FISIO UCAM portada vol9 n 1 · 2013-09-26 · Romero-Godoy y RS. Romero-Godoy sumario Mecanismos de Producción, Lesiones y Sintomatología del “Síndrome de Latigazo Cervical”

S. Romero-GodoyRomero-Godoy y R

umariosMecanismos de Producción, Lesiones y Sintomatología del “Síndrome de Latigazo

Cervical”.

Biomechanics, Injuries and Symptomatology of “Cervical Whiplash Symdrome”

A. Vicente Baños

Revisión Bibliográfica sobre la Epidemiología y Evolución del Síndrome de Latigazo

Cervical

Review About Epidemiology and Evolution of the Whiplash Syndrome

H. Villarroya Llorach

Origen de la Cefalea Tensional

The Origin of Tension-type Headache

R. .

Lumbalgia y Síndrome de Dolor Miofascial de la Cintura Pélvica

Low Back Pain and Pelvic Myofascial Pain Syndrome

Úrsula Ocaña Jiménez

Normas para la publicación de artículos en Revista de Fisioterapia

NOVEDADES

Estimados lectores:Les informamos que nuestra revista ya dispone oficialmente de ISSN digital, con referencia:1989-6360; así como, una página web: http://www.ucam.edu/revistafisio/desde la que podrán: -Descargarse o consultar cualquier número de nuestra revista que les interese.-Visualizar las bases de datos donde se haya indexada.-Así como pronto estará a vuestra disposición una herramienta electrónica que lesposibilitará mandar directamente los trabajos, al igual que saber en todo momento elproceso por el que va pasando.También estamos trabajando en el que pronto será el nuevo logo de nuestra revista.

05�

21�

37�

43�

49�

© Fundación Universitaria San Antonio.

Diplomatura de Fisioterapia

Periodicidad: Semestral (Junio y Diciembre) y 1 suplemento anual

ISSN: 1.579-7864

D.L.: MU-1353-2002

Edición realizada para la Universidad Católica

San Antonio por Industrias Gráficas LIBECROM, S.A.

La revista de Fisioterapia no se hace necesariamente partícipe de lasopiniones expresadas en la revista.

Es posible que alguno de los trabajos aquí publicados haya sufrido

modificaciones de estilo o extensión con el fin de homogeneizar el número.

Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, parcial ototalmente, sea cual fuere el medio y el procedimiento incluidasfotocopias, sin permiso previo condedido por escrito por los titulares delcopyrighyt.

COORDINACIÓN EDITORIAL

EDITOR

CONSEJO DE REDACCIÓN

Director

Dª. Rosalinda Romero Godoy. Murcia (España).

Secretaría

Dª. Mª Antonia Murcia González. Murcia (España).

Universidad Católica de San Antonio

Director

D. Fulgencio Buendía López. Murcia (España).

Secretaría

Dª. Mª Antonia Murcia González. Murcia (España).

Consejeros

D. Diego Albaladejo Monreal. Murcia (España).

D. Juan Carlos Bonito Gadella. Murcia (España).

D. Jacobo Martínez Cañadas. Murcia (España).

D. Jaime Espinosa Carrasco. Murcia (España).

D. Juan Martínez Fuentes. Murcia (España).

D. A. Javier Meroño Gallut. Murcia (España).

D. Juan Antonio Montaño Munuera. Murcia (España).

D. Pablo Olabe Sánchez. Murcia (España).

D. Raúl Pérez Llanes. Murcia (España).

D. Víctor Zamora Conesa. Murcia (España)

Dª. Isabel María Sánchez Rey. Murcia (España).

D. Pablo Tarifa Pérez. Murcia (España).

Dª Carolina Vázquez Villa. Murcia (España).

Revista de Fisioterapia.

D. Manuel Albornoz Cabello. Sevilla (España).

D. Rafael Aleixandre Benavent. Valencia (España).

Dª. Cristina Aramburu de Vega. Valencia (España).

D. Juan Dionisio Avilés Hernández. Murcia (España).

D. Francisco Esparza Ros. Murcia (España).

D. Cesar Fernández de las Peñas. Madrid (España).

D. José Luís García Madrid. Murcia (España).

D. Juan Vicente Lozano Guadalajara. Murcia (España).

D. Julián Maya Martín. Sevilla (España).

D. Andrés Martínez-Almagro Andreo. Murcia (España).

D. José Luis Martínez Romero. Murcia (España).

D. Francisco José Moya y Faz. Murcia (España).

D. Jesús Rebollo Roldán. Sevilla (España).

D. Enrique Francisco Santo Medina. Murcia (España).

Internacional

D. Leopoldo Busquet. Pau. (Francia).

D. León Chaitow Inglaterra. (Gran Bretaña).

D. Antón de Wijer. Utrecht (Holanda).

Dª. Michèle Esnault. (Francia).

D. Robert Gerwing. Bethesda, Maryland (EEUU).

D. Gary Heir. New Jersey (EEUU).

D. Mariano Rocabado Seaton. Santiago de Chile (Chile).

D. David G. Simonds. Covington (EEUU).

COMITÉ CIENTÍFICO

ditorial Algunas Reflexiones desde la Psicología III.EEn estas pasadas ediciones de Algunas reflexiones desde la Psicología tan solo he querido resaltar la dimensión

psicológica de la persona y poder entender así un poco mejor al material con el que el fisioterapeuta realiza su trabajo En esta edición quiero hablar de algo primordial en el modo de enfermar de la persona: estilos de vida, calidad de vida

y bienestar psicológico.En primer lugar hay que ver cuál es el sentido de nuestra vida; clarificar y priorizar nuestros objetivos y necesidades en

función de un sistema de valores y tener claro nuestros intereses personales, preferencias y motivaciones.Nuestra forma de vivir tiene una gran importancia pues las causas de enfermedad están relacionadas con las pautas de

conducta que cada persona mantiene respecto a su salud.De esta forma el estilo de vida hace referencia al modo en que cada sujeto actúa e interacciona consigo misma y el

entorno que le rodea y de esta interacción dependerá la calidad de vida así como el nivel de salud, por lo que se puededecir que el sujeto no es responsable absoluto de su salud pero sí de gran importancia el papel que desempeña sobre lamisma.

Los estilos de vida forman parte de nuestra personalidad y están relacionados con el estado de salud. Estos son: hábitosalimentarios; actividad física; descanso; consumo de tabaco, alcohol u otras sustancias; forma de conducir… los cualesestarían fuertemente condicionados por las condiciones de vida.

Otro factor influyente son los hábitos como la alimentación donde se observa que las personas con buenas prácticasalimentarias no suelen ser los que gozan de mayor salud sino que presentan estos hábitos como consecuencia de ciertosproblemas de salud.

Otro hábito es el descanso y la actividad física. El tipo de vida que se lleva en la actualidad caracterizada por el estrésy el poco descanso así como el incremento del sedentarismo conduce a una pobre calidad de vida en concepto de salud.

Un hábito que supone una de las mayores causas de enfermedad es el consumo de tabaco y alcohol. Enfermedades detipo cancerígeno, pulmonares, cardiovasculares o cerebrovasculares además de problemas fetales durante el embarazo sonoriginadas por el primero. Al mismo tiempo también el consumo de alcohol tiene repercusiones en la salud, tanto de formadiaria como consumo de grandes cantidades en determinados momentos llegando a la ebriedad, siendo en este caso cuandocorrelaciona de forma grave con otros tipos de accidentes influyendo además en su entorno familiar y social.

Respecto a la calidad de vida y bienestar psicológico, podríamos preguntarnos s-obre qué es sentirse bien o vivir bien.Sin duda a lo largo de la historia ha sido uno de los grandes temas sobre el que reflexionar. Son estos términos los queposteriormente dieron lugar a los conceptos más operativos que hoy se proponen como el de bienestar psicológico el decalidad de vida.

Podemos decir sin embargo que el interés por el estudio del bienestar ha existido siempre. Los estudios iniciales en estaárea estuvieron centrados en aspectos externos como los de las condiciones de vida, nivel de vida y de calidad de vida.

En su origen se basaban más en condiciones de vida de índole económicas, hasta que ha ido evolucionando hacia elmundo de la salud. Es un concepto amplio pues además influye el estado psicológico, nivel de independencia, relacionessociales, así como por su relación con el entorno.

El concepto de bienestar psicológico inicialmente, se asociaba el sentirse bien con la apariencia física, la inteligencia oel dinero, pero actualmente, como resultado de diversas investigaciones en el tema, se sabe que el bienestar psicológicono sólo se relaciona con éstas variables sino también con la subjetividad personal. Se podría caracterizar a partir de treselementos: su carácter subjetivo, que descansa sobre la propia experiencia de la persona; su dimensión global, porqueincluye la valoración del sujeto en todas las áreas de su vida; y la apreciación positiva, ya que su naturaleza va más alláde la mera ausencia de factores negativos. Las investigaciones más actuales en este tema proponen seis factores para elbienestar psicológico: Apreciación positiva de sí mismo; capacidad para manejar de forma efectiva el medio y la propiavida; Alta calidad de los vínculos personales; creencia de que la vida tiene propósito y significado; sentimiento de que seva creciendo y desarrollando a lo largo de la vida y por último sentido de autodeterminación.

Un desafío para la investigación es examinar las relaciones entre la personalidad y el bienestar subjetivo. Investigaciones diferentes destacan que los individuos más felices y satisfechos sufren menos malestar, tienen

apreciaciones personales más calificadas y tienen habilidades para el manejo del entorno físico y social. Así como la saludes el estado natural biológico del organismo, en el área psicológica esa disposición la constituye el bienestar subjetivo.

Los rasgos de personalidad que mayor relación presentan con el bienestar psicológico son la extraversión y elneuroticismo. Estos autores expresan que los rasgos de personalidad pueden ser explicados por la Teoría de los CincoGrandes, es decir, cinco grandes factores: neuroticismo/estabilidad emocional; extraversión/introversión apertura a laexperiencia; agradabilidad y responsabilidad.

También se ha encontrado una asociación entre la autoestima y el bienestar subjetivo, esta asociación debe serconsiderada bidireccional, puesto que la autoestima baja cuando la persona atraviesa situaciones vitales desafortunadas yviceversa.

Por otra parte, el bienestar psicológico depende de la congruencia entre las aspiraciones de una persona, la percepciónque tiene de sí mismo y de su entorno y la posibilidad de cambiar o realizar acciones positivas en sus circunstancias devida.

Prof. Dr. Francisco J. Moya-Faz.

UCAMUNIVERSIDAD CATÓLICA

SAN ANTONIO

Organiza:Departamento de Fisioterapia de la Universidad

Católica San Antonio de Murcia.

Lugar de celebración:Universidad Católica San Antonio de Murcia.

Campus de los Jerónimos, s/n

Guadalupe, Murcia

Precio del curso:1.000 €

Profesorado:Andrzej Pilat (Fisioterapeuta y Director de la

Escuela de Terapias Miofasciales Tupimek-Madrid),

y colaboradores.

Coordinación Académica:Jacobo Martínez Cañadas

Departamento de Fisioterapia de la UCAM

Email: [email protected]

Información y Matrícula:

Secretaría de Postgrado y Titulos Propios

Tlf: 968 27 87 10

e-mail:[email protected]

http://www.ucam.edu/postgrado/diploma/

Duración:

73 horas lectivas distribuidas en 3 seminarios teórico - prácticos.

FECHAS POR DETERMINAR

Primer seminario(tres días y medio - 29 horas):

Es de orden teórico - práctico

y resume los conceptos

básicos sobre el Síndrome de

la Disfunción Miofascial,

evaluación del paciente, bases

del tratamiento y la aplicación

de las técnicas de Inducción

Miofascial en las disfunciones

más frecuentes en la región

torácica y lumbopelviana.

Segundo seminario(dos días y medio – 22 horas):

Es de orden teórico -práctico.

Trata sobre la aplicación de

las técnicas de la Inducción

Miofascial en las restricciones

más comunes de la región

cervical y del complejo

articular del hombro.

Tercer seminario(dos días y medio – 22 horas):

Es de orden teórico- práctico.

Trata sobre la aplicación de

las técnicas de la Inducción

Miofascial en las restricciones

m á s c o m u n e s e n l a

extremidades superiores e

inferiores.

Título:Al finalizar y superar el curso, al alumno se le expedirá un “Diploma Universitario en Inducción

Miofascial. 1er Nivel. Técnicas estructurales”.

Duración:

73 horas lectivas distribuidas en 3 seminarios teórico - prácticos.

FECHAS: 16-19 DICIEMBRE 2010, 8-10 ABRIL 2011 Y 22-24 JULIO 2011.

Primer seminario(16-19 de Diciembre de 2010)


"Aplicación de los tratamientos

globales de la Inducción

Miofascial".

Segundo seminario(8-10 de Abril de 2011)


"Concepto del s is tema

craneosacro. Aplicación del

protocolo craneosacro".

Tercer seminario(22-24 de Julio de 2011):

Es de orden teórico- práctico.

"Evaluación y aplicación de los

tratamientos globales en las

patologías del sistema miof

Título:Al finalizar y superar el curso, al alumno se le expedirá un “Diploma Universitario en Inducción

Miofascial. 2º Nivel”.

CURSO DE INDUCCIÓN MIOFASCIAL. 2º NIVEL

CURSO DE INDUCCIÓN MIOFASCIAL (1er Nivel): TÉCNICAS ESTRUCTURALES

INFORMACION GENERAL SOBRE LOS CURSOS

Rev fisioter (Guadalupe). 2010; 9(1): 5-20

Mecanismos de Producción, Lesiones y Sintomatologíadel “Síndrome de Latigazo Cervical”.

� � �

A. Vicente Baños Diplomado en Fisioterapia. Máster en Osteopatía y Terapia Manual.

� � �

Correspondencia: Plaza Santa Isabel 3-4º. Tlfno: 650296494. E-mail: [email protected]

Recibido: 7-10-09-Aceptado: 20-5-10

RESUMENLas lesiones por latigazo cervical y en particular el desarrollo del dolor crónico y la incapacidad, son un problema clínico y social en

aumento. Constituye una patología dolorosa cada vez más frecuente en la vida diaria, y sobre todo en los países industrializados,debido al ritmo vertiginoso que la sociedad impone a nuestra vida y a los deficientes y excesivamente nutridos canales de circulación,que producen un aumento progresivo de la siniestralidad por accidentes de tráfico.

Los objetivos fundamentales de esta revisión consisten principalmente en definir las lesiones secundarias que se producen tras el“latigazo cervical” y la sintomatología que éstas llevan consigo.

Para la búsqueda bibliográfica se recurrió a bases de datos, revistas electrónicas, páginas Web, así como libros extraídos de variasbibliotecas.

Se han seleccionando diferentes autores, importantes en el ámbito del síndrome de latigazo cervical y se han observado diferenciastanto a la hora de explicar las lesiones como los síntomas que definen cada uno, encontrando algunos puntos en común en casi todoslos estudios.

El denominado síndrome de latigazo cervical (SLC) es una lesión de la columna cervical que acontece generalmente tras la colisiónde vehículos a motor, al producirse una forzada extensión o flexión del cuello y una violenta oscilación de la cabeza de delante haciaatrás o de atrás hacia delante unido a movimientos de lateralidad y torsión forzada del cuello. Las lesiones que se pueden producirafectan a estructuras óseas, musculares, nerviosas, vasculares, articulares, ligamentosas, discales, medulares, cerebrales y viscerales;y entre la variedad de síntomas que encontramos están el dolor de cuello, cefalea, síntomas visuales y auditivos, síntomas vegetativos,síntomas psicológicos, parestesias, vértigos, etc.; una gran variedad de lesiones y de síntomas que se pueden dar en los pacientes,pero que no necesariamente aparecerán en todos ellos.

PALABRAS CLAVES Latigazo cervical, lesiones, síntomas.ABSTRACTWhiplash injuries and especially the development of the chronic pain and disability are an increasing clinical and social problem.

It constitutes a painful pathology increasingly frequent in the daily life, and especially in the industrialized countries, dueto the dizzy pace that society imposes to our life and to the deficient and excessively nourished channels of traffic, which produce aprogressive increase of the accident rates for traffic accidents.

The main objectives of this review mainly consist of defining the secondary injuries that are produced after the whiplashand the symptomatology that these imply.

For the bibliographical search, data bank, electronic magazines, web pages, as well as books from several libraries havebeen used.

Different authors, important in the area of the whiplash syndrome, have been selected differences in the injuries and thesymptoms that define everyone have been observed, finding some common points in almost every study.

The so-called whiplash syndrome is an injury of the cervical column that generally happens after the collision of motorvehicles, on having taken place a forced extension or flexion of the neck and a violent oscillation of the head ahead-backward orbackward-ahead joined to lateral movements and forced twist of the neck.

The injuries that can be produced, affect to osseous, muscular, nervous, vascular, joining, ligament, discal, marrow,cerebral and visceral structures; and among the variety of symptoms, we find neck pain, migraine, visual and auditory symptoms,vegetative symptoms, psychological symptoms, paresthesias, vertigo, etc.; a great variety of injuries and of symptoms that can begiven in the patients, but that not necessarily will appear in all of them

KEYWORDSCervical Whiplash, injuries, symptoms.

PÁGINAS 5 A 20

5

REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010; 9 (1): 05 - 20

6

A. VICENTE BAÑOS � LESIONES Y SINTOMATOLOGÍA DEL SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL

INTRODUCCIÓNLas lesiones por latigazo cervical y en particular

el desarrollo del dolor crónico y la incapacidad, sonun problema clínico y social en aumento1.Constituye una patología dolorosa cada vez másfrecuente en la vida diaria, y sobre todo en lospaíses industrializados, debido al ritmo vertiginosoque la sociedad impone a nuestra vida y a losdeficientes y excesivamente nutridos canales decirculación, que producen un aumento progresivode la siniestralidad por accidentes de tráfico,constituyendo una de sus consecuencias más

frecuentes2,3,4,5 (20% de todos los accidentesautomovilísticos)5,6.

La definición más actual y aceptada delSíndrome de Latigazo Cervical es la que da laQuèbec Task Force: “cuadro clínico que acontecetras un mecanismo de aceleración-desaceleración deenergía transferida al cuello, que puede sersecundario a colisiones entre vehículos a motor,pero también puede ocurrir buceando o en otrascircunstancias. La energía transferida puedeprovocar lesiones óseas o de las partes blandas delcuello, las cuales pueden conducir a una variedad demanifestaciones clínicas (síndrome asociado allatigazo cervical)” 4,8,9,10-17; definición que comparten

en parte otros autores2,18,19-21.Es generalmente asumido como una condición

traumática la cual conlleva un específicomecanismo de lesión22; una entidad clínica polémicaa la que le falta una patología identificable quepueda explicar cualquiera de sus síntomas agudos ocrónicos, como dolor de cuello y rigidez, dolor decabeza, trastornos psicológicos y cognitivos,mareos y trastornos en el movimiento de los ojos23;un cuadro clínico que resulta de un traumatismo dela columna cervical pero que también puede resultarde una conmoción cerebral o de la concurrencia deambos24.

Encontramos diferentes clasificaciones del SLCpero con el fin de unificar criterios para valorarlo yclasificarlo, utilizamos la clasificación clínica de laQuébec Task Force, propuesta internacionalmentedesde 1995, que permite la clasificación en cincogrados de presentación clínica4,8,12,14,19,21,25,26,27-30 (Tabla1):

Estas lesiones podrían justificar en algunoscasos las molestias crónicas que presentan algunospacientes (más allá de 6 meses de la lesión inicial)y plantean innumerables problemas clínicos ymédico-legales13,18,31, ya que la naturaleza subjetivade los síntomas y su alta prevalencia han provocadocontroversia sobre la determinación de sus causas yla apropiada compensación financiera2.Oficialmente catalogada como una lesión menor,puede arrastrar síntomas y dolores durante muchotiempo. Algunos de menor categoría, comodebilidad en los músculos, dolores de cabeza ovértigos; otros, sin embargo, tienen consideraciónmayor, como lesiones musculares o neurológicas.Por lo tanto en esta patología se incluyen síntomasy signos de índole cervical y extracervical(neurosensoriales, afectivos, cognitivos y del

Figura. 1 Choque por alcance trasero entre vehículos (7)

Tabla 1 Clasificación del Síndrome de Latigazo Cervical.


7


comportamiento). La cefalea será uno de lossíntomas más prevalentes, llegando a afectar hastaun 82% de los pacientes que consultan por unlatigazo cervical21.

El SLC ha sido definido como un mecanismolesional, una lesión, un dilema social y medico-legal, y un complejo síndrome de dolor crónico. Esun contribuyente frecuente crónico de losdesórdenes de los tejidos blandos. Esto no es soloun incremento financiero en las aseguradoras, sinotambién una importante carga para los pacientes y elcuidado de su salud y bienestar28,32, así comotambién un detrimento del movimiento en lasactividades de la vida diaria o en la calidad de vida.Sin embargo se considera un padecimiento de pocaimportancia y sin ninguna trascendencia, debido aque el trastorno no es fatal y usualmente no requieretratamiento quirúrgico31.

OBJETIVOSLos principales objetivos que nos planteamos en

esta revisión bibliográfica son los siguientes:- Definir las lesiones secundarias que se

producen tras el “latigazo cervical”.- Definir la sintomatología que se refiere como

consecuencia de las lesiones que se producen tras el“latigazo cervical”.

MATERIAL Y MÉTODOPara la realización del trabajo se han empleado

las siguientes bases de datos:- MEDLINE: usada a través del portal Pubmed.

Las palabras que se han introducido ha sido usandola función MesH Database para descriptores deltesauro y son: whiplash injuries, latigazo cervical,esguince cervical, sintomatología y symptoms;todos ellos combinados entre sí por idiomas con eloperador lógico AND. Base de datos consultada del6 al 19 de Noviembre del 2006. Se han encontrado110 artículos, de los cuales 9 estaban completosaunque sólo uno ha sido utilizado en la revisión.

- IBECS: usada a través de la Biblioteca Virtualde la Salud (Bvs) del 20 al 26 de Noviembre del2006. Los descriptores, todos combinados con eloperador lógico AND, son los usados en la base de

datos Medline. Se han encontrado 13 artículos, delos cuales se han utilizado 8 de ellos.

- DOYMA: usando las palabras clave: whiplashy latigazo cervical. Consultada del 10 al 13 deDiciembre del 2006. Se han encontrado 5 y 10artículos respectivamente usando las palabras claveanteriores, pero sólo ha sido útil uno de ellos paraesta revisión.

Aunque también se han consultado otras basesde datos como CSIC, LILACS (a través de la Bvs ycon los descriptores anteriores en castellano),PeDro o la Cochrane Library, no se ha encontradoinformación útil para esta revisión (consultadas del15 al 20 de Diciembre del 2006).

Durante el período de tiempo del 10 al 15 deEnero de 2007 se han consultado también revistaselectrónicas concernientes a la diplomatura deFisioterapia desde la página Web de la biblioteca dela Universidad Católica San Antonio de Murcia(UCAM).

Realizada una búsqueda en una base de datosperteneciente a los recursos electrónicos de lapágina Web de la UCAM, llamada EBSCO HostResearch Database y usando los descriptorescombinados con el operador AND: whiplash,injuries, latigazo cervical, esguince cervical ysíndrome cervical postraumático. En la búsqueda enesta base de datos se han incluido otras comoMedline o SportDiscus (consultadas del 19 al 23 deEnero de 2007).

También se ha usado el buscador de InternetGoogle (del 1 al 9 de Febrero de 2007),introduciendo en la búsqueda simple palabras comowhiplash, latigazo cervical o esguince cervical, sinutilizar ningún tipo de operador lógico. Estasbúsquedas nos han llevado a páginas Web oficialescomo las de Cesvimap, o la de FITSA (FundaciónInstituto Tecnológico para la Seguridad delAutomóvil), ésta última sin ser de utilidad para elestudio; y portales especializados comowww.whipguard.es y www.ortoinfo.com(especializado en ortopedia).

Se ha realizado una búsqueda en abanico, apartir de la bibliografía encontrada en otrostrabajos, dándonos como resultado el hallazgo de 26artículos completos, accesibles y concernientes altema de estudio.

En cuanto a bibliotecas, se han visitado laHemeroteca y Biblioteca de la UCAM, la BibliotecaRegional de Murcia, y tanto la Biblioteca generalcomo la específica del pabellón de Medicina, delcampus universitario de Espinardo de Murcia.

En todas las bases de datos y portales han sidoexcluidos los artículos publicados en distintosidiomas al español e inglés, aceptando únicamentela literatura que versa sobre las lesiones ysintomatología del latigazo cervical. Se han

Figura. 2 Choque por alcance trasero entrevehículos (7)

Figura. 3 Lesión Québec Tipo IV. Fractura de espinosa de C6 (8).


descartado aquellos artículos relacionadosúnicamente con el tratamiento de esta lesión, en losque la investigación se haya llevado a cabo enanimales o aquellos en los que su contenido no eraaccesible en su totalidad.

RESULTADOSLesiones que se producen.Antes de comenzar a describir las lesiones

tenemos que diferenciar tres términos:- Latigazo cervical (cervical whiplash):

mecanismo lesional que ocurre frecuentemente enaccidentes de circulación, el que la columnacervical y la cabeza son sometidas a fuerzasindirectas de aceleración y desaceleración encualquier plano de movimiento. La QTF generalizaa otros tiempos que no necesariamente son unaccidente de circulación, aunque proponen éstecomo causa principal.

- Lesión por latigazo cervical (whiplash injury):lesión de uno o más elementos estructurales de lacolumna cervical provocada por el mecanismoanterior y cuyo principal síntoma es el dolor.

- Síndrome de latigazo cervical o síndromecervical postraumático (whiplash syndrome):síndrome de dolor en la región cervical irradiado oreferido a otras regiones con o sin otros síntomasasociados que sigue a las lesiones arriba descritas9.

Predomina la idea de que la severidad de laslesiones están en relación con los daños delvehículo, la violencia de la embestida, talafirmación en ocasiones puede distar mucho de larealidad: la ausencia de daños en el vehículo nosignifica, ni mucho menos, la ausencia de lesionesen el ocupante. La mayoría de las lesiones porwhiplash ocurren a baja velocidad, siendo mínimoslos daños en los vehículos33.

Existen una serie de factores con gran influenciaen las lesiones surgidas por este mecanismo, comoson: la velocidad del vehículo, tamaño del mismo,resistencia del chasis, estado del pavimento,cinturón de seguridad, reposacabezas, vehículoparado o en movimiento, posición de los ocupantes,enfermedades congénitas y/o degenerativas y laatención del conductor5.

