U. N. Jos Faustino Snchez Carrin
CHRISTIAN VERDE CHAUPIS
VII ciclo
ING. QUMICA
HELICOBACTER PYLORI
PRIMERAS EVIDENCIASDESDE LOS TIEMPOS DE SOCRATES. 1875,
CIENTIFICOS ALEMANES. 1892, EL INVESTIGADOR ITALIANO GIULIO
BIZZOZERO. 1899 Dr. WALERY JAWORSKI
El Investigador GIULIO BIZZOZERO.
Dr. WALERY JAWORSKI
DESCUBRIMIENTO Y AISLAMIENTOEn 1979, R. Warren not la presencia
de estas bacterias en biopsias gstricas. En 1982 J. B. Marshall y
R. Warren aislaron por primera vez a esta bacteria, gramnegativa,
microaerofilica y de forma espiralada.
Dr. Robin Warren y el Dr. Barry Marshall.. Ellos compartieron el
Premio Nobel por su descubrimiento del Helicobacter pylori y su
papel en las enfermedades del estmago.
En 1985 B. Marshall bebi una suspensin de la bacteria,
infectndose as mismo. De esta manera se lleg a establecer la
PATOGENOCIDAD de la bacteria en relacin con la Gastritis Gstrica
aguada y crnica. Primero fue conocido como Campylobacter pyloridis
pero en 1989 se cambio su nombre a Helicobacter Pylori.
Personas infectadas con H. pylori padecen de una gastritis
crnica.
Micrografa electrnica (EM) de Helicobacter pylori
ESTRUCTURA DE LA BACTERIABacteria gramnegativa de forma espiral,
de 3 m de largo y 0.5 m de dimetro aproximadamente, tiene de 4 a 6
flagelos, es microaerofilica. Usa el hidrogeno y la metano gnesis
como fuente de energa. Vive en la capa de mucus del estomago donde
esta parcialmente protegido del jugo gstrico.
Esta bacteria produce grandes cantidades de la enzima ureasa, la
cual descompone la urea en amonaco y dixido de carbono . Lo cual le
proporciona una capa alcalina que lo protege de los jugos
gstricos.
La infeccin se adquiere a edades tempranas, y a medida que la
edad de la persona avanza se producen los sntomas. Pasando primero
por una gastritis, para luego formar las ulceras y posteriormente
el cancere gstrico.
La prevalecencia de la infeccin por el Helicobacter pylori varia
con el estatus socioeconmico de la poblacin. Las cifras de infeccin
en pases tercermundistas son bastante alarmantes. La va mas
probable de contaminacin es la feco-oral, y se le atribuye un papel
fundamental a las aguas de consumo contaminadas.
Prevalencia del Helicobacter pylori en el mundo.
Transmisin de la infeccin por H. pylori.
El agua potable puede ser una fuente de la infeccin por H.
pylori. Klein en un estudio en Per mostr la importancia del agua
como factor de infeccin: los nios de familias que tomaban agua del
exterior estaban tres veces ms infectados que aqullos de familias
que consuman agua de su propia casa. En Colombia la infeccin de H.
pylori se ha asociado a nadar mas de una vez por ao e, arroyos y
estanques de agua potable. En Amrica del sur Hopkins y otros ,
encontraron que los nios chilenos que consumen sin cocer verduras
contaminadas con aguan sin tratar tienen mayor probabilidad de
infectarse con H. pylori.
MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LAS ULCERAS ESTOMACALES
ORIGINADA POR AGUAS CONTAMINADAS
Las ulceras estomacales mayormente son provocadas la bacteria
Helicobacter pylori que se encuentran en las aguas contaminadas; El
Helicobacter Pylori es una bacteria que vive en el agua contaminada
y de aqu se propaga a la tierra, alimentos etc. y se disemina a la
poblacin general. Por ello presentamos los siguientes mtodos de
tratamiento de aguas:
CLORACIN:Muchos se preguntarn cmo es que la cloracin puede
eliminar a los agentes patgenos, esta explicacin tambin tiene su
historia; en 1881 el bacterilogo Robert Koch demostr que el
hipoclorito poda destruir cultivos puros de bacterias; sus
observaciones aseguraban que las clulas bacterianas dosificadas con
cloro liberan cidos nuclicos, protenas y potasio; y las funciones
de la membrana resultaban afectadas por el cloro.
Cuando el Cl2 se disuelve en agua, se hidroliza rpidamente para
generar cido hipocloroso y cido clorhdrico. Cl2 + H2O HClO + H+
HClO + HCl ClO
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CLORACIN DEL AGUA.
TIEMPO Y CONCENTRACIN.
Un cloro residual libre de 0.5 mg/L en un tiempo de reaccin de
10 minutos a un pH de 7.0 eliminar bacterias igual que un cloro
residual combinado de 0.60 mg/L en un tiempo de reaccin de 60
minutos.
TEMPERATURA
Para lograr la misma accin bactericida a 45C en comparacin con
una temperatura de 21C, siendo iguales todos los dems factores, la
concentracin de cloro residual combinado debe ser mas del doble de
la concentracin del cloro residual libre.
PH:
A un pH de 6.5 y una temperatura de 21C, 0.3 mg/L de Cl2
residual combinado causan un efecto letal en las bacterias. A un pH
de 7.0 y una temperatura de 21C, 0.6 mg/L de Cl2 residual combinado
causan un efecto letal en las bacterias. A un pH de 8.5 y una
temperatura de 21C, 1.20 mg/L de Cl2 residual combinado causan un
efecto letal en las bacterias.
OZONIZACIN:
El ozono mata a la bacteria por medio de la ruptura de la
membrana celular. Este proceso, conocido como destruccin de clulas
por lisina, produce la dispersin del citoplasma celular en el agua:
los lpidos insaturados son los componentes mayoritarios de la
membrana citoplasmtica que posee las bacterias, el ozono ataca los
enlaces olefnicos lo que da lugar a la formacin de un oznido. Esta
accin comienza la destruccin de la capacidad de la clula de
funcionar y hasta puede ser suficiente para causar la muerte de
clulas ms dbiles.
Este oznido tiene un alto potencial de oxidacin, es inestable, y
ejerce su propia accin de desinfeccin atacando enzimas, grupos
sulfridrilo o aldehdos, liberando compuestos peroxiles , que son
tambin desinfectantes, todo esto conduce como se ha dicho antes a
la dispersin del citoplasma y por consiguiente a la muerte del
microorganismo. En cambio, el cloro debe introducirse a travs de la
pared celular de la bacteria y difundirse dentro del citoplasma,
accin que depende en alto grado del tiempo de contacto.
