28
“In The Name of God”

“In The Name of God” Dr.A.Rafati Heart physiology 2 nd session “Slow AP & Conductive system of The Heart” Present by: Dr. Ali Rafati

Embed Size (px)

Citation preview

“In The Name of God”

Dr.A.Rafati

Heart physiology

2nd session“Slow AP & Conductive system of The

Heart”

Present by: Dr. Ali Rafati

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati

IONIC BASIS OF SA NODE ACTION POTENTIAL:

- 40 mV

Threshold

- 60 mV

Spontaneous Depolarization(Leak Na Channels)

Repolarization(K Channels)

Action Potential(Ca-Na Channels)

0 mV

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati

CHARACTERISTICS OF THE PACEMAKER POTENTIAL:

RECALL: PHASE 4-PACEMAKER POTENTIAL(PP) OBSERVED HERE. FREQUENCY DEPENDS ON: THRESHOLD,RESTING POTENTIALS AND SLOPE OF THE PP

Dr.A.Rafati

فیبره:ای س:ریع ممکن اس:ت تحت ب:رخی ش:رایط ب:ه فیبره:ای آهس:ته تغییریابن:د. ب:رای مث:ال در بیم:اران

ی Cronary Artery Diseaseب:ا ناحی:ه ی:ک وق:تی ،باش:د، ط:بیعی خونرس:انی فاق:د قلب ی عض:له

پتاس:یم در ک:ه س:لول interstitial fluidغلظت ه:ای عض:النی مت:اثر را احاط:ه میکن:د اف:زایش می

از دس:ت ischemicیاب:د زی:را پتاس:یم از س:لولهای می رود. پتانس:یل عم:ل در ب:رخی از این س:لولها

ممکن است از نوع سریع به آهسته تبدیل شود.

Clinical Aspect:

Dr.A.Rafati

EFFECTS OF HIGH K+ ON CONDUCTION & AP OF FAST FIBERS:

0MV

0MV

K+=3mM K+=7mM K+=14mM

K+=16mM

K+=3mM

Em

AP

-AM

P

Dr.A.Rafati

HIGH K+ & M/H NA+ GATES:

High K+LowerEm

Closed h Gates(some)

Lower Na+ EntryLower APAmplitude

Dr.A.Rafati

REGULATION OF HEART RATE (HR) BY AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM:

Denervated HeartHeart Rate ~100/min (Intrinsic Heart Rate)

Parasympathetic Nervous System(PNS: Vagus Nerve)

Could Decrease HR to Zero (Cardiac Arrest)

Sympathetic Nervous System(SNS: Cardiac Nerves)

Could Increase HR by 300%

Normal HR (~72/min) Is dominated by PNS

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati

MECHANISM OF VAGAL EFFECTS:

Vagal Nerve Terminals

Neurotransmitter = Acetylcholine

Muscarinic Receptors

K Channels

Hyperpolarization

Longer time to reach threshold (Slower Heart Rate)

Dr.A.Rafati

MECHANISM OF SYMPATHETIC EFFECT:

Sympathetic Nerve Terminals

Neurotransmitter = Norepinephrine

Beta-adrenergic Receptors

Leak Na Channels

Faster Rate of Spontaneous Depolarization

Faster to reach threshold (Faster Heart Rate)

Dr.A.Rafati

CONDUCTING SYSTEM OF HEART:

Dr.A.Rafati

ATRIAL & A-V CONDUCTION:

RA LA

RV LV

SANBACHMANS PATH

INTERNODAL PATHS AN REGION

N REGION

NH REGION

BH

LEFT BUNDLEBRANCH

RIGHT BUNDLE BRANCH

AV NODE

Dr.A.Rafati

:AV NODE

Delays the wave of depolarization from entering the ventricle.

Allows the atria to contract slightly ahead of the ventricles. (.1 sec delay)

Slow conduction velocity due to smaller diameter fibers.

