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111
Berger Zoltán
HOSPITAL CLINICO DE LAUNIVERSIDAD DE CHILE
Berger Zoltán
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222
Berger Zoltán
Berger Zoltán
PANCREATITISAGUDA =
AUTODIGESTIÓN! ¿PORQUÉ NO OCURRE
SIEMPRE?!¿CUALES SON LOS
MECANISMOS QUE PROTEGENEL PANCREAS?
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333
Berger Zoltán
AUTOPROTECCIÓNDE PANCREAS
1.Síntesis de proteasas inactivas (jugo pancreático, sin activación de las
proenzimas, no produce PA)
2. Segregación de las enzimas en los zimógenos.
3. Inhibidores de proteasas.
4. Secreción de enzimas en el polo apical de lacélula, hacia el lumen ductular.
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-Zimógeno + lisosoma-Autoactivación
TripsinógenoTRIPSINAACTIVA (+ TAP)
Otras proenzimas
Activas
Autodigestión Intersticio
NECROSISNECROSIS
TROMBOSISISQUEMIA
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555
Berger Zoltán
PANCREATITIS –EVENTOS
INTRAPANCREÁTICOS! INTRACELULAR:
– Aumento anormal de Ca++ i.c. libre– Fusión de lisosomas y zimógenos– Activación intracelular de tripsinógeno– Bloqueo de secreción en el polo apical– “Secreción” anormal de enzimas por la
membrana basolateral– Necrosis, apoptosis
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666
Berger Zoltán
PANCREATITIS – EVENTOSINTRAPANCREÁTICOS
! INTERSTICIO:– Enzimas activas en intersticio – proteolisis– Trastornos de microcirculación
NECROSIS– Aumento de permeabilidad capilar
HEMORRAGIA,EDEMA
– Activación de producción de mediadores deinflamación y de macrófagos, neutrófilos ylinfócitos
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ACTIVACIÓN DEMEDIADORES DEINFLAMACION
! INTERLEUKINAS (IL-1, 6, 8)! TNF-!! Neutrofil elastasa! Radicales libres! Fosfolipasas! Prostaglandinas! PAF! NO - iNOS
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777
Berger Zoltán
INTERLEUKINAS! IL-1: alza en fase precoz, estimula liberación de
IL-6 e IL-8! IL-6 e IL-8:
– liberada de macrófagos– Estimula la síntesis de proteínas de shock (PCR)– Alza precoz proporcional con la gravedad de PA
! IL-10 e IL-11:– Disminuye la liberación de citokinas “agresivas” de
macrofagos– ¿Su alza predice una PA leve?
! IL-12 e interferon-"– Liberadas de linfócitos– Estimulan o inhiben células T helper
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TNF - !
! Liberado de macrófagos! Ligando a su receptor, activa la
proteolisis y libera su receptor (sTNFR)en la circulación compite conTNF, modulando su efecto
! Activa los neutrófilos! Aumenta la permeabilidad capilar! Efecto tóxico directo
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888
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EVENTOS EXTRAPANCREÁTICOSPRECOCES
! VECINDAD:– COMPLICACIONES LOCALES:
! colecciones líquidas! infiltración, inflamación de grasa
! ORGANOS DISTANTES:– circulación– pulmón – SDRA– riñón – insuficiencia– SIRS
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PÁNCREAS NORMAL
EVENTOS INTRAPANCREÁTICOS
INICIALES
ALTERACIONES EN VECINDAD
NECROSIS COMPLICACIONES SISTEMICAS
MUERTE
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999
Berger Zoltán
PANCREATITIS AGUDA- SITUACIÓN ACTUAL
CHILE -• PA considerada como enfermedad
relativamente frecuente, con etiología biliardominante.
