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Revue du rhumatisme monographies 81 (2014) 27–35

Disponible en ligne sur

ScienceDirectwww.sciencedirect.com

nfection rachidienne : du germe lent au staphylocoque doré

yogenic and tuberculous spine infection

alérie Boussona,∗, Valérie Chicheportichea, Béatrice Berc otb, Jean-Denis Laredoa

Radiologie ostéo-articulaire, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, FranceService de bactériologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France

i n f o a r t i c l e

istorique de l’article :ccepté le 14 janvier 2014isponible sur Internet le 16 fevrier 2014

ots clés :nfectionachispondylodiscitepondylite

r é s u m é

L’infection ostéo-articulaire est une infection sévère, tout particulièrement lorsqu’elle intéresse le rachis.Elle est protéiforme : spondylodiscite, spondylite, arthrites zygapophysaires et abcès épiduraux. Elle jus-tifie toujours une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide, parfois urgente. Elle touche avecprédilection le sujet de plus de 70 ans. Un terrain fragilisé, une mauvaise tolérance clinique générale, laprésence de signes neurologiques, la localisation au rachis cervical sont des facteurs de gravité. L’imageriea pour objectifs de faire le diagnostic positif de l’infection du rachis, de préciser l’extension discale, verté-brale, paraspinale et épidurale, d’évaluer les répercussions méningées et radiculo-médullaires et d’aiderà l’isolement de l’agent pathogène grâce à une biopsie percutanée. L’identification du germe est accéléréepar les nouvelles techniques comme la spectroscopie de masse. Les agents pathogènes les plus fréquentssont le staphylocoque doré, les streptocoques, les mycobactéries du groupe tuberculosis.

© 2014 Société franc aise de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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a b s t r a c t

Osteoarticular infection is a severe infection, especially when it involves the spine. It is multifaceted:spondylodiscitis, spondylitis, arthritis, and epidural abscesses. It always necessitates fast diagnostic and

nfectious spondylodiscitisnfectious spondylitis

therapeutic interventions. It affects elderly subjects. A general fragility, a poor clinical tolerance, thepresence of neurological signs, and location of the disease at the cervical spine, are factors of gravity.Imaging aims at making a positive diagnosis of infection, at depicting extension of the disease, and helpto isolate the pathogen. The identification of the organism is accelerated by new techniques such as massspectroscopy. The most common pathogens remain Staphylococcus aureus, Streptococci, Mycobacteriumtuberculosis.

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© 2014 Société fra

. Introduction

L’infection ostéo-articulaire est une infection sévère, tout par-iculièrement lorsqu’elle intéresse le rachis. D’incidence croissante1], elle engage le pronostic fonctionnel, parfois le pronostic vital enas de choc septique ou de syndrome d’activation macrophagique.’isolement de l’agent pathogène avant antibiothérapie est capital.

L’infection du rachis est le plus souvent une spondylodis-ite. L’incidence de la spondylodiscite en France est estimée à,4/100 000 habitants, chiffre comparable aux données des autres

ays occidentaux [2]. Elle touche avec prédilection le sujet delus de 70 ans [2]. Le mode de transmission habituel est héma-ogène, avec comme agents pathogènes les plus fréquents (hors

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : valerie.bousson@lrb.aphp.fr (V. Bousson).

878-6227/$ – see front matter © 2014 Société franc aise de rhumatologie. Publié par Elsettp://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.01.003

e de rhumatologie. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

tuberculose) le Staphylococcus aureus (20–50 %), puis les strep-tocoques, les staphylocoques à coagulase négative, les entéro-bactéries (surtout Escherichia coli), Pseudomonas aeruginosa et lesentérocoques [2]. L’agent pathogène se greffe dans le spongieuxd’un coin du corps vertébral, le plus souvent antérieur, qui estune région à riche vascularisation artérielle. Le coin vertébral estl’équivalent de la métaphyse d’un os long et l’infection réalise uneostéomyélite. Puis l’infection s’étend au disque et à la vertèbrevoisine. Parfois l’infection s’étend sous le ligament longitudinalantérieur (ou postérieur) et le disque est respecté. Il n’y a alorspas de spondylodiscite, mais une spondylite. Quant à la discite iso-lée, elle n’existe que chez l’enfant qui possède des disques encoretrès vascularisés [3]. Arthrites zygapophysaires et abcès épiduraux

s’observent plus rarement mais ne doivent pas être méconnus.

L’imagerie a pour objectifs de faire le diagnostic positif del’infection du rachis, de localiser l’infection, de préciser l’extensiondiscale, vertébrale, paraspinale et épidurale, d’évaluer les

vier Masson SAS. Tous droits réservés.

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épercussions méningées et radiculo-médullaires, d’aider à’identification de l’agent pathogène, de reconnaître les indi-ations chirurgicales : drainage d’une collection, instabilitéachidienne, et d’évaluer la réponse thérapeutique dans desituations cliniquement et biologiquement complexes.

. Rachis septique et prise en charge clinique initiale

.1. En quoi consiste la prise en charge clinique initiale de’infection rachidienne ?

Il faut tout d’abord savoir reconnaître l’infection rachidienne.ans la forme clinique typique, l’infection rachidienne se traduitar des rachialgies d’horaire inflammatoire accompagnées d’uneaideur et de signes généraux : fièvre, frissons, tachypnée, tachycar-ie, et d’un syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytoset élévation de la CRP. La douleur est le signe le plus constant, rap-ortée dans 90–100 % des cas, d’horaire inflammatoire dans pluse 50 % des spondylodiscites hématogènes et 90 % des spondylodis-ites post-opératoires. La fièvre est inconstante : une températureupérieure à 38 ◦C est rapportée dans 25–65 % des cas, deux foislus fréquente dans les spondylodiscites hématogènes que tuber-uleuse.

