FISOPATOLOGIA DEL PULMONPEDRO MAURICIO MORENO GRANADOS MD.

ESTRUCTURA

LOBULOS ARTERIAS

BRONQUIALES/PULMONARES

BRONQUIOS→ BRONQUIOLOS → BRONQUIOLOS TERMINALES

ACINOS Y ALVEOLOS CONDUCTOS

ALVEOLARES SACOS ALVEOLARES LOBULILLOS

TABIQUE ALVEOLAR

ENDOTELIO CAPILAR

MEMBRANA BASAL EPITELIO

ALVEOLAR NEUMOCITOS TIPO

I NEUMOCITOS TIPO

II MACROFAGOS

ALVEOLARES POROS DE KOHN

PULMON PATOLOGICO

ALTERACIONES CONGENITAS QUISTES CONGENITOS

DESPRENDIMIENTO DE INTESTINO PRIMITIVO ESPACIOS QUISTICOS DE MICROSCOPICOS A 5CM

REVESTIDOS DE EPITELIO COMPLICACION: INFECCIONES, RUPTURA,

HEMOPTISIS, NEUMOTORAX SECUESTROS

TEJIDO PULMONAR QUE NO COMUNICA CON LA VIA AEREA

EXTRALOBARES EN CUALQUIER SITIO DEL MEDIASTINO

INTRALOBARES SE ASOCIAN A INFECCION RECIDIVANTE

ATELECTASIAS

ATELECTASIA= EXPANSION INCOMPLETA O COLAPSO

POR RESORCION: ASMA, BRONQUITIS, BRONQUIECTASIAS, POP, CUERPO EXTRAÑO

POR COMPRESION: DERRAME PLEURAL, TUMORES, NEUMOTORAX,

DISPERSAS: SDRA Y DEL RN

POR CONTRACCION: FIBROSIS PULMONAR

PELIGRO: SOBREINFECCION

EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR HEMODINAMICO AUMENTO DE LA PRESION

HIDROSTATICA ICC IZQUIERDA INGURGITACION DE CAPILARES

ALVEOLARES PRECIPITADO INTRALVEOLAR ROSADO MICROHEMORRAGIAS Y MACROFAGOS

CARGADOSDE HEMOSIDERINA INDURACION PARDA PREDISPOSICION A LA INFECCION

EDEMA POR LESIONES EN LA MICROCIRCULACION LESION DEL ENDOTELIO VASCULAR FILTRACION DE COMPONENTES DEL

PLASMA LOCALIZADO NAC DISEMINADO:SDRA

SDRA

LESION ALVEOLAR Y CAPILAR DIFUSA CIANOSIS E HIPOXEMIA REFRACTARIAS

A LA OXIGENOTERAPIA FALLA MULTIORGANICA INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO EN RXT PRESENCIA DE EDEMA INTERSTCIAL Y

ALVEOLAR Y MEMBRANAS HIALINAS PROLIFERACION COMPENSATORIA DE

NEUMOCITOS TIPO II ENGROSAMIENTO DE LOS TABIQUES

ALVEOLARES

SDRA: PATOGENIA

EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR PRINCIPALMENTE EMBOLIA SECUNDARI A TVP ICC, HTP O ATEROSCLEROSIS PULMONAR 10% DE LOS FALLECIMIENTOS DE ADULTOS

HOSPITALIZADOS MUERTE SUBITA COR PULMONALE AGUDO EMBOLOS PEQUEÑOS HEMORRAGIA O INFARTO

SEGÚN ESTADO DE LA CIRCULACION PRINCIPALMENTE EN LOBULOS INFERIORES INFARTOS SEPTICOS

SDRA

OCLUSION ARTERIAL PULMONAR CASI SIEMPRE DE ORIGEN EMBOLICO PRINCIPAL FUENTE MIEMBROS

INFERIORES: TVP 1% DE LOS PACIENTES

HOSPITALIZADOS, 10% DE LAS MUERTES HOSPITALARIAS POR CUADROS AGUDOS

OCLUSION ARTERIAL PULMONAR : MORFOLOGIA SEGÚN TAMÑO EMBOLOS ENCLAVAN

EN: TRONCO DE LA PULMONAR , SUS RAMAS

PRICIPALES O EN BIFURCACION MUERTE SUBITA POR OCLUSION O POR COR

PULMONALE AGUDO EMBOLOS PEQUEÑOS PERMITEN

COMPENSACION POR ARTERIAS BRONQUIALES

INFARTO EN FORMA DE CUÑA CON DIRECCION AL HILIO

EMBOLIA SEPTICA: MAYOR INFLAMACION

EVOLUCION CLINICA

FACTORES PREDISPONENTES INMOVILIZACION PROLONGADA PATOLOGIA PREVIA (CANCER, CARDIOPATIA) ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ANTICONCEPTIVOS ORALES POP CATETERES VENOSOS CENTRALES

