Fouba 2 2004 Completa Carcer Bucal

1Revista de la Facultad de Odontologa (UBA) Ao 2004 Vol. 19 N 47

rgano Oficial de la Facultad de Odontologa de la Universidad de Buenos Aires

Revista de la

FACULTAD DE ODONTOLOGA

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Revista de laFACULTAD DE ODONTOLOGA

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

ISSN: 0326-632X (impreso)ISSN: 1668-8538 (en lnea)

Ao 2004 Volumen 19 Nmero 47 Pginas 1-64Universidad de Buenos Aires

E D I T O R : Prof. Dr. Enri Santiago Borda

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A S E S O R D E L A E D I C I N O N L I N E :Prof. Dr. Jorge Emilio Ponce-Hornos

E D I C I N Y P U B L I C A C I N :Fundacin de la Facultad de Odontologa Universidad de Buenos Aires

D I A G R A M A C I N Y G R F I C A :Gabriel Castro

4 Revista de la Facultad de Odontologa (UBA) Ao 2004 Vol. 19 N 47

Revista de la Facultad de Odontologa expresa su reconocimiento a la FUNDACIN DE LA FACULTAD

DE ODONTOLOGA y a las Empresas AP MUEBLES, COLGATE, DENCORP S.A., DENTAL MEDRANO S.A.,

EL EMPORIO, GADOR, GRIMBERG DENTAL CENTER S.A., INSTALACIONES ODONTOLGICAS INTE-

GRALES S.A.C.I., LABORATORIO CARLOS DELEA, LABORATORIO DENTAL CASAS, LABORATORIO

DENTAL JAIME, LABORATORIO ODONTOLOGICO MODELO, LABORATORIO TCNICO DENTAL

TULLI, MACRODENT S.A., MUNTAL S.A., JUAN NOVACEK S.A., ORAL-B, ORTHODONTIKA, PALLA Y

ASOCIADOS, PLUS DENTAL, SMARTCARD SYSTEM S.A., SYNCROTECH S.R.L. y TCBA.


TRABAJOS CIENTFICOS IN EXTENSO

Marcadores histoqumicos de cancerizacin de campo en la mucosa bucal .................................... 9

M. A. Prez, M. E. Itoiz. Ctedra de Anatoma Patolgica, FOUBA.

DIVULGACIN (Resmenes de trabajos publicados en revistas internacionales con referato)

Desarrollo de la masa y la resistencia seas en la mandbula de la rata hembra ............................ 17

M. I. Olivera, C. Bozzini, I. F. Meta, C. E. Bozzini, R. M. Alippi. The development of bone mass and

bone strength in the mandible of the female rat. Growth, Development & Aging 67: 85-93, 2003.

La erupcin y desarrollo dentarios son retardados por la exposicin al uranio .............................. 18

M. M. Pujadas Bigi, L. Lemlich, P. M. Mandalunis, A. M. Ubios. Exposure to uranyl nitrate delays tooth

eruption and development. Health Physics, 84: 163-169, 2003.

TEMAS DE ACTUALIZACIN

Lesiones premalignas o cancerizables de la cavidad oral ................................................................ 21

S. C. Aguas, H. E. Lanfranchi Tizeira. Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II, FOUBA.

Insercin de la Ctedra Clnica I de Prtesis en el nuevo plan de estudios .................................... 31

N. Fassina. Ctedra de Clnica I de Prtesis, FOUBA.

EDUCACIN CONTINUA

Factores y nivel de riesgo de las enfermedades producidas por el biofilm de placa - Primera parte .... 33

S. Piovano. Ctedra de Odontologa Preventiva y Comunitaria, FOUBA.

Revista de laFACULTAD DE ODONTOLOGA

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Ao 2004 Volumen 19 Nmero 47 Pginas 1-64Universidad de Buenos Aires


NOTICIAS

Facultad de Odontologa - UBA. Biblioteca Prof. Dr. Jos Arce - Boletn de Novedades.................. 45

Actividades que desarrolla la Secretara de Extensin Universitaria, docentes auxiliares y

alumnos - Prcticas Solidarias: Atencin de comunidades del Norte Argentino.............................. 49

Odontoarte ...................................................................................................................................... 50

Secretara de Relaciones Internacionales e Institucionales .............................................................. 50

Premio Innovacin Pedaggica...................................................................................................... 50

Momento preanestsico - Alumno E. O. Jasid .................................................................................. 51

A. L. Smerilli. Ctedra de Ciruga y Traumatologa Buco Mxilo Facial, FOUBA.

Ctedra de Ortodoncia: Inauguracin de la Clnica ........................................................................ 52

Nmina de Profesores Emritos y Consultos de la Facultad de Odontologa (UBA) ...................... 53

Abanderado y Escoltas .................................................................................................................... 53

ACTIVIDAD ASISTENCIAL

Clnica para la Atencin de Pacientes de Alto Riesgo 1 (CLAPAR 1) .............................................. 55

A. Squassi. CLAPAR 1, 5 piso Sector A, FOUBA.

Clnica para la Atencin de Pacientes de Alto Riesgo 2 (CLAPAR 2) .............................................. 59

L. Nicolosi, N. Firpo. Ctedra Patologa y Clnica Bucodental I, FOUBA.

PROYECTOS DE INVESTIGACIN EN DESARROLLO

Becas UBA (Rectorado de la Universidad) ...................................................................................... 62

Proyectos Subsidiados por el Programa UBACyT 2004/2007 (Rectorado de la Universidad) ........ 63


Marcadores histoqumicos de cancerizacinde campo en la mucosa bucal

M. A. PREZ*, M. E. ITOIZ

Ctedra de Anatoma Patolgica, Facultad de Odontologa

de la Universidad de Buenos Aires

r e s u m e nEl trmino cancerizacin de campo en la cavidadbucal, se utiliza para definir a una mucosa en la queexisten cambios subclnicos de malignidad debido alos cuales posee un riesgo aumentado de que se pro-duzcan en ella tumores malignos en forma uni o mul-tifocal.Se han postulado mtodos diversos para la deteccintemprana de la cancerizacin de campo, entre los cua-les, los de mayor utilidad potencial son aquellos quepuedan aplicarse al material de biopsias para estudiohistopatolgico de rutina.En este trabajo se analiza la eficacia de tres biomar-cadores histoqumicos de malignidad para detectarcancerizacin de campo en un modelo experimentalde cncer bucal: morfometra de regiones organizado-ras de nucleolo (NORs), anlisis de la ploida, y mar-cacin inmunohistoqumica del factor de crecimientofibroblstico-2 (FGF-2). Los tres detectaron variacio-nes en epitelios cancerizados antes de que se manifies-ten alteraciones histolgicas. Dado que presentandiferencias en cuanto a su facilidad de aplicacin ydiferente sensibilidad para la deteccin de maligni-dad, el uso conjunto de stos o ms marcadores podraaumentar la certeza en la deteccin del potencial demalignidad. PALABRAS CLAVE: Mucosa bucal, Cancerizacin, Cn-cer bucal, Marcadores histoqumicos, Premalignidad.

a b s t r a c tIn the oral cavity, the term field cancerization ser-ves to define a mucosa with subclinical evidence ofmalignant transformation that is at a greater risk ofdeveloping unifocal or multifocal malignant tumors. Several methods have been proposed to perform anearly diagnosis of field cancerized areas. Among thesemethods, the most useful are those that can be appliedto routine biopsy material. The present study evaluates the efficacy of three histo-chemical biomarkers of malignant transformation in the

detection of field cancerization in an experimental modelof oral cancer: morphometry of nucleolar organizerregions (NORs), ploidy analysis, and immunohistoche-mical labeling of the fibroblastic growth factor 2 (FGF-2). All three histochemical markers were capable ofdetecting alterations in cancerized epithelia before histo-logical alterations became evident. Because thesemethods differ in complexity and sensitivity, the joint useof all three markers would contribute to the certainty of adiagnosis of potential malignant transformation. KEY WORDS: Oral mucosa, Cancerization, Oral cancer,Histochemical markers, Premalignancy.

INTRODUCCIN

Los dos tumores malignos ms frecuentes de la bocahumana, el carcinoma de clulas escamosas y el carcino-ma verrugoso, pueden darse en forma multifocal. Poste-riormente al tratamiento de una lesin, con alguna fre-cuencia se observa ocurrencia de segundos tumores pri-marios en otra localizacin. Otro hecho frecuente es laaparicin de lesiones premalignas multifocales o enreas muy extensas de la mucosa. Estas observacionesllevaron a Slaughter y col. (1953)1 a proponer, en un yaclsico trabajo, la hiptesis de cancerizacin de campopara definir a una mucosa con riesgo aumentado demalignizacin como consecuencia de la exposicinrepetida, en reas extensas, a la accin de cancergenos,como el tabaco o el alcohol. La hiptesis de Slaughterfue posteriormente apoyada por trabajos que le dieronsoporte molecular al demostrar alteraciones genticasen amplias regiones de la mucosa de fumadores2, 3.

En este contexto, los biomarcadores de malignidadtienen una gran importancia potencial en el diagnsticoprecoz, en la evaluacin de mrgenes de seguridad pos-quirrgicos, y en la estimacin del riesgo de recurrencia.

Se llaman biomarcadores de malignidad a las reaccio-nes que detectan sustancias o estructuras cuya sola pre-sencia o, si ya existieran en condiciones normales, sus

T r a b a j o s C i e n t f i c o s i n e x t e n s o

Marcadores histoqumicos de cancerizacin de campo en la mucosa bucal M. A. Prez, M. E. Itoiz


variaciones significativas sean indicadoras de actividadmaligna o de grados de malignidad cuando las neopla-sias ya estn instaladas. La mayor parte de los marcado-res de malignidad conocidos son reacciones bioqumi-cas. En nmero menor existen marcadores histoqumi-cos que son reacciones que asocian in situ cambiosbioqumicos con las estructuras celulares que los mani-fiestan, ya que se efectan sobre cortes histolgicos.