• No hay datos epidemiológicos confiables• Consenso Nacional en agosto 2000.• Forma leve aprox 75-80%
Berger Zoltán
Egresos Hospitalarios por PancreatitisAguda. Chile 1992 a 2003
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
1992 1993 1996 2001 2002 2003
PA
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101010
Berger Zoltán
Mortalidad por Pancreatitis Aguda. Chile1992 a 2003
0
50
100
150
200
250
1992 1993 1996 2001 2002 2003
PA
11 12,5 10 9,6 7 7,5%
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Cirugía por Pancreatitis Aguda.
Chile 1996 a 2003
0
100
200
300
400
500
600
1996 2001 2002 2003
PA
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111111
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PREGUNTAS A RESPONDERDURANTE EL TTO DE PA
! PRIMERA CONSULTA– ¿ Es pancreatitis?– ¿ Grave o leve?
– ¿ Hay factor etiológico cierto o probable?
! HOSPITALIZACION– ¿ UTI o sala?
– Intervención “etiológica” ¿posible? ¿indicada?– ¿ NPT o NE (o nada?)
– ¿ Realimentación oral – cuando?
– ¿ Antibiótico profiláctico ? Cuál? ¿Cuanto tiempo?
Berger Zoltán
0
2 0
4 0
6 0
8 0
100
0 3horas 6horas 12 horas24 horas
Suero fis.
Tr ips ina
Pancreatitis experimental - evolución
Suero fis. Tripsina
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121212
Berger Zoltán
PREDECIR GRAVEDAD
normalelevadaGlicemia
Normal o menorhemoconcentraciónHematocrito
<150>150PCR (48h)
<3>3Ranson (48h)
<7>7APACHE II (24h)
LEVEGRAVE
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ESTIMACIÓN DE GRAVEDADClasificación de puntajeBalthazar
– A : normal - 0– B : engrosamiento del
páncreas, densidad no-homogénea, colección líquidaintrapancreática 1
– C : anormalidadesintrapancreáticas +inflamación de grasaperipancreática
2– D : C + colección líquida
única 3
– E : C + múltiples colecciones 4
Proporción de Puntajenecrosis
– 0 0– < 30% 2– 30 - 50% 4– > 50% 6
PUNTAJE TOTAL:
0 a 10puntos
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131313
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PANCREATITIS AGUDA! Años 50 - enfermedad quirúrgica! Años 60 - medicina interna,
cirugía casi nunca! Años 70 - cirugía en necrosis! Actual - tratamiento
multidisciplinario( internista - UTI, cirujano,radiólogo, endoscopista,
nutricionista ... )
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NECROSIS PANCREATICAEXTENSA EN LA PANCREATITIS
AGUDA GRAVE ¿Tratamientomédico o quirúrgico?
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141414
Berger Zoltán
NECROSIS PANCREATICA• SENN (cirujano, Chicago) : “remover el
tejido necrótico pancreático yperipancreático beneficia a los pacientes“
• FITZ (patólogo, Boston) : “el pronóstico deuna pancreatitis aguda esta determinadopor los procesos anatomo-patológicos, yes independiente de la operación”
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RESULTADOS - MORTALIDAD• Schmieden, Sebening: 1728 pts, Cx, 51,2%• Nordman : Cx: 50% Cons: 24%• Mikkelsen : 39 pts cons: 7,5%
• “La mayoría de publicaciones recientes indican quelos resultados son mejores si no se realiza unaoperación inmediata. Sin embargo, quedan todavíaalgunos en favor del tratamiento precoz.”
• (Bockus, ed. 1946)• Senn 1886,• Fitz 1889
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151515
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NECROSIS• 1. IMPORTANCIA PRONOSTICA
• Mayor extensión más gravemás infección
• Localización independiente
• 2. DETECCIÓN• Labo : PCR, IL-6 - complicaciones tóxicas• TAC: area hipodensa, no capta contraste
• 3. DETECCIÓN DE INFECCION• Labo : procalcitonina , PCR• TAC: aire en la area hipodensa• Punción con aguja fina
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HISTORIA• 1886-1940: Cirugía
(Senn, Moynihan...)