CONSECUENCIAS COMPROMISO HEMODINAMICO: AUMENTO

DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR→HTP →COR PULMONALE AGUDO

COMPROMISO RESPIRATORIO: ALTERACION V/Q

EMBOLIA PULMONAR

MUERTE INSTANTANEA DISOCIACION ELECTROMECANICA:

ELECTROCARDIOGRAMA CON RITMO / AUSENCIA DE PULSOS PERIFERICOS

DOLOR TORACICO TOS HEMOPTISIS FIEBRE FROTE PLEURAL RXT: INFILTRADO EN FORMA DE CUÑA CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO:

HTP POR ESCLEROSIS DE VASOS PULMONARES , COR PULMONALE CRONICO, RIESGO DE NUEVA EMBOLIA

HTP Y ESCLEROSIS VASCULAR

AUMENTO DE LA PRESION PULMONAR (DE 1/8 A ¼ DE LA SISTEMICA)

AUMENTO DEL FLUJO AUMENTO DE LA RESISTENCIA

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS O INTERSTICIALES CRONICAS

CARDIOPATIAS CONGENITAS O ADQUIRIDAS TROMBOEMBOLIAS RECIDIVANTES PRIMARIA SUSTANCIAS: ACEITE DE OLIVA, Crotalaria

spectabilis, aminorex®, fenfluramina

MORFOLOGIA

TROMBOS → EMBOLIA RECIDIVANTE

FIBROSIS DIFUSA, ENFISEMA →HIPOXIA

DEPOSITOS ATEROMATOSOS EN ARTERIA PULMONAR

FIBROSIS DE LA INTIMA ARTERIOLAR CON REDUCCION DEL LA LUZ

ARTERIOPATIA PLEXOGENICA

HTP: EVOLUCION CLINICA

SECUNDARIAS A CUALQUIER EDAD PRIMARIAS MUJERES 20-40 AÑOS FATIGA DOLOR TORACICO CIANOSIS DIFICULTAD RESPIRATORIA DILATACION DE VENTRICULO DERECHO MUERTE A LOS 5 AÑOS POR TEP, COR