En este trabajo comparamos tres marcadores histo-qumicos de malignidad aplicados a la deteccin de lacancerizacin de campo, utilizando el modelo de can-cerizacin qumica de la bolsa de la mejilla del hmster(CBMH). Este modelo es universalmente utilizado paraestudios de cncer bucal. Aprovecha la existencia deuna particularidad anatmica del hmster: un bolsillosituado en el espesor de la mejilla, cubierto por unamucosa igual a la mucosa bucal. Esta estructura, quelos hmsters utilizan fisiolgicamente para el transpor-te de alimentos secos, se puede cancerizar mediante laaplicacin tpica de cancergenos qumicos que actansobre toda la superficie de la mucosa. Con gran repro-ducibilidad se producen en el modelo lesiones prema-lignas y malignas muy similares a las de la boca huma-na. La bolsa se puede evertir fcilmente para el segui-

miento clnico de las lesiones (Figura 1). An despusde tiempos largos de cancerizacin cuando se manifies-tan los carcinomas, coexisten reas de epitelio histol-gicamente normal, tal como sucede en la boca humana(Figura 2). Estas reas normales, pero seguramentecancerizadas, han sido denominadas NUMF, por susiglas en ingls (no unusual microscopic features) yconstituyen un modelo muy adecuado para estudios deefectividad de marcadores de cancerizacin de campo.

MATERIALES Y MTODOS

Se comparan los datos obtenidos en reas NUMF entrabajos previos realizados en el Laboratorio de Histo-qumica de la Ctedra de Anatoma Patolgica(FOUBA), en cada uno de los cuales se estudi laexpresin de un marcador en las diferentes lesiones delmodelo CBMH4,5,6. En los tres trabajos se utiliz elmismo protocolo experimental7,8. La cancerizacin seproduce por la aplicacin tpica de una solucin al0,5% de 7,12-dimetilbenz[a]antraceno (DMBA) en labolsa derecha del hmster, tres veces por semana. Paraeste anlisis comparativo se consideran las bolsas trata-das durante 16 semanas, tiempo en el cual aparecen loscarcinomas. Se utilizaron como control animales trata-dos slo con aceite mineral, el vehculo del cancerge-no. Luego del sacrificio se fijaron fragmentos de las bol-sas en formol o en acetona y se incluyeron en parafinade acuerdo con el procesamiento de rutina para estudiohistopatolgico. Los valores analizados corresponden a8 a 10 animales tratados y 10 a 12 animales control.

Tcnicas histoqumicasRegiones organizadoras de nucleolo

Se denominan NOR por sus siglas en ingls. Sonzonas de ADN que codifican para ARN ribosomal nece-sario para sntesis proteica. Cuando estn transcripcio-nalmente activas se asocian a protenas argiroflicas porlo cual pueden teirse en preparaciones de rutina conuna tcnica de impregnacin argntica9. Se observan en

las preparaciones como es-tructuras intranucleares decolor marrn oscuro, deno-minadas AgNOR. Su nmero,tamao y forma dependen dela intensidad de la actividadde sntesis proteica celular.Las variaciones de estos par-metros con respecto de los delas clulas normales han sidoreiteradamente reportados enla literatura para evaluacinde malignidad10,11.

En este trabajo utilizamosun programa de computacin

Figura 1. Bolsa de la mejilla de hmster evertida para su observacin.

Figura 2. Corte histolgico de bolsa cancerizada durante 16 semanas. Al evertir la bolsa ambasparedes quedan unidas por la adventicia, con el epitelio hacia fuera. Una pieza correspondiente aun corte transversal completo fue doblada sobre s misma para facilitar la preparacin. Se obser-van en el epitelio: A) un carcinoma exoftico; B) un carcinoma endoftico; C) reas de lesiones

displsicas premalignas, y D) reas sin alteraciones microscpicas (NUMF).

M. A. Prez, M. E. Itoiz Marcadores histoqumicos de cancerizacin de campo en la mucosa bucal


para anlisis de imgenes dis-ponible en el Laboratorio deMicroespectrofotometra delCONICET, instalado en laComisin Nacional de Ener-ga Atmica (LANAIS-MEF),para evaluar los siguientesparmetros en preparacionesde bolsas normales y canceri-zadas: nmero de AgNORspor ncleo (nNOR); volumenindividual promedio de losAgNORs (VNOR); volumentotal de sustancia AgNOR porncleo (TVNOR); e indicadorde forma o ndice de contor-no de los AgNOR (CINOR).

Anlisis de la ploidaSe tieron cortes de bolsas

normales y cancerizadas con la reaccin de Feulgen12

que es estequiomtrica para demostracin de ADN. Lacantidad de coloracin de cada ncleo se midi en elsoftware DNA-IBAS en el LANAIS-MEF arriba mencio-nado. Se tom el valor de linfocitos contenidos en losmismos cortes como control de valor diploide (2c). Elprograma proporciona, adems de los clsicos histogra-mas de ploida utilizados en el diagnstico y pronsticode tumores13, distintos ndices numricos de maligni-dad. En este trabajo consideramos como ms significati-vos: el ndice de ploida, que es la relacin entre el valorpromedio de los ncleos medidos y el valor control delos linfocitos, y el ndice de aneuploida, o 5cER (5cExceeding Rate), que es el porcentaje de ncleos convalores de ADN mayores a 5c.

Expresin de factor de crecimiento fibroblstico-2(FGF-2)

En la mucosa bucal el factor de crecimiento fibrobls-tico interviene en la transmisin de seales entre el epi-telio y el conectivo para producir crecimiento epidrmi-co, angiognesis, y produccin de colgeno. Se expresaen forma aberrante en la tumorignesis. En este trabajose utiliz una tcnica inmunohistoqumica para demos-tracin de FGF-2 en muestras de bolsas fijadas en aceto-na, utilizando como anticuerpo primario un monoclo-nal anti-FGF-2 humano (Santa Cruz Biotechnology).

RESULTADOS

La observacin microscpica de los epitelios NUMFde las bolsas cancerizadas revel en general AgNORs demayor tamao y de forma algo ms irregular al compa-rarlas con los controles (Figura 3). El anlisis de imge-nes corrobor estas observaciones. El Cuadro 1 mues-

tra los valores obtenidos. No se obtuvieron diferenciassignificativas en el nmero de NORs por ncleo, perolos otros tres parmetros estudiados resultaron signifi-cativamente diferentes.

El anlisis de la ploida revel en las reas NUMF unamayor cantidad de clulas en la regin de los histogra-mas entre 2c y 4c al compararlos con los histogramas delcontrol. Esto indica una mayor actividad proliferativa.

Figura 3. Tincin de AgNORs en: A) epitelio de bolsa control y B) epitelio NUMF en bolsa cancerizada durante 16 semanas, donde se observan AgNORs de mayor tamao.

CUADRO 1. Evaluacin morfomtrica de regiones organizadoras de nucleolo en epitelio de bolsas de mejilla

de hmster sin alteraciones histolgicas, no tratadas(CONTROL) y tratadas con cancergeno (NUMF).

nNOR: nmero de NOR por ncleo; VNOR: volumen individual de NOR;TVNOR: volumen total de AgNOR por ncleo; CINOR: ndice de irregula-ridad de forma. *ANOVA: p

Marcadores histoqumicos de cancerizacin de campo en la mucosa bucal M. A. Prez, M. E. Itoiz


Los dos ndices analizados mostraron valores signifi-cativamente diferentes entre reas NUMF y control(Cuadro 2). El dato ms relevante se obtuvo con elndice 5cER. El valor de 0,33% est dentro del errormetodolgico, pero el valor de 5,70% indica que muchasreas NUMF tienen un nmero considerable de clulascon contenido aneuploide de ADN.

El FGF-2 se expresa en las bolsas de hmsters norma-les o tratadas slo con el vehculo, en el citoplasma de lasclulas basales. En las bolsas cancerizadas, las regionesNUMF muestran un patrn marcadamente alterado en elcual, adems de las clulas basales, las clulas suprabasa-les aisladas o en grupos expresan el factor (Figura 4). Seefectu un conteo por anlisis de imgenes de las clulassuprabasales reactivas realizado en 8 casos cancerizados,en los cuales se midieron reas al azar correspondientes a1.500 a 2.000 m lineales de superficie de epiteliosNUMF de cada caso. El valor resultante expresado comorelacin de clulas suprabasales marcadas sobre el totalde clulas fue de 0,150,08. En ningn caso control seencontraron clulas suprabasales marcadas.

DISCUSIN

Los tres marcadores analizados han resultado, en elmodelo utilizado, ser eficaces en la deteccin de cance-rizacin de campo, antes de la aparicin de cambiosmorfolgicos. Los tres pueden ser aplicados a materialde biopsias humanas tomado para estudio histopatol-gico.

Existe abundante literatura sobre la utilidad de lamarcacin de AgNORs en el diagnstico y seguimientode entidades neoplsicas10,11,14. En nuestro laboratoriodemostramos tambin que pueden detectarse con este

mtodo variaciones atribui-bles a la cancerizacin decampo, tomando como mode-lo el epitelio no invasor, cer-cano a carcinomas bucaleshumanos15. No obstante, debetenerse en cuenta que lasvariaciones de AgNOR no sonindicadores directos de trans-formacin maligna sino querevelan cambios en la activi-dad de sntesis proteica que sibien son una de las caracters-ticas importantes de las clu-las malignas, tambin tienenlugar en otras situacionesnormales o patolgicas. Den-tro de este contexto es quedeben considerarse a lasAgNORs como marcadoras deriesgo aumentado de maligni-

dad. Su demostracin se realiza con una tcnica sencillaque puede implementarse entre las tcnicas de rutinade los laboratorios de Patologa Quirrgica pero para suevaluacin subjetiva se requiere un importante entrena-miento en las imgenes normales, por lo que resulta demucho mayor seguridad, la evaluacin objetiva con unprograma de anlisis de imgenes.