Il faut ensuite reconnaître les terrains fragilisés, comme’existence d’un diabète, sur lesquels l’infection sera plus grave,t savoir détecter à temps les signes d’une mauvaise tolérance de’infection sous forme d’une défaillance polyviscérale (hémodyna-

ique, hépatique, rénale. . .) et adopter la démarche adéquate.L’urgence est de dépister et limiter les complications locales

ui vont déterminer le pronostic fonctionnel. Les complicationseurologiques comme la compression médullaire ou radiculaire et

a méningite s’observe chez 12 % des patients atteints d’infectionachidienne [4]. En général ces complications ont été précédées’un syndrome douloureux et septique qui a été négligé. La progres-ion vers la faiblesse et la paralysie suggère un abcès épidural ou unollapsus vertébral avec cyphose [4,5]. Les signes de compressionédullaire ou radiculaire doivent faire discuter une intervention

e décompression en urgence.L’urgence est à l’isolement de l’agent pathogène. Il faut évi-

er d’instaurer une antibiothérapie sans avoir prélevé les portes’entrée [6]. Lorsque l’infection est mal tolérée cliniquementne antibiothérapie probabiliste sera instaurée après réalisation’hémocultures et adaptée secondairement [6].

.2. Quelles sont les infections rachidiennes les plus graves ?

.2.1. Infections sur terrain fragiliséLes facteurs prédisposant aux complications sont la présence

e comorbidités comme le diabète, l’obésité, l’atteinte cardiovas-ulaire, l’hépatite chronique, l’utilisation chronique de corticoïdes,e cancer, le SIDA [1]. L’impossibilité de contrôler une infectionxpose au risque de compression médullaire et radiculaire, d’abcèspidural, de méningite, d’endocardite, de choc septique et de décès.

.2.2. Infections avec mauvaise tolérance clinique générale

.2.2.1. Choc septique. En France, d’après les données PMSI 2002 et003, 3 % des patients hospitalisés pour une spondylodiscite ont dutre pris en charge dans un service de réanimation, avec un séjouroyen de onze jours [2].Le sepsis se définit comme une réponse systémique complexe

e l’hôte à l’infection. Dans le sepsis sévère il y a des signes deéfaillance polyviscérale (hémodynamique, hépatique, rénale. . .).

e choc septique est un sepsis sévère avec défaillance circulatoireécessitant l’administration de substances vasoactives. Tachycar-ie, hypotension, augmentation du débit cardiaque, diminution desésistances vasculaires périphériques, oligurie sont des signes de

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défaillance circulatoire. La mortalité du choc septique est d’environ50 %, toutes étiologies confondues, d’où l’importance de faire undiagnostic précoce de l’infection bactérienne.

2.2.2.2. Syndrome d’activation macrophagique (SAM) [7,8]. Lesyndrome d’activation macrophagique (SAM) ou syndromed’hémophagocytose peut être primaire (chez l’enfant), ou secon-daire à diverses affections, notamment aux infections (à tout âge).Les infections causales sont virales, surtout par les herpès virus(Epstein-Barr principalement et cytomégalovirus), bactériennesavec une place importante pour les mycobactéries et les pyogènes,parasitaires ou fungiques [7].

Ce syndrome se caractérise par une « tempête cytokinique ».Après un stimulus initial (infection), les lymphocytes T CD8 et/oules cellules NK (natural killer) sont activées et prolifèrent. En rai-son d’une activation excessive et/ou d’un défaut de cytotoxicitéde ces cellules, il en résulte un relargage massif de cytotoxines(IFN�, TNF�), responsable de l’activation des macrophages de lamoelle osseuse et du système réticulo-endothélial, et des signescliniques et biologiques. Les macrophages activés produisent à leurtour des cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNF) qui péren-nisent l’activation des lymphocytes [7,8]. Un déficit immunitairesous-jacent est fréquemment rencontré. Il favorise la survenued’un SAM en limitant l’élimination de l’agent pathogène aboutis-sant à l’activation chronique délétère des lymphocytes T CD8 et desmacrophages [7].

Le SAM associe des signes cliniques peu spécifiques, fièvre,altération de l’état général, hépatosplénomégalie, adénopathies,et des éléments biologiques évocateurs, bi ou pancytopénie, alté-ration du bilan hépatique, coagulopathie, augmentation des LDH,de la ferritine (libérée par les macrophages activés et la nécrosehépatocytaire) et des triglycérides (sans hypercholestérolémie).En pratique, le SAM doit être suspecté devant un patient infectéfébrile avec une organomégalie et une bi- ou pancytopénie [7]. Lediagnostic est affirmé sur un examen cytologique ou histologiquemontrant les macrophages phagocytant des éléments nucléés dusang (hémophagocytose) [7].

La prise en charge est triple, symptomatique (transfusions,réanimation), réduction de l’activation du système immunitaire(corticoïdes, immunoglobulines intraveineuses, étoposide. . .), ettraitement de l’affection sous-jacente (pour les infections, antibio-thérapie adaptée commencée sans délai). Le pronostic est sombreavec une mortalité de près de 50 % toutes causes confondues [7].

2.2.3. Infections avec signes neurologiquesLes signes neurologiques, signes radiculaires, signes du syn-

drome de la queue de cheval ou de compression médullaire, sonthabituellement la conséquence d’une spondylodiscite/spondyliteavec un abcès épidural [2]. Parfois l’abcès épidural n’est pas asso-cié à une atteinte discovertébrale. Les abcès épiduraux entraînentdes altérations médullaires par compression mécanique, ou indi-rectement par occlusion vasculaire (thrombophlébite septique) etischémie médullaire.

2.2.4. Infections à l’étage cervicalLa spondylodiscite atteint le rachis cervical dans 5 à 15 % des

cas (le rachis lombaire dans 60–70 % des cas, le rachis thoraciquedans 23–35 %) [2]. A l’étage cervical, l’infection est probablementplus sévère qu’aux étages thoracique ou lombaire. En effet dansla série de 19 patients de Friedman [9] (dont deux cas d’infectionà Mycobacterium tuberculosis), il y a en moyenne trois niveauxvertébraux atteints (avec un patient sur deux ayant plus de trois

niveaux atteints). Une inflammation associée de l’espace épiduralest systématique sous forme de phlegmon ou d’abcès. À l’étage cer-vical, la compression médullaire est fréquente, observée dans lestrois quarts des cas [9]. L’ hypersignal T2 intramédullaire dont la

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Fig. 1. Représentation schématique de l’évolution d’une spondylodiscite. La greffebactérienne a lieu dans le spongieux d’un coin vertébral, le plus souvent antérieur

ou STIR) sur le segment rachidien intéressé. Une séquence axialeT2 est requise lorsqu’il existe des signes de compression médullaireafin de rechercher un hypersignal témoignant d’une myéloma-lacie. À l’étage lombaire, une séquence coronale en pondération

V. Bousson et al. / Revue du rhum

ignification n’est pas univoque : œdème, ischémie, ou infection dea moelle, a été observé dans plus de 60 % des cas de cette série [9].