PULMONALE Y NEUMONIA

EPOC

EPOC

ENFISEMA

AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS ESPACIOS AEREOS DISTALES CON DESTRUCCION DE SUS PAREDES

CENTROACINAR PANACINAR PARASEPTAL IRREGULAR

ENFISEMA CENTROLOBULILLAR

AFECTACION BRONQUIOLAR CON ALVEOLOS DISTALES INDEMNES

PREDOMINIO APICAL ESPACIOS

ENFISEMATOSOS CON PIGMENTO NEGRO: FUMADORES

NEUMOCONIOSIS DEL TRABAJADOR DEL CARBON

ENFISEMA PANACINAR

AUMENTO DE TAMAÑO DESDE EL BRONQUIOLO HASTA EL ALVEOLO DISTAL

PREDOMINIO BASAL

DEFICIT DE -1 ANTITRIPSINA

ENFISEMA PARASEPTAL ACINAR DISTAL PARTE PROXIMAL DEL ACINO

RESPETADA, PARTE DISTAL AFECTADA PREDOMINO EN LAS REGIONES

CERCANAS A LA PLEURA Y TEJIDO CONECTIVO DEL LOBULILLO

JUNTO A ZONAS DE CICATRIZACION , FIBROSIS O ATELECTASIA

ESPACIOS QUISTICOS DE MAS DE HASTA 2 CM

RELACIONADO CON NEUMOTORAX ESPONTANEO

ENFISEMA IRREGULAR

AFECCION IRREGULAR DEL ACINO RELACIONADO CON PROCESOS DE

CICATRIZACION EL MAS FRECUENTE ASINTOMATICO EN LA MAYORIA DE

LOS CASOS

ENFISEMA: PATOGENIA

TEORIA DE LA PROTEASA ANTIPROTEASA

FENOTIPO ZZ DE -1 ANTITRIPSINA

INSTILACION DE PAPAINA INTRATRAQUEAL

ENFISEMA: EVOLUCION CLINICA ASINTOMATICO HASTA AFECCION DE 1/3 DEL

PULMON TOS SIBILANCIAS PERDIDA DE PESO EXPECTORACION TORAX EN TONEL DISNEA CON PROLONGACION DEL TIEMPO DE

ESPIRACION LENTITUD DE LA ESPIRACION FORZADA HIPERINSUFLACION DEL TORAX SOPLADORES ROSADOS

HIPERINSUFLACION COMPENSADORA ATRAPAMIENTO DE AIRE POR UN

TUMOR CUERPO EXTRAÑO HIPOPLASIA CONGENITA DEL

CARTILAGO PULMONAR EFECTO DE VALVULA LLEGADA DE AIRE DISTAL A TRAVES

DE COLATERALES ( POROS DE KOHN Y LOS CANALES DE LAMBERT)

EFECTO DE MASA

ENFISEMA INTERSTICIAL

PRIMARIAMENTE DE ORIGEN TRAUMATICO

PENETRACION DE AIRE EN EL ESTROMA DEL PULMON

RUPTURA DE LA PARED ALVEOLAR CUERPO EXTRAÑO BRONQUIOLITIS TOSFERINA VENTILACION ASISITIDA

BRONQUITIS CRONICA

DEFINICION CLINICA: TOS 3M/AÑO DURANTE DOS AÑOS COMO MINIMO

SIMPLE: SIN SIGNOS DE OBSTRUCCION

BRONQUITIS ASMATICA CRONICA BRONQUITIS CRONICA OBSTRUCTIVA

BRONQUITIS CRONICA: PATOGENIA IRRITACION POR INHALACION INFECCIONES MICROBIANAS MAS FRECUENTE EN FUMADORES HIPERTROFIA DE GLANDULAS SUBMUCOSAS Y

SOBREPRODUCCION DE MOCO ACUMULACION DE MACRFAGOS ALVEOLARES FIBROSIS DE LA PARED DE LOS BRONQUIOLOS BRONQUIOLITIS OBLITERANTE : AFECTACION

DE LAS VIAS DE PEQUEÑO CALIBRE ENFISEMA PREDOMINANTE EN LA VARIEDAD

CRONICA INFECCION: PAPEL COADYUVANTE

EVOLUCION DELA BRONQUITIS CRONICA

ASMA BRONQUIAL

HIPERREACTIVIDAD PAROXISTICA ATOPIA DISNEA TOS Y SIBILANCIAS STATUS ASMATICUS EXTRINSECA

ATOPICA LABORAL ASPERGILOSIS BROCOPULMONAR ALERGICA

INTRINSECA INFECCION RESPIRATORIA VIRAL FRIO EJERCICIO

ASMA: PATOGENIA

ASMA ATOPICA: FORMA MAS FRECUENTE INICIO EN LA NIÑEZ ANTIGENOS AMBIENTALES ANTECEDENTES DE ATOPIA, RINITIS,

URTICARIA O ASMA MEDIADA POR IGE

ASMA: PATOGENIA

ASMA: PATOGENIA

MEDIADORES EN EL ASMA

LEUCOTRIENOS C4 D4 E4: BRONCOCONSTRICCION, SECRECION DE MOCO, AUMENTO DELA PERMEABILIDAD VASCULAR

ACETILCOLINA. BRONCOCONSTRICCION POR ESTIMULACION DE RECEPTORES MUSCARINICOS

SOSPECHOSOS DE LA ESCENA DEL CRIMEN HISTAMINA PROSTAGLANDINA D2 FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS

SOSPECHOSOS NO DEMOSTRADOS TNF IL-1 IL-6 BRADICININAS QUIMIOCINAS ENDOTELINA

ASMA “NO ATOPICA”

