sangre. Causa mas frecuente embolia pulmonar (bloqueo A.
pulmonar)
Shock distributivo Tambin llamado vasodilatador o
normovolmico.Caracterizado por la prdida del tono de los vasos
sanguneos, el agrandamiento del compartimiento vascular y el
desplazamiento del volumen vascular fuera del corazn y la
circulacin central. El compartimiento vascular se expande tanto que
la sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio.
Disminucin del retorno venoso y del VolumenMinutoCardiaco, pero no
el volumen sanguneo total. Perdida del tono vascular: disminucin de
tono vasomotor y sustancias vasodilatadoras. Consecuencias:
hipotensin grave, shock irreversible o fase tarda del shock
hemorrgico. Shock anafilcticoLa anafilaxia es un sndrome clnico que
representa la reaccin alrgica ms grave. Esta corresponde a un
proceso inmunitario que desencadena la secrecin de sustancias
vasodilatadoras como la histamina. Las causas mas frecuentes:
Frmacos Venenos de algn insectoSepsis y shock sptico Es el tipo ms
frecuente de shock vasodilatador, se asocia con infecciones graves
y una respuesta sistmica contra infecciones, a diferencia de otros
tipos de shock, el sptico suele asociarse con complicaciones, como
insuficiencia pulmonar, coagulacin intravascular diseminada y
sndrome de difusin multiorgnica. Sepsis: Infeccin sospechada o
confirmada, ms las manifestaciones clnicas de la inflamacin
sistmica Choque sptico: sepsis grave con hipotensin, a pesar de la
reposicin de lquidos. Se manifiestan de forma caracterstica con
hipotensin y piel caliente, y sonroja. Es esencial la administracin
de antibiticos especficos contra el agente infeccioso. Es muy
importante la administracin rpida de lquidos y vasopresores.
COMPLICACIONES DEL SHOCK
Las tres ms comunes son: Coagulacin intravascular diseminada,
Sindrome de dificultad respiratoria del adulto e Insuficiencia
renal aguda. Todas ellas aumentan marcadamente la mortalidad por
encima del 50 % de los pacientes que la padecen. Las complicaciones
del shock son consecuencia de la falta de flujo sanguneo en los
rganos o los sistemas vitales, por ejemplo pulmones, riones, tracto
gastrointestinal sistema de la coagulacin. El sndrome de distrs
respiratorio agudo (SDRA) produce cambios pulmonares asociados con
el shock y se caracteriza por modificaciones en la permeabilidad de
la membrana alveolocapilar, con desarrollo de edema intersticial e
hipoxia grave que no mejoran con oxigenoterapia. Los tbulos renales
son vulnerables en especial a la isquemia y la insuficiencia renal
aguda es una complicacin importante del shock. La isquemia
gastrointestinal puede producir hemorragia digestiva y aumento de
la permeabilidad, que permite el ingreso de bacterias intestinales
que aumentan la sepsis y el shock. La coagulacin inntravascular
diseminada (CID) se caracteriza por la produccin de cogulos pequeos
en la circulacin que se cree que son resultado de la coagulacin por
toxinas u otros productos secretados como consecuencia del estado
de shock, ya que destruye con rapidez la capacidad del cuerpo para
adaptarse a los cambios y recuperarse de este estado.Insuficiencia
renal aguda: aparece en todos los tipos de shock. Se debe a
necrosis tubular aguda y puede deberse a la isquemia renal
unicamente, o bien, como factores favorecedores el uso de
sustancias de contraste radiolgico o drogas como los antibiticos
aminoglucsidos.
INSUFICIENCIA CARDIACA EN NIOS Y ANCIANOS Los mecanismos de
desarrollo de la IC en nios y ancianos son similares a los que
actan en los adultos. Sin embargo, las causas y manifestaciones
pueden diferir en funcin de la edad.
INSUFICIENCIA CARDIACA EN NIOSAl igual que en los adultos la
insuficiencia cardiaca en lactantes y nios se debe a la incapacidad
del corazn de mantener un volumen minuto adecuado en relacin con
las demandas metablicas.Los nios la ICC se observa con mayor
frecuencia en lactantes y de inmediato despus de una ciruga
cardiaca.CAUSASPeriodo neonatalCardiopatas congnitas Alteraciones
graves de la salida del flujo desde el ventrculo
izquierdo.Hipoplasia del ventrculo izquierdoEstenosis artica
critica o coartacin de la aorta Cortos circuitos arteriovenosos
importantesDefectos del tabique ventricularConducto arterioso
permeable Transposicin de los grandes vasosDisfuncin del msculo
cardiaco (secundaria)AsfixiaSepsisHipoglucemiaTrastornos
hematolgicos (p.ej., anemia)
Lactantes entre 1 y 6 mesesCardiopatas congnitas Cortos
circuitos arteriovenosos importantes (defecto del tabique
ventricular) Disfuncin del msculo cardiacoMiocarditisMiocardiopata
Anomalas pulmonaresDisplasia broncopulmonarHipertensin pulmonar
persistente
Deambuladores, nios y adolecentes
Cardiopatas adquiridasMiocardiopataMiocarditis viralFiebre
reumticaEndocarditisEnfermedad sistmicaSepsisEnfermedad de
KawasakiNefropata DrepanocitosisAnomalas cardiacas
congnitasTrastornos tratados por medios mdicosTrastornos tratados
quirrgicamente Tratamiento El tratamiento de las ICC en nios
implica correccin de la causa subyacente siempre que sea posible.
Anomalas congnitas pueden someterse a ciruga a menudo es necesario
un tratamiento mdico durante un tiempo antes de la intervencin, que
por lo general debe de continuar durante el periodo posospitalario.
En muchos nios solo puede administrarse el tratamiento
mdico.INSUFICIENCIA CARDIACA EN ANCIANOS La IC es una de las causas
ms comunes de discapacidad en el anciano y es el diagnstico ms comn
por el que se internan. Ms del 75% de los pacientes co ICC son
>65 aos. Entre los factores que han contribuido a aumentar los
casos est el avance en los tratamientos para las cardiopatas
isqumicas e hipertensiva. Los cambios relacionados con la edad en
el funcionamiento cardiovascular contribuyen a la IC pero nos son
por si mismos suficientes para causarla. Las manifestaciones son
distintas y se superponen a otras afecciones, por lo cual es ms
difcil asociarlo; es ms difcil diagnosticar IC en ancianos que en
personas jvenes. Debido a que el anciano es ms susceptible a las
reacciones toxicas y adversas de los medicamentos, las dosis deben
ajustarse y monitorizarse en un modo ms estricto. Asimismo los
avances en el control de la PA disminuyeron la tasa de mortalidad
para los accidentes cerebrovasculares, esto aumenta el riesgo a
padecer una ICC como complicacin de la hipertensin arterial.