En un impacto por colisión el pasajero ubicadoen el asiento del copiloto tiene más riesgo de sufrirlesiones que el conductor, debido a que el conductorpuede sostenerse en cierta medida con el volante8.

La hiperextensión es la causa principal y máspotente del daño, y la severidad de la lesión va adepender del grado de movimiento de la cabeza ycuello respecto al tronco, y de la aceleración; laseveridad de las lesiones aumenta aún más cuandola cabeza del pasajero se encuentre rotada olateralizada (posición muy frecuente)5,6,20.

La columna cervical puede lesionarse incluso enchoques a poca velocidad: del 75 al 90 % de laslesiones cervicales ocurren a velocidades inferioresa 25 Km/h o algo más altas: una mediana de 40Km/hora, con el 50 % central entre 30 y 55 Km/hora16. Se sabe que impactos de baja velocidad (menosde 14 Km/h) no pueden producir síndromesasociados a latigazo cervical12, sin embargo otrosautores describieron la cinemática responsable de lamínima velocidad a la cual se puede producir unalesión a nivel cervical por aceleración ydesaceleración forzada, siendo de 6 a 8 Km/h. Enlos impactos de alta velocidad, la fuerza con la cualel cuerpo del ocupante choca contra el asiento, elcuello sufre una lesión por tracción más que porextensión8.

Las lesiones que se pueden producir atendiendoa un mecanismo de extensión, se podrían clasificaren tres grupos:

- Lesiones de partes blandas: principalmente seafectan los músculos ventrales (ECM, escaleno, ymúsculos largos del cuello), pueden inclusoaparecer hemorragia intramuscular o edemamuscular, pudiendo afectar al simpático cervical. Siel trauma es potente puede dar lugar a un hematomaretrofaríngeo (dificultad para deglutir y afonía).

- Lesiones primarias de la columna cervical:aplastamientos discales con distensión ó rotura delligamento longitudinal anterior y rotura del anillofibroso anterior. Desinserción del platillo vertebralsuperior e inferior, dando lugar a hemorragia de lostejidos circundantes y en agujeros de conjunción,con compresión de las raíces y de la arteriavertebral. Subluxación de las articulacionesintervertebrales y rotura del aparatocapsuloligamentoso, con compresión de las raícesnerviosas y de las arterias vertebrales.

- Lesiones secundarias de la columna vertebral:responsables de la larga duración del proceso. Sonlas degeneraciones intervertebrales de los discosintervertebrales, de las articulacionesintervertebrales y la formación de osteofitosreactivos localizados en los cuerpos vertebrales yapófisis unciformes.

Las lesiones por el mecanismo flexor, son menosfrecuentes por menor fuerza y mayor resistencia delas estructuras, rotura del ligamento interespinosoy/o de las apófisis articulares, rotura de las apófisisespinosas, rotura de la parte posterior del anillofibroso24.

Otra forma de clasificar las lesiones es la quepropone Rodríguez AL., las cuales variarán según laintensidad del traumatismo:

Extensión:1. Por fuerzas de distracción en estructuras


8


anteriores:— Desgarros esofágicos.— Desgarros en el ligamento vertebral común

anterior.— Desgarros en la musculatura prevertebral,

escalenos y esternocleidomastoideos.— Avulsiones de las inserciones anteriores del

disco intervertebral o desgarros en sus fibrasanteriores.

— Lesión de la apófisis odontoides porcompresión del arco anterior del atlas.

2. Por fuerzas compresivas en estructurasposteriores:

— Hemartros o fracturas en las articulacionescigoapofisarias ya que son el primer tope óseo a laextensión.

— Fracturas de apófisis espinosas.Flexión:1. Lesiones en estructuras anteriores:— Desgarros de las fibras anteriores del disco

intervertebral a causa de la tensión por latranslación anterior de la vértebra.

2. Lesiones en estructuras posteriores:— Lesiones de la musculatura cervical posterior.

Desgarro del ligamento transverso con gravecompromiso vital o fractura de la apófisisodontoides por compresión de este ligamento en sucara posterior.

Según la fase de latigazo cervical en la que nosencontremos, Fernández C y cols. definen lassiguientes lesiones:

- Durante los primeros 100 ms después delimpacto: afectación de las articulacionesinterapofisarias.

Estas articulaciones se deslizan una sobre otra,lo cual genera una fuerza de compresión localizada.Esta compresión sobre las carillas articulares puedeproducir desgarros y hemartros sobre las mismas.Hay un componente tanto de compresión como dedeslizamiento, esto provoca que la parte posteriorde las articulaciones sea más comprimida que laparte anterior de las mismas, generando unmecanismo de pellizco y una distensión de lacápsula articular en la región anterior de los cuerposvertebrales.

- Entre los 100-200 ms después del impacto:afectación de los discos intervertebrales.

La columna cervical adopta una curva en formade “S”. La zona de mayor conflicto articular seencuentra sobre los cuerpos vertebrales de C5-C6,que son las zonas más móviles del raquis cervical.El momento de extensión llega a actuar en losniveles inferiores de la columna cervical, mientrasque le momento de flexión actúa en los nivelessuperiores. Debido a las grandes fuerzas decizallamiento que acontecen en esta fase del

impacto, es en este momento en el cual los discosintervertebrales sufren mayor compresión y riesgode desgarrarse. Este mecanismo de cizallamientodel disco se ve más acusado por el movimiento derotación anormal, pero no excesivo, impreso sobrelos cuerpos vertebrales.

- Fase final (a partir de los 200 ms): afectacióndel tejido muscular.

En esta fase se produce el movimiento deextensión y posterior flexión del cuello más allá desus límites fisiológicos. Los músculos sonreclutados de forma exhaustiva, dando lugar a unreforzamiento de las estructuras articulares, ymoderando el desplazamiento angular de la cabeza.Debido al excesivo trabajo de sostén muscular, sehan realizado estudios en los que se visualizandesgarros y distensiones musculares medianteexamen por ultrasonido y IRM. Los músculospresentaban desgarros parciales o totales, aunque enla mayoría de los casos se evidenciaban en la clínicareacciones de tipo contractura. Además decontracturas y desgarros musculares, el tejidomuscular puede cursar con desarrollo del síndromede dolor miofascial, caracterizado por la presenciade puntos gatillo miofasciales.

En cualquier caso, vamos a encontrar una granvariedad de lesiones que pueden aparecer en lospacientes que sufren este mecanismo, lo que noquiere decir que todas vayan a estar todos presentesen un mismo individuo:

- Articulaciones interapofisarias: son la víctimamás común de los movimientos combinados deflexión, cizallamiento y compresión, especialmentesi la cabeza estaba rotada hacia un lado en elmomento del impacto. Se pude producir rotura de lacápsula articular, efusión hemática, fisuras, lesionesdel cartílago articular16,26,34,35 o incluso la fractura deestas articulaciones26 (Figura 11).

Las apófisis articulares inferiores de la vértebrasuprayacente se pueden enganchar en el picoanterosuperior de las articulares de la vértebrasubyacente; este tipo de luxación con “enganche”de las articulares es muy difícil de reducir y pone enpeligro al bulbo y la médula, con riesgo de muertesúbita, de cuadriplejía o paraplejía31.

- Lesiones musculares: cuando el cuello seextiende más allá de su punto de resistencia, tienelugar la rotura de fibras musculares, edemamuscular, hematomas, tortícolis, sobre todo a nivelde esternocleidomastoideo, escalenos y largo delcuello. Estas manifestaciones suelen aparecer a las12-24 horas del accidente5,16,24,35. También podemosencontrar lesiones en la musculatura cervicalanterior y músculos paravertebrales. La patologíademostrada ha sido la de desgarros parciales ototales y hemorragias y no hay estudios de patología


9


muscular crónica. La explicación más aceptada esque estas lesiones curarían con una cicatriz nodolorosa26. Sin embargo, Martínez F. y cols aseguranque esta lesión afecta principalmente a las fibrasintrahusales aunque las fibras extrahusales sontambién dañadas cuando la fuerza es excesiva. Eledema y la microhemorragia por daño parcial de lasfibras musculares condicionan un nódulo fibrosomioaponeurótico (área de gatillo) que se conserva

como foco de irritabilidad oespasmo que conlleva a lalimitación de la movilidad yprobable sintomatologíacrónica.

- Lesiones ligamentosas:se producenfundamentalmente a niveldel ligamento vertebralcomún anterior (LVCA) yaque está íntimamente unidoal annulus anterior del discointervertebral, indicando quelas lesiones ligamentosas

estarán frecuentemente asociadas a lesiones deldisco 5,16,26,34,35. También pueden aparecer lesiones delligamento interespinoso16,26,35, del ligamento amarilloy del ligamento vertebral común posterior (LVCP)16,35.

- Discos intervertebrales: se producen prolapsosanteriores cuando se asocian roturas del LVCA, oposteriores cuando la cabeza retorna hacia delantepara alcanzar la hiperflexión5. Las lesiones típicasson avulsiones del disco del plato vertebral y

arrancamientos/heridas del annulus fibrosusanterior. También se ha visto la separación del discode la vértebra o la fractura del plato vertebral. Laslesiones en la parte anterior del disco se producencon más frecuencia en los mecanismos dehiperextensión que en los de hiperflexión 16,26,34,35.Las hernias de disco (Figura 4) se encuentran en el26% de los casos, aunque hoy en día se diagnosticanporcentajes mayores gracias a la IRM4.

- Lesiones óseas: poco frecuentes. En ocasionesocurren fracturas transversales y horizontales de loscuerpos vertebrales e incluso acuñamientos cuandola cabeza está lateralizada 5,16,35. Existen referenciasaisladas de fracturas de láminas y pedículos, de lasapófisis transversas, de las espinosas y de loscuerpos vertebrales por compresión 26.

- Lesiones vasculares: especial menciónmerecen las arterias vertebrales que discurren por elforamen transverso y que pueden ser anguladas,colapsadas o trombosadas, y excepcionalmenterotas, pudiendo dar origen a un síndrome deWallemberg. Menos frecuentes son las lesiones delas arterias carótidas. También se han descritolesiones de la arteria espinal anterior provocadaspor este mecanismo5,26 y oclusiones agudas de laarteria cerebelosa posteroinferior24.

- Lesiones nerviosas: puede tratarse de lesionesradiculares, medulares y cerebrales. Estas lesionespueden ser más frecuentes o verse agravadas cuandoexisten factores coadyuvantes de trastornocongénito o adquirido a nivel cervical(malformaciones congénitas, estenosis del canal

ANA GÓMEZ GARCÍA � TRATAMIENTO MANUAL POSTCIRUGÍA EN UN CASO CLÍNICO DE TRANSPOSICIÓN MUSCULAR DEL ROMBOIDES Y ANGULAR DE LA ESCÁPULA

10

Figura. 4 IRM sagital que pone demanifiesto una hernia discal aguda C5-C6tras un accidente de tráfico (35).

Figura. 5. Tipos de fracturas de la apófisis odontoides del axis (9). Figura. 6. Fractura de la apófisis odontoides del axis (9). Figura. 7. Fractura Tipo II de la apófisis odontoides (39).

Tabla 2 Clasificación de las fracturas de la apófisis odontoides del axis.



raquídeo, procesos degenerativos artrósicos…)5.Las ramas superficiales del plexo cervical, el n.Auricular mayor, el n. Cervical superficial y lossupraclaviculares atraviesan la fascia cervical yrodean al ECM, pueden ser elongados con laextensión del cuello, y estas lesiones por tracción setraducen en zonas de hipoestesia y disestesiasasociadas a piel seca 24.

- Complejo atloaxoideo: las fracturas del atlas odel axis pueden asociarse a lesiones neurológicasgraves e incluso a la muerte. Podemos encontrarlesiones ligamentosas (desgarro o estiramiento delos ligamentos alares que puede producirhipermovilidad de la articulación atlas-axis)34,fracturas del proceso odontoideo, lesiones en otraspartes de C2 como en las láminas y en lasarticulares superiores. Las lesiones del atlas sonmenos frecuentes 16,26,34,35.

En la Tabla 2 y Figura 5 podemos ver laclasificación de las fracturas de la apófisisodontoides del axis9,29.

Es más frecuente que el ligamento transversoresista y lo que se produzca sea la fractura de laodontoides, ya que las velocidades del latigazoprovocan amplitudes de movimiento importantes entiempos de entre 40 y 100 ms. En este rango laelasticidad del ligamento podría disminuir,sorprendiendo así su resistencia a la de la base de laapófisis odontoides.

Las fracturas Tipo I son poco frecuentes, lasTipo II son las más frecuentes y dadas a la no unión,con lo que pueden necesitar cirugía fijadora(Figuras 6 y 7), y las fracturas Tipo III suelenconsolidar bien con tratamiento conservador porquesu superficie de fractura es muy extensa9. En ciertasocasiones estas fracturas pueden pasar inadvertidassi el paciente está inconsciente, intoxicado o si hatenido alguna lesión craneal asociada. Alrededor del50% de las fracturas de odontoides se asocia conotras lesiones de tipo contusión cerebral, fractura demandíbula o fracturas de algún miembro29.

- Subluxación-luxación cervical: mecanismo deflexión más rotación, asociación de movimientosque consigue desgarrar el complejo ligamentosoposterior, y hace posible, en principio, que lavértebra superior se deslice sobre la inferior. Larotura del complejo ligamentoso posterior bastapara que una carilla se deslice sobre otra y se rompael disco intervertebral, según la intensidad de laenergía cinética aplicada, hasta que se produzca unasubluxación o luxación. A la palpación sedescubriría la presencia de un escalón interespinosoexagerado, lo que puede significar la presencia deinstabilidad ligamentosa posterior. En los demáscasos se asocia el déficit neurológicocorrespondiente al nivel lesional36. El vértice de la

columna cervical lordótica es C3 a C4 siendo elnivel donde es recibida la máxima hiperextensiónpara producir una subluxación posterior8 (Figura 8).

- Rectificación de la lordosis cervical: unosreportan que la rectificación de la lordosis cervicalen pacientes que han sufrido latigazo cervicalsugiere espasmo muscular causado por el dolorposterior a la lesión y que se asocia a malpronóstico 14, afirmación que se desecha en otrotrabajo17; otros dicen que la rectificación de lalordosis sugiere lesión discoligamentaria; sinembargo, la rectificación o la inversión de la curvalordótica cervical ha sido hallada en poblaciónnormal, sugiriéndose que la curvatura cervical nolordótica y la cifosis angular en los pacientes conlesión aguda del cuello ocasionada por mecanismode aceleración constituyen variantes anatómicas nopatológicas pero estadísticamente menos frecuentesque también se observan en sujetos sanos14,17.Además, en los sujetos más jóvenes la curvaturacervical tiende a ser menos lordótica17 (Figura 9).

- Lesiones de la articulacióntemporomandibular (ATM): se pueden clasificar enintracapsulares (que afectan al cóndilo mandibular,discos articulares y fosa glenoidea; yextracapsulares interesando el sistemamusculoligamentoso de la ATM). Las lesionespueden ocurrir por acción inmediata e indirecta delimpacto sobre la ATM (whiplashtemporomandibular) en un accidente por colisiónposterior, en el que se comunica una presiónmultidireccional, con la hiperextensión del cuello,que si se acompaña de una apertura excesiva de laboca, ello puede provocar lesión directa en la ATM,cuando se sobrepasan los límites articularesfisiológicos. La elongación de los músculosmasticatorios produce reflejamente el cierre bruscode la boca, y junto con la hiperflexión de la cabezaen una segunda fase, si llega a chocar la mandíbulacon el pecho puede provocar lesiones articulares ydentales. En estas circunstancias, el complejoarticular puede verse dislocado, afectando almenisco y ligamentos, con hemorragia y edema enla cápsula articular (la cual sufre un estiramiento

11

Figura. 8. Fractura de la apófisis espinosade C6 y subluxación de C6 sobre C7 (35).

Figura. 9. En la primera imagen se observa una rectificaciónde la columna cervical , mientras que en la segunda se ponede manifiesto una inversión de la curva lordótica (20).


excesivo). Un modelo físico antropométrico hademostrado que en el movimiento rotatorio de lacabeza causa la apertura de la boca y su repercusiónen los cóndilos mandibulares.

También puede ocurrir por un mecanismocrónico, por efecto sobrevenido a raíz de una lesióncervical por whiplash que, a partir de ese momento,incide en el normal funcionamiento de la ATM,provocándole un daño. La ATM en el precisomomento que se produce el impacto no resultalesionada. Los acontecimientos sobrevenidos a raízdel accidente es lo que determinará un efecto nocivosobre el complejo temporomandibular. Situacionesanómalas del cuello, por ejemplo la modificaciónpost-impacto de la lordosis fisiológica, canaliza unefecto patomecánico, continuo y repetitivo quesobrecarga, más allá de los límites fisiológicostolerables, el complejo biomecánicotemporomandibular, determinando lesiones ysecuelas en el mismo4,26,35,37.

- Lesiones lumbares asociadas: presentan en el30% de los casos. Se caracterizan por dolor lumbary en extremidades inferiores, asociándose laposibilidad de la presencia de hernias discales a estenivel.

- Lesiones cerebrales: las contusiones cerebrales

s e

presentan en el 61% de los casos, caracterizadas porsíntomas iniciales de confusión, desorientacióntemporoespacial, y lentitud de respuesta.Posteriormente puede aparecer cefalea persistente,dificultad de concentración y una gran variedad desíntomas de ansiedad, irritabilidad, insomnio yalteraciones de conducta. Pueden presentarsetambién alteraciones vasomotoras y vértigo (4).También pueden aparecer hematomas subdurales, elproblema es que estas lesiones, habitualmentepequeñas, pueden pasar desapercibidas16,26,35.

- Vísceras: distensión de las capas muscularesdel esófago da lugar a desgarros de las mismas confenómenos de edema e incluso roturas conhematomas. La tráquea sufre la misma suerte, lo queproduce las dificultades en la deglución y dellenguaje. Se puede llegar a producir la perforacióndel esófago cervical, lesión muy grave que puede

producirse por la hiperextensión del cuello y acabaroriginando una mediastinitos con sepsis. Elmecanismo de producción estaría en relación biencon una perforación directa por un osteofito, o porel atropamiento de la pared esofágica entre doscuerpos vertebrales adyacentes durante la fase deflexión aguda de latigazo cervical4,26.

- Cadena simpática: bien por lesión directacomo consecuencia de la hiperextensión o porafectación secundaria a edemas o hemorragias delos músculos vecinos puede producirse esta lesión.Se traduce clínicamente en alteraciones de la visión,diplopía y nistagmus5.

- Parálisis de las cuerdas vocales: producidaspor afectación del nervio recurrente laríngeo 16,26,35,38.

- Retinopatía traumática: se cree que tiene unaetiología vascular, por un aumento de la presiónintravascular con rotura de la barrerahematorretiniana39 (Figuras 10, 11 y 12).

- Avulsión del occipital: por arrancamiento delligamento nucal16,26,35, lesión del nervio simpáticocervical (Síndrome de Horner completo o parcial) yde la médula espinal sin fracturas5,16,26,35, hematomasprevertebrales comprometiendo las vías aéreas (26).

SintomatologíaPor un lado Fernández J y cols. distinguen tres

cuadros clínicos:

· Síndrome cervical local: caracterizado pordolor y rigidez de cuello. Es una disfunción benignaque se limita a una alteración de la columna cervicalsin componente neuropsicológico o sensorialinvolucrado.

· Síndrome cervical descendente: disfuncióncervical que cursa como un síndromecervicobraquial. Aparece una lesión en la columnacervical asociada a radiculopatía.

· Síndrome cervical ascendente: disfuncióncervical que cursa con alteracionescocleovestibulares, oculares, cognitivas ypsiquiátricas. Es conocido también como síndromecervicoencefálico10.

La sintomatología que definen unos autores 26,35

es:a) Dolor en la región del cuello: la manifestación

principal del SLC es el dolor en el cuello. El dolor

Figura. 10. Retinología del ojo derecho que muestra unmoteado amarillento paramacular.

Figura. 11. Angiografía del ojo derecho que muestra un punteadohiperfluorescente correspondiente al moteado paramacular.

Figura. 12. Detalle de las lesiones hiperfluorescentes de laFigura 18.


12



se refiere en la región de la nuca, es sordo yaumenta con los movimientos. Se suele asociar acontractura y limitación de la movilidad. Paraalgunos autores, la gran restricción de movimientose relaciona con la gravedad del SLC. El dolorpuede irradiar hacia la cabeza, los hombros, lasextremidades superiores o la región interescapular.Estos patrones de dolor referido no indicannecesariamente la estructura origen del dolor,aunque pueden orientar hacia el nivel segmentarioque origina el estímulo nociceptivo 34.

b) Cefalea: a continuación del dolor del cuello,es la cefalea en síntoma más frecuente en el SLC, yen algunos casos el principal. Suele ser suboccipitalu occipital, con irradiación hacia la región temporalu orbital. El dolor de cabeza sería debido a laconcusión, pero no existe ninguna evidenciaprobada de esta afirmación. Se asume que el origende la cefalea es cervical. Debemos mencionar otrascausas, como la hemorragia intracraneal y laslesiones asociadas, pero parece natural que la mayorparte de las cefaleas crónicas en el SLC sean deorigen cervical. En términos anatómicos podrían serexplicados por el hecho de que las ramas aferentesde los tres primeros nervios cervicales terminan enel núcleo del trigémino. Así, dolores trasmitidos porestos nervios cervicales pueden distribuirse por lazona del trigémino y explicar dolores de cabezasuboccipitales en ciertas lesiones de origen cervical.También pueden ser el resultado de lesiones en laarticulación atlantoaxoidal lateral34.

c) Alteraciones visuales: los pacientes aquejanalteraciones visuales pero casi nunca se hancaracterizado. Se adscriben a errores deacomodación visual. La capacidad de acomodaciónparece estar disminuida. Las explicacionesfisiopatológicas sólo han sido especulativas, eincluyen conceptos como la impactación de laporción media del cerebro en el clivus, la lesión dela arteria vertebral o la lesión del tronco simpáticocervical. De las tres, la alteración del troncosimpático cervical, situado delante de la columnacervical, podría producirse en los mecanismos dehiperextensión. Esta lesión se manifestaría con unHorner. La visión borrosa y la dificultad de enfoqueo de acomodación pueden ser debidas a unahiperactividad simpática provocada por el dolorcervical.

Un posible mecanismo que podría conectar eldolor cervical con la sintomatología ocular sería elreflejo cilio-espinal (un estímulo nociceptivo en lapiel de la cara o del cuello provoca la dilatación dela pupila9.

d) Vértigo y alteraciones auditivas: presencia desensaciones de desequilibrio o vértigo, a menudo enasociación con otros síntomas auditivos o

vestibulares. Estas alteraciones ocurren en ausenciade disfunción vestibular o neurológica. Elmecanismo exacto por el cual ocurre un síndromevertiginoso después de un SLC sigue siendocontrovertido. Se ha indicado que la lesión oirritación de la arteria vertebral podría comprometerel flujo sanguíneo pero este mecanismo produciríaalteraciones neurológicas y síntomas relacionadoscon la isquemia del tallo cerebral o del cerebelo.Otras alteraciones más sutiles pueden resultar de lainterferencia con los reflejos posturales que tienenaferentes en los músculos del cuello. La lesióndirecta del aparato vestibular también se hanimplicado en el síndrome vertiginoso después de unSLC. En oídos afectados con síntomas auditivos hayun alto grado de pacientes con oclusión por cerumendel oído, lo que puede provocar esos síntomas40.

e) Debilidad y falta de fuerza: lo más frecuenteson sensaciones de debilidad, pesadez y fatiga delos miembros superiores, sin consistencia delexamen clínico. En la mayor parte de los casos secalifican de histéricos, si bien la sensación decansancio en los miembros parece tener unarelación neurofisiológica con el dolor. Parece queaquellos pacientes con dolor crónico del cuello porSLC pueden desarrollar una inhibición de losreflejos musculares. Esto afectaría sobre todo a losmúsculos del cuello y de los brazos. Cualquieresfuerzo para levantar algo requeriría un mayoresfuerzo central, lo que se traduciría en unasensación de debilidad y cansancio precoz. Siademás, existe dolor de brazos, la inhibición reflejapuede iniciarse también en ellos, aumentando lasensación de pesadez de los mismos.

f) Parestesias: sensaciones de hormigueo,picazón y de entumecimiento de las manos, enespecial en los dedos del borde cubital de la mano.Si estos síntomas se encuentran asociados adebilidad de grupos musculares, alteraciones de losreflejos y anormalidades en la exploración de lasensibilidad, pueden ser atribuidos a la compresiónde las raíces nerviosas bajas. Con mucha mayorfrecuencia, estos síntomas son intermitentes y no seasocian a ningún síntoma neurológico. Lasparestesias pueden ser debidas a un “síndrome dedesfiladero” torácico originado por la compresiónde los troncos más inferiores del plexo braquialcuando pasan entre el escaleno anterior y el medio,por encima de la clavícula. El espasmo reflejo delos músculos escalenos, debido al dolor desde otrasestructuras del cuello, puede comprimir los troncosinferiores del plexo braquial y provocar unacompresión intermitente, y a veces subclínica, delnervio cubital. En muchas ocasiones, todos losestudios son normales o aportan escasainformación, por lo que la interpretación de ésta

13



sintomatología se hace difícil e incluso sospechosade posible magnificación o simulación por elpaciente4.

g) Alteraciones de la concentración y de lamemoria: no se suelen reconocer alteracionescognitivas en los pacientes; éstas han sidoatribuidas a una neurosis de ansiedad, exageración osimulación. Pero las valoraciones psicométricas enlos pacientes con síntomas crónicos después de unSLC han confirmado la presencia de un deteriorocognitivo. Los pacientes que han sufrido un SLCpresentan un deterioro de la memoria y de laconcentración en comparación con los individuossanos, en particular en aquellos que viven en unasituación de sobrecarga tensional. Lo que no estáaclarado es qué déficits cognitivos son debidos alimpacto del dolor crónico, la depresión y laansiedad y cuáles son debidos al efecto de lamedicación.

h) Alteraciones psicológicas: los pacientes conSLC pueden presentar alteraciones psicológicas acausa del estrés. Los síntomas en un SLC presentancomponentes físicos y psíquicos, y la respuestapsicológica se desarrolla con posterioridad al dañofísico. La evolución hacia la cronificación del dolory la respuesta psicológica se establece, en lamayoría de los casos, en los primeros tres meses dela lesión (la mayor capacidad para influir en lahistoria natural del SLC se produce durante esteperíodo).

