hepatitis kronik tn.C

8/7/2019 hepatitis kronik tn.C

1/14

SMF. Penyakit Dalam

RSUD. Prof. Dr. Margono Soekarjo

Purwokerto

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. C

Kelamin : Laki-laki

Umur : 51 tahunAlamat : Kedung Randu rt5/rw1

Ruang : Soka kelas I

CM : 024909

Tgl masuk IGD : 10-08-2010

Tgl masuk Bangsal : 10-08-2010

ANAMNESA (AUTOANAMNESA dan ALLOANAMNESIS 10 Agustus 2010)

1. Keluhan Utama : Kulit dan kedua mata kuning sejak 6 bulan yang

lalu

Masalah :- Nyeri perut kanan atas,badan lemas,

- Cepat lelah,

- pandangan kunang-kunang,

- pusing,

- nafsu makan menurun,

- mual,

- perut membesar,

- buang air kecil warna seperti teh,

- BAB warna hitam seperti petis,

- pembuluh darah berwarna kebiruan di perut,

1


2/14

- bercak merah seperti laba-laba pada dinding dada,

- payudara membesar dan buah zakar mengecil.

2. Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan

riwayat penyakit keluarga yang relevan dengan keluhan utama

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli penyakit dalam RSMS dengan keluhan utama mata dan

kulitnya bewarna kuning sejak kurang lebih 6 bulan yang lalu. Warna kuning

pertama-tama timbul pada kedua mata lalu ke seluruh tubuh dimulai dari di telapak

tangan, permukaan perut dan telapak kaki. Keluhan ini diawali dengan warna air

kencing pasien yang berwarna seperti air teh.

Pasien juga mengeluhkan perutnya yang semakin lama semakin terasa penuh,

mrongkol terutama pada perut bagian kanan atas sejak 7 bulan yang lalu, dan eneg

sejak kurang lebih 5 bulan yang lalu. Keluhan ini muncul secara perlahan-lahan,

berlangsung sepanjang hari dan semakin lama dirasakan semakin berat.

Pasien merasakan badan cepat lelah, pandangan kunang-kunang dan pusing

saat bangun dari tidur atau perubahan posisi secara tiba-tiba sejak 1 bulan yang lalu.

Nafsu makannya berkurang. Pasien hampir selalu tidak menghabiskan makanannya

dan hanya makan beberapa sendok saja. Keluhan ini dirasakan semakin bertambah

berat terutama apabila pasien memaksakan makan dalam jumlah yang banyak

sekaligus. Keluhan ini disertai dengan rasa mual tanpa diikuti muntah.

Keluhan lain yang dirasakan pasien sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu yaitu

perut dirasakan membesar. Pada awalnya, pasien merasa perutnya terasa seperti ada

cairan akan tetapi lama kelamaan pasien mulai merasa cairan dalam perutnya semakin

lama semakin membesar seperti balon berisi air. Keluhan ini berlangsung secara

perlahan-lahan, terus-menerus dan tidak pernah berkurang. Perasaan tersebut muncul

setelah pasien memperhatikan bentuk perutnya yang selalu berubah-ubah sehubungan

dengan perubahan posisi. Apabila pasien berbaring terlentang, perut pasien tidak

terlihat mencembung akan tetapi melebar (nglembreh) ke samping kanan dan kiri,

apabila pasien miring ke kiri, perut pasien bentuknya mencembung ke kiri demikian

2


3/14

pula sebaliknya. Apabila pasien berdiri, maka perut terlihat mencembung

(nglembreh) ke bawah. Pasien juga merasakan nyeri perut yang berpusat pada perut

kanan atas. Nyeri pada perut bagian kanan atas ini dirasakan tidak menjalar, terasa

sakit seperti ditusuk-tusuk, berkurang saat kaki di tekuk atau membungkuk. Sejak 4

minggu yang lalu pasien mengeluh adanya guratan-guratan seperti pembuluh darah di

perut semakin terlihat jelas berwarna kebiruan dan melebar. Guratan tersebut

menyerupai garis yang berkelok-kelok seperti anyaman yang berpusat di daerah

pusar.

Selain itu terdapat bercak-bercak merah seperti gambaran laba-laba di dada.

Di kedua telapak tangan muncul bercak-bercak kemerahan bila ditekan memucat,

serta kuku bewarna putih pucat seperti susu dan pada pasien tidak ada pembengkakan

jari-jari tangannya seperti alat penabuh dan kebiruan. Pasien juga mengeluhkan

payudara membesar dan buah zakar mengecil.

Pasien tidak mengeluhkan bau mulut seperti air kencing tikus. Pasien tidak

mengeluh adanya benjolan di dubur dan keluar darah berwarna merah segar saat

BAB. Pasien tidak mengeluhkan adanya benjolan yang keluar masuk di pusar, lipat

paha dan kantong buah zakar.

Riwayat Penyakit Dahulu

~ Pasien pernah menderita penyakit kuning

~ Riwayat pernah transfusi tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit kuning

3. Berdasarkan 1 dan 2 buat 3 hipotesis dan berikan rasionalisasi

berdasarkan literatur (cantumkan)

HEPAR

Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh

bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat perdangan dan nekrosis

hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling

sedikit 6 bulan.