• 1940-65: Contraindicación de todotipo de cirugía, incluyendolaparotomía exploradora (Taylor 1949, Ann.Coll. Surg. Engl.)
• 1963-80: Se revive la tendencia depancreatectomía precoz
(Watts: Total pancreatectomy for fulminantpancreatitis, Lancet 1963)
• Desde 1980:• Debridamiento vs. resección (Beger,
Bradley...)• Diferencia clara entre necrosis esteril e
infectada
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NECROSISPANCREATICA
Pancreatitis aguda
Grave Leve(70-80%)
Necrosis presente casinunca
(65-75% = 13-22%)
Necrosis infectada(30-60% = 5-10%)
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NECROSIS ESTERIL
" Widdison 1991: 130 pacientes debridamiento
114 queda esteril 26 se infecta
mortalidad : 7,1% 57%
" Uomo 1996 23 pacientes
6 se infecta 3 fallece (50%)
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171717
Berger Zoltán
OBJETIVOS DE LACIRUGÍA
" 1. Remover la totalidad del tejido pancreático necrótico, inflamado,lo más precozmente posible - previene la progresión local de lainflamación y sus consecuencias.
" 2. Remover permanentemente el tejido ya “muerto” y lo que esta envía de necrosis ( drenaje, lavado, open packing...) - para evitar quesus toxinas entren en la circulación.
" 3. Drenaje amplio y remover la totalidad de tejidoinfectado – indicación quirúrgica clásica.
" 4. Sindrome compartamental PIA >25 mmHgdescompresión
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LIGADURA EXPERIMENTALDEL CONDUCTOPANCREATICO
1. PERRO atrofia pancreática
2. RATApancreatitis aguda
(edema y necrosis)
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Berger Zoltán
0
20
40
60
80
100
1 2 3 4 5
días
MORTALIDAD DESPUES DE LIGADURA
DE CONDUCTO PANCREATICO
%
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MECANISMO PATOLOGICO DE PABILIAR
El cálculo impactado obstruye el conducto pancreático.
Flujo biliar sin importancia.
“Conducto común” detrás del cálculo bilis
entra en el Wirsung
Paso de cálculo por la papila esfínter incompetente
reflujo duodeno-pancreático
Obstrucción simultánea de colédoco y del conducto
pancreático
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191919
Berger Zoltán
PANCREATITISBILIAR
(Colelitiasis)
Coledocolitiasis
Cálculo impactadoen la papila
Paso espontáneohacia el duodeno
PANCREATITIS AGUDA
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PANCREATITIS BILIAR -DIAGNOSTICO
" 1. LABORATORIO : pruebas hepáticas
FA, GGT baja sensibilidad
SGOT, SGPT > 3 x valor predictivo > 95%
Evolución en las primeras 8 horas:
estable o aumenta obstruccióndisminuye paso de cálculo
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202020
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PANCREATITIS BILIAR -DIAGNOSTICO
2. Imagena. / Ecotomografía abdominal
gran sensibilidad en detectar:colelitiasis,dilatación de vía biliareventual aerobiliacolecciones líquidas
coledocolitiasis - 65-75% sensibilidad
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PANCREATITIS BILIAR -DIAGNOSTICO
2. Imagenb./ TAC : baja sensibilidad en detectar
cálculosc. / Resonancia magnética -
colangioresonancia (MRCP)alta sensibilidad (>95%) para detectarcolelitiasis, coledocolitiasis, alteraciones de
vía biliar y del conducto pancreático.Desventaja : precio, accesibilidad, baja
sensibilidad en detectar cálculos < 3 mm
d./ CPRE con fines terapéuticos
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212121
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PANCREATITIS BILIAR -TRATAMIENTO INVASIVO
#CIRUGÍA PRECOZ:resultados iniciales eficiente, con
razonable seguridaddécada 80 aumenta la mortalidad
#TRATAMIENTO ENDOSCOPICODécada 70 :
CPRE en pancreatitis aguda
contraindicación absoluta durante 6-12 semanas
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PANCREATITIS BILIAR -CPRE + PAPILOTOMIA
o 1978. Classen et al1980. Sáfrány et al mejoría rápida en 73pacientes con pancreatitis biliar, en estudios norandomizados, sin control.