Otro autor24 enumera la siguientesintomatología:

- DOLOR CERVICAL: es el síntoma másfrecuente, que aparece, casi siempre después de unintervalo libre, mal pronóstico si éste es menor deuna hora, generalmente entre 6 hasta 72 horas tras elaccidente. El dolor aumenta con los movimientosactivos y pasivos de la columna cervical, los cualesestán limitados y son dolorosos. Se trata de unacérvico-braquialgia que no sigue un patrón dedistribución radicular y que puede irradiarse haciaregión interescapular, clavículas, tórax y regiónsuboccipital. Muchas veces en la fase aguda lacontractura muscular impide el edema apareciendoéste tras el relajamiento nocturno, con elconsiguiente empeoramiento de la sintomatología.En los casos de curso sin complicaciones, lasintomatología dolorosa difusa cede a los 8-10 días,al tiempo que mejora lentamente la movilidad.

- DISFAGIA: posiblemente debido al edemafaríngeo o hematoma retrofaríngeo por elongaciónesofágica y faríngea. El comienzo tempranoconstituye un dato de mal pronóstico, la que aparecepasadas varias semanas es debida por lo general aun problema emocional, y es bastante frecuente(10%).

- VISION BORROSA: breve e intermitente, sipersiste puede ser debida a lesión en las arteriasvertebrales, o a afectación del simpático cervical(Horner).

- _TINNITUS: su etiopatogenia es desconocida,(lesión temporomandibular, cierre transitorio dearterias vertebrales en el momento de la lesión, odaño directo en el oído interno), generalmente por sísolo carece de significación pronóstica, muyfrecuentemente ya existían anteriormente alaccidente problemas auditivos.

- _VERTIGO: de inicio precoz y severo indicagrave lesión: espasmo ó compresión de la arteriavertebral ó trastorno del oído interno. Generalmentelo que existe es la sensación de girar o virar por laimposibilidad de enderezar el cuello por contracturade los músculos que enderezan el cuello, desaparececuando el cuello recupera su normal movilidad.

- SINTOMAS VEGETATIVOS: nauseas,vómitos, mareos, trastornos auditivos, zumbidos deoídos, centelleos, sudoraciones profusas, anomalíaspupilares. Generalmente son debidos a unairritación del simpático cervical, del plexosimpático circundante a la arteria vertebral.

- SINTOMAS DE LA ARTICULACIONTEMPOROMANDIBULAR: la hiperextensióndetermina la apertura bucal rápida que puedeoriginar lesión en la articulación.

Se remite a una descripción de síntomas debidosa perturbaciones del sistema masticatorio, enrelación con la articulación aludida. El SíndromeTemporomandibular se caracteriza por cursar conun cortejo sintomático muy variado y amplio, como:dolor, molestias, malestar, espasmo muscular en lazona mandibular y sus proximidades (dolor facial,temporal, retrorbital), así como dolores en la regiónde la cabeza-cuello, dolor, dificultad, con o sinsensación de ruido, para masticas, tragar, abrir laboca, sensación de congestión en el oído y ruidos enla cabeza. Puede haber una persistencia del dolorlocal en la articulación, zona del masetero e inclusoen algunos de los casos, sensaciones parestésicasprearticulares y alteraciones visuales con cuadrosde pseudomareo.

El gesto motor de la masticación imprimenmovimientos que involucran al cuello, tanto que elmaxilar superior participa en los movimientos deapertura; es decir, la cabeza es inclinadaligeramente hacia atrás, por lo que la rectificaciónde la lordosis cervical interfiere en la dinámicamasticatoria, lo que va a acarrear problemas en lamasticación y posibles manifestaciones a nivel de laATM. La falta de tono muscular en la regióncervical, provoca inestabilidad en la región,desplazamiento anterior de la cabeza, repercutiendoen el funcionamiento de la ATM. En consecuencia,

14



las anomalías, lesiones o secuelas cervicales puedenser determinantes en la mecánica masticatoriadando lugar a manifestaciones patológicas en laATM41.

- SINDROME DE ESTRÉSPOSTRAUMATICO: con vivencias continuadas dela situación traumática con angustia y terror,irritabilidad, dificultad de concentración, insomnio.Puede abocar a cuadros ansiosos y depresivos.

- SINTOMAS PSICOLOGICOS: en forma dedistrés emocional, con ansiedad y fobia a laconducción, hasta la depresión.

- SINDROME DEL DESFILADEROTORACICO: debido a daño en los músculosescalenos, con edema y fibrosis del tejidocircundante que puede comprimir el plexo braquialque pasa a través del triángulo de los escalenos.Dolor en hombros, fatigabilidad, parestesia encuartos y quintos dedos, edemas en miembros omanos, frialdad y palidez acra.

- CEFALEAS: En general diarias, prolongadasque respetan descanso nocturno y persistentesmeses después del accidente, de intensidad variable,generalmente a causa de la tensión muscular aunqueexiste gran variedad de ellas:

- Cervicogénica: su origen de causa cervical, conposterior irradiación a la región occipital, parietal,temporal.

- Neuralgia occipital de Arnold: neuralgia delnervio occipital mayor, de localización lateralizada,retroauricular o retroorbitaria irradiada alhemicráneo correspondiente.

- Tensional.Por disfunción de la articulación

temporomandibular.- Migraña postraumática: signo de mal

pronóstico, suele aparecer en jaquecosos previos.Se trata habitualmente de una hemicránea

opresiva, sorda y continua, localizada a niveloccipital o temporoparietal, que se puede irradiar ala región escapular y/o braquial ipsolateral. Algunospacientes refieren además crisis de dolor,episódicas, más severas, precipitadas por lamovilización de la cabeza, el ejercicio o el estrésemocional. La migraña, con o sin aura también hasido comunicada como posible variante clínica. Lacefalea, la padecen con mayor frecuencia lasmujeres jóvenes de entre 20 y 40 años de edad, loque se ha relacionado con un volumen menor de lamasa muscular cervical femenina.

Cefalea aguda: la cefalea se inicia en losprimeros 7 días después del traumatismo, y puedepasar que haya una resolución de la cefalea en elplazo de 3 meses después del latigazo cervical, oque haya una cefalea persistente, pero todavía nohan pasado 3 meses desde el latigazo cervical.

Cefalea crónica: se inicia en los primeros 7 díasdespués del traumatismo y persiste más de 3 mesesdespués del traumatismo.

Dos teorías que explican esta cefalea crónicason: la compresión del ganglio de la raíz dorsal,estiramiento de cápsulas facetarias o a la lesión deestructuras ligamentosas y osteomusculares; estadode hiperalgesia mecánica a nivel del raquis cervicalque podría explicar el desarrollo de algunossíntomas varios meses después del trauma21.

- DOLOR LUMBAR: debido a que la pelvispermanece fija por el cinturón de seguridadmientras el tronco se mueve libremente, es deorigen miofascial, puede manifestarse en forma delumbociatalgia, dolor referido por traumatismoabdominal.

- SINDROME POSTCONTUSIÓNCEREBRAL: 50% con alteraciones leves en elEEG, con un cuadro de ansiedad, irritabilidad, faltade concentración, insomnio, depresión. Puedeocurrir por choque de la cabeza con alguna parte delautomóvil, o por contusión del cerebro dentro delcráneo.

Puede existir también la posibilidad de laaparición temblor y otros desórdenes delmovimiento42 así como puntos gatillo irritativos ydolor miofascial. El dolor a la palpación es, junto aldolor espontáneo, el signo más frecuente y suintensidad y perpetuación se relaciona mucho con laduración del tratamiento. Hay unas localizacionesmas frecuentes de dichos puntos: angular de laescápula, esternocleidomastoideos, supraespinosos,infraespinosos, fibras superiores del trapecio,pectorales, deltoides, redondos y dorsal ancho.

Sin embargo, hay razones para dudar de que estapatología sea tan frecuente. Expertos en el dolormiofascial tienen serias dudas sobre la existenciadel punto gatillo, rasgo cardinal de los síndromesdolorosos miofasciales. Muchos autores encuentrandolor a la presión de los músculos del cuello en lospacientes con SLC, pero no hay evidencia quepresenten puntos gatillo o una diátesis primariamiofascial. Hay indicios claros de que lo que seviene a presentar por algunos pocos autores comopuntos gatillo, a nivel de la musculatura cervical secorresponde con exactitud al dolor de lasarticulaciones interapofisarias26.

Uno de los síndromes postraumáticos másparadójicos y que retrasa la curación de lospacientes lo constituye el descrito por Barré-Lieou,que se caracteriza por cefalea occipital, vértigo,ruido de oídos, afonía y ronquera intermitente,fatigabilidad, alteraciones de termorregulación yfenómenos disestésicos en los miembros superiores.Frecuentemente se asocian molestias craneofaciales

15



en forma de dolor y adormecimiento deextremidades, nauseas, vómitos y eventualmentediarrea. Hay una ausencia del reflejo corneal, cuyacausa residiría en una hipertonía del sistemasimpático cervical por irritación del troncussimpaticus entre C5 y D1; se produciría unvasoespasmo en todas aquellas arteriasdependientes del mismo. Su incidencia está cercanaal 20% de los pacientes que han sufrido un esguincecervical.

Recientemente han descrito una serie dealteraciones cognitivas en los pacientes que hansufrido lesiones por aceleración del cuello. Elprimero denominado cervicoencefálicocaracterizado por cefalea, cansancio, dificultad deconcentración, alteraciones en la acomodaciónvisual y otras alteraciones visuales debidas a laintensidad de la luz, alteraciones en lainterpretación de algunas señales acústicas. Elsegundo, denominado síndrome cervical inferior,caracterizado por dolor cervical y en los miembrossuperiores además de alteraciones en lainterpretación de la información visual.

El dolor cervical es generalmente percibido en lanuca, en forma de una sensación profunda ypunzante que sufre exacerbaciones con elmovimiento. Puede irradiarse a la cabeza, hombros,brazos y a la región interescapular4.

La sintomatología referida por el resto deautores consultados es la siguiente:

- McClune T y cols.: dolor de cuello, rigidez decuello, dolor de cabeza, dolor de zona lumbar, dolorde hombros, perturbación visual/mareos, y unahiperexcitación generalizada y sensibilización delsistema nervioso central43.

- Pujol A y cols.: cervicalgia, dolor en la zonadel músculo trapecio, cefaleas, parestesias en laextremidad superior, rigidez de columna cervical ycontractura en los músculos del cuello.

- García N y cols.: dolor y rigidez cervical,cefalea, omalgia, vértigo, parestesias, tinnitus,depresión, ansiedad, hiponcondría, neurosis decompensación, trastornos del sueño, síndrome deestrés postraumático.

- Juan FJ: cervicalgia (entre el 62 y el 100% delos pacientes), cefalea (97% de los pacientes),síndrome del túnel del carpo, mareos/inestabilidad(casi 50% de los pacientes), parestesias,fibromialgia (15% de los pacientes), disfagia (18%),dolor lumbar (42%) y disfunción de la ATM.

- Norris SH y Watt I: dolor de cabeza, disfagia,síntomas visuales y auditivos, dolor en el brazo,parestesias, debilidad o mareos, todo ello añadido aldolor de cuello.

- Richter M y cols.: dolor, rigidez, restricción dela movilidad del cuello, vértigo, nauseas, disfagia,

perturbaciones visuales y auditivas.- Pobereskin LH: dolor de cabeza, dolor de

brazos, dolor de zona lumbar, problemas deconcentración, problemas de memoria, mareos.

- González S y cols.: cervicalgia, limitación dela movilidad del cuello (rigidez), sensación dechasquido, espasmo o contractura muscular.

- Ferrari R y cols.: dolor de cabeza, mayoransiedad o preocupación, tristeza o depresión queantes del accidente, dificultad de concentración,mareos, visión doble o borrosa, problemas depensamiento, mayor irritabilidad de lo normal,fatiga y pérdida de energía, molestia en los ojos conlas luces brillantes, dolor en el cuello y hombros,debilidad en brazos o piernas, problemas paradormir, menor interés en las cosas, entumecimientode brazos, cara piernas o tronco, hormigueo y otrasextrañas sensaciones, ruidos en la mandíbulacuando mastica o habla, dolor de espalda y demandíbula 27,28,44,45.

- Ortega A: dolor del cuello, la cefalea y larestricción de movimientos de la columna cervical,pero también pueden apreciarse disestesias,debilidad, dolor de espalda, cansancio, disfasia,trastornos visuales y dolor temporomandibular. Eldolor de cuello puede clasificarse en varios grados,según su frecuencia y su intensidad. El dolor levesería una molestia, el dolor moderado afectaría lasactividades o el trabajo del individuo y el dolorgrave las dificultaría muchísimo46.

- Ruiz JL y cols.: este síndrome se caracterizapor la aparición de un conjunto de síntomas muypolimorfos, secundarios a la aplicación de fuerzasinerciales en la cabeza de un sujeto en el curso de unaccidente de tráfico. Podemos distinguir unsíndrome agudo y uno tardío, cuando pasados seismeses el paciente sigue sintomático a pesar de quela exploración clínica y radiológica sean negativas.Los síntomas que con más frecuencia acompañan aeste síndrome son, por orden de frecuencia: dolorcervical aislado o con braquialgia, cefalea occipital,contractura muscular cervical, dolor interescapular,parestesias en extremidades superiores, vértigos,mareos, síntomas auditivos y visuales. Confrecuencia estos síntomas aparecen en los dosprimeros días que siguen al traumatismo y para lamayoría de pacientes cursan de forma benigna, sindejar secuelas, desapareciendo antes de tres meses.Sin embargo, este síndrome genera un porcentaje nodespreciable de síntomas residuales en un 10 a un30% de los pacientes.

- Rodríguez AL: dolor en la región cervical quepuede irradiarse o referirse a regiones dorsal,craneal o miembros superiores, dolor de cabeza,alteraciones en la capacidad adaptativa del ojo yoculomotoras, vértigos, debilidad muscular en

16



miembros superiores, parestesias, alteraciones de laconcentración y/o memoria, disfagias, acúfenos,algias de la ATM, limitación de la movilidad ycontracturas en la musculatura cervicodorsal.

- Cervantes RA y cols.: parestesias y anestesiadel dedo anular, meñique y cubital, pudiéndoseencontrar también la presencia de disfagia, poredema o hematoma retrofaríngeo; visión borrosa,por cierre temporal de la arteria vertebral (síndromede Horner); tinnitus, lesión temporomandibular,vértigo, por espasmo de la arteria temporal; ydisfonía por lesión vascular o hematoma.

- Álvarez BA y cols.: parestesias en manos,dolor de cuello, reducción del rango de movilidadde la columna cervical, dolor de cabeza, dolor dehombro y brazo. En menor proporción: dolor deespalda, vértigo, visión borrosa, fotofobia, fatiga,ansiedad, depresión, irritabilidad, problemas deconcentración e insomnio.

- Ramos F y cols.: afecciones musculares,presentando limitación de la movilidad, afección deligamentos con dolor más intenso, con frecuencia eldolor se generaliza alrededor del cuello y propaga aalgún punto distante, como el occipucio, laescápula, la extremidad superior. El paciente sequeja de la imposibilidad de mantener la cabezaerecta cuando se inclina hacia delante, siendo difícilcolocar la cabeza sobre la almohada, ya que latorsión del cuello es causa de tensión dolorosa sobrelos ligamentos distendidos y distensión de lascápsulas articulares. Se pueden presentar molestiasvagas, como obnubilación, diplopía, vértigo,náuseas y cefalea, siendo causa aparente decontusión de las arterias vertebrales, la disminucióndel aporte vascular a la médula espinal y el plexosimpático. Disfagia probablemente debida a edemafaríngeo o hematoma, tinnitus, puede serconsecuencia de lesión temporomandibular, por elcierre transitorio de las arterias vertebrales almomento de la lesión.

- Vázquez C y cols.: dolor y rigidez en la regiónposterior del cuello a nivel de la nuca y del ángulosúpero-interno de la escápula. Cuando exista dolorradicular podrá asentar en un miembro superior (dellado hacia el cual estaba rotada o lateralizada lacabeza) o en ambos. Cuando existe un compromisode riego sanguíneo en el territorio vértebra-basilarpueden aparecer estados vertiginosos, zumbidos enlos oídos, sensación de borrosidad de la visión,diplopía, etc. La disfagia está presente cuando lalesión afecta al esófago y aparecerá ronquera ydisfonía cuando exista afectación traqueal ocompromiso de los nervios recurrentes por lesióndirecta de las estructuras colindantes, cefalea,omalgia, vértigo, parestesias, tinnitus, depresión,ansiedad, hipocondría, neurosis de compensación,

trastornos del sueño y síndrome de estréspostraumático.

- Martínez F y cols.: aproximadamente el 20%refieren síntomas en la región cervical y de éstos el25% referirán un dolor crónico de la región.

Existen también alteraciones que se puedenmanifestar en cualquier grado: sordera, vértigo,tinnitus, dolor de cabeza, pérdida de memoria,disfagia y dolor de la ATM. Los síntomasmusculoesqueléticos son disminución o ausencia delos reflejos tendinosos profundos. Los síntomasneurológicos son debilidad y alteración sensitiva.

En las lesiones agudas la reducción de movilidades muy significativa en todos los arcos demovilidad: flexión, extensión, flexión lateral yrotación del cuello.

- Robaina FJ: radiculitis cervical que se presentaen el 70% de los casos manifestándose por dolorcervical irradiado a mandíbula, hombros, regiónanterior del tórax y extremidades superiores entrayectos metaméricos. Pueden existiranormalidades transitorias de los reflejos y/osensibilidad. Confusión, desorientacióntemporoespacial y lentitud de respuesta, cefaleapersistente, dificultad de concentración, ansiedad,irritabilidad, insomnio y alteraciones de conducta,alteraciones vasomotoras, vértigo, tensión muscularprogresiva, dolor lumbar y en extremidadesinferiores.

En muchas ocasiones, las manifestacionesclínicas persisten en el tiempo constituyendo lo quese denomina como esguince cervical tardío (ECT).Se trata de todo un grupo de síntomas que persistenmás de 6 meses después del accidente de tráfico. Lasintomatología predominante en esta situaciónconsiste en cefalea persistente, nucalgia y rigidezcervical. Se puede presentar además dolor en lasextremidades superiores. Se asocian ademássíntomas de ansiedad, irritabilidad, depresión yalteraciones del sueño.

Clasificación de la severidad de los síntomas:· Grupo A: libre de síntomas.· Grupo B: los síntomas no interfieren en el

trabajo ni el ocio del paciente.· Grupo C: los síntomas restringen las

actividades de ocio y laborales con o sin usointermitente de analgésicos, ortesis o fisioterapia.

· Grupo D: los síntomas impiden el trabajo,necesita analgesia, ortesis y fisioterapia continuaday requiere consultas médicas repetidas26.

Como es de esperar, la mayoría de los autoresencuentran una relación directa entre la violenciadel impacto y el dolor tras la lesión16.

Se piensa en muchas ocasiones que los pacientesson simuladores, que el padecimiento y por tanto los

17



síntomas son psicógenos, es habitual el drama “sinsíntomas” de tensión en el cuello, cuando elpaciente refiere continuar con la sintomatología, apesar de haber agotado todos los recursosterapéuticos. Por tanto, se duda de la existencia delos síntomas posteriores a una lesión por latigazo,argumentándose que dicha sintomatología es menoscomún que lo que la literatura indica31.

DISCUSIÓNEn cuanto a las lesiones que se producen, Juan

FJ dice que impactos de baja velocidad (menos de14 Km/h) no pueden producir síndromes asociadosa latigazo cervical12, sin embargo otros autoresdescribieron la cinemática responsable de la mínimavelocidad a la cual se puede producir una lesión anivel cervical por aceleración y desaceleraciónforzada, siendo de 6 a 8 Km/h. La mayoría de losautores definen las lesiones sin clasificarlas deningún modo, mientras que hay autores que lasdividen en función de si se han producido por unmecanismo de flexión o extensión9,24; o en funciónde las etapas por las que pasa el accidentado en elmomento de la colisión47.

Casi todos los autores van a hablar de lasmismas lesiones con pequeñas diferencias, opatologías que sólo se comentan en algunosestudios como la retinopatía traumática39, parálisisde las cuerdas vocales16,26,35,38, avulsión deloccipital16,26,35, lesión del nervio simpático cervical(Síndrome de Horner completo o parcial) y de lamédula espinal sin fracturas5,16,26,35, hematomasprevertebrales comprometiendo las vías aéreas26 operforación esofágica4,26.

Suso y cols. comentan que no hay estudiosde patología muscular crónica, sin embargoMartínez F y cols. si sugieren una sintomatologíacrónica producida por nódulos fibrososmioaponeuróticos que se conservan como foco deirritabilidad o espasmo.

Unos autores31,48 afirman que en la extensión sepueden producir lesiones del ligamento longitudinalanterior y éste puede producir fracturas del cuerpovertebral por avulsión; comentario que discuteRamos F y cols. quienes dicen que en untraumatismo por hiperextensión, el ligamentolongitudinal anterior es muy potente, y salvocuando está reblandecido por una enfermedadprevia, raras veces se desgarra, en cambio lasvértebras son impulsadas por una posición delordosis extrema, las articulaciones superiores sedesplazan en grado extremo hacia abajo y sedistienden los ligamentos capsulares.

Hablando de la rectificación de la lordosiscervical, Trueba C y cols. sugieren que se producepor un espasmo muscular causado por el dolor

posterior a la lesión, afirmación que se desecha enotro trabajo17.

En cuanto a la sintomatología si hay diferenciasentre autores, no siendo éstas demasiadosignificativas. Fernández J. habla de tres cuadrosclínicos dando solamente detalles superficiales delas manifestaciones clínicas.

Mientras la mayoría de los autores hablan deproblemas auditivos, un estudio40 sugiere que enoídos afectados con síntomas auditivos hay un altogrado de pacientes con oclusión por cerumen deloído, lo que puede provocar esos síntomas.

No todos los síntomas los describen todos losautores, de esta manera encontramos que el dolor decuello y la cefalea sí están presentes enprácticamente todos los estudios, la rigidez, losproblemas auditivos y visuales, algias de la ATM, elvértigo, el tinnitus, los mareos, las parestesias, lasalteraciones de la concentración y de la memoriaestán una mayoría de los trabajos; y hay otrossíntomas que aparecen menos como son el dolorlumbar y de hombros, náuseas, disfagia,sudoraciones profusas, insomnio, ansiedad,depresión, irritabilidad, puntos gatillo, fotofobia oalteraciones de la voz.

CONCLUSIÓNEl mecanismo de latigazo cervical es muy

complejo, ya que entran en acción gran variedad deestructuras no sólo de la columna cervical sinotambién del resto del cuerpo, y los movimientos quese producen no tienen un gran recorrido.

En respuesta al primero de los objetivosplanteados en esta revisión vamos a encontrar granvariedad de lesiones, diferenciando lesiones óseas,musculares, nerviosas, vasculares, articulares,ligamentosas, discales, medulares, cerebrales yviscerales.

Para contestar segundo objetivo, exponemos lasintomatología que pueden presentar los pacientesque han sufrido las lesiones anteriores a causa de unmecanismo de latigazo cervical, como son: dolor decuello, dolor de hombros y extremidades superiores,dolor lumbar, cefaleas, alteraciones visuales yauditivas, vértigo, debilidad y falta de fuerza,parestesias, edemas en miembros, alteraciones de laconcentración y de la memoria, alteracionespsicológicas, disfagia, tinnitus, síntomasvegetativos (náuseas, vómitos, mareos,sudoraciones profusas), síntomas en la ATM (dolory ruidos), puntos gatillo, rigidez y falta demovilidad, frialdad y palidez, irritabilidad,trastornos del sueño, ansiedad, fobia a laconducción, fatigabilidad y depresión.

Son una gran variedad de lesiones y de síntomas

18



que se pueden dar en los pacientes, pero que nonecesariamente aparecerán en todos ellos.

BIBLIOGRAFÍA1. McClune T, Burton AK, Waddell G. Whiplash associated

disorders: a review of the literature to guide patient information

and advice. Emerg Med J. 2002;19:499-506.

2. Cassidy JD, Carroll LJ, Côtè P, Lemstra M, Berglund A,

Nygren A. Effect of eliminating compensation for pain and

suffering on the outcome of insurance claims for whiplash injury.

N Engl J Med. 2000;342(16):1179-1186.

3. García N, Burillo G, Osuna JM, García V. Síndrome de

latigazo cervical y pruebas radiológicas. Aten Primaria.

2003;32(7):438-9.

4. Robaina FJ. Esguince cervical. Características generales y

aspectos médico-legales. Rev Soc Esp Dolor. 1998;5:214-23.

5. Vázquez C, Joachim GF, De Miguel MT, Saldaña C,

Gómez F. Lesiones por latigazo de la columna cervical. En:

Fundación Mapfre, editores. Lesiones de la columna cervical y

hombro. Madrid: Editorial Mapfre; 1983. p. 217-22.

6. Mealy K, Brennan H, Fenelon GC. Early mobilisation of

acute whiplash injuries. Br Med J. 1986;292:656-7.

7. Whipguard.es [homepage on the Internet]. Badalona;

c2005-2007 [actualizado 13 Abr 2007; citado 24 Abr 2007].

Disponible en: http://www.whipguard.es/.

8. Ramos F, Gil F, Trueba C. Clasificación y manejo de las

lesiones cervicales producidas por mecanismo de aceleración-

desaceleración. Acta Ortopédica Mexicana. 2003;17(5):211-15.

9. Rodríguez AL. Fractura de la apófisis odontoides en un

latigazo cervical: a propósito de un caso. Fisioterapia.

2001;23(2):77-88.

10. Garamendi PM, Landa MI. Epidemiología y

problemática médico forense del síndrome de latigazo cervical

en España. Cuadernos de Medicina Forense. 2003;32:5-18.

11. Fernández J, Fernández C, Palomeque L. Efectividad del

tratamiento fisioterápico en las lesiones por aceleración-

deceleración del raquis cervical. Fisioterapia. 2002;24(4):206-

213.

12. Juan FJ. Síndrome asociado a latigazo cervical. Rev Clin

Esp. 2004;204(6):326-30.

13. Pujol A, Puig L, Mansilla J, Idiaquez I. Síndrome del

latigazo cervical: factores relevantes en el pronóstico médico-

legal. Med Clin. 2003;121(6):209-15.

14. Trueba C, Alcázar D, Villazón JM. Correlación cínica vs

radiológica en esguinces cervicales secundarios a colisión

automovilística. Acta Ortopédica Mexicana. 2005;19(5):221-4.

