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Influência da Nutrição no Envelhecimento: A
Caminho da Longevidade
Influence of Nutrition on Aging: Towards
Longevity
Catarina Isabel Figueira Fernandes Luís
Orientada por: Maria Amélia Fernandes Teixeira
Tipo de documento: Monografia
Porto, 2010
i
Agradecimentos
Aos meus pais e ao meu irmão por todo o apoio que me deram, e por estarem
sempre presentes.
Ao meu namorado por toda a força, carinho e ajuda demonstrada nos momentos
mais difíceis.
À Dra. Amélia pela paciência e disponibilidade que sempre demonstrou e pela sua
orientação.
A todos aqueles que directa, ou indirectamente, acreditam em mim e me
incentivam a alcançar os meus ideais. A todos um sincero obrigado.
ii
Índice
Agradecimentos ................................................................................................... i
Lista de Abreviaturas .......................................................................................... iii
Resumo ............................................................................................................. iv
Abstract .............................................................................................................. v
1. Introdução .................................................................................................. 1
2. Teorias do envelhecimento ........................................................................ 2
3. Papel do Stress Oxidativo nas Células ...................................................... 3
4. Papel da obesidade no envelhecimento .................................................... 4
5. A Nutrição no Processo do Envelhecimento .............................................. 6
5.1. Hidratos de carbono no aumento da esperança de vida ............................ 7
5.2. Lípidos no retardamento do envelhecimento ............................................. 8
5.3. Restrição Calórica .................................................................................... 10
5.4. Papel dos Antioxidantes como anti-envelhecimento ................................ 13
5.4.1. Vitamina C ........................................................................................ 16
5.4.2. Vitamina E ........................................................................................ 18
5.4.3. Carotenóides .................................................................................... 19
5.4.4. Selénio ............................................................................................. 20
5.4.5. Resveratrol ....................................................................................... 21
6. Fruta e Vegetais na Longevidade ............................................................ 23
7. Análise crítica e Conclusões .................................................................... 23
iii
Lista de Abreviaturas
ADN – Ácido Desoxirribonucleico
DHA – Docosahexaenomic Acid
DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
HC – Hidratos de Carbono
IOM – Institute of Medicine
Ku70 - Ku autoantigen, 70kDa
LCP – Long-Chain Polyunsaturated fatty acids
mg – Miligramas
NOS - Nitrous Oxide Systems
RNA – Ácido Ribonucleico
SIR2 - Silent Information Regulator 2
SIRT1 – Sirtuina tipo 1 (Silent mating type Information Regulation 2 homolog)
µg – Microgramas
WHO – World Health Organization
iv
Resumo
Com o avançar da idade o organismo humano vai sofrendo um conjunto de
alterações que se vão acumulando, a este processo chama-se envelhecimento e
o seu retardamento constitui uma constante preocupação nos dias de hoje.
Existem várias teorias que explicam o processo de envelhecimento, das quais se
evidencia a teoria dos radicais livres, a teoria da mutação somática, a teoria das
proteínas com anomalias e a teoria auto-imune. Neste processo encontramos a
obesidade como factor implicativo, responsável por diversos distúrbios,
aumentando o stress oxidativo e a inflamação. O encurtamento dos telómeros é
também relevante para este estudo uma vez que está associado à obesidade,
relacionando-se a sua redução com o aumento do IMC, do perímetro da cintura e
da anca na mulher.
Só recentemente a nutrição foi associada ao envelhecimento, assumindo um
papel crucial no seu retardamento, proporcionando qualidade de vida e
diminuindo, assim, a incidência das doenças relacionadas com a idade.
O consumo de frutas e vegetais é de extrema importância por conterem
fitoquímicos, polifenóis, flavonóides, e vitaminas essenciais ao nosso organismo.
Os antioxidantes presentes na fruta e nos vegetais vão ajudar no retardamento do
envelhecimento, através da eliminação de radicais livres entre outros.
Conclui-se que, para cada indivíduo delinear o seu caminho para a longevidade,
tem que começar por adoptar um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta
salutar e a prática de exercício físico regular. Se respeitarem as quantidades e
privilegiarem a qualidade de todos os alimentos que ingerem, poderemos então
dizer que estão num bom caminho para a longevidade.
Palavras-chave: envelhecimento, obesidade, restrição calórica, antioxidantes
v
Abstract
As a human being gets older his organism suffers a series of cumulative changes,
this process is called aging and its hindering is, nowadays, a constant concern.
There are several theories explaining the aging process, namely the theory of
oxidative stress, somatic mutation theory, abnormal proteins theory and
autoimmune theory. Within this process we find obesity as a cause, responsible
for several disturbances, increasing oxidative stress and inflammation. The
telomere shortening is also of importance as it is associated with obesity, with their
length being inversely correlated with the BMI, waist length and hip length in
females.
Nutrition was only recently related with aging, assuming a crucial role in its
hindering, enhancing the quality of life and diminishing the incidence of age related
diseases.
Fruit and vegetables consumption is also of great importance, as they contain
fitochemicals, polyphenols, flavonols and essential vitamins for our body.
Fruit and vegetables antioxidants will help on hindering the aging process by
eliminating the free radicals, amongst others.
We conclude that, for each individual to plan his path towards longevity, he must
begin to follow a healthy lifestyle, including a salutary diet and regular exercise. If
they obey the prescribed quantities and choose quality food, we can say they are
in a good path towards longevity.
Keywords: aging, obesity, caloric restriction, antioxidants
1
1. Introdução
O envelhecimento é uma alteração inevitável do organismo de todos os seres
vivos(1). A tendência no mundo desenvolvido é de um aumento da esperança
média de vida, exacerbando-se a preocupação em retardar o processo de
envelhecimento.
O envelhecimento caracteriza-se por modificações profundas no organismo, de
ordem morfológica, psicológica, funcional e bioquímica. Estas mudanças têm
como origem o acumular dos anos de vida, com consequente limitação do
organismo na sua capacidade de adaptação ao seu próprio ambiente. A
velocidade de evolução do envelhecimento varia consoante dois tipos de factores:
os não alteráveis e os alteráveis. Os factores que não se conseguem modificar
são os genéticos e os biológicos, e os factores que se conseguem alterar são os
de ordem ambientais, psicológicos, sociais e hábitos de vida.