El anlisis de la ploida en cortes histolgicos requie-re siempre la medicin del ADN de cada ncleo revela-do por una reaccin cuidadosamente estandardizada yevaluado con citofotmetro o analizador de imgenes.Es algo ms difcil de implementar en los laboratoriosde rutina pero se brinda como servicio en laboratoriosespecializados. Es un mtodo de reconocida aplicacinal diagnstico y pronstico de neoplasias malignas13,pero hasta el momento no se haba reportado su aplica-cin a la deteccin de cancerizacin de campo en lamucosa bucal. De las tres tcnicas analizadas en el pre-sente trabajo es, sin duda, la de mayor objetividad.Valores del ndice 5cER mayores al producido por fac-tores metodolgicos, indican inequvocamente la pre-sencia de aneuploidas, dado que ninguna clula epite-lial normal excede el valor diploide (2c) en reposo, o 4c(tetraploide) en la divisin celular normal. La presenciade clulas aneuploides no significa necesariamente laprogresin a neoplasia clnica, pero s indica segura-mente un riesgo aumentado de malignizacin.

El anlisis de la expresin del FGF-2 puede ser apli-cado a biopsias de rutina pero requiere una toma adi-cional, dado que deben ser fijadas en acetona en lugarde la fijacin formlica convencional. Su deteccin esrelativamente sencilla y las alteraciones en los camposcancerizados en nuestro modelo fueron muy objetivasdado que se evidencian por la sola presencia de clulasmarcadas en los estratos suprabasales. No obstante, la

Figura 4. Expresin de FGF-2 en A) epitelio de bolsa normal con marcacin en la capa basal y B) epitelio NUMF en bolsa cancerizada, donde se observan adems clulas marcadas en los

estratos suprabasales.

M. A. Prez, M. E. Itoiz Marcadores histoqumicos de cancerizacin de campo en la mucosa bucal


utilidad de este marcador debe ser ms evaluada, dadoque no se conoce su aplicacin al estudio de neoplasiasbucales ni se han reportado estudios relativos a varia-ciones semejantes a las encontradas en nuestro modeloque hubieren sido producidas por otras lesiones noneoplsicas.

Dado que todos los marcadores de malignizacin estu-diados hasta el momento en la mucosa bucal presentangrados de certeza muy variables en funcin del tipo delesin y de su localizacin, la utilizacin de una baterade marcadores podra aumentar la exactitud del diagns-tico y pronstico. As por ejemplo, si se comprobara latransferencia a la clnica de los datos experimentales arri-ba mencionados, la deteccin precoz de un campo can-cerizado en la mucosa bucal, sin manifestaciones clni-cas, podra basarse en la conjuncin de un epitelio conploida alterada, aumentos del volumen y cambios deforma de las AgNORs y expresin aumentada de FGF-2.

BIBLIOGRAFA

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3) Brennan JA, Boyle JO, Koch WM, Goodman SN, Hruban RH, EbyYJ, Couch MJ, Forastiere AA, Sidransky D: Association between ciga-rette smoking and mutation of the p53 gene in squamous-cell carci-noma of the head and neck. N Engl J Med 332: 712-717, 1995.

4) Schwint AE, Folco A, Morales A, Cabrini RL, Itoiz ME:AgNOR mark epithelial foci undergoing malignant transforma-tion in hamster cheek pouch carcinogenesis. J Oral Pathol Med25: 20-24, 1996.

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6) Raimondi AR, Molinolo AA, Itoiz ME: Role of fibroblast growthfactor-2 in the epithelium-connective tissue interactions during expe-rimental oral carcinogenesis (enviado a publicacin).

7) Salley JJ: Experimental carcinogenesis in the cheek pouch ofthe Syrian hamster. J Dent Res 33: 253-262, 1954.

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12) Feulgen RY, Rossenbeck H: Mikroskopischemischer Nach-weis einer Nucleinsure von Typus der Thimonucleinsure unddie darauf beruhende elektive Farbung von Zellkernen inMikroskopischen Prparaten. Ztschr F Phisiol Chem 135: 203-248, 1924.

13) Abou-Rebyeh H, Borgmann V, Nagel R, Al Abadi H: DNAploidy is a valuable predictor for prognosis of patients with resec-ted renal cell carcinoma. Cancer 92: 2280-2285, 2001.

14) fner D, Aubele M, Biesterfeld S, Derenzini M, Gimnez-MasJ, Hufnagl P, Ploton D, Trere D, Rschoff J: Guidelines for AgNORcuantification. Committee on AgNOR Quantification within ESP.Virchows Arch 427: 341, 1995.

15) Schwint A, Lanfranchi H, Cabrini R, Savino T, Marschoff E, ItoizM. Nucleolar organizer regions in lining epithelium adjacent to squa-mous cell carcinoma of oral mucosa. Cancer 73: 2674-2679, 1994.


D i v u l g a c i n

Desarrollo de la masa y la resistencia seasen la mandbula de la rata hembra

M. I. OLIVERA, C. BOZZINI, I. F. META, C. E. BOZZINI, R. M. ALIPPI

The development of bone mass and bone strength in the mandible of the female rat

Growth, Development & Aging 67: 85-93, 2003

El crecimiento corporal y su consecuencia, el creci-miento y desarrollo seo, son influidos por mltiplesfactores de distinto origen, entre los que se destacan elgentico, el endcrino, el nutricional y el ambiental.Una amplia variedad de modelos animales han sidoempleados para obtener informacin sobre problemasrelacionados con el crecimiento mandibular y crneo-facial, normal y anormal. Muchos de estos estudiosfocalizan su atencin en las dimensiones seas, a pesarque la masa y la resistencia seas son funcionalmentems importantes. El presente trabajo provee informa-cin basal sobre el patrn de crecimiento, la masa y laresistencia sea de la mandbula de rata. Los datos obte-nidos entre los 21 y 180 das de vida postnatal puedencontribuir como referencia para el diseo de estudiosexperimentales, relacionados especialmente con el cre-cimiento compensatorio y como contribucin para laclnica mdica, la cual deber evaluar los resultadospublicados en animales experimentales para su valida-cin y potencial extrapolacin. Se utilizaron 50 ratasWistar hembras alimentadas ad libitum con una dietaque permite el crecimiento normal de la mandbula.Grupos de 5 ratas fueron seleccionadas aleatoriamente adiferentes tiempos entre los 21 y 180 das de vida. Elcrecimiento mandibular, en funcin de la edad cronol-gica, fue estimado a partir del registro del peso y demediciones efectuadas entre puntos establecidos de laanatoma mandibular que incluyen: longitud, altura,rea, longitud alveolar, longitud interalveolar, parteanterior y posterior. La masa sea mandibular fue eva-luada en funcin de la concentracin mineral del mate-rial, considerada correlativa de su rigidez intrnseca, poranlisis post-calcinacin, expresado como mg de calciopresentes en las cenizas de la hemimandbula izquierday estimada mediante espectrofotometra de absorcinatmica. La calidad mecnica del hueso mandibular fuedeterminada en el ensayo de flexin a tres puntos en unequipo Instron 4442, que permiti evaluar las siguientespropiedades mecnicas estructurales: resistencia o cargade fractura, carga elstica mxima, rigidez sea en con-diciones elsticas y absorcin elstica de energa. El an-

lisis macroscpico del crecimiento de la mandbula indi-ca que el hueso crece linealmente desde el da 21 hastaaproximadamente el da 90 como consecuencia de lamodelacin sea determinante de cambios de forma ytamao durante el crecimiento. El crecimiento seo fuemayor al doble cuando se evalu a partir del peso corpo-ral, que cuando se consider el rea, la longitud y laaltura mandibular y cuando los parmetros se expresa-ron en funcin del incremento porcentual entre los das21 y 90. Es interesante destacar que: 1) el crecimientorelativo de la longitud y la altura mandibulares fueronsimilares y 2) el crecimiento relativo de la parte poste-rior del hueso (0,10 0,01 mm/d) fue mayor que el de laparte anterior (0,02 0,01 mm/d). Estos hechos indicanque la mandbula de los mamferos crece, primariamen-te, a partir de la porcin posterior por la presencia delcartlago condilar. La masa sea (expresada como canti-dad total de calcio presente en cenizas) aument desdela infancia hasta la adultez a una velocidad de 1,06 0,05 mg/d con un valor mximo de 114,2 4,12mg/Ca2+, valor que puede ser considerado pico de masasea mandibular. Estudios de correlacin permitieroncalcular que la masa sea mandibular es de 7,69 mg Ca/cm2

de rea mandibular o 0,19 mg Ca/mg hueso. La resisten-cia a la fractura, la carga elstica mxima, la absorcinelstica de energa y la rigidez sea en condiciones els-ticas, indicadores de la calidad mecnica del hueso,registraron un aumento lineal desde el da 21 hasta elda 90, no registrndose diferencia significativa entre losdas 90 y 120. El incremento de la rigidez sea y del con-tenido de mineral fue 779% y 712%, respectivamente,desde la infancia hasta la adultez. Este tipo de estudiolongitudinal permiti describir las caractersticas nor-males del crecimiento de la mandbula, el pico de masasea y las propiedades mecnicas estructurales delhueso en la rata. La mandbula alcanza su tamao adul-to, el pico de masa sea y la competencia mecnicaapropiada entre los 90 y los 120 das de vida post-natal.Estudios de correlacin permitieron calcular que lamasa sea mandibular es de 7,69 mg Ca2+/Cm2 de reamandibular o 0,19 mg Ca2+/mg hueso.