15. Garamendi PM, Landa LI. Aproximación al análisis de

los parámetros de valoración médico forense en relación con el

síndrome de latigazo cervical en Vizcaya. Estudio retrospectivo

de los años 1995, 1997, 1999, 2001 y 2002. Cuadernos de

Medicina Forense. 2003;32:19-34.

16. Ortega A. Revisión crítica sobre el síndrome del latigazo

cervical (I): ¿de veras existe una lesión anatómica?. Cuadernos

de Medicina Forense. 2003;34:5-13.

17. Rosas JA, Méndez JV, Flores A, Beltrán R, Buffo I,

Bohon JA. Análisis comparativo de la curvatura cervical entre

sujetos sanos y pacientes con lesión aguda del cuello ocasionada

por mecanismo de aceleración. Acta Ortopédica Mexicana.

2005;19(5):210-20.

18. Beltrán JA, Hernández LH, Urriolagoitia LG, Rodríguez

RG, Dufoo M, González A. Distribución de esfuerzos por la

acción de cargas de compresión en la vértebra cervical C5,

empleando el método del elemento finito. Científica.

2005;9(3):135-142.

19. González S, Chaparro ES, De la Rosa MR, Díaz M,

Guzmán JM, Jiménez JA et al. Guía clínica para la rehabilitación

del paciente con esguince cervical, en el primer nivel de

atención. Rev Med IMSS. 2005;43(1):61-8.

20. Norris SH, Watt I. The prognosis of neck injuries

resulting from rear-end vehicle collisions. J Bone Joint Surg.

1983;65(5):608-11.

21. Pascual AM, Salvador A, Láinez JM. La cefalea

postraumática. Fisiopatología, aspectos clínicos, diagnósticos y

terapéuticos. Neurología. 2005;20(3):133-42.

22. Pobereskin LH. Whiplash following rear end collisions:

a prospective cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry.

2005;76:1146-51.

23. Prushansky T, Dvir Z, Pevzner E, Gordon CR. Electro-

oculographic measures in patients with chronic whiplash and

healthy subjects: a comparative study. J Neurol Neurosurg

Psychiatry. 2004;75:1642-44.

24. Ortoinfo.com [homepage on the Internet]. Madrid;

c1999-2006 [actualizado 17 Nov 2006; citado 12 Abr 2007].

Disponible en: http://www.ortoinfo.com/.

25. Martínez F, Hernández LA, García JL, Dufoo M, García

O, López J et al. Espasmo muscular del cuello en el esguince

cervical y su correlación con la severidad de la lesión. Acta

Ortopédica Mexicana. 2003;17(4):173-8.

26. Suso S, Mateos G. Síndrome del latigazo cervical

(S.L.C.). Terceres Jornades Catalanes D’Actualitcazió en

Medicina Forense. 1995 Noviembre 16-18; Barcelona, España.

1995 p. 19-40.

27. Ferrari F, Russell AS, Carroll LJ, Cassidy JD. A re-

examination of the whiplash associated disorders (WAD) as a

systemic illness. Ann Rheum Dis. 2005;64:1337-1342.

28. Ferrari R. Prevention of chronic pain after whiplash.

Emerg Med J. 2002;19:526-30.

29. López MA, Castiella S. ¿Síndrome de latigazo cervical?.

Aten Primaria. 2002;30(7):473-4.

30. Stewart MJ, Maher CG, Refshauge KM, Herbert RD,

Bogduk N, Nicholas M. Advice or exercise for chronis whiplash

disorders? Design of a randomized controlled trial. BMC

Musculoskeletal Disorders. 2003;4:18-25.

31. Álvarez BA, Granados E, Reyes AA, Campos P. Valor

pronóstico de las lesiones secundarias de esguince cervical

diagnosticadas por resonancia magnética. Revista Mexicana de

Medicina Física y Rehabilitación. 2002;14(1):20-5.

32. Zenteno B, García A, De la Torre I, Lara E. Utilidad del

“collarín blando” en el tratamiento del síndrome cervical

postraumático por accidentes de auto (“latigazo”). Acta

Ortopédica Mexicana. 2006;20(4):164-8.

33. Rodríguez M. El latigazo cervical y colisiones a baja

velocidad. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 2003.

19



34. Caillet R. Lesiones cervicales de hiperextensión-

hiperflexión: Síndrome del latigazo. En: Síndromes dolorosos:

Incapacidad y dolor de tejidos blandos. México D.F.: Editorial El

Manual Moderno; 1997. p. 212-7.

35. Combalia A, Suso S, Segur JM, García S, Alemany FX.

Síndrome del latigazo cervical. Medicina Integral.

2001;38(3):95-102.

36. Subirana M, Cuquerella A, Reig R. ¿Síndrome del

latigazo cervical con secuelas o error diagnóstico inicial?.

Aportación de la radiología simple. A propósito de un caso.

Quartes Jornades Catalanes D’Actualitcazió en Medicina

Forense. 1997 Noviembre 13-15; Barcelona, España. 1997 p.

449-58.

37. Häggman B, Österlund C, Eriksson PO. Endurance

during Chewing in Whiplash-associated Disorders and TMD. J

Dent Res. 2004;83(12):946-50.

38. Helliwell M, Robertson JC, Todd GB, Lobb M. Bilateral

vocal cord paralysis due to whiplash injury. Br Med J.

1984;288:1876-7.

39. Andonegui J, Prat M. Retinopatía traumática bilateral

asociada a latigazo cervical. Arch Soc Esp Oftalmol.

2004;79:185-88.

40. Ferrari R. Auditory symptoms in whiplash patients.

Australian Family Physician. 2006;35(5):367-8.

41. Bauer F. Are opening movements restricted to

movements performed by the lowerjaw?. Tandlaeaebladet.

1964;9:423.

42. Ellis SJ. Tremor and other movement disorders alter

whiplash type injuries. J Neurol Neurosurg Psychiatry.

1997;63:110-2.

43. McClune T, Burton AK, Waddell G. Evaluation of an

evidence based patient educational booklet for management of

whiplash associated disorders. Emerg Med J. 2003;20:514-7.

44. Ferrari R, Constantoyannis C, Papadakis N.

Laypersons’expectation of the sequelae of whiplash injury: a

cross-cultural comparative study between Canada and Greece.

Med Sci Monit. 2003;9(3):120-4.

45. Ferrari R, Obelieniene D, Russell AS, Darlington P,

Gervais R, Green P. Laypersons’expectation of the sequelae of

whiplash injury: a cross-cultural comparative study between

Canada and Lithuania. Med Sci Monit. 2002;8(11):728-34.

46. Ortega A. Revisión crítica sobre el síndrome del latigazo

cervical (II): ¿Cuánto tiempo tardará en curar?. Cuadernos de

Medicina Forense. 2003;34:15-27.

47. Fernández C, Fernández J, Palomeque L. Biomecánica

del síndrome de latigazo cervical y su analogía osteopática.

Fisioterapia. 2004;26(4):211-9.

48. Cervantes RA, Vélez C, Hinojosa M, Díaz E, Chagollán

A, Estrada R et al. Correlación clínica y radiológica de lesiones

cervicales, en un estudio realizado en la Cruz Roja Mexicana

delegación Guadalajara, del mes de diciembre de 1998 a febrero

de 1999. 2001;4(3):87-98.

20


Revisión Bibliográfica sobre la Epidemiología yEvolución del Síndrome de Latigazo Cervical

� � �

H. Villarroya Llorach Diplomado en Fisioterapia. Máster en Osteopatía y Terapia Manual.

� � �

Correspondencia: Hilario Villarroya LLorachC/Conde de Almodóvar 4-5

46003 ValenciaE-mail: [email protected]

Recibido: 8-10-08-Aceptado: 20-5-10

RESUMENComo las pruebas de imagen son poco apropiadas, el síndrome del latigazo cervical (SLC) ha de diagnosticarse y seguirse mediante

la anamnesis y la exploración física del lesionado. La constelación de trastornos puede clasificarse en cinco niveles, indicadores degravedad, mientras que la frecuencia y la intensidad de la cervicalgia permiten el seguimiento del SLC y establecer el alta clínica. Sepropone un cuestionario para recoger los datos más relevantes para el diagnóstico y el pronóstico del enfermo. La previsión deindemnización por los daños permite sospechar que puedan exagerarse las lesiones y muchos artículos refutan la importancia del SLC.Sin embargo, tienen limitaciones metodológicas o científicas apreciables. Según las investigaciones, aproximadamente un 20 % de losafectados estará curado en una semana, el 50 % en un mes, el 70 % en 6 meses y el 80 % en dos años. Uno de cada seis sufriráincapacidad laboral parcial o completa seis meses después del traumatismo. Aunque distintos datos biológicos, psíquicos, sociales ydel accidente seleccionan a los lesionados con mayor riesgo de cronificación, el modelo biológico de lesión propone que esta dependede la capacidad de recuperación del órgano lesionado. Un esguince muscular podrá recuperarse en semanas o pocos meses, pero lalesión de los discos, las articulaciones interapofisarias, las cápsulas articulares, etc. seguramente causarán dolor e incapacidadcrónicos.

PALABRAS CLAVES Diagnóstico clínico, modelo biológico de lesión, pronóstico, revisión, simulación, síndrome del latigazo cervical.

ABSTRACTSince imaging tests are not appropriate, whiplash associated disorders (WAD) need to be diagnosed and followed up using

anamnesis and physical examination of the patient. Signs and symptoms of lesion can be grouped into five severity category levels,while monitoring the frequency and intensity of neck pain may establish the moment of recovery from WAD. A questionnaire isproposed to collate the data relevant for diagnosis and prognosis. Several papers dispute the importance of WAD, becausecompensation for suffering lends to the suspicion of exaggeration of symptoms. However, the methodological or scientific limitationsof these papers must be taken into account. Roughly, 20% of patients will be cured within a week, 50% within a month, 70% within6 months and 80% within 2 years. One in six will have his/her work ca-pacity restricted longer than six months after the accident.Although several biologic, psychiatric, social or accident-related data can identify the patients with a higher risk of persistent WAD,the biologic model of lesion suggests that this depends on the recuperative capacity of the affected neck structure. A muscle spraincan be healed within weeks or months, while lesion in discs, zygapophyseal joints or capsules will, most probably, cause chronicpain and incapacity.

KEYWORDSBiological model of lesion, clinical diagnosis, prognosis, review, simulation, whiplash associated disorders

PÁGINAS 21 A 36

21


22

H. VILLARROYA LLORACH � REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME DE LATIGAZO CERVICAL

INTRODUCCIÓNLa preocupación por las causas y consecuencias

del latigazo cervical, lo que en lengua inglesa sedenomina "whiplash", es grande, patologías, por otraparte, muy ligadas a las nuevas formas de vida, que,si alguno insiste, o más bien por mera comodidaddiscursiva, se pueden incluir en ese grupo de las"enfermedades de la civilización". El binomioformado por la unidad funcional cabeza – cuello esel segmento más móvil de la economía humana en laactividad de conducir un vehículo, con o sinaccidente. Es también soporte de la estructura queanima el espíritu. Constituye pues un padecimientopropio de la vida moderna de las sociedades.

El "síndrome del latigazo cervical" (SLC) es unade las lesiones con las que los médicos forenses seenfrentan con más frecuencia, pero demasiado amenudo les desorienta y les despierta aprensión,debido a que en ocasiones la evolución del dolor esimprevisible, y la causa es desconocida porque no seha objetivado ninguna lesión.

Los altísimos costes personales y económicos delsíndrome del latigazo cervical y su gran incidenciaconvierten a esta lesión en uno de los campos clavede la tarea del médico forense.

Desde la perspectiva internacional, se trabaja endiversos ámbitos, tomando en consideración laobservación clínica precedente junto a los datos queproporcionan las nuevas situaciones, colacionandola experiencia e investigación, con el fin lograrmejoras tecnológicas que cristalicen en medidas deprotección y seguridad, de prevención pasiva, deatenuación en caso de impacto.

El conocimiento de su incidencia en los distintospaíses es variable, en sus comparaciones regionales,nacionales e internacionales, no tanto en cuanto a susustantividad real que, insistiendo en ello, esenorme, sino por la falta de una deseableuniformidad en la recopilación de datos, la ausenciade criterios normalizados para establecer unainformación adecuada, un diagnóstico correcto o elmismo uso apropiado de la terminología.

El hecho de que las manifestaciones del SLC, asícomo su duración, sean tan variadas, unido a laausencia de alteraciones en las pruebas de imagen,no debe ser la excusa para atribuir a la ligera elsíndrome a trastornos psíquicos del paciente o a lasimulación con el fin de conseguir unacompensación económica.

El grupo de trabajo de Québec sobre trastornosasociados, al latigazo cervical lo define como unatransferencia de energía al cuello resultado de unaaceleración-desaceleración, que puede provenir deun impacto desde atrás o desde un lado,predominantemente por accidentes de vehículos amotor. La energía transferida puede causar lesionesóseas o de los tejidos blandos, las cuales a su vezpueden llevar a una amplia variedad demanifestaciones clínicas.

Por lo tanto en este artículo, en primer lugar,propongo un cuestionario para facilitar la evaluación

clínica de los lesionados. Seguidamente evalúo losdatos de filiación, mecanismo y tipo de accidente,así como los hallazgos clínicos iniciales sobre elsíndrome de latigazo cervical.

Discuto sobre la importancia de lascompensaciones económicas en la evolución y en lassecuelas del cuadro. También reviso la evaluaciónmédico forense inicial, así como las exploracionescomplementarias.

Recojo datos sobre porcentaje de lesionadoscurados, porcentaje de reincorporados al trabajo yporcentaje de lesionados con secuelas.

Evalúo los parámetros de trascendencia en elpronóstico médico-legal y finalizo recogiendo losdistintos factores pronósticos que pueden influir enuna recuperación tardía.

OBJETIVOSLos objetivos del estudio han sido

fundamentalmente tres: a) Evaluar los datos de filiación, tipo de

accidente, mecanismo de producción de las lesiones,clínica del síndrome y resultado de las exploracionescomplementarias.

b) Determinar el tiempo medio de duración de laslesiones, los días de incapacidad laboral y lassecuelas más frecuentes.

c) Investigar los factores que contribuyen alpronóstico médico.

Todo ello con la intención de mejorar la calidadde la valoración pericial en este complejo síndromey disponer de patrones pronósticos que ayuden asustentar mejor los informes médicos para poderasesorar mejor y proporcionar un mejor servicio alos ciudadanos.

MATERIAL Y MÉTODOSe realizó una búsqueda de artículos de revista en

las siguientes bases de datos:- Medline a través de Pubmed.- Cochrane Library plus en español.- Pedro (base de datos de Fisioterapia basada en

la evidencia).- SpringerLink en español.Se introdujeron los siguientes términos y se

combinaron en la búsqueda: whiplash injury,whiplash associated disorders, clinical diagnosis,prognosis, prevalence, randomizad controlled trial.

Los límites de búsqueda fueron todos losartículos publicados entre 1990 y 2008.

Se analizaron 150 artículos referentes a estapatología. Fueron seleccionados para su análisis losartículos que alcanzaron los siguientes criterios deinclusión:

- Si la designación fue mediante formarandomizada en ensayos clínicos aleatorios.

- Si eran revisiones bibliográficas.- Si todos los pacientes sufrieron lesiones por

aceleración-desceleración (es decir, WAD, WhiplashAsociated Disorders).

- Si eran casos clínicos.- Si la publicación fue escrita en inglés.


23


Se excluyeron los estudios donde no todos lospacientes presentaban whiplash, en aquellos casosen los que existían otras alteraciones tales comofracturas y/o afectación de otras regiones corporales.

RESULTADOSAnamnesis y exploración físicaEste síndrome tan frecuente y complejo crea

inseguridad clínica en aquellos que intentan explicarsu mecanismo, establecer un pronóstico, ya que esfácil de diagnosticar, pero difícil de objetivar; lamayoría de las veces las exploracionescomplementarias son negativas o inespecíficas y noexiste un tratamiento claramente efectivo1-3. Desdeel punto de vista médico, nos encontramos con unpaciente ya diagnosticado, la mayoría de las vecessin datos objetivos de la lesión, con exploracionescomplementarias normales o inespecíficas ennumerosas ocasiones y con una evolución muyvariable, siendo todavía difícil de explicar el por quéde la evolución crónica en un porcentaje valorablede sujetos4,5. Asimismo, en estos casos crónicos seimplican factores psíquicos y también influye sinduda el afán de lucro que puede hacer aumentar lasintomatología clínica6-8.

El escaso rendimiento diagnóstico de las pruebascomplementarias de imagen obliga a que eldiagnóstico y el seguimiento del síndrome dellatigazo cervical sean clínicos, usando la anamnesisy la exploración física del enfermo (como siempre,por otro lado). Con el fin de facilitar la recogida delos datos más relevantes para el seguimiento clínico,propongo un cuestionario para la evaluación de lospacientes. Ha sido confeccionado a partir de lapropuesta de Lucena et al9.

Tiene dos ventajas: permite realizar y registrar laentrevista médica en pocos minutos y facilita lapuesta en marcha de investigaciones encolaboración, a menudo imprescindibles paraalcanzar un tamaño muestral suficiente.

Las manifestaciones del SLC no son inmediatas.En una investigación prospectiva10, el 80 % de loslesionados acudieron a la consulta médica el mismodía de la colisión y el 17,5 % antes de las 48 horas,pero el 2,5 % tardaron más de 48 horas después delchoque.Las manifestaciones más comunes son eldolor del cuello, la cefalea y la restricción demovimientos de la columna cervical, pero tambiénpueden apreciarse disestesias, debilidad, dolor deespalda, cansancio, disfasia, trastornos visuales ydolor temporomandibular

En la exploración física han de buscarsecomportamientos indicativos del dolor del paciente,como los gestos, la fricción de la zona o suprotección. Debe anotarse qué movimientos delcuello le causan dolor, cefalea o mareo. La mediciónde la movilidad del cuello sirve también para valorarla evolución de la lesión y, en caso necesario, paravalorar sus secuelas. Las disestesias pueden haceraconsejables las exploraciones neurológicasespecíficas. El dolor del cuello puede clasificarse envarios grados, según su frecuencia y su intensidad

(Tabla 1)10. El dolor leve sería una molestia, el dolormoderado afectaría las actividades o el trabajo delindividuo y el dolor grave las dificultaríamuchísimo. Esta clasificación podría usarse tambiénpara señalar el alta clínica del afectado.

La constelación de trastornos puede clasificarse

en cinco niveles (Tabla 2)10, en una agrupación convalor predictivo, dado que el riesgo de seguirsufriendo un SLC a los seis meses del accidenteaumenta con el grado asignado al lesionado.

El número y la intensidad de las distintas quejassuelen mostrar una buena correlación entre ellas:

- La intensidad del dolor con la presencia demanifestaciones neurológicas del latigazocervical11.

- Las cefaleas previas con las posteriores allatigazo cervical12, siempre que exista tambiéndolor en el cuello, un signo importante delesión de la columna cervical.

- La cefalea y el dolor en el cuello con larestricción de la movilidad de este13.

- Proporcionalmente, la flexión y la extensiónson los movimientos más restringidos14.Midiendo la amplitud de sus movimientoscervicales, al 80% de las personas se las pudodiagnosticar correctamente como afectadas porel SLC crónico o como normales (sensibilidadde la prueba 72%; especificidad, 88%). Lacapacidad diagnóstica de la exploración seincrementaba al 90% incorporando alalgoritmo la edad y el sexo del individuo.

- Algunos enfermos, especialmente los afectadoscrónicos, padecen alteraciones psiquiátricas y

Tabla 1 Clasificación del dolor del cuello según su frecuencia y su intensidad.

Tabla 2 Niveles de presentación clínica del SLC



24


trastornos de relación, incluyendo elnegativismo y la litigiosidad.

Gargan y Bannister15 propusieron en Bristol unaclasificación que encuadraba a los pacientes encuatro grupos:

- Grupo A: Libres de cualquier molestia,considerando que habían tenido una completarecuperación desde el accidente.

- Grupo B: Síntomas ligeros presentes que nointerfieren con sus actividades laborales o deocio.

- Grupo C: quejas de síntomas importantes queincapacitan para eltrabjo y el ocio y que hacenbuscar al paciente alivio mediante el usofrecuente pero intermitente de análgesicos,ortesis y fisioterapia.

- Grupo D: Problemas graves que ha ocasionadola pérdida del trabajo, que precisan el usocontinuo de ortesis o análgesicos y que hallevado a consultas médicas repetidas.

Datos GeneralesLa edad media (DE) fue de 35,6 (14,3) años, y la

distribución por grupos de edad fue la representadaen la figura 1. Es de destacar que más de la mitad delos casos se presentaron en sujetos de entre 21 y 40años. De la muestra de varones y mujeres; algo másdel 50% cursaron baja laboral y el resto de pacientesno la precisaron. Habían trabajadores autónomos(27%) y el 70% de ellos cursaron baja laboral. Delos casos evaluados, el 13% se encontrabanoficialmente en paro y el 10% de los pacientestenían antecedentes de una enfermedad cervicalprevia: artrosis cervical conocida; hernia discal;antecedentes de otro esguince cervical,espondilolistesis y artrodesis de la columna cervical.

Ningún paciente relataba antecedentes detrastorno psicopatológico previo.

Mecanismo de producción y tipo de accidenteEn 47% de los casos se trataba de un accidente de

tráfico en que el lesionado era el conductor de uncoche y en 35% de los casos era un pasajero. En 18%de los casos no se trataba del choque de unautomóvil: los lesionados en accidente de tráfico

como conductor de moto eran 9%, había un 2%lesionados en accidente de circulación comoconductores de bicicleta, y en 2% casos se trataba deun atropello. Por último, cabe añadir que en el 4% elmecanismo de producción fue una agresión y en1%de los casos fue una caída casual.

En cuanto al tipo de accidente en los casos detráfico, en 54% de los valorados el impacto fuedorsal, en 18% fue frontal, en 18% fue lateral y en3%de los casos se trataba de un choque en cadena.

La distribución por tipo de accidente indicabaque el 89,5% se habían producido en accidentes enlos que se hallaban implicados turismos y taxis. Enel 5,4% habían sido camiones, en el 4% otrosvehículos (bicicletas, motos, etc) y en 1,6% loslesionados eran peatones (Figura 3). En el caso delos turismos, las colisiones habían sido posterioresen el 31%, frontales en el 14,5%, de otros tipos en el34,3% y sin datos recogidos en el resto. El 87,6% delos lesionados, conductores u ocupantes de unvehículo, llevaban puesto el cinturón de seguridadde triple anclaje en el momento de la colisión.

Hallazgos clínicos inicialesPara Radanov16, a los 3 meses permanecerán

sintomáticos el 44% de lesionados, a los 6 meses el31% y a los12 meses el 24%.

En la figura 2 se representa el día en que se visitóa los pacientes tras la lesión. Se observa que 98(82%) fueron visitados el primer día, algunos fueronreconocidos en los días siguientes e incluso dos


25

Figura 1. Histograma de frecuencias que representa la distribución por edades en los 120 casos desíndrome de latigazo cervical.

Figura 2. Día de asistencia médica inicial, tras las lesiones, en 120 casos de síndrome de latigazo cervical.

Tabla 3. Clasificación en grados de esguince cervical, frecuencia y porcentaje.


fueron visitados el séptimo día.El grado mas habitual (D3) era el más severo

(182 casos, 40%)Conforme se incrementa la severidad del

esguince, se prolongan los periodos de evolución,excepto el de curación entre los niveles C3 y D1.

Compensaciones EconómicasEl hecho de que el SLC sea consecuencia de un

accidente de tráfico y que esta situación estéprotegida por un seguro lleva a mucha gente a lasospecha, más o menos genérica o basada enanécdotas, de que el afectado pueda exagerar odirectamente simular sus lesiones, con el fin deobtener mayores compensaciones económicas olaborales. Es una sospecha que enturbia cualquierproblema médico protegido por un seguro, como lasenfermedades comunes, los accidentes laborales olas enfermedades profesionales. Todos recordamosanécdotas en ese sentido.

Así, algunos facultativos, tanto clínicos comoforenses, creen que la gravedad del SLC estámotivada por la reclamación de indemnizacioneseconómicas y señalan las publicaciones queconcluyen que al restringir el sistema decompensación se reducen las demandas17-21-

Sin embargo, muchos de los artículos que refutanla existencia o la importancia del SLC tienenlimitaciones metodológicas o científicas notables22.Tal vez el artículo más citado sea el de Cassidy et al.en el New England Journal of Medicine19,contestado con varias cartas de los lectores23-26. Unade ellas cita la relación entre cobertura sanitaria yduración de los tratamientos: cuando lasaseguradoras estadounidenses rehusaron pagar elingreso hospitalario puerperal más allá del primerdía posparto, los días de estancia hospitalaria y loscostos de esos cuidados se redujeron enormemente25.En otro ejemplo, las reclamaciones a las compañíasde seguros en algunas provincias de Australiadisminuyeron después de introducir en la legislaciónbarreras burocráticas y dificultades y de encarecerlas solicitudes de reclamación.

Los datos de Canadá merecen una reflexiónparticular. La incidencia media

en el estado de Quebec en la serie 1989 publicada

en el monográfico de la QTF en 1995 era de 70 casosde WAD en accidentes de tráfico por cada 100.000habitantes27. En la misma serie y en el mismo estado,el número de casos de WAD reclamados en relacióncon el número total de accidentes de tráficoproducidos ese año era de un 20%. En el estado deColumbia Británica, sin embargo, esta proporciónalcanzaba al 65% y en el pequeño estado deSasketchawan, con apenas 1 millón de habitantes,esta proporción alcanzaba al 85% de los accidentesde tráfico(700 nuevos casos de WAD por cada100.000 habitantes y año) (Figura 2). En este últimoestado, un cambio legislativo en 1995, que negaba laindemnización por daños morales y por dolorreservándola para daños objetivos y gastos médicos,hizo disminuir la incidencia de este trastorno en elsistema público de salud, pero solo en un 28%,colocando la incidencia relativa de WAD trasaccidentes de tráfico en valores cercanos a laColumbia Británica o USA, pero alejados de Quebeco de otros países occidentales28. Estas diferenciasentre los tres estados de Canadá no son explicablesestadísticamente por la diferente composición de suparque móvil ni por la incidencia relativa deaccidentes de tráfico entre los tres estados. Ni en elestudio de la serie de 1.989 de la QTF27, ni en laposterior ampliación del estudio por Cassidy et al enel año 2.000 sobre los efectos de los cambioslegislativos en el estado de Saskatchewan28, se hanpodido señalar causas objetivas que justifiquen estadesproporción en la incidencia relativa del WADentre estados del mismo país.