DESENCADENADA POR INFECCIONES VIRALES

IGE NORMAL NO HISTORIA FAMILIAR DE ALERGIAS PRUEBAS CUTANEAS NEGATIVAS LA INFECCION BAJA EL UMBRAL PARA

DE RESPUESTA DE LOS RECEPTORES VAGALES SUBEPITELIALES A LOS AGENTES IRRITANTES

ASMA INDUCIDA POR FARMACOS ASPIRINA: ANTECEDENTE DE RINITIS

Y POLIPOS NASALES A VECES SE ASOCIA CON URTICARIA DESVIACION DE LA LIPOXIGENASA

HACIA LA ELABORACION DE LEUCOTRIENOS

ASMA LABORAL

EPOXIDOS RESINAS PLASTICOS POLVOS DE MATERIA ORGANICA GASES EPISODIOS DESPUES DE EXPOSICION

REITERADA

MORFOLOGIA

EVOLUCION CLINICA

TOS SIBILANCIAS DISNEA EXPECTORACION PUEDEN PERSISTIR EN BAJA

INTENSIDAD STATUS ASMATICO DURA DIAS O

SEMANAS PUEDE PROVOCAR LA MUERTE

ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA ICC COR PULMONALE

BRONQUIECTASIAS

DILATACION NECROSANTE DE LAS VIAS RESPIRATORIAS POR INFECCION NECROSANTE

TOS, FIEBRE Y EXPECTORACION PURULENTA FETIDA

SE ASOCIA CON: OBSTRUCCION BRONQUIAL PROCESOS CONGENITOS O HEREDITARIOS NEUMONIA NECROSANTE

ESTAFILOCOCO TBC INFECCIONES MIXTAS

BRONQUIECTASIAS: PATOGENIA OBSTRUCCION→ABSORCION DE AIRE

DISTAL→ATELECTASIA→ PERMANENCIA DE SECRECIONES LUMINALES→DILATACION DE LAS VIAS AUN PERMEABLES→INFECCION → DEBILITAMIENTO Y DILATACION DE LA PARED BRONQUIAL