. Rachis septique et imagerie

.1. Quels examens radiologiques et dans quels délais ?[6]

Lorsqu’il existe des douleurs rachidiennes d’horaire inflamma-oire, avec ou sans fièvre, il faudra réaliser des radiographies de facet de profil du segment douloureux, complétées par des clichés cen-rés qui doivent aligner les plateaux vertébraux. Les radiographiesont peu sensibles pour mettre en évidence les signes d’infectioniscovertébrale avant la troisième semaine d’évolution. Cepen-ant, il ne faut pas hésiter à les répéter sous 48 h, à la recherche’une modification de la corticale des plateaux. C’est l’IRM qui est

’examen le plus sensible pour le diagnostic de spondylodiscite ou’arthrite zygapophysaire. C’est le seul examen qui visualisera lesbcès épiduraux.

L’IRM est urgente lorsqu’il existe des signes neurologiques deompression médullaire ou radiculaire ; l’examen doit être effectuén moins de six heures. En l’absence de signe neurologique, l’IRMoit être réalisée assez rapidement, dans un délai de 48–72 heures.lle permet de faire le diagnostic positif, le diagnostic de localisationt le diagnostic de sévérité de l’infection. [6].

Si l’IRM réalisée précocement est normale ou douteuse, il fau-ra en faire une seconde sept jours plus tard voire plus à distance

orsque la clinique est peu bruyante [6]. Attention, une IRM réaliséerop précocement, interprétée comme normale, peut être fausse-

ent rassurante. Lorsque l’IRM est réalisée précocement il fautultiplier les acquisitions notamment obtenir un plan coronal pour

isualiser l’érosion latérale d’un plateau et l’œdème du psoas etnjecter du gadolinium.

Un diagnostic précoce est bien plus délicat dans les suites d’unehirurgie discale ou d’une nucléotomie percutanée, d’une part,arce que les images modifiées par le geste sont d’interprétationifficile, et d’autre part, parce que les signes radiologiques’infection apparaissent de fac on retardée par rapport à la cli-ique et que si l’IRM est réalisée tôt elle ne montrera pas les signes’infection.

.2. Quels sont les signes d’infection en imagerie ?

.2.1. Sémiologie radiologique de la spondylodiscite à germeanal.2.1.1. Radiographie et scanner. Par rapport aux signes cliniques,es signes radiographiques sont retardés de deux semaines à deux

ois selon la virulence du germe. Les radiographies réalisées pré-ocement sont donc le plus souvent normales. Les signes les plusrécoces de spondylodiscite sont un effacement de la corticalees plateaux vertébraux et une hypertransparence osseuse sous-hondrale, puis apparaissent des érosions des plateaux vertébraux,n miroir par rapport au disque. Ces érosions ont des contoursous. Le pincement du disque est rapide comparativement auxtteintes discovertébrales de nature mécanique. La Fig. 1 sché-atise l’évolution d’une infection discovertébrale. À une phase

lus tardive, l’abcès des tissus mous est visible, sous forme d’unuseau paravertébral à l’étage thoracique sur la radiographie deace (Fig. 2), et sous la forme d’un épaississement des parties mollesrévertébrales à l’étage cervical sur la radiographie de profil (Fig. 3).

La sémiologie de la spondylodiscite sur les images scanner estdentique à celle de la radiographie, c’est-à-dire un effacement de

a corticale et des érosions des plateaux vertébraux mais ces signesont visibles de fac on plus précoce. Surtout il faudra rechercher unpaississement focal des tissus mous en regard d’un plateau quionstitue un signe précoce et relativement spécifique d’infection

(a). Puis l’infection s’étend vers le plateau vertébral en miroir, à travers le disque ouen sous-ligamentaire (b) puis progresse plus à distance vers le spongieux des corpsvertébraux et les plateaux (c et d) (dessin de J.-D. Larédo).

(Fig. 4). Une hypodensité discale est donnée comme signe pré-coce d’infection mais ce signe est moins sensible et spécifiqueque les signes IRM. Le scanner est une aide précieuse dans lescas difficiles, par exemple lorsqu’il existe un doute diagnostiqueavec une discopathie mécanique de signal inflammatoire en IRM(Modic I), avec une atteinte microcristalline (Fig. 5), ou dans lessuspicions d’infection sur rachis opéré. On recherchera tout parti-culièrement des érosions à contours flous qui signent l’infection,un vide discal qui élimine l’infection (discopathie mécanique), oudes calcifications discales qui témoignent d’une atteinte microcris-talline (Fig. 5).

3.2.1.2. IRM.3.2.1.2.1. Principes techniques. L’examen IRM doit comporter

au minimum une séquence sagittale T1 et une séquence sagittaleen pondération T2 avec saturation du signal de la graisse (T2 fatsat

Fig. 2. Spondylodiscite T9-T10. La radiographie de face (a) montre un fuseau para-vertébral gauche (flèche creuse). Le profil (b) montre un pincement global du disque,un effacement de la corticale des plateaux, des érosions en miroir (flèches fines), etune cyphose locale.