En una investigación prospectiva realizada enCanadá10, donde apenas se concedencompensaciones económicas judiciales por estaslesiones, de los 380 pacientes que habían sufrido unSLC, consiguieron evaluar a 126 veinticuatro mesesdespués. A pesar de los tratamientos que hubieranseguido, 44 lesionados padecían aún los trastornosdel síndrome (los dolores de los grados 3, 4 ó 5 de laTabla 2). Esta cifra representa casi un 12 % de losque habían sufrido la colisión.

En definitiva, pues, no está probado que de nomediar compensaciones económicas desapareceríael SLC.

Evaluación médico-forense inicialEl tiempo medio hasta acudir a la primera visita

médico-forense fue de 124,9 (86,9) días. En estaprimera visita el 37,5% pacientes se encontrabanasintomáticos. De los restantes 62,5%, 59presentaban cervicalgia, 24 dolor en el músculotrapecio, 16 cefalea, 16 parestesias y 14 mareos. Encuanto a los signos clínicos, en el 21% de los casosse observaron contractura cervical y limitación de lamovilidad cervical.

Respecto a las lesiones asociadas, en 58% de loscasos el único diagnóstico fue el de esguincecervical y en el 42% de los casos los pacientespresentaban otras lesiones. Así, el 28% teníanpolicontusiones; el 6%, una contusión en unarodilla; el 5%, un traumatismo craneoencefálico

ANA GÓMEZ GARCÍA � TRATAMIENTO MANUAL POSTCIRUGÍA EN UN CASO CLÍNICO DE TRANSPOSICIÓN MUSCULAR DEL ROMBOIDES Y ANGULAR DE LA ESCÁPULA

26

Tabla 4. Periodos de evolución por grados.



leve; el 2%, contusión en un hombro, y en 1% de loscasos, una fractura del hueso cóccix.

En la tabla 2 se indican los grados de afectacióninicial según la CCWAD (la mitad de los pacientespresentaba un grado I; un tercio, un grado II, y lasexta parte, un grado III).

Exploraciones complementariasEn cuanto al resultado del estudio radiológico

inicial, en 72 casos (60%) se apreciaba unarectificación de la columna cervical y en 19pacientes (16%) se demostró una artrosis cervical.Solamente en tres casos se realizaron radiografíasfuncionales de la columna cervical y en todos fueronnormales.

En 30 casos (25%) se realizó una TC o RM de lacolumna cervical que destacó la presencia de artrosiscervical en 14 casos (47%), protrusión discal en 5(17%) y hernia discal en un caso (3%). En 10pacientes la exploración fue normal.

Solamente en 7 casos (6%) se practicó un estudioelectromiográfico, siendo la exploración normal endos casos y objetivándose una radiculopatía C3-C4 oC5-C6 en 5 (4%).

Parte de sanidad médico-forenseEl número medio de días invertidos en la

curación de las lesiones fue de 71,6 (46,3) y elnúmero medio de días de inhabilitación para lastareas habituales fue de 51,2 (44,7). En cuanto altratamiento, en un caso fue precisa sólo una primeravisita asistencial, en 47 casos (39%) se prescribió eltratamiento habitual y en 72 (60%), tratamientorehabilitador.

La mayoría de afectados por el SLC se recuperanen unas semanas y pueden volver a su trabajo o a susactividades previas. Sin embargo, a otras el dolor yla incapacidad les duran más de seis meses.

CuraciónExisten múltiples series relativas a los plazos de

tiempo necesarios para que un paciente afecto de unWAD en fase aguda pueda considerarse recuperado.No obstante, la mayoría de las series presentan elproblema metodológico de base de que no definenque factor clínico de estabilización consideran parasu estudio. La mayoría alude términos tan alejadosde una perspectiva clínica mensurable como "cierredel siniestro", dado que sus fuentes de muestras depoblación no derivan del entorno clínico sino del delas indemnizaciones por compañías aseguradoras.Existen algunas series que abordan la evolución delos pacientes afectos de WAD tras accidentes detráfico desde una perspectiva clínica mensurable,pero en su mayoría o no disponen de muestras depoblación suficientemente amplias o bien analizanparcialmente los datos clínicos y epidemiológicosimplicados.

- Porcentaje de lesionados curados en menos deuna semana: 22%29.

- Mediana de tiempo de curación: 31 días 29 y 32días30. Ambos trabajos definieron curación como el

momento en el que la aseguradora dejaba de pagar laindemnización por incapacidad.

- Porcentaje de lesionados con trastornos seismeses después del accidente: 12%30, 27%31,35%20. Entre el 19 y el 60% refieren dolor eincapacidad33,34.

- Porcentaje de lesionados con persistencia dequejas varios años después del accidente: 18%35.Del 4 al 42%31,36,37,38.

Podemos apreciar que el porcentaje de curadoscrece primero deprisa y después mucho máslentamente. Como los datos provienen de fuentesdistintas (de las agrupaciones de aseguradoras, deenfermos que acuden a urgencias de un hospital, deenfermos referidos al hospital desde atenciónprimaria, etc.) debemos combinarlos conprecaución. Aún así, digamos que aproximadamenteun 20% de los afectados por un SLC estará curadoen una semana, el 50% en un mes, el 70% en 6 mesesy el 80% en dos años.

En la serie de Quebec de 1989, sobre una muestrade 3.014 pacientes, se aprecia que "se cierra elsiniestro" en un 22,1% en 1 semana, 53% en más de4 semanas y en un 1,9% en más de un año, con unacaso tras 1920 días. En la misma serie, el retorno ala actividad laboral se produce en un 50% en1 mes,64% en 2 meses, 87% en 6 meses y 97% en 1 año.No obstante, en ningún caso se indica que lasdecisiones de cerrar el siniestro o de retornar a laactividad laboral hayan sido motivadas por causasclínicas mensurables10. En otros países se aportandatos similares, aunque también sin especificaciónde parámetros clínicos mensurables. En Grecia(1997) el 91% de casos presentan recuperación en 4semanas39. En Alemania, en pacientes controladoscon fisioterapia la recuperación es en 6 semanas y en12 semanas en pacientes tratados solo con collaríncervical durante 3 semanas39.

En nuestro país, el IML de Aragón comunica ensu página web un periodo medio de estabilizaciónclínica de esguinces cervicales valorados en suentorno de trabajo de 97,57 días y un periodo mediode incapacidad laboral de 69,39 días. Estos valoresse refieren a valores promedio de los casoscorrespondientes a los tres grados de esguincemanejados por los autores, diversos de losmanejados por el QTF, aportando además resultadosde valores promedio de puntuaciones por secuelasajustadas al contenido del baremo anexo a la Ley30/1995 de accidentes de tráfico estratificados porgrados de esguince. Pese a las diferencias de criteriode gradación del trastorno clínico, los tres gradosdefinidos en la serie de Zaragoza son equiparablescon los grados 1 al 3 de la QTF.

Sin embargo, las bases metodológicas de surevisión no son claras y sus resultados, basados encriterios de estimación del alta médico forense nodefinidos clínicamente, deben ser considerados conprecaución40.

Existen pocas series relativas a la evoluciónclínica del WAD en niños. En la serie clínica deBoyd R et al de 2.002, sobre 105 niños de edades

27



entre 4 y 16 años que sufrieron accidente de tráficopor colisión en vehículos, se diagnosticósintomatología de WAD grados 1 y 2 en el 47% (49casos). La sintomatología se evidenció y precisóasistencia médica en 29 casos en las primeras 24horas y en los restantes 20 casos en las primeras 48horas. El tiempo medio de duración de los síntomasfue de 8,8 días con una desviación standard de 10,7días y unos valores máximos y mínimos de 3 y 70días. La duración de los síntomas fue claramentemayor en el grupo diagnosticado inicialmente comoWAD grado 2 frente al WAD grado 1.

Reincorporación al trabajo- Porcentaje de lesionados con incapacidad

laboral parcial o completa seis meses después delaccidente: El 730, el 941 o el 26%42.

- Porcentaje que padecen incapacidad laboralparcial o completa un año después: El 7,8%43. El32%44.

- En un estudio de médicos forenses españoles45,el 45 % de los 145 lesionados estuvieron más de 40días incapacitados para desempeñar su trabajo o sustareas habituales (días impeditivos, según el términolegal), el 13,8 %, más de 90 días y el 3,4 %, más de200. No sabemos cuántos días necesitaron loslesionados hasta la sanidad, porque los autoresfacilitan por separado los días no impeditivos, sinagruparlos con los impeditivos.

Estabilidad con secuelasHemos de buscar investigaciones españolas

porque los estudios foráneos no abordandirectamente esta cuestión. En el estudio de losmédicos forenses citado45 el 42 % de los 145lesionados padecían secuelas al final del proceso, locual parece un porcentaje muy alto. Una razón puedeser que se les diera la sanidad demasiado pronto, demodo que algunos de los afectados que en otrospaíses se clasifican como SLC crónico, sin rendirseen el esfuerzo terapéutico, sean clasificados como"estables con secuelas" en el sistema de valoraciónmédica de las lesiones por accidente de tráfico. El 41% de los lesionados con secuelas (25 de 145lesionados) se incluyeron en el apartado de'cervicalgia postraumática' de dicho baremo45.

En algo más de la mitad de los pacientes (n = 62)quedaron secuelas (en la figura 3 se recogen el tipoy su frecuencia). Finalmente hemos de añadir que en47 casos sólo se consideró que existía una secuela yen 15, dos secuelas.

L. Serres46 recoge un estudio realizado sobre26.171 esquinces cervicales. El tiempo medio decuración de los lesionados diagnosticados deesguince cervical fue de 81 días, de los que 57 eranimpeditivos, con un tiempo medio de hospitalizaciónde 0,09 días por lesionado. El 63% presentabansecuelas, con una media por paciente de 4,53 puntos,que corresponderían a 2,93 puntos si consideramosel total de lesionados con esguince cervical. Laindemnización en euros fue de 3.302 por el conceptode incapacidad temporal, y de 1972 por permanente,

lo que totaliza 5.273 euros.

Parámetros de trascendencia en el pronósticomédico-legal

1. Grado de afección clínica (tabla 5). Si seanalizan los resultados de la tabla globalmente conun análisis de la varianza, se observa, entre los tresgrupos, una gravedad clínica mayor cuanto mayor esla edad (p = 0,034), mayor es la prevalencia del sexofemenino (p = 0,007), mayor es la duración de laslesiones (p < 0,001), mayor es el número medio dedías de inhabilitación para el trabajo habitual (p =0,002), y mayor es el porcentaje de pacientes consecuelas (p = 0,001).

El origen más habitual del traumatismo era unaccidente de tráfico, con preponderancia por elconductor; la mejor evolución la presentaron las

víctimas de agresiones; la peor evolución fue paralos atropellos (periodos de curación) y conductores(periodo de incapacitación).

2. Edad (tabla 7). La distribución por sexos essimilar en jóvenes (< 40 años) y en adultos mayores(>= 40 años), pero a mayor edad aumenta claramenteel número de días de curación (p < 0,001) y deincapacidad laboral (p = 0,002). Asimismo, existe unaumento muy significativo del porcentaje depacientes con secuelas en los sujetos a partir de 40

28

Tabla 3. Secuelas que presentaban 62 pacientes con síndrome de latigazo cervical.

Tabla 5. Valoración del grado de afección clínica (según clasificación clínica de la Whiplash AssociationDisorders (CCWAD) en relación con la edad, el sexo, los días de curación, los días de baja laboral y elporcentaje de pacientes con secuelas en cada grupo.



años de edad (p < 0,001).3. Sexo (tabla 8). Si se analizan los resultados de

esta tabla se observa que en nuestro medio el SLC esmás grave en las mujeres que en los varones. Se veclaramente que, con edades medias similares enambos sexos, la media de días de curación y de díasde incapacidad laboral son claramente superiores enel sexo femenino.

Existe preponderancia por el sexo femenino(60/40), con una mayor frecuencia en todos losgrados.

La distribución por sexos de los lesionados en laserie de Québec fue 1,5/1 entre

mujeres/hombres. El 76,3% eran conductores deun vehículo accidentado. Un 6,8%

habían tenido un accidente de tráfico previo en elque sufrieron un WAD.

La evolución del cuadro fue más lenta en

mujeres, con significación estadística en cuanto adías de curación y de incapacitación

En la figura 4 se representan los días medios decuración según el grado clínico inicial y el sexo. Seobserva que, a mayor grado clínico, aumentan losdías de curación, siendo las diferencias máximasentre varones y mujeres en pacientes con gradoclínico III.

4. Antecedentes de enfermedad cervical previa(tabla 10). Se puede observar que el grupo de 12pacientes con enfermedad cervical previa, en

relación con el grupo general, tiene una mayor edadmedia, su distribución por sexos es similar, perotambién tardan más tiempo en curar de dichosíndrome, están más tiempo de baja laboral (p = NS)y todos tienen secuelas.

5. Exploración neurorradiológica cervicalalterada (tabla 11). Los pacientes con SLC y RM/TCpatológica de la columna cervical tienen una edad

media superior que la media del grupo global depacientes evaluados, un aumento claro del tiempoempleado en la curación y en el número medio dedías de incapacidad laboral. Asimismo, todos lospacientes de este grupo presentaron secuelas. Ladistribución de la gravedad clínica inicial valoradaes de un mayor desplazamiento hacia grados II y

29Tabla 7. Influencia de la edad en el tiempo de curación de las lesiones, días de baja laboral y porcentajede pacientes con secuelas.

Tabla 8. Distribución de Sexos por Grado.

Tabla 9. Influencia del sexo en los días de curación, días de incapacitación y días de hospitalización.

Tabla 6. Evolución según etiología.

Figura 4. Número medio de días de curación según el grado del esguince cervical y el sexo.

Tabla 10. Valoración de los parámetros de interés médico-legal en función de la existencia deantecendentes de enfermedad cervical previa.



sobre todo III, que implican en este grupo un 50% delos pacientes.

6. Situación laboral (tabla 12). Sólo haydiferencias significativas entre la edad media deambos grupos de pacientes, la distribución por sexos

es homogénea y no hay diferencias significativasentre los días medios de curación, días deincapacidad o secuelas.

Con el objeto de evaluar los efectosindependientes de los diversos factores pronósticos,se realizó un análisis de regresión logística

utilizando los días de curación (más o menos de 60días) como variable dependiente y la edad (más omenos de 40 años), el sexo, grado clínico, existenciade enfermedad cervical previa y tener una RM/TCcervical alterada. Los resultados de dicho análisismostraron que el grado clínico de gravedad del SLC(riesgo relativo [RR]: 2,67; intervalo de confianza[IC] del 95%, 1,45-4,95) y la RM/TC cervicalanormal (RR: 6,58; IC del 95%, 1,36-31,95) fueronlos dos factores pronósticos relacionados de formaindependiente con una curación más prolongada.

Recuperaciones TardíasLa explicación más simple es que se trata de otra

manifestación de la regla biológica de la dispersiónde los valores normales: frente a un problema dado,algunas personas se curan rápidamente y otrasnecesitan mucho tiempo.

Sin embargo, sería muy útil conocer los datosque nos permitieran seleccionar a los pacientes conmayor riesgo de trastornos persistentes. Algunossugieren un trastorno a la vez físico y psíquico47.Otros señalan que el dolor en el cuello es unfenómeno común en la población general, lo queinteractuaría con las lesiones traumáticas48.

En resumen, tenemos multitud de datos, algunosde ellos contradictorios, sobre la importancia dedistintos factores pronósticos en la recuperaciónfuncional de los enfermos. Pero una revisiónsistemática reciente de los estudios prospectivossobre el asunto49 permite calibrar la importancia decada factor. Después de aplicar sus criterios deselección a los artículos, los investigadorestrabajaron sobre 50 publicaciones, en inglés,francés, holandés o alemán. Sus resultados estánresumidos en la Tabla 13.

DISCUSIÓNEl presente estudio se realizó para obtener

información sobre una serie de parámetrospatogénicos, clínicos, radiológicos, periciales y delpronóstico médico-legal en una entidadextraordinariamente frecuente en nuestro mediocomo es el SLC. De los resultados del estudiodestacamos que la edad más prevalente en nuestromedio se sitúa entre los 21 y los 30 años; es decir, setrata de una población muy joven, estando laincidencia por sexo totalmente equilibrada entrevarones y mujeres. Estos datos coinciden con los dela bibliografía médica consultada en cuanto a laedad, aunque en relación con el sexo en variosestudios existe un predominio de mujeres27,50,51. Encuanto al mecanismo de producción de las lesiones,como ya es conocido, en más de un 90% de los casosse trata de accidentes de tráfico, la mayoríacolisiones de automóviles, aunque no hay queolvidar un porcentaje bajo de agresiones1. Lamayoría de los choques son posteriores, como esconocido, pero también hay golpes frontales,impactos laterales e incluso choques en cadena27,2,3

Por lo que respecta a la etiología, en el conjuntodel grupo D de los esguinces cervicales, losconductores fueron el grupo más numeroso. Elmayor periodo de curación fue para el grupo delesionados por atropello, y de incapacitación yhospitalización para los conductores; los menoresperiodos los invirtieron los agredidos; estas

30

Tabla 11. Influencia en los parámetros de interés médico-legal por el hecho de tener una exploraciónneurorradiológica cervical alterada.

Tabla 13. Factores pronósticos

Tabla 12. Influencia de la situación laboral en relación con la edad, el sexo, los días medios de curación,días medios de incapacidad laboral y secuelas.



diferencias estarían en relación con la diferencia deenergía del traumatismo. Alonso52 encuentradiferencias de duración del proceso entreconductores (56,89%), con media de 68 días decuración, y ocupamos (40,26%), en los que la mediaes de 72 días. En otros casos (atropellos, 2,86%) eltiempo medio sería de 81 días. Al igual que en lacasuística de la clínica, hay preponderancia delesionados conductores sobre el resto, siendo sutiempo medio de curación de 134,42 días y el de losacompañantes de 122,81 días. La madia global es de141,84 días. Para Serres46 los esguinces cervicalessupondrían el 35% de los lesionados en accidente detráfico. Para Larocca53, de todas las cervicalgiasasistidas en urgencias, el 82% eran accidentes detráfico, y el 54% un alcance. El 30% de loslesionados que consultan por un accidente de tráficopresentan cervicalgia. Para Gargan15, el 88% detodos los accidentes de tráfico son por alcance, y enel 48% de los casos los lesionados llevaban colocadoel cinturón de seguridad. Aso y Cobo54 obtienendiferencias en los periodos de evolución de losesguinces cervicales según el origen sea unaccidente de tráfico o una agresión, con peorevolución en los tráficos excepto el grado II, en elque tal vez pudiera influir el ánimo de venganza dela víctima contra el agresor.

Un aspecto a destacar sería que algo más del 80%de los pacientes fue visitado el mismo día en que seprodujeron las lesiones, si bien hubo casos que sevisitaron el segundo, tercero e incluso el séptimodía. Esto concuerda con los datos de la bibliografíaconsultada; así, Dvorák55 encuentra en su serie que el47% de los pacientes con SLC se visitan en lasprimeras 12 h, un 64% en las primeras 24 h, un 21%entre el primero y el tercer días tras la lesión y un7% entre el cuarto y el séptimo. Llama la atención ensu estudio que hasta un 6% de los pacientesconsultan entre 8 y 30 días después, e incluso en un1% de los casos al cabo de un mes del accidente.Aunque estos datos concuerdan en general con losde nuestro estudio, creemos que si se aceptan casosmás allá de 5-7 días, se pueden crear gravesproblemas médico-legales en la demostración de larelación causa-efecto entre una denuncia y lossíntomas tardíos del sujeto56.

El 83% de los pacientes presentaban comosíntoma principal la cervicalgia, y el dolor en laregión del músculo trapecio, con un 40% de loscasos, fue el segundo síntoma de presentación másfrecuente. Tenían cefalea el 23% y un 13% de lospacientes tenían inicialmente parestesias en unaextremidad superior. Los únicos signos claros quepresentaban fueron la presencia de rigidez de lacolumna cervical en casi un 20% de los casos y lacontractura de los músculos del cuello también cercadel 20% de los pacientes. Radiológicamente, el 60%presentaban una rectificación de la columnacervical. Estos datos concuerdan en general con lamayoría de la bibliografía médida consultada57-62 . Unhallazgo interesante es que el tiempo medio dedemora entre el día en que se produjeron las lesiones

y la primera visita realizada por el médico forensefue de 125 días, y que en la quinta parte de los casosllegó a ser superior a los 6 meses. Creemos que estascifras no son deseables, ya que dificultan mucho lavaloración médico-pericial y, evidentemente, estáncondicionadas por la posibilidad legal de denunciarhasta 6 meses después de haber sufrido una lesión enaccidente de tráfico63 y por una cierta lentitud en laAdministración de Justicia.

En cuanto al grado clínico del SLC quepresentaban los pacientes, los datos son similares alos de algunos estudios hallados en la bibliografía.Así, en los trabajos de Norris et al64 y Burke et al65,como en nuestro estudio, casi la mitad de lospacientes con un SLC se encontraban en el grado Ide la CCWAD. En el grado II, tanto en nuestroestudio como en el de Norris et al, se encontrabanaproximadamente una tercera parte de los pacientes,aunque Burke et al incluyen más de l a mitad de loscasos. En el grado III encontramos casi la quintaparte de los casos, cifra similar también a la serie deNorris et al, pero superior a la del trabajo de Burkeet al, quienes sólo tienen un 3% de pacientes64,65.

En lo que respecta a las frecuencias: en 55 casos(12%) el esguince fue de grado C (con síntomas quelimitaban, pero que se controlaban con terapiahabitual). En 402 casos (88%) el grado de esguincefue D (incapacitante). Gargan y Bannister15

encuentran en su serie que esguinces del grupo A sonel 12% del total, del B el 48%, 28% del grupo C y12% del grupo D. Gargan valora una muestrapequeña (43pacientes) a lo que podemos achacar ladiferencia de resultados.

En un 30% de los casos se practicó una RM/TCcervical que mostró alteraciones en las dos terceraspartes. Ningún paciente presentaba lesión atribuibleal traumatismo, a excepción de una hernia discal enuno y 5 casos con protrusión discal, lesión quecuesta atribuir al SLC66. En la mitad de los casos enque se practicó la exploración se encontró unaartrosis cervical. Estos datos coinciden en generalcon los de la bibliografía científica, en el sentido quela RM raramente demuestra lesiones traumáticasagudas, y en cambio es útil para demostrar lesionesprevias de gran importancia pronóstica67,68.

En cuanto a los parámetros clásicos que constansiempre en un informe de sanidad médico-forense,como son el número de días empleados en lacuración de la lesión y el número de díasimpeditivos, en nuestra serie el primero de ellos (72días) es algo superior al de otra serie española comola de Aso et al69, cuya media es de 45 días. Lo mismoocurre con el segundo parámetro, que es de 51 díasen nuestra serie, también algo superior a los 29 díasde la de Aso et al. En el estudio de Amorós et al70,estos datos son similares a los de nuestra serie. Sicomparamos los tiempos medios de curación denuestro trabajo con los de Aso et al en relación conel grado clínico, observamos discrepancias enpacientes con el grado I (27 frente a 54 días ennuestra serie), pero datos muy similares en losgrados II y III (83 días en nuestra serie frente a 78 en

31



la de Aso et al, y 104 frente a 108 en la otra)69. Losaspectos del tratamiento son similares a los de labibliografía médica consultada2,3,48. En relación conlos pacientes que quedaron con secuelas (52% a los72 días de media de curación del SLC), nuestrosresultados son similares a los de otros estudiospublicados4,50,64. Un problema no evaluado en esteestudio es el del SLC crónico, que podría afectarentre un 14 y un 42% de los pacientes con SLC yque podría tener un origen orgánico o bien debersea la influencia de factores psíquicos o del afán delucro60,61,71.

Laborda72 que estudia en AMA 650 esguincescervicales, aprecia unos tiempos medios de curaciónentre 20 y 120 días. Para Alonso52, que estudia 1.133lesionados con esguince cervical, el tiempo decuración oscila entre 79 días los hombres y 59 lasmujeres, con tiempo medio de incapacidad de 70días. El estudio Baón73, que valora 510 pacientes,incluye una gradación del esguince cervical en tresniveles: leve (dolor y contractura), 15 días deincapacidad, moderado (además cefalea, vértigo eirradiación local), 38 días, y grave (ademásbraquialgias), 90 días de incapacidad. El Insalud74,basado en múltiples estudios bibliográficos,propone unos tiempos de incapacidad laboral: losesguinces leves, sin incapacidad, los moderados,hasta 21 días, y los graves de 7 a 28 días.

Gargan55, tras revisar 43 lesionados otorgaperiodos diferentes según la severidad del esguince:grado A, 0,6 meses; grado B, 0,5 meses; grado C,1,74 meses; grado D, 3,15 meses. Perez Pineda75

considera que el tiempo medio de curación delesguince cervical es de 30 días, todos ellosimpeditivos, y sin precisar hospitalización.Miralles76 revisa múltiples publicaciones queincluyen la evolución de 1770 lesionadosetiquetados de esguince cervical, y llega a laconclusión de que el 46% se recuperan totalmenteen un periodo entre 9 12 meses, de los cuales lamayoría lo hace en menos de tres meses. ParaKrag77, el 42% de esguinces cervicales mantendránsíntomas a los 12 meses, y el 36% a los 24 meses;entre los que se curan en los primeros 12 meses, el88% lo harán en las 8 primeras semanas. ParaCarol78, que extrae datos de Mutuas Patronales ydel Sistema Nacional de Salud para obtener lostiempos estimados de duración de las patologíasmás frecuentes en el medio asegurador, los periodosestimados de duración del esguince cervical, segúnintensidad del mismo, serían: leve 15 días,moderado 40 días, grave 90 días. Aso y Cobo54

estudian los tiempos de curación de los esguincescervicales en 241 lesionados en Zaragoza, siendo lamedia de 64 días de curación y 52 de incapacidad, ypara los más severos de 124 y 96 días. Serres46

obtiene unos tiempos medios de evolución en suserie de esguices cervicales de 81, 57, 0,09 días.

Respecto al grado clínico del SLC, creemos quenuestros datos demuestran su importancia y, por lotanto, la gran utilidad médico-legal de la valoraciónde la gravedad clínica utilizando la sencilla

CCWAD10. Nuestros resultados concuerdan con losde otros autores61,64,69.

