Monserrat Ortega Lara

Alfonso Villalón Villalón

Definición

El término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada

Es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction

EPIDEMIOLOGIA

• Afecta a ♂ de mediana-avanzada edad• La incidencia en mujeres aumenta después

de la menopausia• La edad promedio para presentar un primer

IAM es de 65 ♂ y 70 ♀• 90% de pacientes con factores hereditarios de

enfermedad cardiaca tienen por lo menos un factor de riesgo mayor– Tabaquismo - Dislipidemia– Hta - Diabetes– Obesidad - Hx familiar

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ETIOLOGÍA

• Enf Coronaria Aguda

• Espasmo • Trauma

• Disección aortica• Endocarditis• Embolo de válvula

protésica• Envenenamiento

por monóxido de carbono

• Cocaína• Arteritis• LES

• AR• Mixoma• Policitemia vera

• Trombocitosis• anemia

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ANATOMÍA DE LAS CORONARIAS

5

ANATOMÍA DE LAS CORONARIAS

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FORMACIÓN DE LA PLACA

8

Dieta rica en grasas saturadas y colesterol

?

Estria grasa

RUPTURA DE LA PLACA

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TROMBOSIS COMPLICANDO RUPTURA

2/31/3

Plaque rupture

Platelet adhesion

Platelet activation

Partially occlusive arterial thrombosis & unstable angina

Microembolization & non-ST-segment elevation MI

Totally occlusive arterial thrombosis & ST-segment elevation MI

White HD. Am J Cardiol 1997;80 (4A):2B-10B.

Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Ritmo circadiano• Molestia precordial similar a la angina clásica

pero que acontece con el reposo o con actividad menor a la usual

• Nauseas y vómitos• Debilidad profunda• Mareos, Diaforesis

• Sensación de muerte inminente• Presentaciones atípicas

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EXAMEN FÍSICO

• Ansioso • Signo de levine• Diaforesis y palidez de la piel

• Sensación de ahogo• Latidos ventriculares prematuros• Cambios en presión arterial

• Fiebre• Ruidos cardiacos• Soplos y roces pericardicos

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CLASIFICACIÓN

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Marcadores bioquímicos de daño Miocárdico

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction

Troponinas cardiacas especificas Historia.. Genes.. Especificidad.. TncI y TncT Su valor normal en suero es cercano a 0, aunque se aceptan como

valores normales hasta 0,1 ng/ml para la troponina T y hasta 1,6 ng/ml para la troponina I.

Elevación de ambas mas de 20 veces por encima del intervalo de referencia.

Elevacion aprox. A las 3 horas del comienzo del dolor torácico. TncI se eleva 7 a 10 días. TncT se eleva de 10 a 14 días.

ELECTROCARDIOGRAMA. ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Clasificación del IAM basada en ECG de Clasificación del IAM basada en ECG de Compromiso MiocárdicoCompromiso Miocárdico

LocalizaciónLocalización HallazgoHallazgo

IM Transmural Ondas Q patológicas

IM Subendocardico Cambios segmento ST y Onda T

IM Supepicardico Cambios en la Onda T

La isquemia aguda produce una corriente de lesión. Cuando predomina la isquemia subendocárdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesión Transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevación de ST.

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TratamientoTratamientoObjetivosObjetivos

a) suprimir el dolorb) prevenir las arritmias,en especial la fibrilación ventricularc) reducir el tamaño de la necrosisd) prevenir y tratar las complicaciones

mecánicas

TratamientoTratamiento

Reposo absoluto:Reposo absoluto:• primeras 48 h o hasta desaparición de primeras 48 h o hasta desaparición de

complicaciones.complicaciones.

TratamientoTratamiento Tratamiento del dolor:Tratamiento del dolor:

• Nitratos: usar si:Nitratos: usar si: Si PA sistólica > 100 mmHgSi PA sistólica > 100 mmHg Nitroglicerina SLNitroglicerina SL

• Repitiendo dosis cada 5 min hasta 3 dosisRepitiendo dosis cada 5 min hasta 3 dosis

• Morfina: Morfina: Si no hay respuesta con nitratosSi no hay respuesta con nitratos 2-4 mg IV2-4 mg IV

• Repetir cada 15 minutos hasta que desaparezca Repetir cada 15 minutos hasta que desaparezca dolor o aparezcan signos de toxicidad:dolor o aparezcan signos de toxicidad:

Bradicardia: atropina 0.5-2 mg IVBradicardia: atropina 0.5-2 mg IV Hipotensión: elevación de miembros y SSN IVHipotensión: elevación de miembros y SSN IV

TratamientoTratamiento

Tratamiento trombolítico si:Tratamiento trombolítico si:• Primeras 6 h o presencia de dolorPrimeras 6 h o presencia de dolor• Elevación de segmento STElevación de segmento ST• Presencia de onda QPresencia de onda Q

Estreptoquinasa:Estreptoquinasa:• 1,500,000 Unidades IV disueltas en 1,500,000 Unidades IV disueltas en

100ml de DW 5% en 30-60 min., previa 100ml de DW 5% en 30-60 min., previa prueba de sensibilidadprueba de sensibilidad

TratamientoTratamiento

ASA: 100-300 mg VO cada 24 hrsASA: 100-300 mg VO cada 24 hrs Clopidrogrel: 75 mg VO cad 24 hrsClopidrogrel: 75 mg VO cad 24 hrs Bloqueadores B adrenérgicos:Bloqueadores B adrenérgicos:

• Primero IV después VOPrimero IV después VO• Metoprolol: 5 mg IV cada 5 minutos y Metoprolol: 5 mg IV cada 5 minutos y

50-100 VO cada 12 hrs50-100 VO cada 12 hrs• Bloq. Beta VO durante toda la Bloq. Beta VO durante toda la

hospitalización del ptehospitalización del pte

TratamientoTratamiento

IECAS: IECAS: • Cualquiera de los compuestos del grupo Cualquiera de los compuestos del grupo

es igualmente eficaz.es igualmente eficaz.• Dar en primeras 24 horas si no hay Dar en primeras 24 horas si no hay

contraindicaciones:contraindicaciones: HipotensiónHipotensión Hipertensión renovascularHipertensión renovascular

TratamientoTratamiento

Sedación con:Sedación con:• Diazepám VO :5-10 mg cada 8 horasDiazepám VO :5-10 mg cada 8 horas• Clordiazepoxido: 10-30 mg/díaClordiazepoxido: 10-30 mg/día

Dieta:Dieta:• Líquida: primeras 24 horasLíquida: primeras 24 horas• Blanda hiposódica e hipograsa después Blanda hiposódica e hipograsa después

de 24 horasde 24 horas• Laxante suave en 1er díaLaxante suave en 1er día

TratamientoTratamiento

Anticoagulación cuando:Anticoagulación cuando:• Infarto extensoInfarto extenso• Infarto previoInfarto previo• Falla cardíacaFalla cardíaca• Choque cardiogénicoChoque cardiogénico• Inmovilización mayor de 3 díasInmovilización mayor de 3 días• Enfermedad tromboembólicaEnfermedad tromboembólica

Antiarritmicos: NO RECOMENDADOSAntiarritmicos: NO RECOMENDADOS