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Fig. 3. Spondylites tuberculeuses avec volumineux abcès cervicaux. a : radiogra-phie de profil montrant un épaississement marqué des tissus mous prévertébraux(double-flèches). b : IRM, image sagittale T1 après injection de gadolinium et satu-ri

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Fig. 5. Spondylodiscite microcristalline. Homme de 70 ans, greffé rénal. Lombal-gies inflammatoires. a–c : IRM, images sagittales STIR, T1 sans et après injection degadolinium. d et e : IRM, images axiales sans et après injection de gadolinium. Ano-malies de signal et prise de contraste anormale des plateaux vertébraux (flèchesfines) et du disque L2-L3 se prolongeant en intracanalaire (flèches épaisse). f : scan-

duel et une prise de contraste des érosions. « L’os sous-chondral »est le siège d’anomalies de signal de type œdème. Ces anomalies designal intéressent l’ensemble du corps vertébral ou sont limitéesà une bande sous-chondrale. « Le disque » est d’épaisseur réduite,

ation du signal de la graisse, montrant les abcès prévertébraux (flèches creuses) etntracanalaire ((flèche fine).

2 avec saturation du signal de la graisse (T2 fatsat ou STIR) per-et de visualiser les psoas et les articulations sacro-iliaques. À

ous les étages, une séquence coronale T2 avec saturation du signale la graisse est indispensable en cas de normalité des séquencesagittales. L’injection de gadolinium améliore la sensibilité et la spé-ificité de l’examen (Fig. 6) : elle aide à faire le diagnostic précoce’infection en montrant une prise de contraste sous-ligamentaire,

mettre en évidence une épidurite qui passerait inaperc ue sur leséquences standard car son signal est proche de celui du LCR en1 et en T2, et montre la prise de contraste du disque et des pla-eaux. Elle permet de faire la différence entre un phlegmon et un

bcès [10]. Elle guide la biopsie discovertébrale (Fig. 6).

3.2.1.2.2. Sémiologie IRM de la spondylodiscite. Le diagnostic depondylodiscite est posé sur des modifications de la morphologie

ig. 4. Spondylodiscite dorsale à germe banal. a : image sagittale en fenêtre osseusebtenue à partir d’un scanner thoracoabdominal réalisé pour exploration d’un syn-rome inflammatoire. b : image axiale en fenêtre parenchymateuse. Les érosions deetite taille (flèches fines), en miroir, et l’épaississement des tissus mous préver-ébraux (flèche ouverte) signent le diagnostic de spondylodiscite. c : IRM, imageagittale T1 après injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse.dème étendu en miroir du spongieux des corps vertébraux (flèches en trait plein)

t épaississement des tissus mous prévertébraux (flèche ouverte).

ner, image sagittale en fenêtre parenchymateuse, montrant de fins dépôts calciquesau sein des disques (flèches noires) et articulations zygapophysaires. Deux biopsiesdiscovertébrales négatives et évolution favorable sous colchicine.

et du signal des plateaux vertébraux, du disque et des tissus mouspérivertébraux ou épiduraux (Fig. 7–10).

« La corticale des plateaux vertébraux » est effacée, signe qui serecherche sur la séquence sagittale en pondération T1 et qui estle signe fondamental. En T2 une pseudocorticale reste visible defac on artefactuelle. A un stade ultérieur, les érosions, en miroirpar rapport au disque, deviennent évidentes. Après injection degadolinium il y a une prise de contraste en bordure de l’os rési-

Fig. 6. Spondylodiscite à Staphylocoques aureus chez un homme de 77 ans. IRM,image sagittale T1 (a) et sagittale T1 après injection de gadolinium et saturation dusignal de la graisse (b). Effacement de la corticale du coin postérieur de L5 et supé-rieur de S1, avec œdème du spongieux (flèches). L’injection de produit de contrastemontre de fac on très nette l’atteinte des coins vertébraux (flèches) et l’atteinte épi-durale phlegmoneuse associée (flèche creuse). Clichés radiographiques de face (c)et profil (d), normaux, obtenus pendant le geste de biopsie percutanée avec des pré-lèvements ciblés sur les coins vertébraux plutôt que le disque sans signe d’atteintesur l’IRM.

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Fig. 7. Spondylodiscite L2-L3 à germe banal. a–c : IRM, images sagittales STIR,Tcv

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Fig. 9. Spondylodicite tuberculeuse bifocale avec volumineux abcès. a : IRM, image

1 sans puis après injection de gadolinium. Destruction du disque, destruction de laorticale des plateaux et érosions (flèches), œdème sous-chondral étendu aux corpsertébraux, masse prévertébrale (flèches creuses).

l est le siège d’un hypersignal T2 étendu ou nodulaire, d’intensitéariable. Cet hypersignal T2 est secondaire à une augmentation dea quantité de liquide au sein du disque dû à l’œdème. La fenteucléaire normalement en hyposignal n’est plus visible ; ce signe

de la valeur seulement si la fente est visible dans les autresisques. Après injection de gadolinium il y a une prise de contrasteu disque d’aspect et d’intensité variable. « La masse des partiesolles périvertébrales », phlegmon ou abcès, siège en regard de

’étage discal infecté. Elle est focale ou circonférentielle. Lorsquea prise de contraste est homogène il s’agit d’un phlegmon. Lorsquea prise de contraste est périphérique avec un centre liquidien,l s’agit d’un abcès. La masse des parties molles signe l’infection

ais ne doit pas être confondues avec un ostéophyte. Le phleg-on ou l’abcès peuvent siéger dans le canal rachidien (« épidurite »),

n général en regard du disque, et s’étend plus ou moins en hau-eur. Il faudra préciser l’importance de la compression du sac duralccasionnée, l’existence d’une éventuelle compression médullaire

ig. 8. Spondylodiscite tuberculeuse chez un homme de 47 ans. a et b : IRM, imagesagittales T1 et STIR. c : IRM, image axiale T2 à l’étage discal. Disque de signal anormalt pincé. Effacement des plateaux vertébraux. Volumineuses érosions des plateauxn miroir (flèches). Œdème des corps vertébraux (croix). Abcès pré- et latéroverté-ral (flèches creuses).

sagittale T2. b et c : IRM, images axiales T2. Destruction des disques et plateauxvertébraux en miroir en L2-L3 et L5-S1 (flèches creuses). Volumineux abcès présacréet des psoas (flèches fines).

ou radiculaire. Le signal de la moelle en T2 sera apprécié sur lesimages axiales. Rappelons que l’épidurite, qui signe l’infection et estun signe de gravité, est mieux détectée sur les séquences T1 aprèsinjection de gadolinium.