En cuanto a los periodos de evolución de losesguinces cervicales. Los periodos en la evoluciónde los esguinces evaluados la media de curación(Clínico Médico Forense) es de 105,57 días, fueronprogresivamente mayores según incremento deseveridad diagnóstica, excepto el tiempo decuración del grado C3, mayor que el D1, tal vezporuqe los síntomas neurológicos condicionasen enmayor medida la evolución del lesionado en cuantoperiodo de curación pero no en cuanto aincapacitación, que lógicamente es mayor en elgrado D, etiqueta condicionada por la repercusiónlaboral del esquince. Los esguinces cervicalesprácticamente no precisaron hospitalización.

Por otra parte, también hemos confirmado ennuestra serie la trascendencia de la edad en elpronóstico del SLC, dado que en sujetos mayores de40 años aumenta muy significativamente la mediade días de curación, la media de días impeditivos yel porcentaje de pacientes con secuelas. Elloconfirma, como ya han mencionado otros autores,que la edad también es un factor relevante en elpronóstico médico-legal79,80,4,5,60 . Otro dato delmáximo interés es la relevancia del sexo; sedemuestra claramente que tener el SLC en mujeresimplica un número significativo mayor de días decuración y de días impeditivos, en relación conpacientes del sexo masculino. Este resultadoconcuerda con los estudios de Benoist2 , Hohl etal50 y Aso et al69 , pero no coincide con otrosestudios79,4,64,70 .

Sexo: los esguinces afectaron en el 40,43% avarones y en un 59,57% a mujeres. La mayoría deesguinces cervicales fue del grado más severo ypreponderancia femenina (1,47).

En el estudio Alonso52, el 54% eran mujeres y el46% eran hombres; las mujeres curaron de media en79 días y los hombres en 59. Serres46 presenta en suserie de esguinces cervicales una incidencia del59% en mujeres y del 41% en varones. Para Krag77,las mujeres tienen el doble de probabilidades demantener síntomas a los seis meses deltraumatismo, si bien no encuentra diferencias a losdos años. En Zaragoza40 realizan una valoracióndiferenciada por sexo y grado diagnóstico, encuanto a duración del proceso y en cuanto aincapacitación, siendo las evoluciones peores entodos los grados para las mujeres.

También se ha demostrado que un sujeto conSLC que presenta antecedentes de enfermedadcervical previa conocida generalmente tiene unamayor edad que la media, tarda más tiempo en curarde sus lesiones, necesita más días de baja y en todoslos casos quedan secuelas. Otro dato muy relevantees que los pacientes con una RM/TC patológicatambién tardan más tiempo en curar, están mástiempo de baja y el 100% presenta secuelas, lo cualconcuerda con la mayoría de los estudios de labibliografía7,79,80. Por último, no hemos encontradodiferencias significativas en los parámetros médico-

32



legales entre los sujetos que trabajaban por cuentapropia o ajena. Quizá puedan influir el relativo bajonúmero de pacientes en el estudio que sonautónomos, en relación con los no autónomos, y laexistencia también de otros grupos como parados ojubilados. Creemos que se necesitan másinvestigaciones para aclarar este aspecto del SLC.

CONCLUSIÓNEl escaso rendimiento diagnóstico de las pruebas

complementarias de imagen obliga a que eldiagnóstico y el seguimiento del síndrome dellatigazo cervical sean clínicos, usando la anamnesisy la exploración física del enfermo (como siempre,por otro lado). Con el fin de facilitar la recogida delos datos más relevantes para el seguimientoclínico, propongo un cuestionario para laevaluación de los pacientes. Ha sido confeccionadoa partir de la propuesta de Lucena et al9. Tiene dosventajas: permite realizar y registrar la entrevistamédica en pocos minutos y facilita la puesta enmarcha de investigaciones en colaboración, amenudo imprescindibles para alcanzar un tamañomuestral suficiente

En 47% de los casos se trataba de un accidentede tráfico en que el lesionado era el conductor de uncoche y en 35% de los casos era un pasajero. En18% de los casos no se trataba del choque de unautomóvil: los lesionados en accidente de tráficocomo conductor de moto eran 9%, había un 2%lesionados en accidente de circulación comoconductores de bicicleta, y en 2% casos se tratabade un atropello. Por último, cabe añadir que en el4% el mecanismo de producción fue una agresión yen 1%de los casos fue una caída casual.

Para Radanov16, a los 3 meses permaneceránsintomáticos el 44% de lesionados, a los 6 meses el31% y a los12 meses el 24%.

El grado mas habitual (D3) era el más severo(182 casos, 40%)

Conforme se incrementa la severidad delesguince, se prolongan los periodos de evolución,excepto el de curación entre los niveles C3 y D1.

El hecho de que el SLC sea consecuencia de unaccidente de tráfico y que esta situación estéprotegida por un seguro lleva a mucha gente a lasospecha. Así, algunos facultativos, tanto clínicoscomo forenses, creen que la gravedad del SLC estámotivada por la reclamación de indemnizacioneseconómicas y señalan las publicaciones queconcluyen que al restringir el sistema decompensación se reducen las demandas17-21. Sinembargo, muchos de los artículos que refutan laexistencia o la importancia del SLC tienenlimitaciones metodológicas o científicasnotables22.En definitiva, pues, no está probado quede no mediar compensaciones económicasdesaparecería el SLC.

El tiempo medio hasta acudir a la primera visitamédico-forense fue de 124,9 (86,9) días. En estaprimera visita el 37,5% pacientes se encontrabanasintomáticos. De los restantes 62,5%, 59

presentaban cervicalgia, 24 dolor en el músculotrapecio, 16 cefalea, 16 parestesias y 14 mareos. Encuanto a los signos clínicos, en el 21% de los casosse observaron contractura cervical y limitación de lamovilidad cervical.

La mayoría de afectados por el SLC se recuperanen unas semanas y pueden volver a su trabajo o asus actividades previas. Sin embargo, a otras eldolor y la incapacidad les duran más de seis meses.

- Porcentaje de lesionados curados en menos deuna semana: 22%29.

- Mediana de tiempo de curación: 31 días29 y32 días30. Ambos trabajos definieron curacióncomo el momento en el que la aseguradoradejaba de pagar la indemnización porincapacidad.

- Porcentaje de lesionados con trastornos seismeses después del accidente: 12%30, 27%31,35%20. Entre el 19 y el 60% refieren dolor eincapacidad33,34.

- Porcentaje de lesionados con persistencia dequejas varios años después del accidente:18%35. Del 4 al 42%31,36,37,38.

- Porcentaje de lesionados con incapacidadlaboral parcial o completa seis meses despuésdel accidente: El 730, el 941 o el 26%42.

- Porcentaje que padecen incapacidad laboralparcial o completa un año después: El 7,8%43.El 32%44.

En algo más de la mitad de los pacientesquedaron secuelas (en la figura 3 se recogen eltipo y su frecuencia).

En los parámetros de trascendencia médico-legalse llega a las siguientes conclusiones:

- Una gravedad clínica mayor cuanto mayor es laedad, mayor es la prevalencia del sexofemenino, mayor es la duración de laslesiones, mayor es el número medio de días deinhabilitación para el trabajo habitual, y mayores el porcentaje de pacientes con secuelas.

- El origen más habitual del traumatismo era unaccidente de tráfico, con preponderancia por elconductor; la mejor evolución la presentaronlas víctimas de agresiones; la peor evoluciónfue para los atropellos (periodos de curación)y conductores (periodo de incapacitación).

- La distribución por sexos es similar en jóvenes(< 40 años) y en adultos mayores (>= 40 años),pero a mayor edad aumenta claramente elnúmero de días de curación y de incapacidadlaboral. Asimismo, existe un aumento muysignificativo del porcentaje de pacientes consecuelas en los sujetos a partir de 40 años deedad.

- A mayor grado clínico, aumentan los días decuración, siendo las diferencias máximas entrevarones y mujeres en pacientes con gradoclínico III.

- Los pacientes con SLC y RM/TC patológica dela columna cervical tienen una edad mediasuperior que la media del grupo global depacientes evaluados, un aumento claro del

33



tiempo empleado en la curación y en elnúmero medio de días de incapacidad laboral.Asimismo, todos los pacientes de este grupopresentaron secuelas. La distribución de lagravedad clínica inicial valorada es de unmayor desplazamiento hacia grados II y sobretodo III, que implican en este grupo un 50% delos pacientes.

En resumen, tenemos multitud de datos, algunosde ellos contradictorios, sobre la importancia dedistintos factores pronósticos en la recuperaciónfuncional de los enfermos. Como factor adversoimportante tenemos el dolor inicial intenso; comofactor adverso menos importante están: restricciónde la movilidad del cuello, gran número detrastornos, problemas psíquicos previos,nerviosismo, accidente en la autopista, necesidad dela fisioterapia; el resto no serán factores adversos.

BIBLIOGRAFÍA1. Aso J, Arredondo JM. Estudio médico-legal del esguince

cervical. Libro de Ponencias de la II Reunión de MédicosAsistenciales. Mapfre Mutualidad. Subcentral La Mancha.Simposio sobre Traumatismo Cerrado del Raquis Cervical.Esguince-Latigazo Cervical; 1997, 24 de octubre; Tol

2. Benoist M. Traumatisme «en coup de fouet» («whiplashinjury») du rachis cervical. Presse Med 2000;29:196-202.[Medline]

3. Eck JC, Hodges SD, Humphreys SC. Whiplash: a reviewof a commonly misunderstood injury. Am J Med 2001;110:651-6. [Medline] [Artículo]

4. Gargan MF, Bannister GC. Long-term prognosis of soft-tissue injuries of the neck. J Bone Joint Surg (Br) 1990;72:901-3. [Medline]

5. Radanov BP, Sturzenegger M, DiStefano G. Long-termoutcome after whiplash injury. A 2-year follow-up consideringfeatures of injury mechanism and somatic, radiologic, andpsychosocial findings. Medicine (Baltimore) 1995;74: 281-97.[Medline] [Artículo]

6. Radanov BP, DiStefano G, Schnidrig A, Ballinari P. Roleof psychosocial stress in recovery from common whiplash.Lancet 1991;338:712-5. [Medline]

7. Radanov BP, Begré S, Sturzenegger M, Augustiny KF.Course of psychological variables in whiplash injury. En:Gunzburg R, Szpalski M, editors. Whiplash injuries: currentconcepts in prevention, diagnosis, and treatment of the cervicalwhiplash syndrome. Philadelphia: Lippincott Williams andWilkins, 1998;

8. Cassidy JD, Carroll LJ, Côté P, Lemstra M, Berglund A,Nygren A. Effect of eliminating compensation for pain andsuffering on the outcome of insurance claims for whiplash injury.N Engl J Med 2000;342:1179-86. [Medline] [Artículo]

9. Lucena J, Subirana M, Jiménez A. Protocolo de valoraciónmédico-forense en el síndrome del latigazo cervical. En: Libro delas Segundas jornadas catalanas de actualización en medicinaforense. Barcelona, noviembre de 1993.

10. Hartling L, Brison RJ, Ardern C, Pickett W. PrognosticValue of the Quebec Classification of Whiplash-associatedDisorders. Spine 2001;26:36-41.

11. Kasch H, Bach FW, Stengaard-Pedersen K, Jensen TS.Development in pain and neurologic complaints after whiplash:A 1-year prospective study. Neurology 2003; 60:743-749.

12. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G, Schnidrig A,Aljinovic M. Factors influencing recovery from headache aftercommon whiplash. BMJ 1993;307: 652-655.

13. Kasch H, Stengaard-Pedersen K, Arendt-Nielsen L,Jensen TS. Headache, Neck Pain, and Neck Mobility After AcuteWhiplash Injury. Spine 2001;26:1246-1251.

14. Dall'Alba PT, SterlingMM, Treleaven JM, Edwars SL,Jull GA. Cervical Range of Motion Discriminates BetweenAsymptomatic Persons and Those With Whiplash. Spine2001;26:2090-2094.

15. Gargan MF, Bannister GC: Long-term prognosis of soft-lissue injuries of the neck. J Bone Joint Surg 72-B:901-903,1990.

16. Radanov BP, Di Estefano G, Schnidring a, SturzeneggerM. Common Whiplash; psychosomatic or somatopsychic? JNeurol, Nuerosurg and Psych 1994; vol 57: 486-490.

17. Schrader H, Obelieniene D, Bovim G, Surkiene D,Mickeviciene D, Miseviciene I, Sand T. Natural evolution of latewhiplash syndrome outside the medicolegal context. Lancet1996;347:1207-1211.

18. Obelienne D, Schrader H, Bovim G, et al. Pain afterwhiplash: A prospective controlled inception cohort study. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:279-283.

19. Cassidy JD, Carroll LJ, Côté P et al. Effect of eliminatingcompensation for pain and suffering on the outcome of insuranceclaims for whiplash injury. N Engl J Med 2000; 342:1179-1186.

20. Ferrari R. Editorial: the Many Facets of Whiplash. Spine2001;26:2063-2064.

21. Ferrari R. Whiplash - review of a commnolymisunderstood injury. Am J Med 2001;162-163 (carta al editor).

22. Freeman MD, Croft AC, Rossignol AM, Weaver DS,Reiser M. A review and methodologic critique of the literaturerefuting whiplash syndrome. Spine 1999; 24:86-96.

23. Freeman MD, Rossignol AM. Effect of eliminatingcompensation for pain and suffering on the outcome of insuranceclaims. N Engl J Med 2000;343: 1118-1119 (carta al editor).

24. Merskey H, Teasell RW. Effect of eliminatingcompensation for pain and suffering on the outcome of insuranceclaims. N Engl J Med 2000;343:1119 (carta al editor).

25. Clionsky M. Effect of eliminating compensation for painand suffering on the outcome of insurance claims. N Engl J Med2000;343:1119 (carta al editor).

26. Russell RS. Effect of eliminating compensation for painand suffering on the outcome of insurance claims. N Engl J Med2000;343:1119-1120 (carta al editor).

27. Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR et al. Scientificmonograph of the QTF on whiplash-associated disorders:redefining whiplash and its management. Spine, 1995;20(8S):1-73

28. Cassidy JD, Carroll LJ, Cote P, Lemstra M et al. Effectsof eliminating compensation for pain and suffering on theoutcome of insurance claims for whiplash injury. N Engl J Med,2000;342(16):1179-1186.

29. Harder S, Veilleux M, Suissa S. The effect of socio-demographic and crash-related factors on the prognosis ofwhiplash. J Clin Epidemiol 1998;51:377-384.

30. Suissa S, Harder S, Veilleux M. The relation betweeninitial symptoms and signs and the prognosis of whiplash. EurSpine J 2001;10:44-49.

31. Radanov BP, Di Stefano G, Schnidrig A, Sturzenegger M.Psychosocial stress, cognitive performance and disability aftercommon whiplash. J Psychosom Res 1993;37:1-10.

34



32. Hartling L, Pickett W, Brison RJ. Derivation of a clinicaldecision rule for whiplash associated disorders amongindividuals involved in rear-end collisions. Accid Anal Prev2002;34:531-539.

33. Freeman MD, Croft AC, Rossignol AM. "Whiplashassociated disorders: redefining whiplash and its management"by the Quebec Task Force. A critical evaluation. Spine1998;23:1043-1049.

34. Stovner LJ. The nosologic status of the whiplashsyndrome: A critical review based on a methodological approach.Spine 1996;21:2735-2746.

35. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Long-termoutcome after whiplash injury. A 2-year follow-up consideringfeatures of injury mechanism and somatic, radiologic, andpsychosocial findings. Medicine (Baltimore) 1995;74:281-297.

36. Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Clinical review: whiplashinjury. Pain 1994;58: 283-307.

37. Carette S. Whiplash injury and chronic neck pain. N EnglJ Med 1994;330: 1083-1084.

38. Deans GT, Magalliard K, Rutherford WH. Neck sprain: amajor cause of disability following car accidents. Injury 1987;84:161-164.

39. Ferrari R, Russell AS. Epidemiology of whiplash: aninternational dilemma. Ann Rheum Dis, 1999;58:1-5.

40. Asso J, Arredondo JM. Standards de curación deesguinces cervicales. página web del IML de Aragón.http://personal.redestb.es/aarmf/stand_cer.htm.

41. Provinciali L, Baroni M. Clinical approach to whiplashinjuries: A review. Phys Rehabil Med 1999;11:339-368.

42. Spitzer WO, Skovron ML, Salmi LR et al. Monograph ofthe Québec Task force on Whiplash-Associated Disorders:Redefining "whiplash" and its management. Spine1995;20(Suppl):S1-S73.

43. Kasch H, Bach FW, Jensen TS. Handicap after acutewhiplash injury: a 1-year prospective study of risk factors.Neurology 2001;56:1637-1643.

44. Sterner Y, Toolanen G, Gerdle B, Hildingsson C. Theincidence of whiplash trauma and the effects of different factorson recovery. J Spinal Disord Tech 2003;16:195-199.

45. Smith E, Mayans J, Montañana JV et al. Esguincecervical postraumático. Valoración lesional y terapéutica.Repercusiones médicas y legales. Rev Soc And Traum Ortop2001;21:189-194.

46. Serres Gutiérrez L. Valoración de los costes asistencialese indemnizaciones en el latigazo cervical. V Jornadas Mapfresobre Valoración del daño corporal. Latigazo cervical y perjuicioestético. Fundación Mapfre Medicina 2.002. pp. 103-108.

47. Gargan M, Bannister G, Main C, Hollis S. Thebehavioural response to whiplash injury. J Bone Joint Surg Br1997;79:523-526.

48. Guez M, Hildingsson C, Nilsson M, Toolanen G. Theprevalence of neck pain: a population-based study from northernSweden. Acta Orthop Scand 2002;73: 455-459.

49. Scholten-Peeters GG, Verhagen AP, Bekkering GE, vander Windt DA, Barnsley L, Oostendorp RA, Hendriks EJ.Prognostic factors of whiplash-associated disorders: a systematicreview of prospective cohort studies. Pain 2003;104:303-322.

50. Hohl M, Hills B. Soft tissue injuries of the neck inautomobile accidents. Factors influencing prognosis. J BoneJoint Surg 1974;56A: 1675-82.

51. Maimaris C, Barnes MR, Allen MJ. «Whiplash injuries»of the neck: a retrospective study. Injury 1988;19:393-6.

[Medline]52. Latigazo cervical. Incapacidad temporal e incapacidad

para la ocupación o actividad habitual. H.Alonso Taboada. En:Valoración del año corporal. Latigazo cervical y perjuicioestético. Pg. 235-251. Fundación Mapfre Medicina. Madrid.2002.

53. Larocca H: Cervical sprain síndrome: diagnosis,treatment, and long-term outcome. In Frymoyer JW, Ducker TB,Hadler NM, et al (eds). The Adult Spine: Pinciples and Practice.New York, Raven Press 1051-1062, 1991.

54. Aso Escario J, Cobo Plana Ja. Valoración de las lesionescausadas a las personas en accidente de circulación. Análisismédico forense del Anexo a la Ley 30/1995. Editorial Masson.Barcelona. 1998.

55. Dvorák J. Soft-tissue injuries of the cervical spine(whiplash injuries): classification and diagnosis. En: GunzburgR, Szpalski M, editors. Whiplash injuries: current concepts inprevention, diagnosis, and treatment of the cervical whiplashSyndrome. Philadelphia:

56. Fiori A, Hernández Cueto C. Nexo de causalidad. En:Hernández Cueto C, editor. Valoración médica del daño corporal.Guía práctica para la exploración y evaluación de lesionados.Barcelona: Masson S.A., 1996; p. 315-28.

57. Gay JR, Abbott KH. Common whiplash injuries of theneck. JAMA 1953;152:1698-704.

58. Gomar F. Traumatología. Valencia: Fundación García-Muñoz, 1980.

59. Hohl M. Soft tissue neck injuries. A review. Chir Orthop1990;76:15-25.

60. Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Clinical review: whiplashinjury. Pain 1994;58:283-307. [Medline] [Artículo]

61. Benoist M. Natural evolution and resolution of thecervical whiplash syndrome. En: Gunzburg R, Szpalski M,editors. Whiplash injuries: current concepts in prevention,diagnosis, and treatment of the cervical whiplash syndrome.Philadelphia: Lippincott Williams and W

62. Combalia A, Suso S, Segur JM, García Ramiro S,Alemany FX. Síndrome del latigazo cervical. Med Integral2001;38:95-102.

63. Código Penal. Madrid: Colex, 2001. 64. Norris SH, Watt I. The prognosis of neck injuries

resulting from rear-end vehicle collisions. J Bone Joint Surg1983;65B:608-11.

65. Burke JP, Orton HP, West J, Strachan IM, Hockey MS,Ferguson DG. Whiplash and its effects on the visual system.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1992;230:335-9. [Medline]

66. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, Dina TS, Mark AS,Wiesel S. Abnormal magnetic-resonance scans of the cervicalspine in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg 1990;72-A:1178-84.

67. Borchgrevink G, Smevik O, Haave I, Haraldseth O,Nordby A, Lereim I. MRI of cerebrum and cervical columnawithin two days after whiplash neck sprain injury. Injury1997;28:331-5. [Medline] [Artículo]

68. Borchgrevink GE, Smevik O, Nordby A, Rinck PA, StilesTC, Lereim I. MR imaging and radiography of patientes withcervical hyperextension-flexion injuries after car accidents. ActaRadiol 1995;36:425-8. [Medline]

69. Aso J, Mir MA, Navarro Celma JA, Vizan T, Cobo PlanaJA, Calatayud V. Aproximación a la valoración de lostraumatismos cervicales menores mediante estudio clínico,análisis del estrés postraumático y resonancia nuclear magnética.

35



Med del Trabajo 1993;2:183-8. 70. Amorós E, Gasque J, Pérez Pérez RM. Estudio de la

patología cervical presentada por los lesionados reconocidos enlos juzgados de instrucción de Lleida. Libro de Ponencias de lasTerceras Jornadas Catalanas de Actualización en MedicinaForense; 1995, 16-18 de noviembre; Barcelona. Barcelona

71. Carette S. Whiplash injury and chronic neck pain. N EnglJ Med 1994;330:1083-4.

72. Problemática médico legal del esguince cervical.Eugenio Laborda calvo. Curso de actualización médico forense.CEJAJ. Madrid. 16 a 18 de marzo de 1998.

73. Tiempos de curación en traumatología. Luis BaónRamñirez. Ibermutua. Madrid. 1996

74. Manual de gestión de la incapacidad temporal. DirectorÁngel Guirao García. Insalud. 2ª edición. Madrid. 1998.

75. Manual de valoración y baremación del daño corpral.Blanca Perez Pineda y Manuel García Blázquez. EditorialColmares. 4ª edición (ampliada). Granada. 1995.

76. Valoración del daño corporal en el aparato locomotor.Rodrigo C. Miralles Marrero. Editorial Masson. Barcelona. 2001

77. Krag MH: Cervical spine: trauma. In Frymoyer JW (ed).Orthopaedic Knowledge Update 4. AAOS, Rosemont, Illionois431-432, 1993.

78. Valoración del daño corporal: Joan Carol i Joval. SASConsultores, s.l. Barcelona. 2003.

79. Èvans RW. Some observations on whiplash injuries.Neurologic Clinics 1992;10:975-98. [Medline]

80. Suso S, Mateos G. Síndrome del latigazo cervical. Librode Ponencias de Las Terceras Jornadas Catalanas deActualización en Medicina Forense; 1995, 16-18 de noviembre;Barcelona: Departament de Justícia. Generalitat de Catalunya.Associació Catalana de Metges Forenses, 199

36

S.R. Romero-Godoy:

R. Romero-Godoy:


Origen de la Cefalea TensionalThe Origin of Tension-type Headache

� � �

Diplomada en Fisioterapia. Master en Osteopatia y Terapia Manual.Profesor Colaborador. Departamento de Ciencias de la Salud.

Grado en Fisioterapia. Universidad Católica de San Antonio. (Guadalupe) Murcia. Diplomada en Fisioterapia.

� � �

Correspondencia:e-mail: [email protected] (R Romero Godoy). Tlfno: 968 27 88 00 (Ext.: 806)

Recibido: 30-09-08. Aceptado: 30-09-08

RESUMENIntroducción y objetivos: La cefalea es una de las causas de consulta médica más comunes y el síntoma más frecuente

consultado en neurología. La prevalencia según estudios estadísticos nacionales es de un 62% en hombres y un 86% enmujeres. De todas las cefaleas la cefalea tensional es la más común, pero la menos estudiada y conocida. Nos hemospropuesto hacer una revisión actual sobre la etiopatogenia en las cefaleas tensionales que nos pueda orientar a futurasinvestigaciones.

Material y método: Se ha realizado una amplia revisión bibliográfica de los últimos quince años en: la Sociedadinternacional para las cefaleas, el Grupo de estudios para las cefaleas de la Sociedad Española de Neurología, cursosimpartidos y publicados por la Academia Americana de Neurología y los principales manuales sobre cefaleas. Así como lasbases de datos y plataformas: MedLine (Pubmed), Bireme y Ebsco Host. El operador lógico utilizado ha sido AND y loslímites de consulta han sido del año 1991 al 2006.

Resultados y discusión: Analizamos los siguientes aspectos dentro de la cefalea tensional:-Clasificación y concepto-Factores orgánicos

-flujo sanguíneo-actividad muscular-hipersensibilidad al dolor pericraneal-parámetros bioquímicos

-Factores neurofisiológicos y psicológicosLas cefaleas tensionales no son una única entidad teniendo mecanismos etiopatogenicos diferentes y múltiples, pudiendo

interrelacionarse entre ellas además de cambiar evolutivamente, transformarse o coexistir con otros tipos de cefaleas deetiopatogenia diferente. Nos encontramos con una etiología compleja y múltiple donde se interrelacionan factores orgánicosy neurofisiológicos influenciados a su vez por factores externos e internos.

Conclusiones: Para un correcto manejo de la cefalea tensional se debe realizar una valoración individualizada y “a lamedida” de cada paciente con una convergencia multidisciplinar médica y de otros profesionales como psicólogos ofisioterapeutas.

PALABRAS CLAVES Tensional-Type Headache, Physical therapy, medication.ABSTRACTIntroduction and objectives: Headache is one of the most common causes in medical consultation and the symptom more

frequently consulted in neurology. The prevalence according to national statistical studies is 62% in men and 86% in women.Among all headache, the tensional-type headache is the commonest, but it is the less investigated and known one. We haveintended to make a current review on etiopatogeny in tensional-type headaches that can be oriented to future investigations.