3


4/14

Dari beberapa variasi hepatitis kronik hanya ada 2 bentuk yang menunjukkan

perubahan bentuk yang khas, menurut kriteria histopatologi yaitu :

1. Hepatitis Kronik Persisten

Adalah susatu keadaan kekambuhan jinak, sembuh sendiri, yang tidak

dihubungkan dengan kerusakan hati yang progresif, dan tidak menyebabkan

gagal hati atau sirosis.

Bentuk penyakit ini dapat dengan ikterus yang nyata atau infeksi tanpa ikterus.

Dalam masa penyembuhan yang berkepanjangan, penderita menunjukan gejala-

gejala : capek, malaise, tidak nafsu makan, ikterus ringan, rasa tidak enak pada

perut bagian atas atau mungkin sama sekali tanpa gejala. 1,3

2. Hepatitis Kronik Aktif

Adalah penyakit yang ditandai dengan destruksi hepatosit yang progresif yang

memerlukan waktu yang bertahun-tahun dilanjutkan dengan erosi dari cadangan

fungsi hati yang pada umumnya berkembang menjadi sirosis. Pada banyak kasus

bahkan sudah ditemukan sirosis hati yang menyertai hepatitis kronik aktif ketika

pasien pertama kali datang berobat. 1,2

Pada pasien ini terdapat keluhan perut membesar seperti berisi air. Hal

tersebut merupakan gambaran dari asites. Asites dapat disebabkan oleh keadaan

seperti di bawah ini :

Penurunan fungsi hepatoseluler

Pada penurunan fungsi hepatoseluler terjadi penurunan dari sintesis

albumin, dimana albumin ini memegang peranan penting dalam menjaga

tekanan osmotik darah. Dengan menurunnya kadar albumin, maka tekanan

osmotik akan menurun yang berakibat eksudasi cairan intravaskular ke dalam

jaringan interstitial di seluruh tubuh, diantaranya adalah rongga peritoneum,

sedangkan udem perifer yang terjadi selain karena faktor hipoalbuminemia juga

akibat adanya retensi garam dan air yang terjadi oleh karena kegagalan hati

dalam menginaktifkan hormon aldosteron dan hormon anti diuretik (ADH). (2,3)

4


5/14

4. Pemeriksaan fisik yang dibutuhkan dan kenapa ?

Pemeriksaan fisik pada awal saat pasien datang pemeriksaan fisik secara

umum berpengaruh, baik itu dalam kasus kegawatdaruratan maupun non

kegawatdaruratan.

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital sign : Tekanan darah = 100/80 mmHg

Nadi = 80 x/menit

Respirasi = 20 x/menit

Suhu = 36,50C

Pemeriksaan Kepala

Rambut

Mata

:

:

Tidak mudah rontok

Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)

Pemeriksaan Leher : JVP tidak meningkat

Pemeriksaan dada

Dinding dada : Simetris, spider nervi (+)

Pulmo :

Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-).

Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri.

Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri.

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Batas paru-hepar SIC VI LMC dextra

Auskultasi : SD : Vesikuler

Ronkhi basah halus (-/-),Ronkhi basah kasar (-/-)

wheezing (-/-)

Cor :

5


6/14

Inspeksi : Ictus cordis tak tampak.

Palpasi : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC V LMC

sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan atas pada SIC II LPS dextraBatas jantung kanan bawah SIC IV LPS dextra

Batas jantung kiri atas pada SIC II LPS sinistra

Batas Jantung kiri bawah pada SIC V 1 cm medial

LMC sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising (-), gallop (-).

Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Perut membuncit, Venektasi (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan hipokondrium kanan (+), hepar

teraba 3 jari bawah arcus costae, permukaan rata,

konsistensi kenyal, tepi tumpul.

Lien teraba schuffner 2, sedangkan batas paru-hepar

pada sela iga V linea midklavikula dextra disebabkan

karena terjadinya pembesaran pada hepar akibat

proses peradangan pada parenkim hepar.

Tes undulasi (+)

Perkusi : Tympani(+), pekak alih (+), pekak sisi (+)

Auskultasi : Bising usus (+) menurun.

Pemeriksaan ekstremitas

Superior : Udem (-/-), eritema palmaris (+/+), ikterik (+/+), white

nail (+/+), clubbing finger (-/-)

Inferior : Udem (-/-), ikterik (+/+), white nail (+/+), clubbing

finger (-/-)

5. Bagaimana informasi pada 4 membantu untuk mendukung hipotesis ?

Hipotesis kami adalah Hepatitis Kronik

6


7/14

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

a. Pemeriksaan mata : konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)

b. Pemeriksaan dada : spider nervi (+)

c. Pemeriksaan abdomen :

Inspeksi : Perut cembung, venektasi (+)

Palpasi : NT (+) hipokondrium kanan, undulasi (+)

Hepar : - Teraba 3 jari BAC Dextra

- Tepi tumpul

- Permukaan halus

- Konsistensi kenyal

Lien : - teraba schuffner 2

Perkusi : Tymphani, Pekak alih (+), pekak sisi (+)