Quando o organismo atinge a sua maturação fisiológica a taxa de modificações
metabólicas, ou degenerativas, é maior que a taxa de regeneração celular
anabólica. Sobretudo durante o envelhecimento há certas funções fisiológicas que
se alteram, como é o caso dos níveis glicémicos, volume sanguíneo, pH dos
líquidos corporais, pressão osmótica e por fim do sistema hematopoiético. As
principais alterações fisiológicas que acontecem no indivíduo, ao longo do seu
envelhecimento, são de variadas ordens, tais como a composição corporal,
aparelho digestivo, sistema nervoso, função renal, apetite, metabólicas,
psicossociais. Também há uma diminuição da sensibilidade do centro da sede e
dos seus osmorreceptores e variações de peso e estatura. Assim, por exemplo, a
estatura de um indivíduo diminui 1cm por cada década a partir da idade adulta. Já
o aumento ponderal acontece entre os 40 e os 50 anos, estabilizando até aos 70
2
anos diminuindo progressivamente a partir daí(2). Outra alteração é a diminuição
da massa magra devido à redução do exercício físico e ao decréscimo da
sensibilidade do organismo à insulina. A massa gorda, por outro lado, aumenta
com a idade, tendo o tecido adiposo tendência a acumular-se na zona abdominal,
reduzindo assim a gordura subcutânea. Assim, como principais alterações
metabólicas do processo do envelhecimento, temos a diminuição do metabolismo
basal, a alteração do metabolismo dos hidratos de carbono (HC), a modificação
da concentração plasmática do colesterol e, por fim, a tendência para uma
deficiência em vitamina D(2).
Surge então a questão; como pode a nutrição ajudar a retardar o
envelhecimento?
2. Teorias do envelhecimento
Existem várias teorias para explicar o processo do envelhecimento, destas
evidenciam-se a teoria dos radicais livres, a teoria da mutação somática, as
teorias das proteínas com anomalias e a teoria auto-imune.
Na teoria dos radicais livres(3) explica-se a falha (danos) que existe no organismo,
sendo que este não apresenta defesas suficientes para combater os radicais
livres de oxigénio que nele são produzidos. A teoria da mutação somática(4)
reporta a uma falha nos mecanismos de reparação do ADN. As várias teorias
sobre as proteínas com anomalias falam de erros e defeitos nas suas
moléculas(5), não havendo uma remoção destas moléculas ditas “anormais”, e
tendo como consequência a sua acumulação. A teoria auto-imune(6) postula
falhas no sistema imunitário como causas do envelhecimento. Com o passar dos
anos, este não consegue distinguir os seus antigénios dos antigénios externos e
como tal aumentam as manifestações auto imunes. Alguns autores alegam que o
3
processo de envelhecimento ocorre devido a uma perda dos controlos
epigenéticos ou, em alternativa, devido à toxicidade, efeitos deletérios das
substâncias tóxicas, entre outras teorias do envelhecimento(7).
3. Papel do Stress Oxidativo nas Células
Quando a teoria dos radicais livres foi sujeita a uma revisão por Harman, em
1972, a mitocôndria foi identificada como sendo a grande responsável pela origem
da maioria das reacções dos radicais livres na célula. Também ficou explícito que
a duração de vida de um ser vivo é determinada pela taxa de danificação na
mitocôndria provocada pelos radicais livres(8). Esta taxa reflecte a importante
relação entre o stress oxidativo e o envelhecimento, uma vez que há uma
acumulação de pontos de mutação do ADN mitocondrial com a idade. Estas
levam a um declínio da produção de energia nas células, o que vai reduzir a
capacidade de eliminar as proteínas dependentes da energia. Isto interfere,
também, com as vias de sinalização para a morte programada das células
(apoptose) permitindo, assim, que as células com o genoma danificado
sobrevivam.
Nos humanos há um declínio na capacidade da célula dividir-se nos tecidos
somáticos, sendo que os telómeros que protegem a parte final dos cromossomas
tornam-se cada vez mais curtos ao longo do processo do envelhecimento.
Neste processo a investigação tem-se centrado muito em torno dos danos no
ADN. As proteínas, em particular, são danificadas de forma considerável,
havendo uma acumulação de proteínas defeituosas que vão contribuir para
doenças muito graves relacionadas com a idade, como é o caso das doenças de
Alzheimer e de Parkinson(1).
4
4. Papel da obesidade no envelhecimento
A obesidade é uma doença crónica em que a massa gorda do indivíduo atinge um
patamar em que passa a estar associada a várias doenças como é o exemplo da
Diabetes Mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares. Esta é classificada
consoante o Índice de Massa Corporal (IMC) que se calcula através do quociente
entre peso e a altura ao quadrado. Esta classificação, segundo a WHO(9), é
atribuída da seguinte forma: para pessoas com baixo peso o IMC é < 18,5 kg/m2;
peso normal 18,5-24,9 kg/m2; excesso de peso 25,0-29,9 kg/m2; obesidade classe
I 30,0-34,9 kg/m2; obesidade classe II 35,0-39,9 kg/m2; obesidade classe III ≥40,0
kg/m2.
Segundo Kim et al(10), com a idade diminui a capacidade de divisão da célula em
muitos dos tecidos somáticos. Isto acontece pelo facto de os telómeros, à medida
que as células se dividem, se tornarem cada vez mais curtos. Estes são as
extremidades dos cromossomas lineares dos eucariontes, normalmente são
constituídos por sequências não codificadas repetidas. A sequência nos humanos
é TTAGGG, e esta estende-se da direcção 5’ para 3’ ao longo da cadeia dupla de
ADN até uma região com uma só cadeia(11). Os telómeros ficam mais curtos com
as divisões celulares, uma vez que nestas há uma replicação incompleta da
cadeia lagging(12). Este processo pode ser acelerado pelo stress oxidativo e pela
inflamação(13, 14). Enquanto o stress oxidativo faz com que os telómeros fiquem
mais curtos, os antioxidantes retardam este encurtamento(15, 16). A redução do
tamanho destes está relacionada com o aumento da resistência à insulina,
doença cardiovascular, e cancros severos(17, 18).
A obesidade entra neste processo por estar implicada em vários tipos de
distúrbios e é reconhecida por aumentar o stress oxidativo e a inflamação(9, 19). O
5
encurtamento dos telómeros está associado ao aumento do IMC, e mais
recentemente foi relacionado com o aumento do perímetro da cintura e da anca
na mulher(13, 14). A diminuição do tamanho dos telómeros é perigosa para as
células saudáveis, uma vez que este mecanismo é de senescência celular
prematura e de perda de longevidade. Assim sendo, os indivíduos obesos são
mais susceptíveis ao stress oxidativo apresentando telómeros mais curtos que as
pessoas não obesas(20). Numa pesquisa foi realizada uma comparação entre
indivíduos obesos e a redução do comprimento dos telómeros, em que se fez dois
pontos de corte entre os indivíduos com IMC ≤ 25 kg/m2 e IMC ≥ 30 kg/m2.
Observou-se que houve uma diferença significativa no comprimento dos
telómeros entre estes dois pontos de corte, o que vem de encontro ao referido
anteriormente, concluindo-se que para pessoas com IMC ≥ 30 kg/m2 o
comprimento dos telómeros diminui significativamente, em relação às pessoas
que apresentam IMC ≤ 25 kg/m2.