Material and method: A comprehensive bibliographical review of the last fifteen years has been made with works from:the International Headache Society, the Training group for the headache of the Spanish Society of Neurology, coursesdistributed and published by the American Academy of Neurology and the main manuals on headache. The following databases and platforms have also been used: MedLine (Pubmed), Bireme and Ebsco Host. The boolean operator used hasbeen AND and the consultation limits have been from 1991 to 2006.

Results and Discussion: We analyzed the following aspects within tensional-type headaches: - Classification and concept - Organic Factors

-bood flow -muscular activity-hipersensibility to the pericraneal pain-biochemical parametres

- Neurophysiological and psychological factorsTensional-type headaches do not conform a simple entity but present different and multiple etiopatogenic mechanisms,

being able to interrelate with each other, in an evolutionary way and to become or to coexist with other types of headachewith different etiopatogenic. We found a complex and multiple etiology where organic and Neurofichologics interrelated andare influenced by external and internal factors.

Conclusions: To have an accurate view of tensional-type headaches, we should carry out an individualized assessmentfor each patient with the multidisciplinary convergence of physician and other professionals such as psychologists orphysiotherapist.

KEYWORDSTensional-Type Headache, Physical therapy, medication.

PÁGINAS 37 A 42

37


38

R. ROMERO GODOY Y S.R. ROMERO GODOY � ORIGEN DE LA CEFALEA TENSIONAL

INTRODUCCIÓNSe define cefalea, según el diccionario de la

lengua española, como dolor que afecta a la cabeza(1). Y según la Sociedad Internacional para el dolorde cabeza (IHS), como algia cráneo facial (2), esdecir, dolor referido a estructuras del cráneo y/ocara.

La palabra cefalea procede de la unión de laspalabras griegas “cefa”, cuyo significado es cabeza y“algos”, que significa dolor (3,4).

Según la última revisión de la IHS (2004) lascefaleas se clasifican en dos grandes grupos:cefaleas primarias y cefaleas secundarias. Siendo lasprimeras todas aquellas que no están asociadas alesión estructural o enfermedades determinantes,como son la migraña, la cefalea tensional o tipotensión, la cefalea en racimos y otras cefaleastrigémino-autonómicas, etc; mientras que el segundogrupo comprende todas aquellas asociadas a lesiónestructural o enfermedad determinante, tales como:cefaleas secundarias a traumatismo craneal, atrastornos vasculares, a otro tipo de trastornointracraneal no vascular, a consumo de determinadassustancias o su supresión, a infección no cefálica, atrastornos metabólicos, a alteraciones del cráneo,cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otrasestructuras faciales o craneales, a neuralgiascraneales, dolores de troncos nerviosos y pordesaferenciación, etc.

La cefalea es una de las causas de consultamédica más comunes y el síntoma másfrecuentemente consultado en neurología (5-8). Laprevalencia según estudios estadísticos nacionales esde un porcentaje de 62 % en la población masculina

frente a un 86 % en la femenina (Láinez JM, 2004).Confrontados con estudios a nivel mundial resultaser un porcentaje relativamente alto, siendo éste deun 93% en varones frente a un 99% en las mujeres;de los cuales existía una prevalencia en los varonesde un 11% que habían padecido cefalea en los 14últimos días y un 22% de mujeres (Rasmussen BK,Olensen J, 1992)

De todas las cefaleas, la cefalea tensional (CT) esla más común representando el 66% según unestudio exhaustivo realizado en Dinamarca, siendoel único que hasta ahora se ha hecho que abarquetodos los tipos de cefaleas, tanto primarias comosecundarias (Rasmussen BK, Olensen J, 1992). En latabla 1 aparecen los resultados de la prevalencia delos distintos tipos de cefaleas primarias.

OBJETIVOSEl objetivo que nos hemos planteado en nuestro

estudio ha sido realizar una revisión actualizadasobre la etiopatogenia en las cefaleas tensionales quenos pueda orientar a futuras investigaciones acercadel tratamiento más adecuado para la misma.

MATERIAL Y METODOSSe ha llevado acabo una exhaustiva revisión

bibliográfica sobre las cefaleas tensionales, donde sehan revisado el concepto y clasificación de lascefaleas de la última revisión de la SociedadInternacional para las cefaleas (IHS 2004), así comose han consultado todas las publicaciones realizadaspor el Grupo de estudios para las cefaleas de laSociedad Española de Neurología; los cursosimpartidos y publicados por la Academia Americanade Neurología (American Academy of Neurology) ylos principales Manuales sobre cefaleas (nacionalese internacionales). Todos ellos publicados en losúltimos 5 años.

También se ha realizado una búsquedabibliográfica en las bases de datos Medline(PubMed) y Bireme, así como la plataforma EbscoHost.

Los artículos fueron seleccionados teniendo encuenta como criterio de inclusión, todos aquellosque abordasen la cefalea tensional en todos susaspectos, descartando así pues, como criterio deexclusión todos aquellos artículos que versaránsobre otro tipo de cefalea, ya fuese primaria osecundaria.

Los operadores lógicos que se han utilizado enlas búsquedas han sido AND y NOT combinados conlas palabras claves: Tension-type headache yphysical therapy. Así como de los subtítulos de lapalabra clave Tension-type headache: medication,etiology y physiopatology

Se ha hecho uso de los límites de selección debúsqueda de los artículos publicados en los últimos15 años. Así como también se ha realizado consultaen abanico para ampliar información utilizando“single citation” de Medline (PubMed).

En las siguientes tablas se muestra de formaresumida el resultado de las búsquedas:

Tabla 1. Prevalencia de los distintos tipos de cefalea primaria. Rasmussen BK, Olensen J, 1992.

REV FISIOTER (GUADALUPE). 2010;9 (1): 37 - 46

39


En la plataforma Ebsco Host se buscóinicialmente por la palabra Tension-Type Headache.Al darnos un número elevado de resultados, se acotóla búsqueda mediante las palabras: medication,etiology y physiopatology, combinadas con eloperador lógico AND y NOT. La primeracombinación se hizo para obtener un valoraproximativo de la cantidad de artículos en los queno hablen de la medicación en pacientes con cefaleatensional. En la segunda combinación encontramosun número escaso de artículos y en la últimaninguno.

En la base de datos Medline (PubMed) se realizóigual proceder, primero se buscó por la palabraTension-Type Headache, al salir un número elevadode resultados, se acotó la búsqueda mediante ellímite specify date range de 1991 a 2006, obteniendoaun un número elevado de artículos, por lo que seprocedió a combinar Tension-Type Headache con ellímite specify date range de 1991 a 2006 con laspalabra clave: Physical Therapy, mediante eloperador lógico AND. Así como también se hizo usode los subtítulos encontrados en Tension-TypeHeadache, tales como: etiology, physiopatology,blood y psycology

Se descartaron todos aquellos artículos que nonos fueron de interés o no se ajustarán a lainformación precisada.

RESULTADOS Clasificación y conceptoLa última clasificación realizada por la IHS2,

distingue tres tipos de CT: episódica infrecuente,episódica frecuente y crónica, recogiendo también elcriterio de probable para las tres variedades, aunqueesta última se utiliza más como criterios operativosante ensayos clínicos y con fines de investigación,para así clasificar todos los casos dudosos11. Todosestos tipos de cefalea tensional mencionados puedenasociarse o no, a hipersensibilidad de la musculaturapericraneal, que será dolorosa a la palpación2,5,6.

Se entiende por CT episódica infrecuente a lacaracterizada por dolor opresivo, bilateral y deintensidad leve o moderada; no empeora con laactividad física, ni causa náuseas o vómitos, puedehaber cierta molestia a la luz o a los ruidos, peronunca ambas a la vez; dura minutos o hasta días. Sonpoco frecuentes, como su propio nombre lo indica,ocurriendo desde una vez al mes hasta 12 días alaño.

La CT frecuente sin embargo, pese a tener lasmismas características de base que la anterior, sediferencia de ésta en que su frecuencia de apariciónes mucho mayor, siendo de más de 1 día pero menosde 15 días al mes o entre 12 a 180 días al año.

La cefalea tensional crónica, además de presentar


40


dolor opresivo, bilateral de intensidad leve omoderada, que no empeora con la actividad físicapuede tener leves náuseas, fotofobia o fonofobia, yal igual que las anteriores dura minutos o hasta días,presentando una frecuencia de aparición de más de15 días al mes o más de 180 días al año.

Para que se cumplan los criterios de diagnósticoel enfermo tiene que haber presentado dichosepisodios durante al menos 3 meses2.

Mecanismos etiopatogénicosSe ha visto que existen unos mecanismos

orgánicos y neurofisiológicos completamenteinterrelacionados .

Dentro de los factores orgánicos:- No se ha apreciado alteración en el flujo

sanguíneo cerebral en las CT12-15. - Sí se ha apreciado un aumento de la actividad

muscular crónica valorada medianteelectromiografía (EMG) en la musculaturapericraneal, apreciándose en un mayor porcentaje enlas CT crónicas, con un 35-50%, frente a un 11% enlas CT episódicas. Hemos podido ver que laintensidad del dolor no guarda ningún tipo derelación con la contractura muscular. Se apreciatambién presencia de contractura en musculatura delos maseteros, pero ésto es similar a la que podemosencontrar en otros pacientes con otros dolorescrónicos como las lumbalgias o dorsalgias16-18.

- Aunque se ha apreciado hipersensibilidad aldolor pericraneal que se piensa pueda ser por unamayor susceptibilidad al dolor de los receptoresnociceptivos, tampoco existe una clara correlacióncon ello, ya que sólo hay hipersensibilidad a lapresión en algunos grupos de pacientes y tambiénpodemos encontrar hipersensibilidad al dolorpericraneal en otros pacientes con otras cefaleas,como sucede por ejemplo en las migrañas. No hayninguna evidencia que verifique la relación entre elgrado de susceptibilidad y el de intensidad en las CT19-23.

- También se han visto alterados determinadosparámetros bioquímicos asociados al dolor, sin quepodamos establecer específicamente si se encuentranasí debido a la cefalea tensional o que éstosprovocan CT. Así se ha encontrado niveles deserotonina (5 hidroxitriptamina), tanto elevadoscomo disminuidos a nivel del plasma, sin embargo anivel serotonina plaquetar y en líquidocefalorraquídeo se encuentra elevado regularmentedurante el dolor24-30. La metaencefalina, tanto enplasma como en el líquido cefalorraquídeo, se hayaelevada31, 32. La _-endorfina sin embargo se puedeencontrar indistintamente tanto elevada comodisminuida, a nivel del plasma y del líquidocefalorraquídeo. Sin embargo, la dimorfina si sehaya disminuida en el líquido cefalorraquídeo33.

Como factores neuropsicológicos se hanencontrado:

- Los estudios neurofisiológicos soncompletamente normales siendo datos inespecíficosen las CT. No existen alteraciones específicas ni en

el Electroencefalograma (EEG), mapeo cerebral,potenciales evocados, variables de contingencianegativa, etc34,35.

- El reflejo inhibitorio temporo-mandibular seencuentra prolongado en su latencia o abolido en lasCT crónicas; siendo éste sin embargo,completamente normal en las CT episódicas,migrañas, cefaleas en racimos, cefaleas postpunciónlumbar o cefaleas secundarias. Este reflejo se puedeapreciar también alterado en las cefaleas por abusode analgésicos36, 37.

- También encontramos asociación frecuente conalteraciones psicopatológicas, lo cual podemosverificar mediante test psicológicos en los quepodemos encontrar indicios de ansiedad, estrés,alteraciones de ánimo, síntomas depresivos,trastornos del ritmo psicobiológico (sueño, apetito,etc). Pero no hay una clara conclusión de si soncausas determinantes o efectos de la cefaleatensional38-43. Los tests neuropsicológicos másfrecuentemente utilizados en pacientes con cefaleastensionales para obtener la información queimplique un mejor manejo en las CT, son: Diario decefaleas, Inventario multifásico de personalidad deMinnesota-2 (MMPI-2), Escala de depresión deHamilton, Inventario de Depresión de Beck (BDI),Escala de ansiedad de Hamilton, McGill PainQuestionarie37, 44-49.

En conclusión, existe una gran diversidad dealteraciones, con psicopatogenia diferentes, sin unclaro correlato con el tipo de CT, ni tampoco con suintensidad o grado de severidad.

- Existe una frecuente asociación al dolormiofascial, principalmente en la musculaturasuboccipital y trapecio superior, con un patróncaracterístico de dolor referido, banda palpable ytrigger point50-55.

Diagnóstico diferencialPara poder llegar a la conclusión que el paciente

presenta una cefalea tensional y del tipo del que setrata, se debe realizar un buen diagnósticodiferencial para excluir otras enfermedades conlesión orgánica y para orientar sobre el tipo decefalea tensional de la que se trata, así como losfactores precipitantes o desencadenantes de lamisma.

Para excluir de otras enfermedades con lesiónorgánica se debe hacer tanto un examen general yneurológico, como estudios complementarios dondese realice una analítica sistémica, que incluyaincluso estudio hormonal y pruebas de neuroimagen(TAC cerebral y RMN).

Para orientar sobre el tipo de cefalea tensional dela que se trata, así como los factores precipitantes odesencadenantes de la misma, se debe realizar: unahistoria clínica exhaustiva con orientaciónneuropsicológica y valoración neuropsicológica.

DISCUSIÓNLas cefaleas tensionales no son una única entidad

y tienen mecanismos etiopatogenicos probablemente


41


diferentes y múltiples, pudiendo interrelacionarseentre ellas además de cambiar evolutivamente otransformarse.

Las CT pueden coexistir con otros tipos decefaleas de fisiopatogenia diferente, lo que noscomplica aún más su clínica.

Nos encontramos con una etiología compleja y

múltiple, donde no sólo se interrelacionan losfactores orgánicos con los neuropsicológicos sinoque además éstos se ven influenciados tanto porfactores externos o ambientales como por factoresinternos o constitucionales. Unos ejemplosilustrativos en los que podíamos explicar con unamayor claridad todo este suceso sería:

Un caso de factor orgánico influenciado por sucomponente externo lo podríamos ver en aquellapersona que durante gran parte del día mantiene unapostura inadecuada y esta situación es mantenida enel tiempo. Mientras un caso de factor orgánicoinfluenciado por su componente interno sería unapersona con algún problema muscular yapredeterminado genéticamente, como pueda seralguna desviación o problema en la columna.

Otro ejemplo en el que se pueda ver como se veinfluenciado el factor neuropsicológico por sucomponente externo sería aquella persona en la quese haya en un trabajo donde hay muchas tensiones.Sin embargo un factor neuropsicológicoinfluenciado por su componente interno loencontraríamos en aquellas personas muysusceptibles a cualquier cambio, personas neuróticasque están contínuamente en tensión, reiterativas yobsesivas.

Un esquema resumen de la fisiopatología queenglobe todos los factores puede ser el que vemos enla figura 1, propuesto por Olensen en 199356, dondepodemos observar que los nociceptores del dolor deltroncoencéfalo van a ser estimulados tanto desde elpunto de vista del sistema nervioso central, por unadisfunción del sistema límbico, como desde elsistema nervioso periférico por dos vías: por unahipersensibilidad de los receptores de dolor y/o por

una hiperactividad muscular. Este mecanismo fisiopatogénico es importante

conocerlo porque podemos partir de este esquema(figura 1) para elaborar distintas estrategias que nospermitan elaborar un una planificación bienestructurada del tratamiento más idóneo para cadapaciente.

CONCLUSIÓNLas cefaleas tensionales no son probablemente

una única entidad y tienen mecanismosetiopatogenicos diferentes y múltiples.

Las CT pueden coexistir con otros tipos decefaleas de fisiopatogenia diferente.

Para un correcto manejo se debe realizar unavaloración individualizada y “a la medida” de cadapaciente que nos permita clasificar adecuadamenteel tipo de cefalea tensional y las características quepresenta, si se inclina más hacia un problema delsistema periférico, central o ambas.

BIBLIOGRAFÍA1. Diccionario de la lengua española. Madrid: Real Academia

Española.; 2001. Disponible en: http://www.rae.es/2. Headache Classification commité of the Internacional Headache

Society. Clasification and diagnostic criteria for headache disorders,cranials neuralgias, and facial pain. Cephalalgia. 2004; 24 (Suppl 1):1-152.

3. Zarranz JJ. Neurología. Hurtado P, Láinz JM, Morales F, Pascual J,Zarranz JJ. Cefaleas y algias craneofaciales. 3th ed. Madrid: Ed ElsevierScience; 2003:155-188.

4. Silberstein SD, Stiles A, Young WB, Rozen TD, Atlas de cefaleas.New York: The Parthenon Publishing Group; 2003.

5. Figuerola M L. Cefaleas primarias. Micheli F. Neurología. Madrid:Ed.Médica Panamericana; 2000.p.131-143.

6. Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Neurología clínica. 4th ed.México, D.F.: Ed. El Manual Moderno ; 2001. p.83-109.

7. Lipton R B, Hamelsky SW, Stewart WT. Epidemiology and Impactof Headache. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ, editors. Wolff´sHeadache and other head pain. 6 th ed. New York: Oxford UniversityPress; 2001. p. 97-104.

8. Monzón Monguilod MJ. Epidemiología y repercusión social de lascefaleas. En: MedererHengstl S, dir.XI Curso Nacional de Cefaleas(Pontevedra12-13 de Mayo de 2006) Grupo de estudio de Cefaleas.Sociedad Española de Neurología. Madrid; Ergon; 2006.

Figura 1. Figura1.Olensen J, Schoenen J (eds). Tension-Type Headache: Classification, Mechanisms, and Treatment. New York: Raven. 1993;127-130.


9. Láinez J M. Epidemiología y repercusiones de las cefaleasprimarias. Curso de actualización en cefaleas. 2004 Oct 1-2.Oviedo.

10. Rasmussen BK, Olensen J. Syptomatic and nonsymptomaticheadache in a general population. Neurology. 1992;42:1225-123.

11. Grupo de Estudio de Cefaleas. Actitud diagnóstica y terapéuticaen la cefalea, recomendaciones 2004. Madrid: Ergon; 2004.

12. Langemark M, Jensen K, Olensen J. Temporal muscle blood flowin chronic tension-type headache. Arch Neurol. 1990;47:654.

13. Reinecke M, Konen T, Langohr HD. Autonomic CerebrovascularReactivity and Exteroceptive Suppression of Temporalis Muscle Activityin Migraine and Tension-Type Headaches. In F Clifford-Rose (ed), NewAdvance in Headache Research. London: Smith-Gordon. 1991;115.

14. Wallasch TM. Transcranial Doppler ultrasonic features in episodicand tension-type headache. Cephalalgia. 1992;12:293.

15. Wallasch TM. Transcranial Doppler Ultrasonic Findings inEpisodic and Chronic Tension-Type Headache. In Olensen J, Schoenen J(eds), Tension -Type Headache: Clasification, Mechanisms, andTreatment. New York: Raven. 1993;127.

16. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Olensen J. CephalicMuscle Tenderness and pressure pain threshold in headache. Pain.1993;52:193.

17. Bovim G. Cervicogenic headache, migraine, and tension-typeheadache: Pressure pain thresholds measurements. Pain. 1992;51:169.

18. Drummond PD. Scalp tenderness and sensitivity to pain inmigraine and tension headache. Headache. 1987;27:45.

19. Göbel H, Weigle L, Kropp P, Soyka D. Pain sensitivity and painreactivity of pericraneal muscles in migraine and tension-type headache.Cephalalgia. 1992;12:142.

20. Schoenen J, Bottin D, Hardy F, Gérard P. Cephalic andextracephalic pressure pain thresholds in chronic tension-type headache.Pain. 1991;47:145.

21. Sandrini G, Antonaci F, Pucci E, et al. Comparative study withEMG, pressure algometry, and manual palpation in tension-type headacheand migraine. Cephalalgia. 1994;14:451.

22. Langermark M, Bach FW, Jensen TS, Olensen J. Decreasednociceptive flexion reflex threshold in chronic tension-type headache.Arch Neurol. 1993;50:1061.

23. Bendtsen L, Jensen R, Olensen J. Decreased pain detection andtolerance thresholds in chronic tension-type headache. Arch Neurol.1996;53:373.

24. Rolf L H, Wiele G.5-Hydroxytryptaminein platelets of patientswithmuscle contraction headache. Headache. 1981;21:10.

25. Shukla R, Shanker K, Nag D, et al. Serotonin in tension headache.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1987;50:1682.

26. Jensen R, Hindberg I. Plasma serotonin increase during episodesof tension-type headache. Cephalalgia. 1994; 14:219.

27. Anthony M, Lance JW. Platelet serotoninin patients with chronictension headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989; 52:182.

28. Castilo J, Martinez F, Leira R, et al. Plasma monoamines intension-type headache. Headache. 1994; 34:531.

29. DÁndrea G, Hasselmark L, Alecci M, et al. Increased plateletserotonin content and hypersecretionfrom dense granules in vitro intension-type headache. Cephalalgia. 1993;13:349.

30. Leira R, Castillo J, Martinez F, et al. Platelet-rich plasma serotoninlevels in tension-type headache and depression. Cephalalgia. 1993;13:346.

31. Ferrari MD, Odink J, Frölich M, et al. Methionine-enkephalin inmigraine and tension headache: Differences between classic migraine,common migraine, and tension headache, and changes during attacks.Headache. 1990;30:160.

32. Langemark M, Bach FW, Ekman R, Olensen J. Increased CSFlevels of met-enkephalin immunoreactivity in patients with chronictension-type headache [Abstract]. Pain. 1995;63:103.

33. Bach FW, Langemark M, Secher NH, Olensen J. Plasma andcerobrospinal fluid _-endorphin during chronic tension-type headache.Pain.1992;51:163.

34. Schoenen J. Clinical neurophysiology studies in headache: Areview of data and pathophysiological hints. Funct Neurol. 1992;7:191.

35. Wallasch TM, Kropp P, Weinschütz T, Köning B. ContingentNegative Variation in Tension-Type Headache. In Olensen J, Schoenen J(eds). Tension-Type Headache: Classification, Mechanisms, andTreatment. New York: Raven. 1993;173.

36. Kosek E, Ekholm J. Modulation of pressure pain thresholdsduring and folloing isometric contraction. Pain. 1995;61:481.

37. Heras Pérez JA.Analisis de la personalidad y patrón de consumode analgésicos en la migraña transformada: diferencias entre abusadores yno abusadores.[tesis]: Facultad de Medicina. Universidad de Málaga;2004.

38. Dalkvist J, Ekbom K, Waldenlind E.Headache and mood: A time-series analyses of self-ratings. Cephalalgia.1984;4:45.

39. Beghi E, Allais G, Cortelli P, DÁmico D, De Simone R,dÓnofrio F, Genco S, Manzoni GC, Moschiano F, Tonini MC, Torelli P,Quartaroli M, Roncolato M, Salvi S, Bussone G. Headache and anxiety-depressive disorder comorbidity: the HADAS study. Neurol Sci. 2007May; 28(2):S217-9.

40. Solomon s, Newman LC. Episodic Tension_type Headache.Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ, editors. Wolff´s Headache andother head pain. 6 th ed. New York: Oxford University Press; 2001. p. 238-246.

41. Hatch JP, Schoenfeld LS, Boukros NM, et al. Anger and hostilityin tension-type headache.Headache. 1991;31:302.

42. Friedman AP. Characteristics of tension headache : a profile of1.420 cases. Psychosomatics. 1979; 20:418-422.

43. Francis-Jones NF. Cognitive, behavioural, and emotionalresponses to stressful events: A study of their relationship to headacheseverity. Cephalalgia.1989;9:248.

44. Pincus T. La psicología del dolor. French S, Sim J. Fisioterapia:un enfoque psicosocial. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2004. p.89-108.

45. Fenollosa Vázquez P. La medida del dolor. Sánchez I, Ferrero A,Aguilar JJ, Climent JM, Conejero JA, Flórez MT et al. Manual SERMEFde Rehabilitación y Medicina Física. Madrid: Ed. Médica Panamericana;2006:45-48.

46. Kudrow L, Sutkus BJ. MMPI pattern specifity in primaryheadache disorders. Headache. 1979;19:18.

47. Russell M, Rasmussen BK, Brennum J, Iversen H, Jensen R,Olensen J. Presentation of a new instrument. The diagnostic headachediary. Cephalalgia. 1992; 12:369-374.

48. Mongini F, Deregibus A, Raviola F, Mongini T. Confirmation ofthe Distinction Between Chronic Migraine and Chronic Tension-TypeHeadache by the McGill Pain Questionarie. Headache. 2003; 43:867-877.

49. Melach R. The McGill pain questionarie: major properties andscoring methods. Pain. 1975; 1:277-99.

50. Simmons DJ, Day, Goodell H et al. Experimental studies onheadache: Muscles of the scalp and neck as source pain. Assoc Res NervMen. 1943;23:228-244.

51. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction: Thetrigger point manual. Baltimore: William and Wilkins. 1983.

52. Kuchera ML, Mcpartland JM. Puntos Gatillos Miofasciales en laDisfunción Somática. American Osteopathic Association. Fundamentosde Medicina Osteopática. 2nd ed. Buenos Aires: Ed. MédicaPanamericana; 2006: p.1110-1126.

53. Alvarez D J, Rockwell PG. Tigger Points: Diagnosis andManagement. American Family Physician. 2002 Feb15; 65(4):653-660.

54. Fernández de las Peñas C, Alonso Blanco C, Cuadrado ML,Gerwin RD, Pareja JA. Trigger Points in the Suboccipital Muscles andForward Head Posture in Tension-Type Headache. Headache. 2006; 46:454-460.

55. Fernández de las Peñas C, Alonso Blanco C, Cuadrado ML,Pareja JA. Myofascial trigger points in the suboccipital muscles inepisodio tension-type headache. Man Ther. 2006 Aug;11(3):225-30. Citedin Pubmed; PMID 16863699.

56. Fernández de las Peñas C, Alonso Blanco C, Cuadrado ML,Gerwin RD, Pareja JA. Myofascial trigger points and their relationship toheadache clinical parameters in chronic tension-type headache. Headache.2006 Sep;46(8):1264-72. Cited in Pubmed; PMID 16942471.

JUAN ANTONIO PUJANTE GUIRADO � SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA. CASO CLÍNICO

42


Lumbalgia y Síndrome de Dolor Miofascial de la Cintura Pélvica

Low Back Pain and Pelvic Myofascial Pain Syndrome � � �

Úrsula Ocaña Jiménez: Fisioterapeuta colegiada 1046; CLM.

� � �

Correspondencia:Úrsula Ocaña Jiménez.