D i v u l g a c i n


La erupcin y desarrollo dentarios son retardados por la exposicin al uranio

M. M. PUJADAS BIGI, L. LEMLICH, P. M. MANDALUNIS, A. M. UBIOS

Exposure to uranyl nitrate delays tooth eruption and development

Health Physics, 84: 163-169, 2003

Existe el riesgo de que la poblacin en general seaexpuesta al uranio por su ingesta a partir del consumode aguas o alimentos contaminados. La erupcin y eldesarrollo dentarlos son procesos relacionados quecomienzan en la vida intrauterina y continan hasta laadolescencia, y dado que uno de los mecanismos com-prometidos en la erupcin dentaria es la formacinsea y que est bien documentado que ella es inhibidaen las exposiciones al uranio, el objetivo de este trabajofue estudiar el efecto de la ingesta de uranio en losmencionados procesos. Se emplearon 44 ratas Wistarde 1 y de 7 das de edad a las que se les administr unanica dosis de nitrato de uranilo por administracin

oral forzada a razn de 90 mg/kg de peso. Dos gruposde ratas de las mismas edades que recibieron cantidadesiguales de solucin fisiolgica sirvieron como control.Los animales fueron sacrificados a los 7 das de comen-zado el experimento. De las mandbulas resecadas yprocesadas se obtuvieron cortes histolgcos orientadosen sentido buco-lingual a nivel de la raz mesial reali-zndose estudios histolgicos e histomorfomtricos.Los resultados mostraron que esta dosis aguda de nitra-to de uranilo retarda tanto el desarrollo como la erup-cin dentarias, probablemente debido a su efecto dele-treo sobre las clulas blanco, principalmente osteo-blastos y odontoblastos.


Lesiones premalignas o cancerizables de la cavidad oral

S. C. AGUAS, H. E. LANFRANCHI TIZEIRA

Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II, Facultad de Odontologa


La lesin precancerosa fue descripta por la OMScomo aquel tejido de morfologa alterada con mayorpredisposicin a la cancerizacin (superior al 5%) queel tejido equivalente de apariencia normal, indepen-dientemente de sus caractersticas clnicas o histolgi-cas. Es un estado reversible y no implica necesariamen-te el desarrollo de una neoplasia.

La Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II con-sidera como lesiones precancerosas o cancerizables alas siguientes patologas: la leucoplasia, los lquenes at-picos, las queilitis crnicas y las ulceraciones traumti-cas crnicas.

LEUCOPLASIA

El trmino leucoplasia fue empleado por primera vezen 1877 por Schwimmer para identificar aquellas lesio-nes de la cavidad oral que se manifestaban bajo la formade placas blanquecinas.

La definicin propuesta por la OMS considera comoleucoplasia a toda placa blanca situada sobre la mucosabucal que no puede ser eliminada mediante el raspado oclasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable.Esta descripcin hace referencia a un concepto clnico.

La leucoplasia bucal presenta una prevalencia en lapoblacin general del 1% al 4% 2 siendo relevantes losestudios de Waldrom3 sobre una poblacin de 8.554individuos y de Metha4 sobre 4.734 habitantes, deter-minando una tasa del 4% y 3,48% respectivamente.

Esta afeccin representa una lesin premaligna conun potencial de transformacin entre el 1% al 10%5. Laedad avanzada del paciente posibilita una exposicincelular ms prolongada a los distintos agentes cancer-genos y por lo tanto una mayor posibilidad de maligni-zacin6.

Existe una incidencia superior en el sexo masculino ygrupos de edad comprendida entre 40 y 70 aos.Actualmente se ha incrementado su aparicin en muje-res al generalizarse el hbito de fumar.

En la Argentina, debemos considerar como factor pre-disponente general el Hidroarsenicismo Crnico Regio-nal Endmico (HACRE), cuando la cantidad de arsnicoen el agua de bebida es superior a 0,05 ppm (mg/l),segn la OMS. Esta condicin se da en varias regionesde nuestro pas, Bell Ville (Crdoba) y Monte Quemado(Santiago del Estero). El consumo del agua en estas con-diciones favorece la aparicin de carcinomas.

El hidroarsenicismo crnico regional endmico puededar lugar a:

Queratosis palmo-plantares Leucoplasias Carcinomas espinocelulares Cncer de pulmn y laringe

El arsnico puede ser considerado un progresor deneoplasias ya que tiene accin inhibiendo la sntesis yreparacin de los cidos nucleicos y potencia el daocitogentico iniciado por otros agentes cancergenos.

Numerosas publicaciones han descrito cnceres en lacavidad bucal en pacientes con arsenicismo crnico. Elestudio realizado por Carrica V.7 tuvo como objetivoconocer la prevalencia de la patologa precancerosa oralentre los individuos del rea endmica arsenical de laRepblica Argentina. La OMS recomienda como lmitemximo de cantidad de arsnico permitido en el agua debebida de 0,05 ppm (mg/l). En la zona de estudio de estetrabajo la contaminacin media natural de las aguas debebida supera ampliamente el lmite recomendado. Losautores llegan a la conclusin que residir en zonas arseni-cales es el principal factor de riesgo de lesiones canceriza-bles y el tiempo de exposicin al arsnico es un factor atener en cuenta. Por lo expuesto podemos sealar que elarsnico y sus diferentes compuestos modifican las lesio-nes orales que cursan con una queratinizacin aumenta-da y que son consideradas cancerizables como la leuco-plasia, liquen bucal atpico y las queratosis labiales.

En algunas poblaciones de pases nrdicos, se consi-dera importante la relacin de las lesiones con deficien-

T e m a s d e A c t u a l i z a c i n

Lesiones premalignas o cancerizables de la cavidad oral S. C. Aguas, H. E. Lanfranchi Tizeira


cias nutricionales, en especial anemias sideropnicas(Sndrome de Plummer Vinson). Este sndrome afecta amujeres de mediana edad y presenta atrofia mucosa,lengua roja dolorosa y disfagia, con predisposicin alcarcinoma bucal de clulas escamosas.

Dentro de los factores locales que condicionan la apa-ricin de una leucoplasia bucal podemos citar al taba-co, fumado o mascado, ejerce tres tipos de acciones:mecnica, fsica y qumica; esto es debido a la accindirecta del cigarrillo sobre una misma rea mucosa, porel calor y por sus componentes qumicos. Las leucopla-sias pueden remitir en un 60% en un ao si el hbito defumar cesa8. El alcohol y el trauma dentario y/o protsi-co son otros factores predisponentes.

La relacin entre cncer bucal y algunas lesiones can-cerizables con la cantidad de tabaco consumido permi-ten sugerir que la intensidad de consumo del tabaco esun factor importante a tener en cuenta en la prevencindel cncer bucal. En un estudio realizado entre lasCtedras de Estomatologa de la UBA y de Crdoba, sevieron 337 pacientes, de los cuales 238 (70%) eranfumadores. Se los interrog sobre el tipo de tabaco con-sumido, tiempo y cantidad. El porcentaje de leucopla-sias bucales asociadas al tabaco fue del 90,5%, mientrasque el de cncer bucal asociado al tabaco fue del 71%.Se analiz la cantidad de tabaco consumido por lospacientes fumadores y se los compar usando el test deStudent. Los pacientes con cncer (n=29) haban con-sumido ms cigarrillos (292.504) que los pacientes con

lesiones cancerizables (n=163) (185.082) con unap=0,009.

Entre las distintas lesiones cancerizables se encontra-ron diferentes significancias para un p0,04 entre leu-coplasias n=95 (217.795) en los lquenes atpicos n=18(89.744), queratosis reaccional n=17 (101.512) y lalcera traumtica crnica n=17 (132.881) 9.

Se determin que el consumo de alcohol en pacientescon leucoplasia fue superior al resto de la poblacin, yse sospecha que existe un riesgo mayor cuando se com-binan tabaco y alcohol6. El alcohol tiene la capacidad deirritar a la mucosa y de actuar como solvente de carci-ngenos.

El trauma crnico produce una irritacin continuaque puede actuar como agente hiperplasiante (aumentode espesor del epitelio) o llegar a provocar una solucinde continuidad que favorezca la accin de otros agentespromotores como tabaco, alcohol, cndida albicans ypapiloma virus humano (HPV).

La localizacin ms frecuente de la leucoplasia es enla mucosa yugal, en el rea retrocomisural (forma trian-gular con vrtice posterior y base anterior), siendovariable la incidencia en otras localizaciones bucales(Figura 1). No obstante las lesiones que asientan en lacara ventral de la lengua y el piso de la boca son las quepresentan un riesgo mayor de malignizacin.

Generalmente, las lesiones son asintomticas y sedetectan en forma casual. Las personas fumadoras conestado bucal deficitario y que en algunos casos usanprtesis mal adaptadas, conviven con un malestar per-manente y, por lo tanto, la aparicin de dolor sera indi-cio de una lesin en franca transformacin.

La necesidad de una identificacin correcta de la leuco-plasia, por parte del clnico, ha provocado la aparicin dediversas clasificaciones como la de Grinspan, la deBanoczy, la de la Organizacin Mundial de la Salud y otros.

El primero de ellos sigue una clasificacin que rela-ciona la lesin clnica-semiolgica con la alteracin his-tolgica. Grinspan seala as tres grados que mostra-mos en el Cuadro 1.

La leucoplasia grado I o mancha blanca, se definecomo un cambio de coloracin blanco mate, bien deli-mitada, dispuesta en forma de empedrado o parquetea-do y superficie ligeramente spera a la palpacin.

La leucoplasia grado II, en cambio, presenta relieve,queratosis o placa, por engrosamiento de la capa cr-

CUADRO 1.

Grados Lesin clnica Histologa

Grado I Mancha Orto/Paraqueratosis con ligera acantosis

Grado II Queratosis Hiperqueratosis marcada

Grado III Verrugosidad Hiperqueratosis con papilomatosis

Figura 1. Lesin leucoplsica retrocomisural. Aspecto posqueteado. Paciente mujer fumadora.

S. C. Aguas, H. E. Lanfranchi Tizeira Lesiones premalignas o cancerizables de la cavidad oral


nea, siendo su color ms amarillento, con lmites preci-sos y detectable al tacto.

Por ltimo, se define a la leucoplasia grado III como unalesin verrugosa, proliferante de aspecto similar a la coliflor.