MORFOLOGIA

PREDOMINIO BASAL PREDOMINIO DISTAL OBSTRUCCION LOCALIZADA =

BRONQUIECTASIA LOCALIZADA CILINDRICAS, FUSIFORMES O

SACULARES ABSCESO FIBROSIS

EVOLUCION CLINICA

TOS PAROXISTICA EXPECTORACION FETIDA DISNEA / ORTOPNEA INSUFICIENCIA VENTILATORIA CIANOSIS ABSCESOS CEREBRALES

METASTASICOS COR PULMONALE

NEUMONIA BACTERIANA

SOLIDIFICACION EXHUDATIVA CONSOLIDACION EN FOCOS

DISPERSOS EXTREMOS DE LA VIDA NEUMONIA LOBAR AVERIGUAR MICROORGANISMO Y

DEFINIR EXTENSION

PULMON ESTERIL

DEPURACION NASAL ESTORNUDAR SONARSE DEGLUTIR

DEPURACION TRAQUEOBRONQUIAL MOVIMIENTO MUCOCILIAR → OROFARINGE→

DEGLUCION O EXPECTORACION

DEPURACION ALVEOLAR MACROFAGOS

SUPERFICIE INTERSTICIO GANGLIOS REGIONALES TORRENTE SANGUINEO

PULMON ESTERIL

ETIOLOGIA

NEUMOCOCO ESTAFILOCOCO HAEMOPHILUS MORAXELLA KLEBSIELA PROTEUS PSEUDOMONAS

MORFOLOGIA

CONGESTION RUBOR E INFLAMACION ESCASOS PMN

HEPATIZACION ROJA EXUDADO CON HEMATIES, PMN Y FIBRINA QUE LLENA LOS

ALVEOLOS

HEPATIZACION GRIS EXUDADO FIBRINOPURULENTO

RESOLUCION RESORCION ENZIMATICA O PRESENTA ENGROSAMIENTO FIBROSO O ADHERENCIAS

FORMACION DE ABSCESOS EMPIEMA ABSCESOS METASTASICOS, ARTRITIS, MENINGITIS

NEUMONIA POR VIRUS Y MICOPLASMAS LESIONES INFLAMATORIAS FOCALES

CON AUSENCIA DE EXUDADO INTERSTICIAL

MICOPLASMA, VARICELA, INFLUENZA, COXIELLA BURNETTI

DESNUTRICION, COMORBILIDADES

NEUMNIA POR MICOPLASMAS Y VIRUS FOCOS DE INFLAMACION ,

ROJOAZULADOS Y CONGESTIVOS, SUBCREPITANTES

RARO EL DERRAME PLEURAL EDEMA DE PAREDES ALVEOLARES RECUPERACION DE LA

ARQUITECTURA ORIGINAL HSV, VZV NECROSIS EPITELIO

ALVEOLAR

NEUMONIA POR MICOPLASMAS Y VIRUS SINTOMAS INESPECIFICOS SINTOMAS DESPROPORCIONADOS A

LOS HALLAZGOS FISICOS SOBREINFECCION

ABSCESO PULMONAR

NECROSIS SUPURATIVA DEL TEJIDO PULMONAR

FACTORES PREDISPOENTES: CIRUGIA OROFARINGEA BRONQUIECTASIAS INFECCIONES SINOBRONQUIALES SEPIS DENTARIAS STREPTOCOCCUS, STAPHYLOCOCCUS,

ANAEROBIOS Y GRAMNEGATIVOS, BACTERIOIDES, FUSOBACTERIUM, PEPTOSTREPTOCOCCUS

CAUSAS

ASPIRACION MATERIAL INFECCIOSO INFECCION BACTERIANA PREVIA:

STAPHYLOCOCCUS, KLEBSIELLA Y NEUMOCOCO TIPO 3

EMBOLIA SEPTICA NEOPLASIA (NEUMONIA

POSTOBSTRUCTIVA) TRAUMATISMO DISEMINACION POR CONTIGÜIDAD

TUBERCULOSIS

PAISES POBRES SIDA AUMENTO DE INCIDENCIA CEPAS MULTIRRESISTENTES

TBC PULMONAR PRIMARIA

COMPLEJO DE GHON: LESION PARENQUIMATOSA SUBPLEURAL

CERCA A CISURA GANGLIOS CASEOSOS ASINTOMATICA LESIONES EVOLUCIONAN A LA FIBROSIS

Y CALCIFICACION INMUNODEPRIMIDOS: DISEMINACION

MILIAR

TBC PULMONAR PRIMARIA

TBC SECUNDARIA

UBICACIÓN EN SITIOS DE MAYOR TENSION DE OXIGENO: APEX

A VECES HILIO APARICION DE FOCOS EN GANGLIOS

REGIONALES CICATRICES FIBROCALCIFICADAS

TBC PULMONAR PROGRESIVA

TBC FIBROCASEOSA CAVITARIA FOCO CASEOSO DRENA A ALVEOLO FORMACION DE CAVIDAD DISEMINACION DE LA INFECCION TUBERCULOS AISLADOS,

CONFLUENTES O ZONAS DE GRAN NECROSIS

EMPIEMA, PLEURITIS, DERRAME PLEURAL

TBC PULMONAR PROGRESIVA

TBC MILIAR DISEMINACION

LINFOHEMATOGENA MEDULA OSEA, HIGADO, BAZO,

RETINA, RIÑONES, SUPRARRENALES, TESTICULO

MILIMETROS

TBC MILIAR

TBC PULMONAR PROGRESIVA

BRONCONEUMONIA TBC BRONCONEUMONIA DIFUSA

CONSOLIDACION LOBAR EXUDATIVA

FULMINANTE

BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA

TBC

HUESPED INMUNODEPRIMIDO

EPID

AFECCION DEL TEJIDO CONJUNTIVO DEL PULMON

15% NEUMOPATOLOGIA NO INFECCIOSA NEUMOPATIA RESTRICTIVA DISNEA, TAQUIPNEA, CIANOSIS, SIN

SIBILANCIAS DISMINUCION DE LOS VOLUMENES Y

CAPACIDADES PULMONARES NODULOS PEQUEÑOS DIFUSOS O IMAGEN DE

VIDRIO DESPULIDO PULMON EN PANAL DE ABEJAS (TERMINAL)