Estudos transversais recentes mostraram que o comprimento dos telómeros tem
uma redução de 27 pares de bases (bp) por ano de idade, em mulheres. Contudo,
nas mulheres obesas, estes são 240 bp mais curtos que nas mulheres magras.
Passando este valor de diminuição do tamanho dos telómeros nas mulheres
obesas para anos de idade, as mulheres obesas são nove anos mais velhas do
que as magras(21). Segundo Valdes et al(14), este cenário de redução dos
telómeros acontece também com a quantidade e a duração do consumo de
cigarros. Neste caso, a diferença entre ser magra e obesa reflecte-se na
diminuição dos telómeros correspondente a mais 8,8 anos de envelhecimento. Ao
facto de ser fumadora corresponde 4,6 anos de envelhecimento, em relação a
uma não fumadora.
6
Um estudo recente sobre esta questão da obesidade no envelhecimento, refere
que obesos adultos têm uma redução do comprimento dos telómeros e,
consequentemente, apresentam um aumento da senescência nas células, com o
consequente impacto profundo na saúde destas. No estudo referido prevê-se um
cenário pior para as crianças com obesidade, uma vez que estas, além de terem
uma redução do telómeros, vão provavelmente apresentar uma senescência
prematura das células numa idade muito precoce(22).
Um artigo publicado este ano(23) sobre um estudo transversal efectuado em
crianças árabes, permite entender a relação que existe entre a obesidade e a
redução dos telómeros. Neste, chegou-se à conclusão que o atrito que existe no
comprimento dos telómeros é associado só às crianças do sexo masculino, o que
vem de encontro com o que se previa no estudo anteriormente referido, mas com
a ressalva de que só acontece nas crianças do sexo masculino. Este estudo em
termos clínicos, vem reforçar o que se afirmava em relação há existência de um
envelhecimento precoce logo na infância(23).
5. A Nutrição no Processo do Envelhecimento
Apenas de há duas décadas a esta parte se começou a atribuir importância às
interacções entre o envelhecimento e a nutrição. Os médicos, cientistas e
investigadores têm a esperança de conseguir um dia retardar, parar, ou mesmo
reverter o processo do envelhecimento físico humano através de intervenções
médicas e científicas(24). Neste processo a nutrição tem um papel importante
influenciando o envelhecimento natural, aumentando a qualidade de vida e
reduzindo a incidência de doenças relacionadas com a idade(1), conforme as já
referidas anteriormente.
7
5.1. Hidratos de carbono no aumento da esperança de vida
Uma das principais fontes de energia do nosso organismo são os hidratos de
carbono, estes são os chamados açúcares e constituem uma das principais fontes
de energia do nosso organismo.
Em estudos realizados sobre o metabolismo dos açúcares e da reacção de
Maillard observou-se que as ligações das proteínas tinham como resultado uma
rigidez e perda de elasticidade nos tecidos, contribuindo em grande escala para
doenças cardiovasculares, afectando vários órgãos como o coração, rins e
cérebro. Estas doenças, e a diabetes mellitus em especial, vão fazer com que
haja uma diminuição da saúde ao longo do envelhecimento nas pessoas(25). Na
reacção de Maillard há uma glicosilação das proteínas, na qual os açúcares
reduzidos produzem os AGEs (Advanced Glycation End Products) induzindo a
interacção entre proteínas. Esta ocorre frequentemente durante a cozedura dos
alimentos, ou in vivo, quando os níveis de glicose no sangue se encontram
elevados(26).
A reacção in vivo resulta na produção de radicais livres e em interacções
excessivas entre proteínas em vários tecidos, provocando firmeza, perda de
elasticidade, senescência entre outros. Estas interacções tendem a acumular-se
com a idade(27). Os radicais livres que resultam da reacção de Maillard vão
contribuir para alterações no stress oxidativo e também para os mecanismos de
mutação somática do envelhecimento(25).
Num estudo feito por Krajcovicova-Kudlackova et al(28), investigou-se os níveis de
AGE em dois grupos nutricionais diferentes, tendo-se sugerido que os
vegetarianos apresentam valores plasmáticos de AGE significativamente
elevados, quando comparados com indivíduos omnívoros. No entanto, os
8
vegetarianos consomem menos proteínas e sacarose, e ingerem vegetais e fruta,
predominando assim o consumo de frutose, que se apresenta neste padrões de
ingestão alimentar. Devido à sua grande reactividade, a frutose induz uma boa
formação dos AGE no plasma destes indivíduos.
Já Anisimov et al(29) administraram em ratos antidiabéticos orais, as biguanidas,
que demonstraram aumentar a esperança de vida nestes. Assim considera-se a
glicose a principal causa das alterações no envelhecimento e das doenças
associadas à idade. Sendo que os componentes da dieta aceleram a formação
dos AGE, como é o exemplo dos vegetarianos que consomem grandes
quantidades de frutose(30). Isto sugere que fazendo uma ingestão adequada de
todos os nutrientes essenciais ao nosso organismo, e respeitar as quantidades
dos alimentos ingeridos, neste caso em particular dos hidratos de carbono, irá
prolongar a esperança de vida.
5.2. Lípidos no retardamento do envelhecimento
Os lípidos ou lipídeos são biomoléculas cuja família de compostos é muito vasta,
mas que apresentam na sua estrutura carbono, hidrogénio e oxigénio. No
processo do envelhecimento os lípidos ganham uma importância no que toca ao
seu papel na função cognitiva, em especial os ácidos gordos essenciais (EFAs).
Desde o início da primeira metade do século XX que os investigadores tentam
perceber o papel dos lípidos no nosso organismo, desde a sua importância para o
crescimento como para o desenvolvimento dos animais e dos humanos(31). Sabe-
se que o ácido gordo n-3 pode ser a chave para um desenvolvimento e para um
funcionamento adequado do sistema nervoso, esta afirmação é sustentada pelas
altas concentrações de n-3 polinsaturados de cadeia longa (n-3 LCPs), como é o
9
caso do ácido docosahexaenóico (DHA), que se encontra no córtex cerebral e na
retina(32).
O ácido docosahexaenóico é o maior componente existente nas membranas do
ponto onde se dá a sinapse, este influência o microambiente da membrana e
ainda modula os neurotransmissores desde a sua absorção à sua libertação(33). O
ácido araquidónico e o DHA activam a transcrição dos genes responsáveis pelas
proteínas de ligação aos lípidos, afectando o processo de interacção entre as
células nervosas durante o desenvolvimento. Há proteínas específicas ligadas a
ácidos gordos que actuam de forma importante na via de sinalização das
respostas das células gliais aos neurónios. Assim, o DHA ligado regula esta
actividade(34). Uma deficiência de DHA apresenta como consequência um
aumento do stress oxidativo e uma redução do nível da subunidade alfa p85 da
cínase do fosfatidilinositol no córtex dos ratos e na transcrição do RNA
mensageiro(35).