Les critères IRM ayant la meilleure sensibilité sont la présenced’une inflammation périvertébrale ou épidurale (sensibilité 97,7 %),la prise de contraste du disque (95,4 %), l’hypersignal T2 du disque(93,2 %), et les érosions ou destruction d’au moins un plateauvertébral (84,1 %). La disparition de la fente nucléaire, applicablechez moins d’un patient sur deux a une sensibilité de 83,3 % [11].Les critères à faible sensibilité sont la diminution de hauteur dudisque (52,3 %) et l’hypointensité du disque en T1 (29,5 %) [11].L’association de deux signes de bonne sensibilité donnent une sen-sibilité de 100 % [11]. Lorsque l’IRM ne montre pas de signe despondylodiscite, il faudra rester vigilant et analyser systématique-ment les articulations zygapophysaires, les espaces épiduraux etles articulations sacro-iliaques.

3.2.2. Sémiologie de la spondylodiscite/spondylite tuberculeuse

La tuberculose (Fig. 8–10) :

• touche volontiers le rachis thoracique inférieur et le rachis lom-baire haut ;

• donne des spondylites sans discite. L’atteinte discale manque ouest retardée dans l’infection tuberculeuse car M. tuberculosis n’apas d’enzyme protéolytique spécifique du cartilage [12]. L’aspect

Fig. 10. Spondylodiscite tuberculeuse T10-L1. a–c : IRM, images sagittales STIR,T1 sans puis avec injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse. d :scanner, image sagittale en fenêtre osseuse. Très volumineuses érosions des pla-teaux vertébraux avec destruction progressive des corps vertébraux.

32 V. Bousson et al. / Revue du rhumatisme monographies 81 (2014) 27–35

Fig. 11. Ostéoarthrite zygapophysaire postérieure et abcès intracanalaire tubercu-leux. a–c : IRM, images sagittales STIR, T1 sans et après injection de gadolinium.Œdème des éléments postérieurs (fines flèches blanches) et abcès intracanalaire(flèches creuses). d et e : scanner, images sagittale et axiale en fenêtre osseuse. Des-t(

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Fig. 12. Myélite infectieuse après chirurgie d’un macroadénome hypophysaire. a et

ruction articulaire postérieure (fine flèche noire) et ostéolyse de l’arc postérieurarticulaires, lame, pédicule) (flèche noire épaisse).

de carie osseuse, volumineuse érosion du corps vertébral, estcaractéristique ;est volontiers plurifocale ; les spondylites tuberculeuses, enparticulier plurifocales, touchent surtout certaines populationsmigrantes ;donne une masse intracanalaire en embrase de rideau (respectdu septum médian) ;donne volontiers des abcès volumineux ; les abcès tuberculeuxsoulèvent le ligament longitudinal antérieur ou postérieur sansle détruire et peuvent fuser très à distance du point d’origine.L’abcès tuberculeux contient des calcifications en goutte, signecaractéristique mais peu sensible ;est fréquemment responsable de compression médullaire ouradiculaire.

.2.3. Les atteintes infectieuses autres que lapondylodiscite/spondylite

« La discite » (infection discale isolée) ne se rencontre quehez l’enfant car le disque est encore vascularisé (Fig. 11 et 12).hez l’adulte l’infection discale est iatrogène directe (nucléotomie,

njection intra-discale. . .). « L’arthrite zygapophysaire » peut êtreecondaire à une infiltration de corticoïde dans l’articulation ou

proximité (épidurale) ou être primitive [13]. L’arthrite zygapo-hysaire primitive est rare car l’arc postérieur est peu vascularisé.

Les abcès épiduraux » (Fig. 11) sont visibles en IRM sous forme’une collection liquidienne en hypersignal T2, hyposignal T1, avecne paroi d’épaisseur variable prenant le contraste. Parfois l’IRM estéalisée au stade de phlegmon non abcédé et l’injection rehausse deac on homogène ou hétérogène le tissu granulomateux. Il faut bienréciser son extension transversale et surtout en hauteur et recher-her des abcès à différents niveaux du rachis. L’abcès épidural este localisation postérieure plutôt qu’antérieure, thoracolombairelutôt que cervicale [14]. Il s’étend souvent sur trois à cinq niveauxarfois sur toute la hauteur du rachis. L’injection de gadoliniumensibilise la détection des abcès épiduraux surtout à l’étage tho-acique où il existe des artefacts de flux. Enfin l’infection peut seocaliser en intramédullaire (Fig. 12) soit sous forme d’un abcèsoit sous forme d’une myélite infectieuse [15].

Lorsqu’il n’y a pas de signe d’infection du rachis, il faudra recher-

her une « sacroiliite » ou une « myosite ». A l’étage lombaire c’estout l’intérêt de la séquence T2 avec saturation du signal de laraisse dans le plan frontal, sensible à l’œdème et montrant lesissus mous périvertébraux, les sacro-iliaques et les articulations

b : IRM, images sagittales T2. Plages d’hypersignal T2 (flèches) au sein de la moelleépinière dorsale.

coxofémorales. De la même fac on aux étages thoracique et cervicalune séquence STIR dans le plan coronal doit faire partie de l’examend’un rachis suspect d’infection lorsque les séquences sagittales nemontrent pas de signe d’infection.

3.2.4. Situations particulières3.2.4.1. Les infections secondaires à un geste discal. Il peut s’agird’une contamination directe durant l’acte chirurgical ou d’unecontamination par voie hématogène par le biais d’une infectionintercurrente, le plus souvent d’origine urinaire. Cette infectionpeut intéresser les parties molles postérieures, l’espace intracana-laire et/ou le disque intervertébral. Les symptômes apparaissentquelques jours après l’intervention, le plus souvent au cours dela première semaine en cas de contamination directe. Il s’agitde douleurs intenses accompagnées ou non d’une radiculalgie,d’horaire inflammatoire, avec une raideur. Biologiquement la CRPreste élevée ou augmente au lieu d’amorcer un retour à la normale.Les images sont toujours d’interprétation difficile car les signesclassiques de spondylodiscite sont aspécifiques dans un contextepost-opératoire : l’œdème sous les plateaux adjacents au disqueopéré peut traduire une simple réaction inflammatoire au curetagediscal, l’hypersignal focal du disque peut être lié à la discectomie. Lavisualisation d’anomalies à distance du foyer chirurgical ou du tra-jet de l’aiguille est en faveur d’une infection. On fera très attentionà la présence d’un épaississement sous-ligamentaire antérieur oud’une érosion marginale antérieure comparativement aux imagespréopératoires.