EPID

EPID

ALVEOLITIS ACUMULACION DE CELULAS

INFLAMATORIAS ACTIVADAS EN PARED ALVEOLAR

ACTIVACION INMUNIDAD CELULAR = GRANULOMAS

NEUMOCONIOSIS

PATOGENIA

EXPOSICION TAMAÑO DE PARTICULA (1-5µm) REACTIVIDAD QUIMICA SOLUBILIDAD RADICALES LIBRES MODIFICACION DE PROTEINAS

ENDOGENAS

ANTRACOSIS

ASINTOMATICA → ACUMULACION DE MACROFAGOS SIN CAMBIOS DE LA FUNCION PULMONAR →FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA → HIPERTENSION PULMONAR, COR PULMONALE

SILICOSIS

ENFERMEDAD LABORAL CRONICA MAS PREVALENTE

NEUMOCONIOSIS NODULAR Y FIBROSANTE PROGRESIVA

MAYOR CON LAS FORMAS CRISTALINAS DESNATURALIZACION DE PROTEINAS

CELULARES Y LESION DE LA MEMBRANA PULVERIZACION NODULOS MICROSCOPICOS → CICATRICES

COLAGENAS → CAVITACION

SILICOSIS

AMIANTO

PLACAS FIBROSAS DERRAMES PLEURALES CARCINOMA BRONCOGENO MESOTELIOMAS NEOPLASIAS LARINGEAS Y DE

COLON SERPENTINAS ANFIBOLES: MAS PATOGENOS

AMIANTO

BERILIOSIS

NEUMONITIS AGUDA LESIONES GRANULOMATOSAS INDUSTRIA AEROESPACIAL CANCER DE PULMON?

NEUMOCONIOSIS

SARCOIDOSIS

GRANULOMAS NO CASEOSOS EN MULTIPLES ORGANOS

LINFADENOPATIA HILIAR O AFECCION PULMONAR 90% DE LOS CASOS

OCULARES Y PIEL MAYOR EN MUJERES RAZA NEGRA

SARCOIDOSIS

SARCOIDOSIS

ANTIGENO NO DEGRADABLE CD4 IL2R MACROFAGOS ACTIVADOS OLIGOCLONAL MICOBACTERIAS? HALLAZGO INCIDENTAL DISNEA , DOLOR TORACICO, HEMOPTISIS, SINTOMAS

GENERALES CURSO PROGRESIVO, CON REMISIONES 65 A 70% DE LOS PACIENTES SE RECUPERA 20 % DETERIORO PULMONAR O VISUAL

SARCOIDOSIS

ESTADIO I ADENOPATIAS HILIARES

ESTADIO 2 ADENOPATIAS E INFILTRADOS

ESTADIO 3 AFECCION DE PARENQUIMA PULMONAR

SIN ADENOPATIAS

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA INFLAMACION Y FIBROSIS PULMONAR DIFUSA

QUE LLEVA A CIANOSIS E HIPOXEMIA INTENSA RESPUESTA ESTEREOTIPADA DE LAS PAREDES

ALVEOLARES FRENTE A LA LESION EDEMA INTERSTICIAL Y ACUMULACION DE

CELULAS INFLAMATORIAS HIPERPLASIA DE LOS NEUMICITOS TIPOII PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS DESAPARICION DE LA ARQUITECTURA

PULMONAR ACUMULOS DE IGG (INMUNOCOMPLEJOS?)

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA DIFICULTAD RESPIRATORIA HIPOXEMIA CIANOSIS BLOQUEO ALVEOLOCAPILAR HTP, COR PULMONALE A VECES REMITE ESPONTANEAMENTE SOBREVIDA MEDIA 5 AÑOS

NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA ACUMULACION INTRALVEOLAR DE