Estudos efectuados em animais e em humanos mostraram que uma dieta com
défice de ácidos gordos n-3 ou em ácido linoleico mostraram que há um declínio
do ácido araquidónico no cérebro e do DHA. Em simultâneo há um aumento dos
ácidos gordos polinsaturados (PUFAs)(36, 37). Esta deficiência em n-3 faz com que
haja uma alteração na função das proteínas de membrana desde a sua ligação a
ligandos (moléculas que rodeiam um metal na formação de um complexo
metálico) à activação de enzimas(38).
Uma vez que no envelhecimento as concentrações de LCP diminuem nos tecidos
cerebrais, estudos observacionais sugeriram que um aumento da ingestão de
peixe e de n-3 LCP está associado com a diminuição do risco de debilitação da
função cognitiva. Estudos prospectivos vieram reforçar esta perspectiva,
10
mostrando que o aumento do consumo de peixe está associado com um declínio
do risco de demência e de doença de Alzheimer. Whaley et al(39) associam os
níveis de n-3 LCPs, e em especial de DHA em eritrócitos, a uma agilidade
cognitiva em pessoas idosas.
Sabe-se então que se a população optar por fazer uma ingestão adequada de
lípidos, dando preferência à qualidade destes, como é o caso do n-3 do peixe,
esta opção vai ter resultados muito importantes no desenvolvimento e na função
cognitiva.
5.3. Restrição Calórica
A restrição calórica é uma das teorias para retardar o envelhecimento, tendo sido
descrita pela primeira vez por McCay et al(40). É a intervenção mais consistente,
que não inclui fármacos, e que aumenta a esperança de vida e protege contra a
deterioração das funções biológicas. A restrição calórica é definida como uma
redução calórica moderada de 20% a 40%, que não compromete uma ingestão
adequada de todos os nutrientes essenciais(41). Muitos estudos confirmam este
resultado, dizendo que a restrição calórica a longo prazo, em roedores pequenos,
férteis e magros, mas que eram saudáveis e activos viviam, em média, mais 40%
que os roedores do grupo de controlo que foram alimentados sem qualquer tipo
de restrição. Os roedores do grupo submetido a esta restrição, apresentavam
menos massa gorda e os órgãos mais importantes muito pequenos(21). Outras
pesquisas efectuadas em leveduras, aranhas, peixes, ratos e em animais
aquáticos do filo Rotifera, mostraram que o estender da esperança de vida podia
ir até um máximo de 50%(42). Numa pesquisa efectuada em humanos por Willcox
et al(43), neste caso nos Okinawas, que são a única população humana a seguir
um regime de restrição calórica sem que lhes falte nutrientes essenciais, o
11
aumento da esperança de vida é de 6% (1,3 anos) além dos 65 anos quando
comparada com outros japoneses. Quando esta população é comparada com a
Americana a sua esperança média de vida apresenta-se 20% superior (3,6 anos).
Nos estudos realizados em macacos Reshus os resultados demonstraram que a
restrição calórica protege os macacos de muitas alterações fisiopatológicas, como
é o caso do desenvolvimento de resistência à insulina e consequente Diabetes
Mellitus tipo 2, aterosclerose e redução do metabolismo basal, e danos
provocados pelo stress oxidativo e envelhecimento do sistema imunológico(44, 45).
Uma das causas apresentadas para o envelhecimento das leveduras é a
acumulação progressiva e excessiva de círculos de ADN ribossomal no
cromossoma, devido a repetições de recombinações homólogas dentro deste.
Esta recombinação é reprimida pelo gene SIR2 (Silent Information Regulator 2)
que, quando está em quantidades aumentadas, vai prevenir a recombinação do
ADN ribossomal, aumentando assim a esperança de vida(46). A SIR2 é uma
desacetilase dependente do NAD+ fazendo a ligação entre o metabolismo e a
longevidade nas leveduras. A restrição calórica nas leveduras provoca a
activação da desacetilase SIR2, podendo aumentar a esperança de vida em 40%
e induz a produção do gene SirT1(47).
A SirT1 pode desacetilar o factor de reparação do ADN, o Ku70, inibindo a morte
programada da célula, chamada de apoptose(48). Nos últimos anos apareceram
dados contraditórios sobre a SirT1 e a SIR2 e quanto à sua relação com o
aumento da esperança de vida, devido a diversas lacunas que surgiram na
compreensão da biologia SIR2/SirT1.
Easlon et al(49) sugeriram que nos mecanismos pelos quais a restrição calórica
regula o aumento da esperança de vida o transporte do NADH pode participar
12
nestes, destacando a importância da compartimentalização do equilíbrio redox e
no modo como esta afecta a longevidade(49).
Com base na hipótese do NAD+/NADH Anderson et al(50) avançaram com outra
alternativa. Nesta, a restrição calórica aumenta a actividade de Sir2 pela
diminuição das concentrações de NAM (produto da reacção de desacetilação
catalisada pela Sir2) que vai inibir a actividade da desacetilase Sir2. Assim sendo,
os efeitos da restrição calórica no aumento da esperança de vida são lentos nas
leveduras desprovidas de PNC1 (Pirazinamidase e Nicotinamidase 1) mas, se
houver um aumento destes níveis, ocorre um aumento da longevidade nestas(51).
Resultados provenientes de pesquisas mais recentes apoiam esta teoria e
sugerem que o aumento da esperança de vida, ao invés de ser causado por um
aumento da respiração, será derivado da restrição calórica uma vez que esta
activa o Sir2/SIRT1 em resposta ao aumento da remoção de NAM(52).
A resposta à restrição calórica por parte dos mamíferos não só implica o aumento
dos níveis da SIRT1 em todos os tecidos como também já foi demonstrado que,
para estes apresentarem uma adaptação adequada no fígado, não é necessária a
acção da SIRT1(53).
Estudos observacionais efectuados em humanos, concretamente num lar de
enfermagem espanhol, mostraram que a restrição calórica tem efeitos benéficos
na longevidade nomeadamente reduzindo a morbilidade e a mortalidade(54). Na
Biosphere 2 realizou-se um pequeno estudo em 4 homens e 4 mulheres, em
ambiente fechado e pouco controlado. Estes indivíduos foram submetidos a uma
restrição calórica de 30%, e os resultados obtidos nos vários parâmetros
fisiológicos associados a efeitos anti-envelhecimento, foram semelhantes aos
estudos efectuados nos roedores e nos macacos(55). No Toxicology and Nutrition
13
Institute Study fez-se um estudo mais controlado do que o realizado na Biosphere
2, com 8 indivíduos ad libitum pertencentes ao grupo controlo, e 16 indivíduos
com restrição de 20%. Os resultados foram positivos havendo uma diminuição da
massa gorda e da pressão arterial(56).
5.4. Papel dos Antioxidantes como anti-envelhecimen to
Os danos celulares e uma má nutrição levam a um envelhecimento mais rápido.