o 1988 NEOPTOLEMOS et al.primer estudio randomizado, controlado de 121
pacientes, que demostró:– factibilidad segura de CPRE en
pancreatitis
– mejoría significativa enpancreatitis biliar
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PANCREATITIS BILIAR -CPRE + PAPILOTOMIA1993. Fan et al 195 pts1995. Nowak et al 280 pts (abstract)
menor morbilidad y mortalidad
1997. Fölsch et al. estudio multicéntrico 238 pacientescon pancreatitis biliar de 22 centros– excluye pacientes con colangitis y
bilirrubina > 5 mg%– no mejoría, comparando a los controles– Mortalidad: 10/126 PTE vs. 4/112 tto
conservador
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PANCREATITIS BILIAR -CPRE + PAPILOTOMIA
! ORIA et al (Ann Surg 2007;245:
10–17): ERCP, “desobstrucción” no
mejora la evolución en PA grave, sin
colangitis
! ACOSTA et al.: (Ann Surg 2006;243:
33–40): la morbilidad, gravedad, largo
de hospitalización depende de duración
de la obstrucción no resuelta.
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PANCREATITIS BILIAR -CPRE + PAPILOTOMIA
Meta-análisis de los 4 estudiosanteriores:1999 Sharma , Howden
1. CPRE + PTE reduce la morbi-mortalidad dela pancreatitis biliar.
2. PTE en 8 pacientes previene 1 complicación
3. PTE en 26 pacientes salva una vida
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COLANGITISPURULENTA -PAPILOTOMIA
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SOSPECHA DEETIOLOGIA BILIAR
SEPSIS BILIAR
NO ICTERICIA + PA LEVE
COLESTASIA O PA PERSISTENTE
RECUPERACIÓN
ICTERICIA O PA GRAVE
NO ERC
ERC EMERGENCIA
ERC a 48-72 horas
ERC
COLECISTECTOMIA ± ERC preop.
NO
SI
NO
SI
SI
SI
NO
SI
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COLECISTECTOMIA!PA biliar leve
– Después de la mejoría clínica, lomás precoz posible
!PA biliar grave– Precoz
! Conversión > 60%! Complicaciones > 10%
– Diferida! Conversión ! 5%! Complicaciones <3%
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¿CPRE antes decolecistectomía?
!SI– Posibilidad de microcálculos– Papilotomía separa los dos
conductos– Prevención de PA recurrente
!NO– Cálculos en < 20% después 7 días– Complicaciones de CPRE
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CPRE EN PANCREATITIS
BILIAR
70 80 90 2000décadas
nunca
siempre
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NUTRICION ENPANCREATITIS AGUDA
! NPT :– precoz, desde 3-4. día de PA grave– probablemente mejora la evolución,
disminuye mortalidad y morbilidad
PERO:– costo elevado– complicaciones de catéter central
Berger Zoltán
0
20
40
60
80
1 2 3 4 5 6 7 8
secreción
mg/hora
hora
pancreatitis
SECRECION PANCREATICA EN PANCREATITIS EXPERIMENTAL
Proteína
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NUTRICION ENPANCREATITIS AGUDA! NUTRICION ENTERAL (NE)
– Oral, gástrica o duodenal : fueconsiderado como prohibido
en la fase aguda -– Yeyunal :
! disminuye CCK, estimulación vagal! aparecen factores inhibidores de la
secreción pancreática! posible precozmente! más barato! sin complicaciones considerables! disminuye la translocación bacteriana
Berger Zoltán
NUTRICION
PARENTERALacceso rápidoaporte completono estimulación pancr.trastorno intestinal no limita
su uso
complicaciones de catétercentral
septicemiaaumenta estrésatrofia mucosa intestinal
ENTERAL=YEYUNALaporte completo lentocolocación endoscopica de la
sonda yeyunalno se puede usar en ileo
no estimula la secreciónpancreática
integridad de mucosaintestinal
translocaciónbacteriana
menos complicacionessépticas
PRECIO
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Berger Zoltán
NUTRICION EN
PANCREATITIS AGUDA
70 80 90 2000década
nunca
NPT
NE
siempr
e
Berger Zoltán
En aumentoHongos
6-16%Anaerobios
4-7%Enterococcus spp.