CELULAS MONONUCLEARES TOS Y DISNEA DE APARICION LENTA CIANOSIS Y ACROPAQUIAS LOBULOS INFERIORES PATRON DE

VIDRIO DESPULIDO MEJORA CON ESTEROIDES

NEUMONITIS POR FARMACOS

CARCINOMA BRONCOGENICO

MAS FRECUENTE DE LOS CA PULMON TUMOR VISCERAL MAS FRECUENTE EN HOMBRES REPRESENTA EL 7% DE LOS FALLECIMIENTOS EN AMBOS

SEXOS 13% DE TODOS LOS CANCERES CONSUMO DE TABACO 10X RIESGO INDUSTRIAL

RADIACION AMIANTO CONTAMINACION ATMOSFERICA

C-MYC K-RAS P53 P450 CICATRICES

CLASIFICACION

MORFOLOGIA

PREDOMINIO HILIAR BRONQUIOS DE PRIMERO

A TERCER ORDEN INICIALMENTE

ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA BRONQUIAL

CRECIMIENTO LUMINAL O INTRAPARENQUIMATOSO

PROPAGACION A LOS GANGLIOS BRONQUIALES, TRAQUELAES Y MEDIASTINICOS

DISEMINACION HEMATICA O LINFATICA

CARCINOMA BRONCOGENICO

EPIDERMOIDE: FUMADORES 20-40% BRONQUIOS

CENTRALES DE MAYOR TAMAÑO

RAPIDO CRECIMIENTO

METASTASIS TARDIA

CARCINOMA BRONCOGENICO

ADENOCARCINOMA DE ORIGEN BRONQUIAL BRONQUIOALVEOLAR FRECUENTE EN

PERSONAS QUE NO FUMAN

PEQUEÑOS Y PERIFERICOS

CRECIMIENTO LENTO ASOCIADO A ZONAS

CICATRIZALES

CARCINOMA BRONCOGENICO

DE CELULAS PEQUEÑAS ESCASO CITOPLASMA CELULAS

NEUROENDOCRINAS CONSUMO DE

CIGARRILLO AGRESIVOS MUCHAS METASTASIS INCURABLES POR

CIRUGIA

CARCINOMA BRONCOGENICO

DE CELULAS GRANDES CELULAS

MULTINUCLEADAS ALGUNOS CON

MUCINA CELULAS CLARAS CELULAS

FUSIFORMES

CLASIFICACION TNM

CARCINOMA BRONCOGENO

7 DECENIO 7 MESES DE SINTOMAS PERDIDA DE PESO DOLOR TORACICO DISNEA AUMENTO DE LA EXPECTORACION CELULAS TUMORALES EN ESPUTO SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS 9%

DISEMINACION PULMONAR

SINDROMES PARANEOPLASICOS

ADH= HIPONATREMIA ACTH= SINDROME DE CUSHING GONADOTROPINAS= GINECOMASTIA PTH= HIPERCALCEMIA CALCITONINA = HIPOCALCEMIA SEROTONINA= SINDROME

CARCINOIDE MIASTENIA LAMBERT EATON

CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR ZONAS TERMINALES DEL PULMON 1 -9% DE CA PULMONAR JAGZIEKTE NODULOS PERIFERICOS CONFLUENTES CELULAS PRODUCTORAS DE MUCINA Y

NEUMOCITOS TIPO II TOS HEMOPTISIS Y DOLOR SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS: 25%

CARCINOIDE BRONQUIAL

1 A 5% DE LOS CA PULMONARES

PERSONAS <40 AÑOS SECRETAN

POLIPEPTIDOS CON ACTIVIDAD HORMONAL

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE

PROTRUYE A LA LUZ BRONQUIAL O

LESION EN BOTON DE CAMISA

CARCINOIDE BRONQUIAL

CLINICA OBSTRUCCION METASTASIS SECRECION DE AMINAS ACTIVAS

SINDROME CARCINOIDE: DIARREA SOFOCOS CIANOSIS

RELATIVAMENTE BENIGNOS

OTROS TUMORES

DERRAME PLEURAL

LIQUIDO PLEURAL 15CC CAUSAS

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA: ICC

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD: NAC DISMINUCION DE PRESION ONCOTICA:

SD NEFROTICO, SHOCK AUMENTO DE LA PRESION “NEGATIVA”

INTRAPLEURAL: ATELECTASIA

DERRAME PLEURAL

DERRAME PLEURAL

Trasudados Derrame por insuficiencia

cardíaca Derrame secundario a cirrosis

hepática Trasudados de origen renal Síndrome nefrótico Derrame secundario a diálisis

peritoneal Urinotórax Exudados Infecciosos Paraneumónicos (víricos o

bacterianos) Tuberculosos Empiemas Parasitarios Neoplásicos

Tumores primarios o secundarios Otros

Secundario a embolia pulmonar Secundario a enfermedades

pancreáticas Pleuritis urémica Por enfermedades

inmunológicas: artritis reumatoide, lupus

eritematoso, sarcoidosis, síndrome de Dressler

Pleuritis asbestósica benigna Síndrome de Meigs Derrames producidos por

fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, metotrexato,

bleomicina, minoxidilo)