3.2.4.2. Les fractures-tassements surinfectées. L’aggravation rapided’une fracture porotique dans un contexte inflammatoire marquédoit faire évoquer la possibilité d’une greffe microbienne sur lefoyer de fracture. En imagerie, le diagnostic est évoqué devant

l’association de signes de fracture porotique et de signes inquié-tants comme des zones d’ostéolyse des corticales et du spongieuxet une masse des parties molles, focale et/ou épaisse [16].

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V. Bousson et al. / Revue du rhum

.3. Quels sont les diagnostics différentiels de la spondylodiscite ?

De fac on générale, lorsqu’il n’y a pas de collection intra-discalet/ou sous-ligamentaire, lorsque la corticale des plateaux estespectée en T1, lorsqu’il existe à d’autres étages discovertébraux,es modifications de morphologie et de signal semblables à cellese l’étage suspect, lorsque le pincement discal ne se modifie pasur les clichés successifs, le diagnostic d’infection est improbable.

A la phase précoce il y a deux types d’erreur :

méconnaître des modifications subtiles de morphologie et/ou designal des plateaux vertébraux, du disque ou des tissus mous surune IRM précocement réalisée ;considérer comme de nature non infectieuse des modifications demorphologie et/ou de signal des plateaux vertébraux, du disqueet des tissus mous liées à une infection.

Les principaux diagnostics différentiels de la spondylodisciteont la discopathie dégénérative en phase inflammatoire, la spon-ylodisciite d’Andersson, le rhumatisme axial à pyrophosphate dealcium, une tumeur.

.3.1. Discopathie dégénérative inflammatoireC’est le diagnostic différentiel le plus fréquent et le plus en

ause dans les erreurs diagnostiques par excès ou par défaut.es arguments en faveur d’une atteinte discovertébrale de natureécanique mais en phase inflammatoire (Modic 1 [17]), sont laise en évidence d’un hyposignal T2 du disque, l’existence d’un

ide discal sur les radiographies ou au scanner, la dispositionn dôme des anomalies de signal des plateaux, anomalies quirédominent à la partie antérieure des corps vertébraux. Il peutxister un discret épaississement des parties molles périvertébralesais uniquement circonférentiel ; parfois il s’agit d’un pseudo-

paississement dû à un ostéophyte. La conservation des plateauxmême si par endroits ils sont interrompus par une géode) est’élément essentiel du diagnostic en radiographie, scanner et IRM.

.3.2. Spondylodiscite d’AnderssonL’aspect de l’atteinte inflammatoire discovertébrale dans le

adre d’une spondylarthrite axiale ressemble à une spondylodiscitenfectieuse avec des érosions et un œdème des plateaux en miroir.’est surtout la forme localisée (centrale ou marginale [18]) quiose un problème de diagnostic différentiel car la forme extensive’observe plutôt dans les spondylarthrites anciennes évoluées.

La symptomatologie et le contexte clinique, la présence’autres foyers inflammatoires notamment plus spécifiques despondyloarthrites comme l’atteinte des articulations costover-ébrales, costotransversaires ou ligamentaires postérieures ouacro-iliaques orientent vers le diagnostic de spondyloarthrite. Laiscrétion des anomalies discales, l’absence d’abcès périvertébralu intracanalaire vont à l’encontre du diagnostic de spondylodiscitenfectieuse.

.3.3. Rhumatisme axial à pyrophosphate de calciumLes dépôts de pyrophosphate de calcium et/ou d’apatite se font

ans les disques, les ligaments, les cartilages, la synoviale, les tissusériarticulaires, la bourse interépineuse. Les calcifications discaleshoraciques et lombaires se voient souvent chez les sujets âgés.lles intéressent l’anneau fibreux, le noyau pulpaire et le cartilagees plateaux.

On rencontre rarement au rachis thoracique plutôt que lom-

aire, un aspect de spondylodiscite à microcristaux révélée par unerise douloureuse avec parfois des douleurs d’horaire inflamma-oire et une irradiation en ceinture et une inflammation biologique.’image peut être en miroir ou ne toucher qu’un seul plateau.

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Il peut exister une petite tuméfaction des parties molles péri-discales mais le disque n’est pas détruit et il n’y a pas d’abcès.Il est intéressant de réaliser un scanner pour mettre en évi-dence les calcifications discales. L’image est souvent caractéristiquequand on voit les microcristaux pénétrer une hernie intraspon-gieuse entourée d’œdème en IRM. Ces discites sont à microcristauxd’hydroxyapatite ou de pyrophosphate de calcium ou s’observentexceptionnellement dans une goutte [19]. La crise douloureuse estrapidement résolutive spontanément ou sous anti-inflammatoires.Une biopsie dirigée est parfois nécessaire pour s’assurer del’absence d’infection.

3.3.4. TumeurCertaines métastases peuvent toucher deux vertèbres adja-

centes et le disque peut pénétrer dans les corps vertébrauxfragilisés. Ces anomalies, associées à une extension dans les par-ties molles, peuvent poser un problème diagnostique difficile. Laprésence d’autres images de métastase donne souvent la clé. Il fautparfois une biopsie pour trancher. L’autre difficulté est de différen-cier une atteinte vertébrale dans le cadre d’une hémopathie avecune spondylite tuberculeuse.

On soulignera le piège que peut représenter un ostéomeostéoïde du rachis exploré en IRM avec un œdème marqué de l’oset des parties molles et un nidus discret. Le scanner apporte la clédu diagnostic.