Los otros autores citados tienen clasificaciones exclu-sivamente clnicas pero comparables. As, Banoczy lasdivide en leucoplasia simple, verrugosa y erosiva; y laOrganizacin Mundial de la Salud clasifica a las leuco-plasias en homogneas y moteadas o nodulares, stasltimas con gran poder de transformacin.

El Cuadro 2 muestra las clasificaciones que ya hemosmencionado.

Todas estas clasificaciones orientan al clnico en eldiagnstico, pero nunca deber conformarse nica-mente con ellas, ya que, en ocasiones, al hacer elcorrespondiente estudio histopatolgico puede encon-trar un carcinoma in situ o invasor.

Las leucoplasias pueden ser primarias o secundarias.Ello depende del lugar de asiento, que puede ser sobremucosa aparentemente sana o que evolucionen secun-dariamente a otras lesiones como lquenes, enfermeda-des ampollares y/o candidiasis crnicas.

Las leucoplasias pueden sufrir complicaciones porsobreinfeccin con cndida albicans y por HPV, y tam-bin pueden erosionarse.

En el trabajo sobre la deteccin de HPV en lesionesorales del ao 2000, Furrer VE y col. han demostradoque la totalidad de los pacientes estudiados con lesio-nes premalignas y malignas tienen HPV: 34% positivopara HPV 16, y 27% positivo para HPV 18, en lesionespremalignas; y 39% positivos para ms de un tipo deHPV. Esto confirma el alto riesgo de los tipos de HPV16 y 18 asociados a la aparicin del carcinoma de clu-las escamosas. Un metaanlisis realizado sobre 4.680biopsias para determinar el riesgo de infeccin por HPVen mucosa oral normal comparado con precncer ycncer demostr la deteccin de HPV 2 a 3 veces mayoren precncer de mucosa oral, y de 4 a 7 veces mayor encarcinoma oral comparado con mucosa oral normal11.

HistopatologaSe pueden reconocer varios tipos de cuadros micros-

cpicos que pueden aparecer solos o combinados enuna misma lesin leucoplasia.

La hiperqueratosis se caracteriza por un estrato cr-neo (epitelio hiperortoqueratinizado), con un estrato

espinoso de espesor variable y un estrato granulosoprominente. Los brotes epiteliales pueden estar algoprofundizados. El tejido conectivo subepitelial no pre-senta generalmente infiltrado inflamatorio.

La hiperplasia epitelial muestra un epitelio engrosadoen su totalidad con un aumento del ndice mittico dela capa basal y un aumento de la queratinizacin, quefrecuentemente se manifiesta con una hiperparaquera-tosis, aunque tambin puede darse la hiperortoquerato-sis. El tejido conectivo presenta frecuentemente infil-trado linfoplasmocitario y, algunas veces, un infiltradoagudo.

La mayor parte de las leucoplasias con marcada infil-tracin inflamatoria estn asociadas con la presencia decndida albicans.

En la displasia epitelial se pierde la clara limitacinentre los estratos. Hay un marcado aumento del ndicemittico con atipas nucleares, hipercromatismo y alte-raciones de la polaridad celular.

La disqueratosis es frecuente. El estrato crneo puedefaltar pero, si est presente, el predominio es hiperpara-querattico con un conectivo con grados variables deinflamacin.

Palatitis nicotnica o uranitis nicotnicaSon los trminos usados para denominar a la lesin

blanca hiperquerattica y acantsica propia de los gran-des fumadores, y que se localiza en el paladar.

Adems de esta lesin se observan numerosas ppu-las pequeas rojas ligeramente umbilicadas y de super-ficie spera. Las ppulas son los conductos de las gln-dulas salivales menores que presentan dilatacin ymetaplasia de su epitelio.

Esta localizacin no parece predisponer a la maligni-dad, diferente a lo que ocurre con las dems regiones dela mucosa bucal. Si el consumo de tabaco cesa, la urani-tis nicotnica tiende a resolverse.

La estomatitis nicotnica debe considerarse como unindicador potencial de alteraciones epiteliales impor-tantes en otros sitios (Regezi-Sciubba)12.

El diagnstico diferencial de la leucoplasia debe hacer-se con:

el liquen queratsico, la candidiasis crnica o cndida leucoplasia, el leucoedema, y la leucoplasia vellosa por VEB (Epstein Barr).

CUADRO 2.

Grinspan10 Banoczy5 OMS1

Grado I o mancha Grado II o queratosis SimpleHomognea

Grado III o verrugosa Verrugosa

Erosin (agregada) Erosiva Moteada o Nodular



Por otra parte, la tansformacin maligna de la lesinleucoplsica puede derivar en:

Carcinoma in situ Carcinoma epidermoide infiltrante, o Carcinoma verrugoso o Papilomatosis florida.

Existen leucoplasias con mejor pronstico que otras.Entre las de mejor pronstico podemos mencionar:

las ortoqueratsicas, sin atipas celulares, sin atrofias epiteliales, las secundarias, las homogneas, las de grado I, y las localizadas en paladar.

Y entre las leucoplasias de peor pronstico se encuentran: las paraqueratsicas, con atipas celulares, con atrofias epiteliales, las primitivas, las de grado III, las erosivas-moteadas, y las de localizaciones linguales (cara ventral), piso

de boca y labial.

LIQUEN DE LA MUCOSA BUCAL

El liquen plano es una enfermedad de etiologa des-conocida que afecta la piel, las uas, el cuero cabelludoy la mucosa oral, con una histologa caracterstica ycurso crnico. Las manifestaciones orales puedenacompaar o preceder a las lesiones cutneas. Tambines habitual hallar lquenes de localizaciones exclusiva-mente bucales.

La OMS incluye al liquen de la mucosa bucal dentrodel concepto de condicin precancerosa, considerndo-lo como un estado generalizado que se correlaciona conun riesgo significativamente mayor de cncer.

En la Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II deFOUBA se pudo demostrar por sus estudios epidemio-lgicos que las formas atpicas de lquenes tienen unalto porcentaje (6,3%)1 de transformacin maligna degran significancia, siendo para nosotros una verdaderalesin precancerosa.

EpidemiologaLa incidencia en la poblacin general va del 0,02 al

1,2%, la edad tiene un rango entre 40 y 70 aos, confranco predominio en el sexo femenino con una rela-cin 2:1 2.

En el trabajo realizado entre poblaciones de BuenosAires y Crdoba por Femopase y col. en 1997, de unaserie de 9.021 pacientes se confirm la asociacin entreel hbito de fumar y la leucoplasia. En Crdoba existe

una prevalencia de leucoplasia donde la poblacin esmuy fumadora, y en Buenos aires se observan mslesiones de liquen plano bucal asociado a gran distrs3.

EtiopatogeniaLa teora a la que ms importancia se le da en este

momento es la autoinmune. Fundamentalmente seapoya en la presencia de un infiltrado intenso de linfo-citos T en el corion y zona basal lesional. Estos linfoci-tos, se supone, actuaran contra las clulas basales, detal forma que al no reconocerlas como normales lasdestruiran por un mecanismo de hipersensibilidadretardada (Bagan S., Vera Sempere).

Los antgenos desconocidos seran presentados a lasclulas T por las clulas de Langherhans. En conse-cuencia, se desencadenara una accin citotxica con-tra las clulas epiteliales con fenmenos de vasculitis yactivacin de monocitos. Estos ltimos liberaran radi-cales libres y enzimas lisosmicas que traern ms vas-culitis, degradacin y necrosis. Estas enzimas lisosmi-cas degradaran la membrana basal y su permeabilidadselectiva facilitando la difusin y atrapamiento de clu-las inflamatorias, inmunoglobulinas, complemento yfibringeno (Ig, C3 y fibringeno).

No hay que olvidar la predisposicin gentica de laenfermedad. As se ha informado la asociacin entre elliquen plano y determinados antgenos de histocompa-tibilidad:

HLA - AB HLA - B7 HLA - A28 HLA - DR1 HLA - DOW

Las modificaciones del patrn vascular (en volu-men) demostrado en el estudio de Lpez de Blanc ycol. en 1996, podran jugar un rol en la etiopatogeniadel liquen plano bucal y sugieren que la observacinde estos cambios podran ser un elemento til en eldiagnstico histopatolgico, sobre todo de la formaqueratsica4.

HistopatologaLos siguientes son criterios para el diagnstico de un

liquen: Hiperqueratosis. Degeneracin hidrpica de la basal (clulas basales

degeneradas y edematizadas, que llegan a unirseformando cavidades).

Cuerpos coloides o De Civatte (queratinocitos necr-ticos por la degeneracin de las clulas basales).

Infiltrado drmico yuxtaepitelial (banda densa declulas linfocticas T con algunos macrfagos).

Cuando las reas de degeneracin hidrpica seunen unas a otras pueden dar lugar a una ampollasubepitelial.



Aspectos clnicos del liquenExisten formas tpicas, no precancerosas, con formas

clnicas de aspecto variado, que muestran dibujos decolor blanquecino con diversas disposiciones: arbori-forme, puntiforme, red y dendrtica. La morfologamuestra lneas ligeramente elevadas (estras de Wic-kham) de color blanco azulado que encierran reas demucosa de apariencia normal. Generalmente la lesines asintomtica.

La localizacin preferencial es la mucosa yugal, en eltercio posterior y de forma simtrica. Pero puede exten-derse a cualquier localizacin oral, as como en la peri-feria de las formas clnicas atpicas.

Tambin existen formas atpicas del liquen bucal queson consideradas cancerizables. Podemos mencionar:

el liquen erosivo (pseudovegetante), el liquen ampollar, el liquen atrfico, y el liquen queratsico.

La localizacin es coincidente con la de las formas delquenes tpicos: en la zona posterior de la mucosayugal. Desde all se extiende a otras zonas de la mucosabucal, con sintomatologa de ardor y dolor, y siempreacompaado de formas de liquen tpico.

Desarrollaremos a continuacin estas cuatro formasatpicas de liquen bucal mencionadas.