Conforme foi referido anteriormente, a obesidade e o tabaco estão associados
com a redução dos telómeros, sendo estes potenciais biomarcadores do processo
do envelhecimento.
Como tal, a nutrição aparece neste processo como um importante factor da
esperança de vida(21), pois a adopção de uma dieta saudável retarda o processo
do envelhecimento proporcionando um aumento de anos de vida. Uma dieta
saudável envolve um consumo apropriado de todos os nutrientes e de água, ou
seja, segundo a WHO(57) compreende uma ingestão limitada de gorduras
saturadas e insaturadas, a eliminação dos ácidos gordos trans, (tipo especial de
ácido gordo formados a partir de ácidos gordos insaturados) um aumento do
consumo de fruta, vegetais, leguminosas, grãos integrais e nozes, e uma ingestão
limitada de açúcar simples e de sal.
Acredita-se que os nutrientes antioxidantes têm um papel importante na
prevenção e tratamento de doenças crónicas. Os antioxidantes protegem as
células do stress oxidativo fazendo uma limpeza dos radicais livres que podem
causar danos no ADN, e sustêm as reacções de peroxidação lipídica em cadeia.
As moléculas altamente reactivas podem oxidar moléculas estáveis fazendo com
que estas se tornem instáveis, como é o caso dos radicais livres. Um radical livre
é um químico que apresenta um electrão desemparelhado podendo ser neutro, ou
14
ter carga positiva/ negativa. O antioxidante elimina o radical livre. As células
originalmente já contêm vários antioxidantes que as protegem dos danos
provocados pelas reacções dos radicais livres porém, na ausência do antioxidante
um só radical livre é capaz de danificar várias moléculas.
Os metabolitos antioxidantes hidrossolúveis, presentes em maior quantidade nas
células, são a glutationa e a vitamina C, normalmente situados no plasma e na
mitocôndria.
A vitamina E e os carotenóides fazem parte do grupo dos principais antioxidantes
lipossolúveis. A vitamina E encontra-se em maior quantidade nas membranas das
células e tem a capacidade de quebrar os canais onde se dá a peroxidação
lipídica prevenindo, teoricamente, a oxidação destes ácidos gordos. Apesar da
acção dos antioxidantes, continua a existir alguma oxidação e consequentes
danos, que quando acumulados ao longo dos anos contribuem como factor de
doença e de envelhecimento.
Uma dieta saudável tem como benefícios fornecer alimentos, água e oxigénio às
células conforme as suas necessidades contribuindo para a sua reprodução,
transmissão de uma melhor informação e reparação de danos. Uma outra
vantagem de uma boa dieta é assegurar um fornecimento contínuo de energia
aproveitável para o nosso organismo, de modo a que haja uma maior estabilidade
dos níveis de energia. Esta energia tem como fonte, as gorduras (saturadas e
insaturadas) e os hidratos de carbono. Outro dos benefícios associado a esta
dieta saudável, é que ajuda na correcção dos danos provocados pelos radicais
livres que causam um aumento do risco de cancro e de outros tipos de doenças
degenerativas. Tudo isto culmina no retardamento do envelhecimento,
15
acrescentado anos de vida a quem obedecer a uma ingestão adequada de
alimentos.
Estudos efectuados mostraram que menos de um terço dos americanos
correspondiam à meta do U.S. Government’s Healthy People 2000, para comer
cinco, ou mais, doses de fruta e vegetais por dia, sendo que só comem uma
média de 1,2 doses de fruta por dia e 3,1 doses de vegetais, segundo o American
Journal of Public Health.
Em muitas pesquisas até agora realizadas, a suplementação em ratos com uma
dieta rica em fruta e vegetais com cor forte, como por exemplo morangos, mirtilos
e espinafres, diminuiu, e até reverteu em alguns casos, os défices na função
cerebral, na performance motora, na aprendizagem e também na memória dos
animais mais velhos(58, 59). Alguns estudos realizados sugerem que um aumento
da ingestão diária de fruta e vegetais, ricos em antioxidantes, pode ser uma
componente importante para uma estratégia de vida saudável cujo objectivo é
maximizar a função cognitiva e neuronal até à velhice(60).
Os antioxidantes, como a vitamina C, vitamina E e o selénio, já apresentam
ingestões dietéticas recomendadas, enquanto os carotenóides não possuem
nenhum tipo de recomendação por ainda não estar bem claro quais as suas
necessidades em termos nutricionais.
Um antioxidante proveniente da dieta é definido como “uma substância que se
encontra nos alimentos, que diminui significativamente os efeitos adversos das
espécies reactivas, tais como as espécies de oxigénio e de nitrogénio reactivas,
sobre a função fisiológica normal em Humanos”, segundo o IOM(61).
British Nutrition Foundation(21) sugere que os factores da dieta têm um papel
importante na influência da taxa em que o genoma, e provavelmente outras
16
macromoléculas, suportam os danos, sendo portanto fundamental para o
processo do envelhecimento.
Em relação à danificação do ADN, um dos aspectos mais amplamente estudados
no envelhecimento, e que pode ser alterado por factores da dieta, é a danificação
oxidativa pelas espécies reactivas de oxigénio. Os radicais livres são eliminados
por vitaminas (vitamina A, C e E), metais (zinco e selénio) e por não nutrientes
(licopeno e polifenóis) que, além de os eliminarem, previnem a danificação do
ADN, assim como a dos lípidos e das proteínas celulares. Além dos que foram
referidos anteriormente, as pesquisas de Brash and Havre(62), mostraram que
alguns antioxidantes da dieta podem apresentar mais um papel, além dos que
foram referidos anteriormente, podendo estes ser um reforço na reparação do
ADN.
Nas pessoas mais velhas, Segundo Ho(63), se o zinco for ingerido em maiores
quantidades pode ajudar na reparação por excisão de base e na reparação por
excisão dos nucleótidos isto porque as proteínas envolvidas nesta reparação são
proteínas associadas ao zinco.
5.4.1. Vitamina C
A vitamina C é uma vitamina hidrossolúvel que elimina os radicais livres e previne
a sua entrada nas partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Esta
regenera a vitamina E à sua forma natural reduzida, aumenta a excreção de
colesterol e reduz a adesão dos monócitos. Na pele, a vitamina C produz
colagénio, que serve como base de ligação nos ossos, dentes e cartilagem e
ajuda o organismo protegendo-o contra o cancro, doenças cardiovasculares e
certos efeitos do envelhecimento(24), como é o caso do retardamento da doença
de Alzheimer, por exemplo.
