HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA

Universidad Autónoma del Estado de Morelos

Facultad de MedicinaRebeca P. Villaseñor Minor

El mantenimiento del volumen plasmático, fundamental para la perfusión tisular adecuada, se relaciona íntimamente con la regulación del equilibrio del sodio.

Los principales determinantes de la osmolaridad plasmática son el sodio, la glucosa y la urea.

Si se altera la osmolaridad de un compartimento, el agua se desplazará a través de la membrana celular para restablecer el equilibrio osmótico.

Mecanismos de regulación

Aldosterona: Túbulos

colectores corticales y medulares

Ang II: resistencia glomerular,

disminución flujo y filtración glomerular

Modificacionesdel 2% de Osm sérica:osmorreceptores del hipotálamo: secreción de ADH.

Sodio Sal

comúnAliment

os

Eliminación:

Riñón (140mEq)

Heces (5mEq)

Piel y sudor (5mEq)

Distribución:

Intracelular: 3%

Extracelular: 93%

Huesos, cartílago,

tejido conectivo:

30%

INGESTA DIARIA: 150

mEq

Libre 70%

HIPONATREMIAEtiología

Falta de aporte: dietas prolongadasEliminación excesiva: diuréticos, poliurias

abundantesEliminación anormal de líquidos: diarreaAporte de agua excesivo que lo diluya

Hiponatremia <135

mEq/L

Hipotónica

Hipervolémica

ICC, cirrosis, IRA, IRC

Isovolémica

SIADH, deficiencia

GC, hipotiroidis

mo

Hipovolémica

Renal

Diuréticos, nefritis

perdedora de sal, acidosis

tubular, diuresis

osmótica

Extrarrenal

Vómito, diarrea, tercer

espacio

Isotónica

Hiperlipidemia,

hiperproteinemia

Hipertónica

Hiperglicemia, infusiones de glicina y

manitol

Isotónica

Osmolaridad normalPlasma 93% agua y 7% sólidos (lípidos y proteínas)Más espacio ocupado por sólidos que agua

Na medido será bajo

Hipertónica

Osmolaridad sérica aumentada

Solutos: agentes de contraste, glicina, manitol, glucosaDiluye Na (disminuye 1.6 mEq/L por cada 100mg de glucosa)

Sodio corregido para glucosa=Na+ (Glucosa x 0.33)18

HipotónicaIsovolém

ica:No hay

anormalidades del líquido extracelular

Polidipsia sicótica, SIADH,

hipotiroidismo, disminución del

flujo renal, déficit GC, ansiedad,

estrés, hipoxia.

Hipervolémica

Aumento en el volumen

extracelularICC, cirrosis,

IRA, IRC, enteropatía

perdedora de proteínas

Edema, ascitis, edema

pulmonarIncapacidad

para mantener adecuado volumen circulante

Causas de edem

a:

Disminución presión oncótica

Aumento presión

hidrostática

Aumento permeabilidad capilar

Obstrucción al flujo linfático

Hipovolémica

Disminución volumen extracelular

Aumento liberación ADH

Diuréticos, nefropatía perdedora

de sal

Respuesta renal a la depleción de

volumen: diuréticos, diuresis osmótica, enfermedad renal

Na menor de 125 mEq/L :

sintomáticaAnorexia Cefalea

Calambres musculares Letárgia Mareos

Coma Convulsiones

Hipertensión

endocraneana

Manifestaciones clínicas

Edema cerebral: adaptación1)

ExtracelularesCerebro y plasma:

equilibrio osmótico

Incremento en el volumen

celular: entrada de

aguaDesplazamiento

compensatorio de líquido del

espacio intersticial al

cefalorraquídeo

2) Celulares

Movilización de osmolitos intracelulares, inicialmente K+ y Cl-, (primeras 3-6 horas), y después

disminución gradual de osmolitos orgánicos como mio-inositol, fosfocreatina, glicerofosforilcolina y

aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina y glicina

Edema cerebral: adaptación

TratamientoHiponatremia

Aguda

Menos de 48 hrs.

Administración masiva de agua y

diminución excreción renal

Causas: Hiponatremia

postoperatoria, Síndrome post-

prostatectmia, en niños.

Crónica

Cursan con edema cerebral leve

Más en ancianos y mujeres

Causas: diuréticos (tiacídicos: inhiben

absorción Na)

*Gravedad, rapidez, sintomatología

Agresivo y rápido:•Restricción de agua libre, soluciones cristaloides•Estado mental: Na <105 mEq/L Diuréticos de asa

Leve o moderada:•Déficit de Na: (Na normal – Na actual) X (0.6 x peso kg)•Cantidad de mEq se divide entre 2 y ese valor en las primeras 8 hrs y el resto en las siguientes 16

HIPERNATREMIA

Na excede 145 mEq/L Déficit de agua en relación a

las cantidades de Na

HIPOVOLÉMICA: relacionada con síndrome diarreico, uropatía obstructiva y diuresis osmótica.

EUVOLÉMICA: se presenta en patologías que desencadenan diabetes insípida.

Aumento de Na

Salida agua de la célula

Mantener osmolarid

ad

Adaptación cerebro

Hipernatremia Deshidratación cerebral Ruptura vascular

Hemorragia subaracnoidea o

hemorragia cerebral

Llevan a la normalización del volumen cerebral cuando hipernatremia es lenta (no en casos agudos)

Ganancia de osmolitos (como glutamato, alanina, mioinositol, alanina, aspartato, entre otros)

Mecanismo de defensa ante la deshidratación cerebral

Intoxicación con sal•Convulsiones•Coma •Hiperventilación •Hiperflexia•Hipertonía•Fiebre alta•Sangrado intracraneal

Manifestaciones clínicas

Por pérdida de agua•Dehidratación

Tratamiento Obtener agua corporal total Soluciones hipotónicas, como dextrosa al

5% o solución salina 0,45%. ACTn: 60% (o.6 x peso kg) Agua necesaria para corregir:-(ACTn) X140/Na

ACTa = ACT x Osm plasmática normal Osm plasmática actual

BIBLIOGRAFÍA Liquidos y electrolitos en cirugía. Guzmán,

Carrizosa, vergara, Jiménez, editorial Panamericana, Bogotá 2004. Pag 26-38

Nefrología. Robert W. Schrier, 5ª edición, Editorial Marban libros, 200. Pag 21-36

Trastornos del sodio, Roversi, Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina, Fundación Santa Fe de Bogotá Pag. 695-703