In absence of SA node, AV node may act as pacemaker but at a slower rate

Dr.A.Rafati

SA node wall of the RA near superior vena cava. primary pacemaker at rest = 70bpm. Parasympathetic: ACh - heart rate Sympathetic: adren. & nor-adren. - heart rate and contractile forceSensitive to – temp., stretch, touch and chem. stimulation

AV node Bottom wall of the RA - interatrial septum Firing frequency: 40-60bpm 1) Delays heart impulse: 0.1 sec complete ventricular filling 2) Delays frequency of impulse propagation

Dr.A.Rafati

AV bundle From the AV-node to interventricular septum. Right bundle branch – right of the septum to the apex of the heart Left bundle branch – posterior/inferior branch

-anterior/superior branch functional link between atria and ventricles

Purkinje fibres branches of the left and right bundle branch impulse propagation to contractile cells in ventricle

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati

ELECTRICAL EXCITATION OF THE HEART:

Conducting system:

Sinoatrial (SA) node: Hypopolarized muscle cells, inherent rhythm of contraction, fire 70/80 times per min- this is the pacemaker

Internodal pathways: connect SA node to atrioventricular (A-V) node.

A-V node:Fires 40/60 times per minSlow conduction velocityDelays SA signal before passing it on to the ventriclesVery few gap junctions in these muscle cells

A-V bundle: Carries signal to Purkinje fibers

Purkinje fibers: Conveys signals across ventricle, fire 15/40 times per minute

Dr.A.Rafati

دیگ:ر ن:واحی قلب ممکن اس:ت در ش:رایط خاص:ی ش::روع ب::ه ض::ربان س::ازی SAعالوه ب::ر گ::ره

ه:ااین مک:ان.کنن:د ه:ای اکتوپی:ک ی:ا ض:ربان ک:انون س:ازهای اکتوپی:ک گفت:ه میش:وند. کانونه:ای اکتوپی:ک

ب:ه ض:ربان س:ازها ش:وند وق:تی ممکن اس:ت تب:دیل) ریتمیس:یته 2) ریتمیس:یته آنه:ا اف:زایش یاب:د، (1(

ض:ربان س:ازهای ب:ا فرک:انس ب:االتر ک:اهش یاب:د ی:ا ) هم:ه مس:یرهای ه:دایت بین ک:انون اکتوپی:ک و 3(

. بیشتر مسدود شوند ینواحی با ریتمیسیته

Clinical Aspect:

Dr.A.Rafati

اگ:ر ی:ک مرک:ز نابج:ا در یکی از دهلیزه:ا ب:ه ناگه:ان ش:روع ب:ه ، � ایمپ:الس در 150تولی:د ایمپ:الس ب:ا س:رعت ب:اال ( مثال ب:ار در دقیق:ه، 70دقیق:ه) در ف:ردی ب:ا ض:ربان قلب ط:بیعی

ی:ک ض:ربان س:از ب:رای تم:ام قلب میش:ود. پنمای:د، مرک:ز اکتووق::تی این مرک::ز اکتوپی::ک ب::ه ناگه::ان تولی::د ایمپ::الس را

ب:ه علت س:رکوب در اث:ر تحری:ک SAمتوق:ف می کن:د، گ:ره زی:اد ب:رای م:دت کوت:اهی خ:اموش میمان:د . فاص:له زم:انی از

تحری:ک ب:اال ت:ا ش:روع مج:دد تولی:د ایمپ:الس ی انته:ای دوره می Sinus node recovery timeرا SAتوس:ط گ:ره

Sick sinusگوین:د. در بیم:اران ب:ا س:ندرم س:ینوس بیم:ار syndrome زم:ان بازی:ابی گ:ره سینوس:ی ممکن اس:ت ب:ه ،

زم:انی ی ط:ور قاب:ل مالحظ:ه ای ط:والنی ش:ود. این دوره حاص:ل ب:دون سیس:تول ( وقف:ه قل:بی) ممکن اس:ت س:بب

از دست رفتن هوشیاری شود.

Clinical Aspect:

Dr.A.Rafati

OVERDRIVE SUPPRESSION:If you drive a self-excitatory cell at a rate faster than its own inherent rate, you will suppress the cell’s own automaticity.

Mechanism may be due to increased activity of Na+/K+ pump creating more negative Er.

Cells of the AV node and purkinje system are under overdrive suppression by the SA node.

Dr.A.Rafati

SPEED OF CONDUCTION:

SA Node AV Node (Fast, 0.03 sec)

AV Node AV Bundle (Slow, 0.13 sec)

AV Bundle Purkinje Fibers (Fast, 0.01 sec)

Purkinje Fibers Cardiac Muscle (Fast, 0.05 sec)

Dr.A.Rafati

Dr.A.Rafati