14-15%Staphylococcus aureusCocos Gram ( +)
11-16%Pseudomonas spp.Otros bacilos Gram (-)
8-10%Proteus spp.
3-7%Enterobacter spp.
10-25%Klebsiella spp.Enterobacterias
25-35 %Escherichia coliBacilos Gram (-)
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292929
Berger Zoltán
resist2,01,00,50,10,91,9Cipro-floxacina
2,02,00,034,00,16,037,5Imi-penem
1,0resistresistresistresist3,811,3Metroni-dazol
32resist2,0160,128,4129,2Cefo-
taxima
321,525168,022,5132,8Piperaci-
lina
Bacte-
roides
Entero-
coco
Estafilo
coco
Pseudo
monas
Entero-
bacteria
CIM
50
Páncreas µg/mg
Plasmaµg/ml
Antibióti
co
Berger Zoltán
ANTIBIOTICOPROFILACTICO
! Infección por Gram ( + ) más frecuente! Aumenta la infección por hongos! Reduce la duración de hospitalización! Posterga la necesidad de intervención
quirúrgica! Menor mortalidad! PREGUNTA PENDIENTE:
¿Cuál antibiótico? ¿Cuánto tiempo?
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303030
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OBJETIVOS DELTRATAMIENTO MÉDICO
• 1. Prevenir la necrosis, la progresiónlocal
y SIRS – antagonistas de enzimasproteolíticas, Lexipafant, PGI2,secretina, Somatostatina....
• 2. Tratar sintomáticamente lascomplicaciones extrapancreáticas -UTI - gran progreso.
• 3. Prevenir la infección del tejido necrótico –antibiótico profilactico, nutrición enteral
Berger Zoltán
PREVENIR LA
PROGRESION• 1. Antiproteasas: FOY –(mesilato
de gabexate) – eficiente en• Pancreatitis experimental
• Prevención de pancreatitis post CPRE
• 2. Lexipafant – antagonista dePAF:• disminuye la gravedad de pancreatitis
experimental, aún con administraciónalgo más tardía
• eficiencia incierta en pancreatitishumana
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313131
Berger Zoltán
PREGUNTAS ARESPONDER DURANTE EL
TTO DE PA! TRATAMIENTO DE COMPLICACIONESPRECOCES Y TARDIAS– Punción diagnóstica – cuando? Cuantasveces?
– ¿ Cirugía???
– ¿ Drenaje – percutaneo? ¿Endoscopico?
Berger Zoltán
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333333
Berger Zoltán
PORCENTAJE DE ÉXITOGENERAL
FRACASO
ÉXITO82%
Berger Zoltán
NecrosectomíaEndoscópica
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343434
Berger Zoltán
QUISTO-DUODENOSTOMÍA– SONDA NASO-QUÍSTICA
Berger Zoltán
QUISTO-DUODENOSTOMÍA –DEBRIS NECROTICA
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353535
Berger Zoltán
Diagnostico
Gravedad
Leve Grave
Etiología Etiología
Tratamiento médico
CPRE
UTI
Seguimiento según
etiología
Tratamiento de
complicaciones
Berger Zoltán
ETIOLOGIA
! 1. BILIAR DECIDIR INDICACION Y“TIMING” DE CPRE
! 2. DISLIPIDEMIA PLASMAFERESISINSULINA y/o HEPARINA
! 3. ALCOHOL SEGUIMIENTO
! 4. DESCONOCIDO SEGUIEMIENTO
ESTUDIO ETIOLOGICO