Auskultasi : BU (+) menurun

6. Penunjang apa yang dibutuhkan untuk mendukung hipotesis dan terangkan

rasionalisasinya.

a. Pemeriksaan darah lengkap tanggal 12-08-2010

Hemoglobin (Hb) : 10,3 g/dl Normal : 13-16 g/dl

Lekosit : 4840/ul Normal : 5000-10000/ul

Hematokrit (Ht) : 29 % Normal : P 40-48; W 37-43 %

Eritrosit : 3,2 jt/ul Normal : P 4,5-5,5; W 4-5 jt/ul

Trombosit : 83.000/uI Normal : 150000-400.000/ul

LED : 5

MCV : 89,4 fl Normal : 80-97 fl

MCH : 32,1 pgr Normal : 26-32 pgr

MCHC : 35,9 % Normal : 31-36 %

Hitung Jenis :

- Eosinofil : 5,6 % Normal : 1-4%

- Basofil : 0,2 % Normal : 0-1%

- Batang : 0 % Normal : 2-5 %

- Segmen :59,1 % Normal : 40-70 %

7


8/14

- Limfosit : 23,3 % Normal : 19-48 %

- Monosit : 11,8 % Normal : 3-9 %

b. Pemeriksaan Kimia Klinik

SGOT/AST : 49 ul/l Normal : L


9/14

b. Hemoglobin, MCV,MCH, MCHC, Hmt

Hb merupakan komponen sel darah merah yang utama, sintesisnya

berlangsung dari eritroblas sampai stadium retikulosit. Fungsi utama Hb

adalah transport O2 dan CO2. Hb pasien adalah 10,6 g/dl

2. SGOT dan SGPT

Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber

utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim

yang bocor dari sel.

Pembuatan SGOT di mitokondria, sedangkan SGPT di sito sel. Pada hepatitis

peradangan terjadi sel-sel hepar terutama sitoplasma sehingga SGPT yang

diproduksi di sito sel meningkat menyebabkan SGOT/ SGPT >1 (Normalnya :

SGOT/AST


10/14

1. Ikterik

2. Hepatomegali

3. Anemia

4. Ascites

5. Caput Medusae

6. Ginekomasti

7. Spider Navy

8. Atrofi testis

9. Melena

b. Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan mata : konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/

+)

- Pemeriksaan dada : spider nervi (+)

- Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Perut cembung, venektasi (+)

Palpasi : NT (+) hipokondrium kanan

Hepar : - Teraba 3 jari BAC Dextra

- Tepi tumpul

- Permukaan rata

- Konsistensi kenyal

Lien : - teraba schuffner 2

Perkusi : Pekak alih (+), pekak sisi (+)

Auskultasi : BU (+) menurun

- Pemeriksaan ekstremitas

Superior : ikterik (+/+) eritema Palmaris (+/+),white nail (+/+),

clubbing finger (-/-)

Inferior : ikterik (+/+), white nail (+/+), clubbing finger (-/-)

c. Pemeriksaan Laboratorium

10


11/14

Anti HCV : positif

10. Terangkan pemilihan pengelolaan dengan literatur

Non farmakologis

a. diet TKTP

b. Bed rest

c. Diet rendah garam 0,5 gr/hari

Farmakologis

a. IVFD RL 20 tetes/ menit

b. Inj. Cefotaxim 2 x 1 gr iv

c. Aminofusin hepar 1flabot/hari

d. Kaltofren supp 1x1

e. Inj. Furosemid 1-1-0

f. Curcuma 2x1

g. P.O Inpepsa syr 3x1 C

11. Prognosis

Dubia ad malam

Prognosis hepatitis kronik sangat bervariasi. Pada sebagian kasus penyakit

berjalan ringan dengan perbaikan biokimia , terjadi secara spontan dalam 1-3

tahun. Pada kasus lainnya hepatitis kronik persisten dan kronik aktif berubah

menjadi keadaan yang lebih serius bahkan berlanjut menjadi koma hepatikum,

sirosis. Secara keseluruhan walaupun terdapat kelainan biokimiawi pasien tetap

asimptomatik dapat atau jarang terjadi kegagalan hati.

DAFTAR PUSTAKA

11


12/14

1. Hendra Raharja, Hepatitis Kronik. Dalam : Buku AjarIlmu Penyakit

Dalam, jilid I, Ed.3 , Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1997. Hal : 262 270

2. Robins&Kumar, Hepatitis Kronik. Dalam : Buku Ajar PatologiII, Edisi

4, Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomi FK UNAIR, EGC, Jakarta, 1995.

Hal : 335-346

3. Sujono Hadi, Hepatitis Kronik. Dalam : Gastroenterologi, Alumni,

Bandung, 1991. Hal : 314-346

PRESENTASI KASUS

12


13/14


14/14

HEPATITIS KRONIK

Diajukan untuk memenuhi syarat

mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: September 2010

Disusun oleh:

Irma Fatma Rahayu

0920.221.110

Pembimbing,

Dr. I Gede Arinton, Sp.PD, M.Kom. MMR

14

Documents

hepatitis kronik tn.C