Liquen plano erosivoEn esta lesin se observan reas erosivas por la exis-

tencia de soluciones de continuidad en el epitelio. Sucolor es rojo intenso y est rodeado de formas reticula-res blancas. Es muy doloroso y dificulta la ingesta dealimentos.

Es importante tambin detectar traumas agregadospor mala posicin dentaria, bordes filosos o prtesismal adaptadas, sobre todo en momentos de funcionali-dad, como por ejemplo en la apertura/cierre y losmomentos deglutorios.

Esta forma atpica puede ser erosiva primitiva o pro-ducto de una complicacin de un liquen tpico. Engeneral, evoluciona en forma crnica, con brotes dereagudizacin.

La histologa revela adelgazamiento epitelial que, enciertos sectores, desaparece por completo.

En la lengua no es infrecuente observar verdaderasulceraciones que Grinspan ha descripto bajo la deno-minacin de liquen pseudovegetante.

Esta forma clnica tambin puede observarse en lamucosa yugal o los labios, donde el fondo de la lesinhace hernia por los bordes de la solucin de continui-dad epitelial.

Cuando se observa esta forma clnica pseudovege-tante, la superficie de ese sector puede evidenciar uncolor amarillento fibrinoso (lesin elemental: ulcera-cin).

Durante la exploracin, si se tocan las zonas afectadas,se produce dolor y hemorragias. El diagnstico correctodebe lograrse con una biopsia de tejido perilesional.

Liquen ampollarEn ocasiones el liquen ampollar puede preceder al

erosivo. Su forma de aparicin es brusca, caracterizadapor ampollas que se rompen rpidamente dejandozonas erosivas muy dolorosas, que pueden interesarmucosas yugales, lengua, labio, encas, pilares.

La presencia de restos de techos ampollares le da unaspecto penfigoide.

Las ampollas son de ubicacin subepitelial.

Liquen atrficoEste tipo de liquen parece tener una localizacin pre-

ferencial en la lengua, presentndose como una zonadepapilada no indurada, bien destacable del resto de lacara dorsal lingual. Microscpicamente se observa adel-gazamiento y atrofia epitelial. Esta caracterstica es msevidente en lquenes crnicos de larga data, que resul-tan como secuela de la enfermedad y sus tratamientos.La desaparicin de las papilas deja lisa la superficie dor-sal lingual. Cuando la atrofia se localiza en la mucosayugal, la zona se observa algo deprimida, ms plida yfcilmente plegable.

Liquen queratsicoSe manifiesta por zonas blanquecinas en forma de

queratosis o placas, a veces difciles de distinguir deotras leucoplasias.

La localizacin ms frecuente se produce sobre la len-gua, la enca y la mucosa de surcos.

Su verdadera naturaleza puede presumirse clnica-mente cuando coexisten figuras tpicas de liquen en laperiferia. De todos modos, aunque se observen superfi-cies blancas no desprendibles, esta forma de liquensiempre tiende a encerrar zonas de mucosa de aparien-cia sana, como lo hace el liquen tpico; su color siguesiendo blanco azulado.

Ante la duda, el estudio histopatolgico revelar eldiagnstico de certeza.

Tras una afeccin crnica de liquen aparecen en oca-siones reas de hiperpigmentacin (melanosis).

Diagnstico de certezaEl diagnstico de certeza se realiza por: Clnica: reconociendo la morfologa, configuracin

y distribucin de las lesiones en la mucosa bucal,bilaterales, simtricas o de evolucin crnica.

Histologa. Inmunofluorescencia.

Dentro de la investigacin clnica deben tenerse encuenta otros parmetros generales que pueden agravary/o complicar las lesiones de lquenes atpicos.



Entre ellas, se buscar la existencia de diabetes e hiper-tensin, como ha descripto Grinspan. Tambin el estadoheptico2, ya que existen descripciones donde notanaumento de enzimas hepticas desde un 2% a 52% enpacientes con liquen plano5.

Patrone y sus colaboradores6 reportaron una granincidencia de enfermedades hepticas en pacientes conliquen y Graham-Brown y col. describen asociacionesentre el liquen plano y cirrosis biliar primaria7. Ademsse han reportado y descrito asociaciones entre la hepati-tis crnica y el liquen plano que van desde 9,5% a13,5%8,12.

Dentro del interrogatorio al paciente es interesanteinvestigar sobre problemas emocionales en losmomentos de aparicin del liquen o sus reagudiza-ciones. Las lesiones son advertidas en un perodo deuna o dos semanas despus de un estrs emocionalsevero o cuando ha estado sometido a alta tensinnerviosa.

Lowentel y Pisanti9 encontraron una asociacin entreestrs emocional y la forma erosiva del liquen.

Varios autores han demostrado mediante la inmuno-fluorescencia directa una marcada positividad antifibri-na en la membrana basal y la dermis superficial delquenes planos.

Diagnstico diferencial del liquen atpicoEn el caso del liquen erosivo (Figura 2) y/o el liquen

ampollar deben diferenciarse de otras enfermedadesampollares como el penfigoide benigno de las mucosas.Tambin ser necesario descartar el pnfigo vulgar.

Es importante destacar la posibilidad de que las for-mas erosivas y/o ampollares del liquen puedan locali-zarse solamente en enca, y ser una de las causas de loque se denomina Gingivitis Descamativa Crnica. Estosignifica que hay que evitar confundirlo con una enfer-medad de los tejidos de sostn del diente, lo que lleva-ra a un tratamiento periodontal ineficaz.

Otro liquen atpico que lleva a dudas es el queratsi-co con lesiones leucoplsicas. En estos casos, para dife-renciarlos nos valdremos de la clnica, de la histologa yde la inmunofluorescencia.

Pronstico de transformacin malignaEl rango de transformacin maligna va desde 0,3% al

10% (Dechaume et al., 1957) con una media que va del1% al 2%10.

Hay autores que sugieren que los lquenes erosivo yatrfico son los que mayormente se malignizan10,13.

En estudio retrospectivo de 241 pacientes britnicos11

con liquen plano confirmado histolgicamente, obtu-vieron el 3,7% con transformacin a carcinoma espino-celular.

En el trabajo de investigacin epidemiolgica realiza-do en la Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II deFacultad de Odontologa de la Universidad de BuenosAires, sobre 491 lquenes atpicos, con siete aos deseguimiento, encontramos una transformacin malignade alta significancia equivalente al 6,3%.

Es prudente en la prctica, confirmar el diagnsti-co clnico con el histopatolgico, siguiendo alpaciente regularmente, y si es posible de por vida, yaque el riesgo de transformacin maligna es mayorque en la poblacin general. Esto es particularmenteimportante en las formas erosivas, queratsicas yatrficas.

Las localizaciones en donde mayormente se producela transformacin son la lengua y la mucosa yugal.

Transformaciones malignasLos lquenes atpicos pueden llegar a derivar en: Carcinoma verrugoso o Papilomatosis oral florida. Carcinoma in situ. Carcinoma espinocelular.

QUEILITIS CRNICA

Existen alteraciones de la mucosa y semimucosalabial que tambin responden al concepto de lesin pre-cancerosa; es decir que constituyen lesiones que pres-tan una mayor probabilidad estadstica o un riesgomayor para transformarse en cncer.

La bibliografa habla sobre el carcinoma de labiocomo el de mayor frecuencia representando un porcen-taje que va desde 25% al 30% de los cnceres bucales.Tambin es indiscutible que el ms afectado es el labioinferior y de ste la zona de la semimucosa.

Es importante reconocer los factores irritativos direc-tos y crnicos que ejercen su accin. Entre ellos debe-mos nombrar: la luz solar (radiacin ultravioleta) y elhbito de fumar, ya sea cigarrillos o pipas. Hay que con-siderar tambin traumatismos reiterados, por mordis-queos o tics de arrancamiento, quemaduras y perma-

Figura 2. Liquen erosivo. Se observan lesiones blancas de aspecto lineal y zonas rojas que corresponden a erosiones

con sintomatologa dolorosa.



nente exposicin a todo agente climtico por razoneslaborales y/o deportivas.

Las carencias nutricionales, las enfermedades sist-micas, la diabetes, el alcoholismo y el avance de laedad facilitan cambios en los tejidos (elastosis senil),y todos en conjunto favorecen la aparicin del carci-noma.

EpidemiologaLas queilitis crnicas (Figura 3) se observan despus

de los 40 aos en la semimucosa del labio inferior, pre-ferentemente en el sexo masculino, raza blanca, ojosclaros, expuestos al aire libre.

El labio donde asienta una queilitis crnica decaracterstica precancerosa tiene un aspecto clnicoparticular. Es un labio evertido, con flaccidez muscu-lar o sin tonismo muscular, en el que se han perdidolos lmites precisos entre la mucosa y semimucosa yde sta con la piel.

Las lesiones que se presentan generalmente son com-binadas, con escasa o ninguna sintomatologa, que enocasiones muestra sectores atrficos, leucoplsicos opequeas costras hemticas, que alternan entre pero-dos de mejoramientos y recidivas, pero a las que elpaciente resta importancia y no trata.

La elastosis senil es un proceso degenerativo de la pielque puede involucrar a la semimucosa labial inferior.La accin constante de los rayos UV de la luz solar es suagente causante.

Este proceso afecta al tejido conectivo corinico enlas fibras elsticas y colgenas. Por consiguiente, haypoca vascularizacin y atrofia epitelial.

HistologaLa queilitis presenta un epitelio atrfico o hiperplasia

focal e irregular con una superficie de paraqueratosis uortoqueratosis. Puede haber cambios displsicos varia-bles. La caracterstica es una basofilia sbita de la sub-mucosa y la aparicin de vasos telangiectsicos. Tincio-nes especiales para la elastina de alta luz, muestranfibras enrolladas o tortuosas dentro de una masa amor-fa desprovista de una subestructura fibrosa o colgena.La digestin con elastasa elimina el material de pigmen-tacin positiva y confirma la naturaleza de la sustanciacomo elastina.