17
Os fumadores precisam de uma ingestão mais elevada de vitamina C devido à
pouca absorção que o seu organismo tem desta vitamina. A sua ingestão vai
ajudar no tratamento e prevenção de certas doenças como a DPOC e o cancro. A
vitamina C, ou ácido ascórbico, tem sido cada vez mais estudada, observando-se
uma diminuição da sua quantidade no nosso organismo à medida que
envelhecemos. É de salientar que a população envelhecida ingere em baixas
quantidades esta vitamina. Ela é um antioxidante natural que, como o próprio
nome, indica previne o envelhecimento e as consequências que dele advêm,
como as doenças cardiovasculares(2).
Na pele, o ácido ascórbico serve como cofactor necessário à actividade
enzimática da prolil hidroxilase, que hidroxila os resíduos de prolil em
procolagénio e em elastina(64). Boyce et al(65) mostraram que, de entre as funções
da vitamina C, esta contribui para a formação de uma barreira na pele,
contribuindo para o reforço da diferenciação da epiderme e estimulação da
circulação de sangue. Esta é realizada através da produção de NO pelo aumento
da estabilidade da tetrahidrobiopterina, que é um cofactor dos NOS
constitutivos(65). Os kiwis são ricos em vitamina C e outros fitoquímicos com
actividade antioxidante. Uma experiência realizada por Collins et al(66) em que
suplementaram os voluntários com kiwis, um ou mais durante três semanas,
concluíram que, a ingestão de fruta extra reduziu a oxidação das purinas e
pirimidinas no ADN dos linfócitos e reforçaram a reparação por excisão de base
do ADN destes mesmos linfócitos(21).
A ingestão dietética recomendada(67) para a vitamina C, nas mulheres, é de 75 mg
por dia, e de 90 mg por dia para os homens, com idades iguais ou superiores a 19
anos. Não foram demonstradas diferenças na absorção de vitamina C com a
18
idade, o Dietary Reference Intakes (67) dá conta que uma baixa concentração de
vitamina C no sangue dos idosos pode dever-se ao desenvolvimento de doenças
crónicas, debilidade, ou outros factores, e não apenas um efeito do
envelhecimento.
As principais fontes de vitamina C (90%) provêm da fruta e vegetais, como os
citrinos e os seus sumos, tomate e respectivo sumo e as batatas(67). Outras fontes
são os morangos, kiwi, papaia e, no que concerne aos vegetais, temos o pimento
vermelho, brócolos e as couves de Bruxelas(24).
5.4.2. Vitamina E
A vitamina E é um grupo de oito compostos lipossolúveis, em que o mais
abundante é o α-tocoferol, o único activo nos humanos. Acerca deste composto, o
Dietary Reference Intakes (67) explica que a mistura dos vários compostos
existentes nos alimentos é muito mais benéfica do que o α-tocoferol administrado
isoladamente em suplementos. Esta vitamina é o antioxidante que se pode
encontrar em maior quantidade no LDL, inibindo também a activação plaquetária
e a adesão dos monócitos. A vitamina E é uma vitamina muito importante para o
nosso organismo, uma vez que está incorporada na porção lipídica das
membranas celulares e de outras moléculas, protegendo-as dos danos oxidativos
e prevenindo a peroxidação lipídica. Assim sendo, protege os ácidos gordos
polinsaturados que se encontram dentro da membrana fosfolipídica e as
lipoproteínas do plasma(67). Esta tem efeitos protectores contra o cancro, doenças
cardiovasculares e complicações da diabetes(24).
Após ser oxidada, e antes de ser decomposta, a vitamina E pode ser de novo
reduzida pela vitamina C e pela glutationa, estando esta reacção dependente
apenas das concentrações destas substâncias(68). Acredita-se que os danos
19
celulares provocados pelas espécies reactivas de oxigénio, e neste caso pela
peroxidação lipídica, estejam envolvidos no processo do envelhecimento como
geradoras de alterações patológicas com a idade(69). Wartanowicz et al(70) fizeram
estudos na Polónia, onde idosos foram submetidos a uma suplementação diária
de vitamina E e C, houve uma diminuição da concentração de peroxidação
lipídica no sangue. Já Tolonen et al(71) observaram os efeitos no bem-estar mental
da suplementação com vitamina E, e selénio, num lar de enfermagem na
Finlândia. Estes concluíram que houve uma melhoria do estado geral das
pessoas após 2 meses.
A ingestão dietética recomendada (RDA) (67) desta vitamina é de 15 mg por dia,
em ambos os sexos, para pessoas com idade igual ou superior a 14 anos, sendo
que muitas pessoas não fazem esta ingestão diariamente. Quando as suas
ingestões são supridas, protege contra doenças cardiovasculares, atrasa a
evolução de doenças degenerativas e melhora a função imunitária(2).
Tem como fontes alimentares certos óleos vegetais, como o óleo de gérmen de
trigo, óleo de avelã e óleo de amêndoa, gérmen de trigo, cereais integrais e
ovos(24).
5.4.3. Carotenóides
Os carotenóides também se podem chamar de carotenos, e são um grupo de
mais de 600 compostos de plantas coloridas, em que somente 14 foram
identificados até agora no sangue e nos tecidos humanos. O α-caroteno, β-
caroteno e a β-cryptoxantina são considerados os carotenóides pró-vitamina A e
são também convertidos em vitamina A. Nos humanos funcionam como fontes da
dieta de vitamina A, e têm acções importantes como antioxidantes. Estes
eliminam o oxigénio e fazem uma cilada aos radicais peroxil de modo a prevenir a
20
peroxidação lipídica. Protegem também contra o desenvolvimento de cancro,
doenças cardiovasculares e doenças oculares e afectam a regulação do
crescimento celular e a expressão genética. Para eliminar o oxigénio e os radicais
livres o licopeno é o antioxidante mais potente dos carotenóides (24). Na pele
apresentam uma correlação com as rugas, diminuindo-as significativamente
quando em grande concentração e se as rugas se encontram num estágio inicial
de formação(72).
Não existem RDA’s para os carotenóides por não se saber ao certo que
percentagem de vitamina A proveniente da dieta deve provir da pró-vitamina A
dos carotenóides(67).
As fontes alimentares de caroteno são as cenouras, batata-doce, abóbora, melão,
toranja cor-de-rosa, espinafres, damascos, brócolos e os vegetais folhosos verde
escuros. O caroteno não é destruído como a vitamina C pela cozedura. Por fim o
licopeno encontra-se no tomate, melancia, goiaba entre outros(24).
5.4.4. Selénio
O selénio é o antioxidante mineral mais importante, sendo essencial para a
função da enzima peroxídase da glutationa e para os sistemas imune e
cardiovascular. Tem propriedades anti-inflamatórias, inibindo as citocinas
inflamatórias induzidas pelas radiações ultravioletas que causam danos
prejudiciais na pele.
O selénio é um potente antioxidante natural, quando se encontra junto com outras
vitaminas antioxidantes, como as vitaminas A, C e E(24), protegendo o organismo
da sua própria oxidação produzida pelos radicais livres.