3.4. Comment isoler le germe ?

La qualité des prélèvements, la multiplication du nombre deprélèvements réalisés, la vitesse d’acheminement des prélève-ments jusqu’au laboratoire de bactériologie, la compétence dulaboratoire, sont des éléments fondamentaux pour améliorer letaux d’identification de l’agent pathogène. En outre, il y a euces dernières années des progrès techniques (broyage mécaniquedes pièces opératoires, recherche du génome bactérien après lescultures) et l’édition de règles de bonne pratique (conservation dela totalité de la pièce opératoire en culture liquide pendant 14 jours,repiquage systématique si les cultures sont négatives) qui ont per-mis d’augmenter la rentabilité du diagnostic bactériologique.

3.4.1. Prélèvements des portes d’entréeLes hémocultures sont systématiques. Il faut prélever au moins

deux flacons (un flacon aérobie et un flacon anaérobie) au momentdu pic thermique. Il faudra obtenir des hémocultures même enl’absence de fièvre. Des hémocultures seront également réaliséessystématiquement dans les quatre heures suivant une ponc-tion biopsie discovertébrale. Dans les spondylodiscites à pyogènela combinaison hémocultures et biopsie discovertébrale permetd’isoler l’agent pathogène dans 72–78 % des cas [2,19]. La sérologiede la brucellose sera réalisée si le contexte est évocateur (séro-agglutination de Wright). Les portes d’entrée à prélever sont lesplaies (S. aureus, Streptococcus pyogenes), la sphère ORL (strepto-coques, anaérobies), la sphère digestive et urinaire (bacilles à gramnégatif, entérocoque, anaérobies), les cathéters (staphylocoque).

3.4.2. Biopsie disco-vertébrale [6]Elle sera réalisée systématiquement lorsque les hémocultures

sont négatives, lorsqu’il s’agit d’une infection iatrogène carl’atteinte est souvent polymicrobienne et les hémocultures géné-ralement négatives, ou lorsque l’évolution est défavorable malgréune antibiothérapie adaptée, faisant craindre une infection poly-microbienne.

Elle sera réalisée à distance de toute antibiothérapie. Si le patienta pris des antibiotiques, il est recommandé un délai d’au moins deuxsemaines entre l’arrêt des antibiotiques et la ponction biopsie (enl’absence d’éléments de gravité).

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La biopsie discovertébrale est un acte médical à faire soussepsie chirurgicale. L’opérateur doit porter deux paires de gantsorsqu’il existe une suspicion de brucellose. En effet la brucellosest un germe à transmission transcutanée. Il n’y a plus en France deas de brucellose chez le bétail depuis 2003 mais il existe des casmportés.

Le geste est réalisé sous contrôle radioscopique ou sous scanner.a réalisation de plusieurs prélèvements (au moins six) augmentea rentabilité diagnostique. En pratique, il faut réaliser des prélè-ements dans le plateau inférieur de la vertèbre sus jacente, danse disque et dans le plateau supérieur de la vertèbre sous-jacente.n réalise également un lavage discal par injection de sérum phy-

iologique (sauf s’il existe une masse intracanalaire ou foraminaleenac ante pour la moelle et les racines). Il faut systématiquement

éaliser des prélèvements pour étude histologique, surtout lorsqu’ilxiste une suspicion de tuberculose, de candidose, d’aspergillose,u si l’infection n’est pas certaine. En effet les spondylodiscitesicrocristallines constituent un excellent diagnostic différentiel de

’infection. Il est recommandé d’adresser quatre prélèvements enactériologie et deux prélèvements en anatomopathologie. Chaquerélèvement est placé dans un flacon stérile indépendant, sans for-ol et sans conservateur [6]. Les prélèvements sont accompagnés

’une demande circonstanciée. Il faudra préciser si le patient aec u des antibiotiques. Comme un tiers des spondylodiscites sont’origine tuberculeuse, il faut penser à demander au laboratoire

a recherche de mycobactéries. Dans les centres spécialisés, cetteecherche est systématique sur les prélèvements venant du rachis.

Les prélèvements sont acheminés vers le laboratoire de bac-ériologie, le plus rapidement possible (moins de 2 heures), àempérature ambiante. En effet, le froid détruit les germes les plusragiles tout particulièrement les anaérobies. Mettre les flacons auéfrigérateur était la pratique habituelle pour les ECBU car il fallaitviter la multiplication bactérienne (E. coli se multiplie très rapi-ement par exemple). Actuellement les urines sont recueillies sures tubes spécifiques qui inhibent la croissance bactérienne ren-ant caduque la nécessité de conservation des tubes au froid avant

’ensemencement.

.4.3. Rôle du laboratoire de bactériologie

.4.3.1. Technique. Les biopsies du rachis sont analysées dans desaboratoires spécialisés. Les prélèvements sont techniqués dans’heure. Il y a de fac on systématique un examen direct et une

ise en culture du prélèvement. L’examen direct (ou examenicroscopique) permet une analyse cytologique qualitative (rares

u nombreux polynucléaires neutrophiles) du prélèvement, laecherche de bactéries par la coloration de Gram et la recherche deycobactéries par la coloration de Ziehl Neelsen. La recherche deycobactéries est quasi systématique sur les spondylodiscites car

a prévalence de ces germes est élevée (20 à 40 % des spondylodis-ites selon les études). Ces colorations sont fréquemment négativese qui n’exclut pas la spondylodiscite.

Les prélèvements sont broyés et ensemencés sous hotte à fluxaminaire. Le broyage mécanique des prélèvements dans des fla-ons à usage unique contenant des billes de verre est à privilégierar rapport au broyage au mortier. Il est intéressant d’utiliser cesacons à billes à usage unique car cela diminue la manipulationes prélèvements et le risque de contamination du prélèvement.près le broyage, le surnageant est ensemencé sur des milieuxélosés. Le reste du prélèvement broyé est incubé à l’étuve pen-ant 14 jours après ajout d’un bouillon de culture. Un repiquageur milieu gélosé est effectué systématiquement à J7, repiquageui sera conservé sept jours. Ce sont les règles de bonne pratique.

l a été montré que si on se contente d’une analyse à six jours on neocumente que 50 % des spondylodiscites. Les cultures sont obser-ées quotidiennement à la recherche des petites colonies « naines »ui apparaissent en 3–4 jours. Pour les mycobactéries, l’observation

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des cultures en milieu solide est faite une fois par semaine. La lec-ture des cultures en milieux liquides est faite par un automate. Lescultures sont gardées trois mois.