Las lesiones sobre la semimucosa labial pueden sernicas o mltiples. Para su mejor comprensin puedenclasificarse segn predomine una u otra lesin elemen-tal. As podemos sealar:

Queilitis exfoliativa o descamativa. Queilitis fisuradas o con grietas. Queilitis abrasivas o erosivas. Queilitis mixtas o combinadas.

En los prximos prrafos explicaremos brevementelos distintos tipos de queilitis mencionadas.

Queilitis exfoliativa o descamativaTiene como lesin elemental la escama generalmente

secundaria a otros procesos. Dicha escama est formadapor colgajos celulares que al querer desprenderlos san-gran con facilidad.

Las causas pueden variar, por ejemplo: tics dearrancamiento, exposicin repetida a rayos UV o esta-dos alrgicos y carenciales.

Queilitis abrasiva o erosivaSe la describe como una lesin erosiva roja delimita-

da, con un tamao variable de 5 a 10 mm de dimetro.Posee una superficie brillante y pulida.

Se caracteriza por ser recidivante. Manganotti la des-cribi en 1934 y tres de los 8 casos que present tuvie-ron una transformacin carcinomatosa.

A veces estas queilitis se cubren de costras hemticas.

Queilitis fisurada o con grietasAqu la solucin de continuidad no es en la superfi-

cie, como la anterior, sino perpendicular al labio, esdecir, grietas verticales, que van desde la semimucosa ala mucosa. Muchas veces acompaan a las queilitisexfoliativas y sus causas son semejantes. Pueden sernicas o mltiples y sangrar con facilidad. Cuando sonprofundas es difcil su tratamiento.

Estas queilitis crnicas tienen que ser investigadascon el fin de conocer el tiempo de evolucin de laslesiones y llevar un correcto registro de estos datos.Debe hacerse palpacin del labio con dos dedos, colo-cados por dentro y por fuera, para poder distinguir siexiste alguna induracin en la base de la lesin, sospe-chando cualquier transformacin o cambio que motiveel estudio histopatolgico.

Todo labio con una queilitis crnica es necesario tra-tarlo con medicacin tpica, quitando los factores agra-vantes (tabaco, radiaciones, alcohol y/o trauma) ymejorando el estado bucal. Debe aconsejarse el uso depantallas solares totales para impedir el paso de los

Figura 3. Queilitis crnica. Se observa una zona erosiva centralde larga evolucin con exposicin prolongada a los rayos UV.



rayos UV durante todos los das del ao. Adems seindican controles peridicos con la finalidad de seguirla evolucin y detectar cambios que sealen la oportu-nidad de una biopsia.

En el Cuadro 3 se pueden apreciar los agentes que seutilizan para la proteccin del labio de la luz UV.

ULCERACIN TRAUMTICA

Se considera ulceracin traumtica crnica (UT)(Figura 4) a una prdida de sustancia que comienza deafuera hacia adentro, de profundidad y tamao variabley de forma redondeada u oval.

Su causa obedece a cualquier agente mecnico queacte en forma continua. Por ejemplo: los bordes den-tarios y/o las obturaciones o elementos protsicos agre-sivos capaces de producir una ulceracin dolorosa. stapuede reparar en varias horas si la causa es inmediata-mente suprimida. Pero si la noxa o la causa persisten,en forma crnica, las caractersticas de la lesin semodifican. As es posible observar bordes edematososque pueden convertirse en queratsicos. En el fondo dela lesin es amarillento por la necrosis, y su profundi-dad va en aumento.

Las localizaciones preferentes de las ulceraciones cr-nicas son:

los bordes linguales, la cara ventral de la lengua, el piso de boca, y la mucosa yugal.

Una lesin de esta ndole necesita la bsqueda de lacausa para eliminarla y controlar su evolucin en aproxi-madamente 10 das. Si sta no desaparece debe ser biop-siada para su estudio anatomopatolgico. El estudio sea-lar su diagnstico para un mejor y correcto tratamiento.

En estas lesiones es importante evaluar los hbitosdel paciente, al igual que en las dems lesiones precan-cerosas, como el tabaco, el alcohol, los traumatismosmecnicos y la sepsis bucal. En los adultos mayoresdebemos considerar las enfermedades generales comola diabetes y los problemas circulatorios, y recordar quetienen una actividad reparadora disminuida.

Cuando las ulceraciones se encuentran en el bordelingual puede ser complicado identificar el factor mec-nico traumtico. En muchos casos se debe a una faltade coordinacin lingual al hablar o al masticar y, aveces, por trastornos neurolgicos, accidentes cerebro-vasculares o alguna medicacin.

En otras ocasiones el tamao lingual puede incre-mentarse por varias causas. Por ejemplo: amiloidosis,acromegalia, hemangiomas o reacciones alrgicas.

No hay que olvidar el carcinoma de lengua, cuya pre-valencia ronda el 20% del total de las localizacionesbucales. Se puede ver tanto en hombres como en muje-res con variaciones en la edad. Pueden sufrirlo personasde menos de 40 aos. El pronstico es grave por surpida diseminacin.

Diagnstico diferencialEl diagnstico diferencial de la ulceracin traumtica

debe realizarse con: la lcera cancerosa, las aftas severas, y las lceras por infecciones crnicas como la tu-

berculosis y las micosis profundas.

Teniendo en cuenta que la abrasin podra actuar comopromotora en el proceso de carcinognesis y que la inmen-sa mayora de carcinomas epidermoides de la lengua seobservan localizados en su tercio medio y posterior, sitioscoincidentes con las ulceraciones, se hace necesario deter-

CUADRO 3.

Filtros solares

Absorben la luz Protege de la luz > 3200 Reduce melanognesis Ej.: P. Aminobenzoato; Ac..aminobenzoico

Bloqueadores solares

Disipa la luz Protege de la luz < 3200 Reduce eritemas por quemaduras Ej.: xido de zinc; dixido de titanio

Figura 4. lcera traumtica crnica. Lesiones en borde lingualcon prdida de sustancia en relacin con piezas dentarias quetraumatizan. Son bien delimitadas y con bordes edematosos de

sintomatologa dolorosa.



minar la correlacin entre UT y su transformacin carci-nomatosa. Pacientes portadores de carcinomas menciona-ron la existencia previa, durante largo tiempo, de ulcera-ciones traumticas que curaban para luego recidivar hastaregistrarse la transformacin maligna.

La Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II reali-z un trabajo de investigacin retrospectivo de 1998 a1992 sobre 6.244 pacientes, registrando 107 casos deUT con 6 evoluciones a carcinoma, principalmenteaquellas localizadas en el borde de lengua16.

ERITROPLASIA

Pindborg define a la eritroplasia como una placa ater-ciopelada de color rojo intenso que no puede ser carac-terizada clnica ni patolgicamente como atribuible aningn otro estado. Se trata de una entidad en la quelos factores etiopatognicos son desconocidos. Asimis-mo no tenemos estudios epidemiolgicos y, aparte desu aspecto clnico, prcticamente lo que se conoce es lagran tendencia a desarrollar carcinomas.

En nuestra experiencia los cuadros clnicos corres-pondientes a una eritroplasia, son los que en la literatu-ra se denominan Eritroplasia de Queirat. Observamosque las lesiones que clnicamente se corresponden conla definicin de eritroplasia, histopatolgicamente nosdemuestran carcinoma in situ, de aqu que nuestra pre-valencia en carcinoma in situ sea ms evidente que la deeritroplasia y, por lo tanto, debe ser tratado como carci-noma in situ.

Muchos de estos casos se caracterizan por su multifo-calidad.

Segn Eversole, la eritroplasia de la mucosa bucal sueleser una lesin asintomtica que aparece en hombresmayores y fumadores. La localizacin puede variar: pisode boca, bordes y cara ventral lingual y mucosa yugal.

A veces aparece combinada con reas de placas blancasy la denominan eritroplasia moteada. Esta manifestacinclnica tiene un alto ndice de sospecha en cuanto atransformacin maligna y deben biopsiarse ambas reas.

Regezi-Sciubba dicen que alrededor del 90% de laseritroplasias presentan en la histopatologa alteracionesdisplsicas graves, de stas la mitad son carcinomasinvasores de clulas escamosas y 40% corresponden adisplasias graves o carcinomas in situ. El 10% restantecorresponde a displasia leve o moderada.

CONCLUSIN

En la Ctedra de Patologa y Clnica Bucodental II dela FOUBA se realiz un estudio de cohorte retrospecti-vo en el que se analizaron 13.150 historias clnicascorrespondientes a pacientes que consultaron por pato-logas orales. Se seleccionaron las historias clnicas con

diagnstico de liquen plano atpico, leucoplasia, lceratraumtica crnica y queilitis crnica. La evaluacin delriesgo de transformacin de estas entidades se comparcon la de todos los pacientes atendidos durante elmismo perodo y mostr un x 383,74, p



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Insercin de la Ctedra Clnica I de Prtesisen el nuevo plan de estudios

N. FASSINA

Ctedra de Clnica I de Prtesis, Facultad de Odontologa


La Ctedra Clnica I de Prtesis, hoy a mi cargo,recientemente reorganizada en su disposicin arquitec-tnica presenta una clnica con nuevos revestimientos,iluminacin, calefaccin y provista de 44 unidades den-tales de novsima tecnologa.

Lo que conserva, y ser por siempre, es el espritu desuperacin y el afn reiterado de sus docentes de traba-jar para mantener y acrecentar el prestigio acadmicoque nos legaron nuestros mayores.

La Ctedra Clnica I de Prtesis tiene a su cargo eltratamiento de pacientes totalmente desdentadosmonomaxilares con un antagonista parcial o totalmentedesdentado. Utiliza para resolver los casos clnicos pr-tesis parciales y o totales removibles.

Durante el ao 2003 se trataron 913 pacientes.La materia est insertada dentro del nuevo plan de

estudio en la Clnica Integrada IV.Como Profesor Titular, junto a los Profesores Adjun-

tos de la Ctedra, en su carcter de Jefes de Clnica delas distintas comisiones, impartimos en 18 seminarioslos contenidos tericos que corresponden al total des-arrollo del programa de enseanza, y mediante su acti-vidad en la clnica asistimos a distintos pacientes endemostraciones prcticas.