De acordo com Seo et al(73), o selénio foi o primeiro antioxidante a apresentar
evidências de que era um reforço na reparação do ADN, sendo que a
21
administração de selénio extra, na forma de seleniometionina, induzia uma
reparação por excisão de base via activação do factor P53 nos fibroblastos
normais de humanos in vitro.
A ingestão dietética recomendada(67) para o selénio, em ambos os sexos, é de
55µg por dia para pessoas com idade igual ou superior a 14 anos. As fontes de
selénio incluem vísceras de animais e mariscos(24).
5.4.5. Resveratrol
O resveratrol (3,5,4’-trihidroxiestilbeno) é um membro da família dos polifenóis
chamado de viniferinas. Este possui várias propriedades fisiológicas e
bioquímicas, tem acções estrogénicas, anti-plaquetárias e anti-inflamatórias(74-76).
Estudos recentes revelaram a importância da SIRT1 e do seu activador, o
resveratrol, considerado o antioxidante mais importante para a longevidade(77).
Este aumenta a vida da célula, reduz os radicais livres nos queratinócitos HaCaT
(Human keratinocyte cell line) expostos a radiações ultravioletas e inibe a
activação das caspases-3 e -8 nas células HaCaT(78). Também previne, através
da activação da SIRT1, o envelhecimento da pele causado pela exposição a
radiação ultravioleta(79).
Uma das mais importantes particularidades do resveratrol é que este, em
determinada concentração, inibe a morte celular programada (apoptose) e
protege de várias doenças, como a aterosclerose e as arritmias ventriculares(80).
Este é biosintetizado por uma molécula do p-coumaril CoA e por três moléculas
de malonil CoA que pertencem à síntase do estilbeno (STS). Está presente em
certas plantas superiores como é o caso do eucalipto, lírios, amoras, uvas,
morangos e amendoins. O resveratrol ocorre naturalmente como uma fitoalexina,
agindo portanto como uma defesa das plantas que é produzida em resposta a um
22
trauma, quer por exposição a uma luz ultravioleta, trauma mecânico ou por uma
infecção causada por microrganismos patogénicos(81, 82). O gene mais importante
da longevidade é a sirtuina 1 (SirT1) homóloga do SIR2. Este gene foi descoberto
em conjunto com uma baixa ingestão calórica. O resveratrol foi usado na levedura
como simulador de uma restrição calórica, estimulando o SIR2 e aumentando,
desta forma, a estabilidade do ADN e prolongando o tempo de vida da levedura
em 70%. Estudos recentes mostraram que o resveratrol induz os genes da
longevidade, a SirT1 e, tal como no vinho, este também activa a SirT3 e SirT4
assim como regula muitos outros genes que estão ligados ao aumento da
esperança de vida(77, 83, 84). Noutras pesquisas realizadas por Mukherjee et al(83)
em ratos, não só o vinho branco activou as proteínas da longevidade SirT1, SirT3,
SirT4 e causou a fosforilação da FoxO1 e FoxO3A no coração, também a
quantidade produzida foi maior do que a quantidade induzida pelo vinho tinto ou
pelo resveratrol. A Foxo é uma família de proteínas que é desacetilada pela SirT1,
esta baixa regulação vai fazer com que haja uma baixa resposta apoptótica,
aumentando a resistência sob condições de stress. Os resultados deste estudo
foram intrigantes uma vez que os componentes do vinho tinto e do vinho branco,
o resveratrol, tirosol e o hidroxitirosol, não só activaram os genes da longevidade
como promoveram a sobrevivência da célula. Assim o resveratrol não é o único
nutriente que aumenta a esperança de vida, os vinhos e as uvas também activam
genes da longevidade(83).
O resveratrol recentemente foi identificado como sendo um imitador parcial da
restrição calórica(77, 84, 85). Este apresenta dois mecanismos de acção em comum
com a restrição calórica, na promoção do aumento da esperança de vida. Ambos
melhoram a sensibilidade à insulina, fazendo com que circule menos insulina e
23
menos glicose no nosso corpo(48, 86, 87). Pela sua acção, os receptores da insulina
localizados no tecido adiposo, são bloqueados, o que poderá aumentar em cerca
de 18% a esperança de vida nos ratos(86). O outro mecanismo que têm em
comum é o facto de ambos activarem a SirT1, o gene da longevidade que
aumenta a esperança de vida(85). As recomendações da ingestão pela dieta dos
polifenóis são mencionadas como sendo 1g por dia(88). No entanto, dados mais
recentes mostram que as recomendações são > 500mg por dia(89).
6. Fruta e Vegetais na Longevidade
O grupo das frutas e o dos hortícolas são, de entre os constituintes da roda dos
alimentos, os que representam a maior ingestão diária, representando em
conjunto cerca de 43% da dieta. O grupo dos cereais e derivados sozinho
constitui a ingestão diária mais representativa de cerca de 28% da dieta.
As frutas e vegetais contêm fitoquímicos, polifenóis, flavonóides, e vitaminas
essenciais ao nosso organismo. A ingestão destas é uma das estratégias para
aumentar a esperança de vida e retardar ou reverter os danos associados ao
processo normal do envelhecimento. Pesquisas demonstraram que uma dieta rica
em fruta e vegetais reduz efectivamente alguns tipos de cancro e doença
cardiovascular(90). Pensa-se que têm um papel importante no stress oxidativo,
pois os antioxidantes presentes na fruta e vegetais são importantes na eliminação
dos radicais livres não havendo acumulação tão acentuada dos radicais e assim
retardando o processo do envelhecimento.
7. Análise crítica e Conclusões
Nos mecanismos subjacentes do envelhecimento há um contínuo (continuum)
entre uma longa vida e uma curta vida, sendo que estes são jogados fora através
24
da acumulação de defeitos tanto a nível celular como molecular e que podem ser
influenciados pela nutrição e também por outro tipo de factores vindos de estilos
de vida adoptados(24).
A medicina anti-envelhecimento vê este processo como um inimigo. Como tal, há
que o combater recorrendo a todas as armas existentes, ou seja, neste caso,
recorrendo aos diferentes tipos de metodologias apresentados. Devemos ter a
consciência que os nossos piores inimigos somos nós mesmos, ao escolhermos
estilos de vida que impactam gravemente o nosso bem-estar futuro.
É importante perceber que para conseguir alcançar a longevidade há que
percorrer uma caminhada passando por três pontes sequenciais.
A primeira ponte é baseada nas terapias que existem nos dias de hoje, com tudo
o que de melhor a medicina actual nos pode oferecer. Prosseguindo o caminho, a
primeira ponte leva-nos à segunda, que consiste no desenvolvimento da
revolução biotecnológica. Por fim, a terceira ponte é a da revolução da
nanotecnologia/inteligência artificial, onde reside a esperança de substancial
aumento da esperança de vida pela descoberta do processo, até hoje
incompreensível, de alcançar as centenas de anos de vida.