L’identification des bactéries est faite classiquement à 24 heures(galerie d’identification ± tests biochimiques). Il existe des tech-niques plus rapides comme l’identification avec un spectromètre demasse. La sensibilité de la bactérie aux antibiotiques est déterminéepar la réalisation d’un antibiogramme.

3.4.3.2. Résultats : réflexion par rapport à la pathogénicité du germe ettaux de positivité des examens bactériologiques. Une question impor-tante est de savoir si la bactérie isolée est pathogène et si elleest responsable de l’infection ostéo-articulaire. Dans les infectionsostéo-articulaires, les bactéries pathogènes sont le S. aureus (germele plus fréquent, 20–50 % des spondylodiscites hématogènes),les Streptocoques �-hémolytiques (A ou B) ou les entérocoques(D), les Entérobactéries (surtout E. coli), les bactéries anaérobies,M. tuberculosis, Haemophilus spp, Kingella kingae, Neisseria gonor-rheae, Brucella sp. . . Les bactéries commensales appartiennentaux flores normales essentiellement à la flore cutanée et ORLcomme les Staphylococcus non aureus, Corynebacterium sp, Propio-nibacterium sp, Streptococcus alpha-hémolytique ou non groupablepeuvent également être incriminés dans les infections ostearticu-laires.

L’interprétation est facile lorsque s’il s’agit d’un germe habituel-lement pathogène, si le germe est isolé dans trois prélèvementsou plus (biopsie, hémocultures), ou si le germe est identique à ungerme antérieurement isolé dans un prélèvement ostéo-articulaireou une porte d’entrée. L’interprétation est plus complexe lorsque :

• la bactérie isolée peut être un « contaminant » et qu’elle estprésente sur un seul prélèvement. L’anatomopathologie et la dis-cussion clinico-radio-biologique sont indispensables. Parfois uneseconde biopsie doit être réalisée. Les recommandations sont deconsidérer la bactérie comme responsable de l’infection ostéo-articulaire s’il y a au moins deux prélèvements avec les mêmesbactéries et des polynucléaires neutrophiles en nombre supérieurà 5 champs dans au moins 10 champs ;

• la bactériologie est négative. Lorsque les prélèvements sont sté-riles (5 à 20 % des cas), il y a plusieurs explications : le patient peutavoir rec u des antibiotiques, les prélèvements sont de mauvaisequalité, en marge du processus évolutif ou peu nombreux, lesprélèvements n’ont pas été techniqués rapidement, les méthodesd’étude sont inappropriées pour le germe en cause, l’agent patho-gène est une levure, il n’y a pas d’infection. . .

3.4.3.3. Comment accélérer l’identification du germe ?. Les résul-tats en bactériologie « classique » sont rendus le jour mêmepour l’examen direct, à J1 pour les cultures et l’isolement dugerme, à J2 pour l’identification du germe et l’antibiogramme voiredavantage pour les germes à croissance lente. Classiquement,l’identification bactérienne est dominée par la connaissance del’aspect des colonies, leur respiration, leur caractère hémolytique.Le microbiologiste utilise secondairement des tests biochimiquessimples (oxydase, catalase) et des galeries d’identification compo-sées de tests biochimiques miniaturisés.

Plusieurs nouveaux tests d’identification bactérienne, basésessentiellement sur des méthodes de PCR en temps réel, peuventêtre effectués à J0 avec un temps technicien faible (5 minutes),par exemple par l’utilisation de l’amplificateur GenXpert. Les réac-tifs d’amplification et d’extraction sont associés dans un systèmeembarqué sous forme d’une cassette à usage unique. Ce test peut

être utilisé à la recherche de S. aureus méticillino-résistants (SAMR)et de M. tuberculosis. Les limites de cet examen sont son coût (entre30 à 50 euros le test) et sa faible sensibilité lorsque l’examen directest négatif.

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La spectroscopie de masse est une nouvelle technique rapide,able, et économique par comparaison aux techniques phénoty-iques conventionnelles [20], qui permet d’obtenir l’identificationes colonies dès le premier jour de culture et non pas à J2 avec

’antibiogramme. Cette technique d’identification s’effectue surrélèvement ou directement sur flacon d’hémoculture. Elle reposeur l’analyse des protéines bactériennes, essentiellement les pro-éines ribosomales qui sont très conservées au sein d’une espèceactérienne [21]. Les colonies bactériennes à identifier ou le culote l’hémoculture sont déposées sous forme de spots sur unelaque métallique dédiée auxquels vont être ajoutés de la matriceacide cyano-hydroxycinnamique) afin d’obtenir une cocristallisa-ion. La lecture de la plaque métallique est effectuée grâce auxirs d’un faisceau laser sous vide (appareil Bruker Daltonics). Leésultat est obtenu sous forme d’un spectre de protéines, spectreui est spécifique d’une espèce et d’un genre bactérien donné.n score de confiance est attribué par l’automate en fonction de

a similitude du profil obtenu avec ceux de bactéries de réfé-ence. Ainsi, à faible coût, la bactérie est identifiée pratiquement2 heures plus tôt qu’avec les techniques bactériologiques clas-iques. Outre la rapidité du rendu, cette technique a commevantages l’identification plus précise des Staphylocoques à coa-ulase négative, l’identification des levures et des champignons, laéduction du coût des identifications (faible coût en réactifs, dimi-ution du temps technique) et un moindre recours à la biologieoléculaire.

. Conclusion

Le siège et l’étendue de l’infection rachidienne, son retentisse-ent local et général, son évolution, dépendent du terrain, du mode

e contamination, de l’agent pathogène et surtout du délai diagnos-ique. L’infection rachidienne justifie toujours une prise en chargeiagnostique et thérapeutique rapide, parfois urgente.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

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