Calibrar a los docentes y compenetrarlos de una apti-tud permanente es difcil de lograr, pero orgullosamen-te confieso que a travs de largos aos lo hemos alcan-zado como una tradicin.

Nos integramos a la Ctedra Clnica II de Operatoriay Prtesis y de esta manera estamos asegurndonos launiformidad de criterios que transmitimos a los alum-nos en el tratamiento de todos los pacientes.

La Ctedra integra la Unidad de Disfuncin y DolorCraneomandibular, situacin propicia para poder resol-ver las patologas de pacientes que llegan a la consulta.Nos referimos a pacientes portadores de prtesis com-pleta, que tienen alterada su dimensin vertical y unamodificacin grosera de su plano de oclusin.

La tarea docente asistencial de la Ctedra como com-ponente de la Clnica Integrada IV puede resumirse as:

Tratamiento del paciente desdentado total o des-dentado monomaxilar con antagonista dentado oparcialmente desdentado.

Tratamiento del paciente desdentado parcial conantagonista dentado o parcialmente desdentado.

Tratamiento del paciente con patologas craneo-mandibulares a travs de la representacin de laCtedra en la Unidad de Disfuncin.

Sobredentaduras y tratamiento de pacientes previa-mente tratados con implantes.

Empleando criterios, principios y tcnicas perfecta-mente desarrolladas, logrando mediante encuentrosorganizados la calibracin del personal docente auxiliarunificando los contenidos.

Durante muchos aos, y algn memorioso lo recor-dar, me preocup el tema del cobro a los pacientes delos tratamientos realizados.

Todos recordamos las habilidades retricas, la simpa-ta y los argumentos de los alumnos convenciendo a lospacientes del pago que les solicitaban.

Solamente la frescura de los jvenes y sus urgenciasentendibles y la resistencia complaciente de los pacien-tes que soaban con la sonrisa prometida pudieronsiempre llevar a buen trmino las transacciones.

Creo haber logrado la solucin; el desenvolvimientodel nuevo sistema no ha tenido fallas y su transparenciay eficacia me reconfortan.

Se dispuso mediante Resolucin (CD) N 04/98 lacreacin de un Registro de Tcnicos de LaboratorioDental con ttulo obtenido en el Curso Oficial que sedicta en la Facultad de Odontologa.

A tal efecto los postulantes deben suscribir una decla-racin escrita conteniendo un formulario editado por laCtedra donde figuren adems de sus datos personaleslos requisitos acerca de las condiciones que el laborato-rio debe cumplir, referidos a sus instalaciones, aparato-loga, aseo, medidas de bioseguridad, etc., sujetos a ins-peccin previa.

La veracidad de los datos personales es controladapor un Profesor Adjunto, aclarando que este controlpuede realizarse sin previo aviso.

La Ctedra ofrece a los aspirantes el arancel previstopara cada prestacin basado en el nomenclador oficialdel Hospital Odontolgico.

De la seleccin realizada se adjudican a cada comi-sin de alumnos 2 (dos) tcnicos.

El paciente abona en la Ctedra el importe quecorresponde a su tratamiento al contado o en cuotas.

Recibe a cambio un recibo oficial de la Facultad.

T e m a s d e A c t u a l i z a c i n

Insercin de la Ctedra Clnica I de Prtesis en el nuevo plan de estudios N. Fassina


El tcnico, finalizado el trabajo, debe presentar sufactura Resolucin (CD) 04/98. La Ctedra verifica laveracidad de la prestacin all expuesta para luegoautorizar el pago pertinente por parte de la Tesorera.

El paciente no debe realizar pago alguno por fuera delsistema establecido y nunca sin la entrega del recibooficial de la Facultad.

Despus de tantos aos, integrando el planteldocente de la signatura Clnica I de Prtesis, hemoslogrado un buen desarrollo de la misma, tanto en sufaz de docencia como asistencial. Me siento satisfe-cho de dirigir una Ctedra prolija y ordenada, a lavez soy conciente que hay mucho para hacer ymejorar.


Factores y nivel de riesgo de las enfermedadesproducidas por el biofilm de placa

Primera parte

S. PIOVANO

Ctedra de Odontologa Preventiva y Comunitaria,Facultad de Odontologa


E d u c a c i n C o n t i n u a

r e s u m e nLas investigaciones de las dos ltimas dcadas indi-can que los paradigmas de diagnstico y tratamien-to de las enfermedades asociadas al biofilm deplaca son significativamente diferentes y tienden aseguir los lineamientos de los preceptos del modelomdico. Los adelantos biolgicos y epidemiolgicos permitenidentificar a los pacientes expuestos a alto riesgo, vul-nerables a contraer una enfermedad. La evaluacin de un solo factor no permite ponde-rar el riesgo, pero se pueden identificar un conjuntode factores indicativos de un mayor riesgo de enfer-medad para un individuo determinado o grupo depersonas. La importancia de aplicar la distribucin de riesgoapunta a comprender que el xito depender de lasacciones previas referidas al manejo de caries dental yenfermedad gingivoperiodontal como enfermedadesinfecciosas multifactoriales.El objetivo de este trabajo fue analizar factores deriesgo para arribar al diagnstico en Cariologa yPeriodoncia.PALABRAS CLAVE: Caries dental, Enfermedad periodon-tal, Biofilm, Placa dental, Criterios diagnsticos, Odon-tologa basada en la evidencia.

a b s t r a c tThe last two decades of studies suggest that notwithstanding their differences in that treatment anddiagnosis biofilm associated diseases share the samemedical model. As biofilm associated diseases, gin-givoperiodontitis and caries are multifactorial.With a view to determining the diagnosis, this worksets itself the task of analyzing the factors involvedin them. KEY WORDS: Dental caries, Periodontal Diseases, Bio-film, dental plaque, Diagnostic criteria, Evidence-based Dentistry.

ESTADO ACTUAL EN CARIOLOGA

Durante los ltimos 30 aos, se ha producido unprogreso considerable en la reduccin de la cariesdental en los pases industrializados. La presencia denios sin caries, una rareza en el pasado, ya no esinusual. La fluoracin de las aguas de abastecimientopblico, los dentfricos, los productos dentales pro-fesionales y un mayor acceso a los cuidados profesio-nales han jugado un papel de importancia en esareduccin.

A pesar de ello, la caries dental sigue siendo un pro-blema relevante. Adems, hay grandes segmentos de lapoblacin en los que la caries sigue siendo un problemamayor. Estas disparidades de salud detalladas en elinforme Salud oral en Amrica (OPS 1998), tienden aconcentrarse en una minora de nios, los econmica-mente no privilegiados, las personas mayores, los enfer-mos crnicos y la poblacin institucionalizada, que tie-nen un acceso menor a la asistencia dental.

Es importante sealar que la caries dental es unaenfermedad infecciosa y transmisible que conduce ala destruccin de las estructuras del diente mediantela accin de las bacterias formadoras de cido presen-tes en la placa dental, un biofilm intraoral (SheihamA. 2001).

En las ltimas dcadas se han observado ciertos cam-bios no slo en la prevalencia de la caries, sino tambinen el patrn y distribucin de la enfermedad en lapoblacin. De un modo especfico, se ha observado uncambio en la distribucin relativa de la caries en lassuperficies dentales as como un retardo relativo de laprogresin de las lesiones en numerosos individuos.Estos cambios tienen importantes implicaciones en eldiagnstico y el tratamiento de las lesiones incipientes,la prediccin del riesgo de caries y la puesta en marchade programas efectivos de prevencin y tratamiento dela enfermedad en individuos y poblaciones (NationalInstitutes of Health, 2001).

Factores y nivel de riesgo de las enfermedades producidas por el biofilm de placa S. Piovano


ESTADO ACTUAL EN PERIODONTOLOGA

Durante los ltimos 30 aos, se ha producido unprogreso considerable en el entendimiento de lasenfermedades gingivo-periodontales. La epidemiologaha brindado importantes aportes al conocimiento yabordaje de las mismas as como al entendimiento desu historia natural, analizando el comportamiento dela enfermedad en diversos grupos poblacionales, iden-tificando factores de riesgo, identificando el papel de laperiodontitis como un factor de riesgo para la condi-cin sistmica del paciente (se ha asociado a mayorriesgo para la enfermedad cardaca coronaria, el naci-miento prematuro de nios de bajo peso y otras enfer-medades que afectan rganos y sistemas) (Figura 1);introduciendo nuevos mtodos referidos a la preven-cin y control de la enfermedad y planeando y eva-luando los servicios de salud (Rose L.F., 2000). La evi-dencia muestra que al igual que la caries dental, lasenfermedades gingivo-periodontales siguen siendo unproblema relevante.

En EE.UU., en un estudio epidemiolgico ha sidoobservado:

50-60% de los adultos tienen gingivitis. 30% tienen bolsas periodontales de severidad

moderada. 5-10% tienen periodontitis severa (Brown L.J., 1996).

Con el ndice de necesidad de tratamiento (CPITN)ha sido observado:

En adolescentes el SS (sangrado al sondaje) es elsigno de mayor prevalencia.

En adultos de 35-44 aos: 50% presentan sitios conPS (profundidad al sondaje) entre 3,5 y 5,5 mm.

En adultos de 40 aos: 5-15% tienen sitios con PS >de 6 mm.

En adultos de 65-74 aos: aumentan los sitios conPS de 6 mm o ms y el nmero de piezas dentariasextradas (Pilot J., 1998).

En nuestro medio, la Sociedad Argentina de Perio-dontologa, y la Confederacin Odontolgica de laRepblica Argentina, han analizado 3.694 pacientes enel pas. Se utiliz el ndice Periodontal Comunitariopropuesto por la Organizacin Mundial de la Salud.Entre los resultados del es

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Fouba 2 2004 Completa Carcer Bucal