Na primeira ponte enquadra-se a questão fundamental deste trabalho: obtenção
de um estilo de vida saudável. Nesta insere-se uma dieta adequada, restrição
calórica, exercício físico regular, uma boa gestão do stress, desintoxicação e um
cuidado adequado do nosso cérebro. No que concerne à dieta podemos fazer
boas ou más escolhas, consoante o cuidado que lhe dedicamos. As escolhas
relacionadas com a dieta foram transversalmente abordadas ao longo de todo
este trabalho. Quanto à restrição calórica, esta é a única já comprovada em
animais de laboratório que aumenta a esperança de vida. No caso das moscas da
25
fruta por exemplo, estas vêem a sua vida aumentada em dias ou semanas, e os
roedores de laboratório aumentam a sua esperança de vida em dois ou três
anos(91). As experiências em animais, envolvendo a restrição calórica, cada vez
mais têm como objectivo aumentar drasticamente a esperança de vida de forma
saudável, desde os animais de laboratório aos insectos.
Sabe-se que se consumirmos calorias em excesso a nossa esperança de vida é
reduzida, enquanto que ao efectuarmos uma restrição calórica esta irá prolongar
de forma acentuada a nossa longevidade(92).
Segundo as experiências de Howitz et al(93), mostrou-se que a restrição calórica
em leveduras activa o gene SirT1 que expressa a diacetilase SirT1, sendo esta a
estabilizadora do ADN e responsável pelo aumento da esperança de vida em
cerca 70%. De acordo com Richard Weindrich(94) este aumento em roedores,
peixes, aranhas e outros animais é de cerca de 30%-50%.
Dentro do grupo dos antioxidantes, os polifenóis actuam no gene SirT1 e podem
aumentar a longevidade em cerca de 70% nas leveduras. O polifenol mais
potente é o resveratrol e encontra-se no vinho tinto, nas uvas, morangos e
amoras. O resveratrol é um antioxidante que tem mecanismos que imitam os da
restrição calórica, ambos induzem a activação de vários genes da longevidade.
As sirtuinas e os FoxOS actuam de forma coordenada de modo a regular a
sobrevivência da célula e a sua longevidade(95).
O stress oxidativo é um importante factor modelador das alterações da pele, em
especial as causadas pela exposição a radiações ultravioletas e pelo
envelhecimento. O tratamento com antioxidantes, como é o caso da Vitamina C,
E, carotenóides e polifenóis (resveratrol) pode ser um reforço para a resistência
ao stress oxidativo prevenindo, ou melhorando, o envelhecimento da pele(96).
26
Há uma série de resultados que sugerem que SIR2/SirT1 regulam a longevidade
e que os mecanismos da restrição calórica aumentam a esperança de vida(52).
Alguns genes na juventude estão activos e outros inactivos, no envelhecimento há
outro tipo de oferta, a restrição calórica aqui actua de forma a deslocar estes
genes nos animais mais velhos fazendo-se parecer com a expressão do gene de
um animal jovem(94). Um exemplo de aumento da esperança de vida acontece nos
Okinawa. Este povo tem uma ingestão de cerca de 1800 kcal(91) devido ao seu
estilo de vida e por isso vivem muito mais tempo do que, por exemplo, o povo
Americano, que faz uma ingestão de cerca de 3790 kcal por dia (FAO, 2000-
2002). Está provado que esta é uma questão que não é genética, mas sim de
uma adopção de estilos de vida saudáveis. Os Okinawa vivem mais tempo por
causa do seu estilo de vida, principalmente pela restrição calórica que
apresentam(94, 97).
Outro padrão de estilo de vida saudável a ser adoptado por quem deseja alcançar
uma invejável longevidade é o exercício físico regular. Um exercício físico para
ser bem executado deve fazer o coração trabalhar a um ritmo de cerca de 60-80%
do máximo previsto, mantendo esse ritmo durante um período de tempo. Há tipos
de exercício físico que têm que ser efectuados durante 30 minutos, sem parar, e
todos os dias.
Muitas pessoas hoje em dia não se preocupam com o estilo de vida que levam;
fazem uma dieta inadequada, com consumo excessivo de fast food e pouca
ingestão de fruta e vegetais, e para além disto também não praticam exercício
físico. Assim, nos dias de hoje, poucas são as pessoas que fazem uma ingestão
adequada de fruta e de vegetais recorrendo, por vezes, a suplementos para
suprirem o aporte de nutrientes apropriado. Porém, este suplementos não cobrem
27
por completo as suas necessidades, já que a ingestão de fruta e vegetais permite
um aporte vitamínico e de minerais que são necessários como cofactores de
várias enzimas, permitindo que as reacções químicas se realizem
adequadamente.
Na restrição calórica pode-se realizar alguns objectivos como os de desviar os
genes da juventude e passá-los a on e os genes da velhice a off, ainda que
durante pouco tempo(98). Os cientistas estão a tentar reprogramar a bioquímica
dos Humanos através de muita suplementação e de outro tipo de estilos de vida
saudáveis.
Um estilo de vida saudável também permite evitar a obesidade o que, por si,
acelera o envelhecimento através da redução do comprimento dos telómeros,
além de todas as doenças que dela advêm. Um estilo de vida saudável tem que
ser adoptado desde criança para que estas não tenham, como se prevê, uma
senescência prematura das células em consequência da sua obesidade.
O papel dos lípidos no envelhecimento apresentam uma componente importante,
uma vez que os seus ácidos gordos n-3 provenientes do peixe, são importantes
na diminuição das doenças degenerativas, como é o caso da Doença de
Alzheimer. Estes estão associados a uma agilidade da função cognitiva e são
responsáveis pelo desenvolvimento da mesma.
Esta monografia realça aspectos importantes para os indivíduos traçarem o seu
caminho para a longevidade. Em primeiro lugar a adopção de um estilo de vida
saudável, que inclui a prática de exercício físico regular e uma alimentação
equilibrada de modo a respeitar as quantidades e a privilegiar a qualidade dos
alimentos, desde as frutas aos hortícolas (que são os que não apresentam um
consumo tão limitado), até às gorduras e aos cereais e derivados. Em segundo
28
lugar, temos que ter consciência daquilo que ingerimos, começando pela fast food
que não adiciona nenhum efeito benéfico contribuindo, pelo contrário, para a
obesidade e para o aparecimento de doenças. É preciso começar a privilegiar a
fruta e os hortícolas pois estes apresentam uma vasta gama de antioxidantes
importantes para a saúde. Por último, fica bem claro que uma nutrição e adopção
de um estilo de vida saudáveis são um excelente percurso para uma longevidade
com saúde e qualidade de vida.
No futuro seria interessante pesquisar como podem as proteínas ajudar a retardar
o envelhecimento, pois não existem evidências do papel das proteínas na
longevidade dos seres vivos.
29
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