C/ Melquíades Álvarez, nº 21.13710 Argamasilla de Alba (Ciudad Real).E-mail: [email protected].

Recibido: 03-07-08. Aceptado: 15-5-10

RESUMENIntroducción: El objetivo de este estudio es analizar cómo los puntos gatillo miofasciales (PGM) pueden relacionarse con

la disfunción músculo-esquelética, y ver la estrecha relación existente entre la aparición de los PGM en la musculatura dela cintura pélvica y la lumbalgia.

Material y métodos: Para llevar a cabo este estudio se realiza una búsqueda en las bases de datos Medline,Doyma y en Cochrane Library.

También se han consultado varios libros de gran relevancia en este tema.Por último, se han obtenido referencias bibliográficas de la Universidad Católica de San Antonio.Resultados: Los PGM son extraordinariamente comunes y llegan a representar un capítulo doloroso de la vida de casi

todo el mundo en uno u otro momento. Desde la primera mitad del siglo XX, hasta las publicaciones más recientes se identifica una estrecha relación entre la

lumbalgia y los PGM.Muchos autores están de acuerdo en que la aparición de PGM en el cuadrado lumbar es la causa muscular más frecuente

de dolor lumbar.Conclusión: Muchos investigadores muestran la asociación e interacciones entre el dolor muscular y alteraciones

musculares causadas por la existencia de PGM.Existe una estrecha relación entre la existencia de PGM en el cuadrado lumbar y la aparición de la lumbalgia. Existen

cuatro localizaciones de PGM (dos superficiales y dos profundas) en el músculo cuadrado lumbar que refieren diferentespatrones de dolor referido.

PALABRAS CLAVES Lumbalgia y dolor lumbar, síndrome de dolor miofascial, puntos gatillo miofasciales, cuadrado lumbar.ABSTRACTIntroduction: the aim of this research is to explore how myofascial trigger points (MTrPs) may relate to musculoskeletal

dysfunction, and to see the intimate relation that exit between the appearance of MTrPs in the pelvic´s muscles and lowback pain.

Material and method: To carry out this study, data bases such as Medline, Doyma and Cochrane Library have beensearched.

Some very important books relate with this subject have also been consulted.Finally some bibliographic references from La Universidad Católica de San Antonio de Murcia have been taken.Results: MTrPs are common extraordinarily and they get to almost represent a painful chapter of the life of everybody at

one or the other moment.From first half of century XX to the most recent publications one close relation between low back pain and MTrPs is

identified.Many authors agree in which the appearance of MTrPs in the cuadratus lumborum one is the more frequent muscular

cause of lumbar pain.Conclusions: Many investigators show the association and interactions between the muscle pain and muscular alterations

caused by the MTrPs existence.One intimate relation between the existence of MTrPs in the quadratus lumborum and the appearance of the low back

pain exists. Fourr locations of MTrPs (two superficial and two deep ones) in the quadratus lumborum exist that refer differentlandlords from referred pain.

KEYWORDSLow back pain, myofascial pain syndrome, myofascial trigger points, quadratus lumborum.

PÁGINAS 43 A 48

43


44

ÚSULA OCAÑA JIMÉNEZ � LUMBALGIA Y SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL DE LA CINTURA PÉLVICA

INTRODUCCIÓNHoy en día, prácticamente todos los individuos

sufrirán un episodio de lumbalgia en algún momentode la vida (entre un 65 y un 90%) (1).

En la actualidad una teoría sólida es la queatribuye la causa del dolor músculo-esquelético a laexistencia de puntos gatillo miofasciales (PGM)activos (2,3).

El Síndrome de Dolor Miofascial (SDM) sedefine como un trastorno no inflamatorio que semanifiesta por dolor músculo-esqueléticolocalizado, rigidez y cuya característica primordiales la presencia de puntos gatillo (2), generalmente eldolor muscular se localiza en la cintura escapular opelviana (2-4).

Los PGM son extraordinariamente comunes yllegan a representar un capítulo doloroso de la vidade casi todo el mundo en uno u otro momento (2).

Un PGM es un foco hiperirritable, doloroso a lacompresión, dentro de una banda tensa de unmúsculo esquelético que genera un patrón de dolorreferido propio de cada PGM (2-8).

Cuando el PGM es convenientemente estimuladoademás del dolor, también es la causa de lalimitación funcional, incoordinación motora,torpeza, debilidad del músculo, pero no atrofia (2-4,7,9,10), fenómenos simpáticos autonómicos:vasoconstricción localizada, sudoración, actividadpilomotora, cambios en el color de la piel, edemalocal, alteración de la temperatura... (2-4,11).

Los PGM pueden afectar a cualquiera de losmúsculos del cuerpo, y a veces a gran número deellos, constituyendo una causa importante ycompleja de dolor músculo-esquelético (2,5).

La evidencia disponible, y la experiencia clínicaindican que una gran parte de ese dolor está causadapor PGM (5,12).

Muchos autores han descrito (2,3) algunospuntos gatillo frecuentes que son responsables deproblemas músculo-esqueléticos habituales, como elque representa la lumbalgia.

La existencia de PGM en la musculatura lumbar,en concreto en el músculo cuadrado lumbar, noshace pensar que puede estar muy relacionado con laaparición de la lumbalgia.

OBJETIVOSEste trabajo tiene como objetivos principales:- Estudiar la importancia de los PGM como

entidad patológica.-Estudiar la asociación de la lumbalgia

inespecífica con la existencia de PGM activos en elmúsculo cuadrado lumbar, entre otros, queexpliquen la clínica.

- Conocer las localizaciones de los PGM en elcuadrado lumbar y su patrón de dolor referido.

MATERIAL Y METODOSPara realizar la búsqueda de revisión

bibliográfica y elaborar este trabajo, se ha llevado acabo una búsqueda en las bases de datos MEDLINE,

COCHRANE LIBRARY, DOYMA, así como unabúsqueda manual en los libros más relevantes sobreeste tema y consulta en la biblioteca de la UCAM.

El período de búsqueda se realiza desde Octubrede 2007 hasta Marzo de 2008.

El tesauro nos permitió la traducción en inglés delos términos: Lumbalgia y dolor lumbar y síndromede dolor miofascial.

La búsqueda realizada a través de la base dedatos Pub Med [Tabla 1].

Se revisaron todos los artículos obtenidos, yfueron incluidos para el estudio aquellos que más secentraban en nuestros objetivos.

La búsqueda en la base de datos CochraneLibrary Plus (en español) [Tabla 2].

En la base de datos Doyma se realiza la búsquedaen la revista de fisioterapia y en la revistaiberoamericana de fisioterapia y kinesiologíaencontrándose 6 artículos útiles, los cuales seencuentran usando el operador lumbalgia y síndromede dolor miofascial.

Se emplearon 6 artículos en español en labiblioteca de la Universidad Católica de SanAntonio de Murcia (UCAM).

También se efectuó una búsqueda manual en 4 delos libros más relevantes que existen en la actualidaddel dolor y la disfunción miofascial.

RESULTADOS Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de los

PGM a través del siglo pasado muestra cómo nuestroconocimiento actual de los PGM ha evolucionadopaso a paso.

El artículo fundacional de la Dra. Travell de 1952sobre la génesis miofascial del dolor introdujo en laliteratura inglesa los patrones de dolor referido delos PGM en 32 músculos diferentes. También fue laresponsable de muchos otros libros escritos sobrePGM, entre ellos el volumen 1, escrito en el año1983 (mitad superior del cuerpo), y el volumen 2, de1992 (mitad inferior del cuerpo) del Manual de losPuntos Gatillo, que describían su diagnostico y sutratamiento correcto (2,5).

La literatura clínica internacional indica quenumerosos clínicos consideran que los PGM sonimportantes, pero existe una relativamenteimportante carencia de estudios de investigaciónclínica y básica en este campo (5).

La literatura médica convencional sobre lalumbalgia (indexada en MEDLINE), se centrafundamentalmente en el componente esquelético, endetrimento del componente muscular (2,3,5).

A pesar de la amplia bibliografía especializada,en la que cada vez con más frecuencia, muchosinvestigadores atribuyen el dolor muscular aalteraciones musculares causadas por la existenciade PGM, hay controversia entre los profesionalesmédicos para aceptar la disfunción y el dolormiofascial como entidad patológica (9).

Investigaciones recientes (3) han mostrado queuna de las localizaciones más frecuentes de PGM esel trapecio superior, junto con el cuadrado lumbar.


45



46


Muchos autores apoyados por estudios previos(2-4,7,9,11,13-15,19,21-23) están de acuerdo en queel cuadrado lumbar es la causa muscular másfrecuente de dolor lumbar.

Existen cuatro localizaciones en el músculocuadrado lumbar que comúnmente refieren patronesde dolor unilaterales distintos [Figura 1] (21).

Dos localizaciones de PG son superficiales(laterales) y dos son profundas (mediales). Cada unade estas parejas tiene una zona de PG cefálica y unacaudal. Los PG superficiales (laterales) refierendolor más lateral y anteriormente que los profundos.Los PG caudales tienden a referir dolor másdistalmente (21).

DISCUSIÓNEn un artículo publicado por el Dr. Simons (5), se

exponía uno de los grandes enigmas de los PGM. Enél, refería que los PGM son infraestudiados por losinvestigadores. Un ejemplo es la notable falta deliteratura médica convencional que considere losPGM en los pacientes con lumbalgia, la cual seencuentra estrechamente relacionada con ladisfunción músculo-esquelética del medio laboral.

En la literatura médica convencional sobre lalumbalgia se encuentra que el componenteesquelético prima sobre el componente muscular(2,3,5).

Si bien, pueden darse diferentes causas para laaparición de las lumbalgias, la mayoría de ellasserán de tipo inespecífico ya que no se podráencontrar una causa estructural aparente de lasmismas. De ello se desprende la importancia deestablecer la posible causa de la lumbalgia, ya que,en ausencia de alteración estructural que la explique,la causa puede residir en una alteración de tipofuncional biomecánico. De hecho, el número delumbalgias disminuye en la tercera edad, justamentecuando las alteraciones radiológicas y de imagen sonmás evidentes (1,16-18). Quizás haya mayorrelación con la actividad muscular durante la épocalaboral que con lesiones estructurales (5,7,10).

Debido a que los PGM, pese a ser tanenigmáticos, son tan comunes y constituyen tanhabitualmente la causa del dolor músculo-esquelético, han sido descubiertos y citadosinnumerables veces por innumerables investigadores(2-15) que los han identificado y que a menudoidentificaban una región anatómica particular, comopor ejemplo la lumbalgia.

Son varios los autores que le dan muchaimportancia al papel de la afectación de lamusculatura en el seno de la lumbalgia(2,3,7,19,20,21), y más específicamente a laaparición de PGM (2,3,5,7,9,13-15,21-23).

Desde la primera mitad del siglo XX, con losestudios de la Dra. Travell, hasta las publicacionesmás recientes se identifica una estrecha relaciónentre la lumbalgia y los PGM (9).

En concreto, un estudio de confiabilidad inter-examinadores (5) para identificar la prevalencia delos PGM en sujetos con lumbalgia, informó que el90% de las exploraciones expertas resultaronpositivas para la banda tensa palpable.

Simons encontró una prevalencia de aparición dePGM de hasta el 97% (20) en el dolor lumbar.

En la tabla 3, se describen algunos puntos gatillofrecuentes que son responsables de la aparición de lalumbalgia (2-4,21,23).

Varios estudios (2-4,7,9,11,13-15,19,21-23)están de acuerdo en que el cuadrado lumbar es lacausa muscular más frecuente de dolor lumbar.

En un estudio interesante (7) realizado apacientes que presentaban lumbalgia, los resultadosmostraron que los PGM que más se habían activadojunto con los del cuadrado lumbar (el 100% de lamuestra sufrió dolor homolateral al cuadrado lumbarafectado), fueron el psoas ilíaco (50%) y elpiramidal (50%) homolaterales, y los movimientosmás dolorosos en la región lumbar por la activaciónde PGM en el cuadrado lumbar eran la extensión y lainclinación homolateral (71,4% y 50%respectivamente).

Travell refiere al psoas ilíaco como otro de los

Tabla 3. Puntos gatillo frecuentes responsables de la aparición de la lumbalgia.


47


músculos más frecuentes que se activan en lalumbalgia (24), no siendo extraña la coexistenciacon el cuadrado lumbar.

En un estudio reciente (9) realizado con 58personas con lumbalgia crónica inespecífica, seencontró en todos los pacientes (100%), al menos,un PGM activo, que frecuentemente se situaba en elcuadrado lumbar (98%).

Los resultados de un estudio observacionalprospectivo (13), mostraban que 20 pacientes quepresentaban lumbalgia fueron sometidos a unaexploración física exhaustiva incluyendo labúsqueda de PGM en los músculos cuadrado lumbary piramidal, siendo positiva esta búsqueda paraalguno de los 2 músculos en todos los pacientes. Enla discusión se podía leer que el músculo máscomúnmente afectado en un paciente con historia delumbalgia o lumbociatalgia, es el cuadrado lumbar.

En la tabla 4 se muestran las zonas de dolorreferido por los PGM del cuadrado lumbar (3,21,25-27).

La presión mantenida sobre un PGMsuficientemente irritable provoca dolor referido aotra parte del cuerpo. Este dolor acostumbra aproducirse en patrones específicos característicos decada PGM, descritos de manera bastante consistentepor varios autores (21,25). Pese a su consistencia, secomprueba clínicamente que los patrones de dolorreferido no son universales ni inmutables, yperiódicamente se publican variantes de algunos deellos (6).

El músculo cuadrado lumbar tiene cuatrolocalizaciones de PG, las cuales dos sonsuperficiales (laterales) y dos son profundas(mediales).

Los PG de la localización cefálica superficial[localización número 1, Figura 1A] tienden areferir dolor a lo largo de la cresta iliaca y, a veces,al cuadrante inferior del abdomen. El dolor puedeextenderse a la cara superoexterna de la ingle. LosPG superficiales más caudales [localizaciónnúmero 2, Figura 1A] pueden referir dolor altrocánter mayor y a la cara externa de la partesuperior del muslo (21).

El más cefálico de los PG profundos [Figura 1B]

Tabla 4. Zonas de dolor referido por los PGM del cuadrado lumbar.

Figura 1. Patrones de dolor referido de los puntos gatillo del músculo cuadrado lumbar.


refiere dolor principalmente a la zona de la ASI;bilateralmente, estos PG pueden frecuentementereferir un dolor que se extiende a través de la regiónsacra superior. Los PG caudales profundos refierendolor a la parte inferior de las nalgas (21).

Se han documentado zonas adicionales de dolorreferido por el cuadrado lumbar a la parte anteriordel muslo (26) y a testículo y escroto (27).

En el estudio realizado por Rodríguez Fernández,Zuil Escobar y López Andrino (7), los resultadossobre el dolor referido muestran que la región glúteaes la más frecuente con un 57,1% de referencias.

Los resultados de otro estudio (15) llevado acabo en 105 personas (14 de ellos sanos y 91 conlumbalgia) ponen de manifiesto que el punto mássensible y más frecuentemente encontrado es el quese localiza bajo la 12ª costilla en el borde delcuadrado lumbar y que ese mismo punto se veprincipalmente afectado en el lado derecho (53,2%).Además se destaca que los sujetos sanos no suelenreportar ningún dolor en los puntos habitualmentesensibles.

CONCLUSIÓN- Muchos investigadores atribuyen el dolor

muscular a alteraciones musculares causadas por laexistencia de PGM. Hay controversia entre losprofesionales médicos para aceptar la disfunción y eldolor miofascial como entidad patológica.

- Muchos autores están de acuerdo en que laaparición de PGM en el cuadrado lumbar es la causamuscular más frecuente de dolor lumbar.

- Existen cuatro localizaciones de PGM (dossuperficiales y dos profundas) en el músculocuadrado lumbar que comúnmente refieren patronesde dolor unilaterales distintos en varias zonas delcuerpo.

BIBLIOGRAFÍA1. Ocaña Jiménez U. Lumbalgia ocupacional y discapacidad laboral.

Rev fisioter (Guadalupe). 2007;6(2):17-26.2. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción miofascial.

El manual de los puntos gatillo. Volumen 1. Mitad superior del cuerpo. 2.ªed. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2002.

3. Chaitow L, Sandy F. Cómo conocer, localizar y tratar los puntosgatillo

miofasciales. Barcelona: Elsevier España; 2008.4. Gil E, Martínez GL, Aldaya C, Rodríguez MJ. Síndrome de dolor

miofascial de la cintura pélvica. Rev Soc Esp Dolor. 2007;5:358-68.5. Simons DG. Revisión de los enigmáticos puntos gatillo

miofasciales como causa habitual de dolor y disfunciónmusculoesqueléticos enigmáticos. Fisioterapia. 2005;27(2):103-120.

6. Martínez Cuenca JM, Pecos Martín D. Criterios diagnósticos ycaracterísticas clínicas de los puntos gatillo miofasciales. Fisioterapia.2005;27(2):65-68.

7. Rodríguez Fernández AL; Zuil Escobar JC; López Andrino J.Tratamiento específico del músculo cuadrado lumbar en la lumbalgia:estudio de 14 casos. Fisioterapia. 2003;25:233-43.

8. Ruiz M, Nadador V, Fernández-Alcantud J, Hernández-Salván J,Riquelme I, Benito G. Dolor de origen muscular: dolor miofascial yfibromialgia. Rev Soc Esp Dolor. 2007;1:36-44.

9. Oliván Blázquez B, Pérez Palomares S, Gaspar Calvo E, RomoCalvo L, Serrano Aparicio B, De la torre Beldarraín ML, et al. Efectividadde la punción seca en los puntos gatillo miofasciales en la lumbalgia

crónica. Fisioterapia. 2007;29(6):270-77.10. Gerwin RD. Factores que promueven la persistencia de mialgia en

el síndrome de dolor miofascial y en la fibromialgia. Fisioterapia.2005;27(2):76-86.

11. Estévez Rivera EA. Dolor miofascial. MEDUNAB.2001;12(4):161-5.

12. Torres Cueco R. Dolor miofascial crónico: patofisiología yaproximación terapéutica. Fisioterapia. 2005;27(2):87-95.

13. Castro M, Canovas L, García-Rojo B, Morillas P, Martínez-Salgado J, Gómez-Pombo A, et al. Tratamiento del síndrome de dolormiofascial con toxina botulínica tipo A. Rev Soc Esp Dolor. 2006;2:96-102.

14. Guirao Cano D, Lillo Quintana MC. Efectividad del tratamientoosteopático en pacientes con lumbalgia mecánica. Osteopatía Científica.2006;1(1):17-22.

15. Guirao Cano D. Efectividad de las técnicas estructurales yfuncionales en lumbalgias mecánicas [Tesis]. Escuela de Osteopatía deMadrid; 2005. Disponible en:http://www.escuelaosteopatiamadrid.com/tesis/didacguirao.htm.

16. Seijas Ruiz-Coello MC, Barquinero Canales C. Lumbalgia. Jano.2004 Ene;66(1502):28-29.

17. Seguí Díaz M, Gérvas J. El dolor lumbar. Semergen. 2002 Ene1;28(1):21-41.

18. González Viejo MA, Condón Huerta HJ. Incapacidad por dolorlumbar en España. Medicina clínica. 2000; 114(13):491-92.

19. Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 2.Torso Muscles. Postgrad Med. 1983 Feb;73(2):81-92.

20. Simons DG. Clinical and etiological update of myofascial painfrom trigger points. J Musculoske Pain. 1996;4:93-121.

21. Simons DG, Travell JG. Dolor y disfunción miofascial. El manualde los puntos gatillo. Volumen 2. Extremidades inferiores. 2.ª ed. Madrid:Ed. Médica Panamericana; 2004.

22. Gerwin RD. Myofascial aspects of low back pain. Neurosurg ClinN Am. 1991. Oct;127(6):691-4.

23. Ricard F. Tratamiento osteopático de las lumbalgias ylumbociáticas por hernias discales. Madrid: Ed. Médica Panamericana;2003.

24. Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 1.Principles of diagnostic and treatment. Postgrad Med. 1983Feb;73(2):66,68-70,73.

25. Travell J, Rinzler SH. The myofascial genesis of pain. PostgradMed. 1952;11(5):425-34.

26. Sola AE, Williams RL. Myofascial pain syndromes. Neurology.1956 ;6 :91-95.

27. Gustein-Good M. Idiopathic myalgia simulating visceral andother diseases. Lancet. 1940;2:326-28.

JUAN ANTONIO PUJANTE GUIRADO � SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA. CASO CLÍNICO

48

47

NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS EN REVISTA DE FISIOTERAPIA

NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DEARTÍCULOS EN REVISTA DE

FISIOTERAPIA

Diplomatura de Fisioterapia. Departamento de

Ciencias de la Salud

Universidad Católica San Antonio de Murcia.

Campus Los Jerónimos s/n 30107 Guadalupe.

Murcia

Tf. 968 278 806 – Fax 968 278 820

E-mail: [email protected]

La Revista de Fisioterapia admite la publicaciónde: trabajos originales, revisiones bibliográficas ycartas al director relativas a la política editorial dela revista o trabajos previamente publicados enella, siempre que contengan críticas o comentariosobjetivos y fundamentados.Los manuscritos deberán estar mecanografiados adoble espacio con letra tipo Times New Roman encuerpo de 12 puntos en formato DIN A4 conmárgenes de 2,5 cm a cada lado, sin encabezadosni pies de página. Las páginas deberán numerarsecorrelativamente en el extremo inferior derecho.Se recomienda una extensión no superior a los 25folios.Se entregará una copia en papel y en soporte

electrónico (CD-rom). El procesador de texto

deberá ser Word Office o similar (OpenOffice). Se

identificará perfectamente cada archivo y se

entregará únicamente la versión definitiva.

Se adjuntará una declaración jurada y firmada porcada uno de los autores en la que se afirme que eltrabajo es original y no ha sido publicado en otromedio (ver final del documento).Los trabajos se enviarán a la siguiente dirección ala atención de: Rosalinda Romero Godoy.Diplomatura de Fisioterapia. Departamento deCiencias de la Salud. Universidad Católica SanAntonio de Murcia. Campus Los Jerónimos s/n.30107 Guadalupe-Murcia (España). Correoelectrónico: [email protected] informará al autor responsable de la recepciónde los trabajos así como de su número dereferencia.Cada trabajo será revisado por al menos dosrevisores de forma anónima. Los autores serán

informados del resultado de cada una de lasevaluaciones bien para la aceptación del trabajo,bien para la realización de las modificacionesoportunas.La portada deberá constar del título del trabajoseguido del nombre completo de los autores y lafiliación profesional de cada uno de ellos. Seindicará el nombre, dirección postal, teléfono yfax, y dirección electrónica del autor responsablepara la correspondencia sobre el manuscrito. Estaserá la única página del trabajo donde apareceránlos nombres de los autores. Si la investigación serealizó bajo alguna beca, o financiación delmaterial, medicamentos, etc. se indicará de formaabreviada al final de la portada.En la primera página se hará constar sólo eltítulo del trabajo, en el idioma en el que estéredactado el trabajo y en inglés. Se aconsejantítulos con una extensión entre 10 y 25 palabras.En la segunda página aparecerá el resumen en elidioma en que esté redactado el trabajo. Nosobrepasará las 300 palabras y en los trabajosoriginales deberá estructurarse en: objetivos,material y método, resultados más relevantes yconclusiones principales. Al resumen le seguiránentre 3 y 6 palabras clave. Las palabras clavedeben figurar en el Index Medicus aunque si aúnno aparecen los términos para conceptosrecientes, pueden usarse los habituales. Eldiccionario terminológico del Index Medicuspuede consultarse en español en: o en inglés en:En la tercera página aparecerá el resumen eninglés seguido de las palabras clave también eninglés.La cuarta página comenzará con el apartado de“Introducción”. En la introducción se debe darcontexto a los antecedentes del estudio como lanaturaleza y la importancia. En el último párrafode la introducción se deben reflejar de forma claray sencilla los objetivos del trabajo.El siguiente apartado del trabajo se corresponderácon “Material y métodos”. Debe contener lainformación para responder a las preguntas ¿conquién o con qué se ha llevado a cabo el estudio? y¿cómo se ha realizado ese estudio? Lametodología debe estar lo suficientemente clara y

detallada como para que un experto puedareproducir el trabajo y comprobar lasconclusiones a las que se han llegado. Es posibleestablecer sub-apartados que, en muchos casos,ayudarán a organizar los conceptos y lainformación que se debe reflejar.En el apartado de “Resultados” se debe respondera la pregunta ¿qué se ha encontrado? Se debenorganizar los resultados para una lectura clara,sencilla y ordenada. Se podrá combinar el textocon el uso de tablas y figuras. Si se desea aportarmaterial extra (por ejemplo, los ítems de unaencuesta) o detalles técnicos, es aconsejableincluirlos en un anexo para no interrumpir lasecuencia del texto.En el apartado de “Discusión” se interpretarán losresultados encontrados y se analizarán en relacióncon otros trabajos publicados sobre el tema. Esútil empezar la discusión resumiendo brevementelos principales hallazgos para continuar con laexplicación de los posibles mecanismos o de loshallazgos, con una comparación contraste de losresultados con los de otros estudios relevantes. Sedebe ser autocrítico y aclarar cuáles son laslimitaciones del estudio así como lasimplicaciones para futuras investigaciones y parala práctica clínicaEn el apartado de “Conclusiones” se deberesponder de forma clara e inequívoca a losobjetivos planteados en el trabajo.Si se desea colocar un apartado deagradecimientos colocará a continuación de lasconclusiones. En este apartado se incluirán todoslos colaboradores que no cumplen los criterios deautoría expuestos más arriba. Por ejemplo: quienfacilita ayuda técnica, en la redacción, o undirector de departamento que sólo proporcionaayuda general. Las ayudas económicas ymateriales deberían aparecer en losagradecimientos. Personas o instituciones que hancontribuido materialmente al artículo pero cuyacolaboración no justifica la autoría, deberíanaparecer como “investigadores clínicos” o“investigadores participantes”, y asimismodebería describirse su contribución “asesorcientífico”, “revisión crítica”, “recogida de

datos”, “cuidado de los pacientes”, etc.Puesto que la persona que lee un artículointerpreta que todas las personas que aparecen enlos agradecimientos dan su aprobación a los datosy conclusiones, éstas deberán dar su autorización,por escrito, a aparecer en esta sección.Las tablas se incluirán en hojas independientesdel texto (cada tabla en una hoja diferente) juntocon su título y pie de tabla si lo hubiere. En eltexto debe reflejarse el lugar donde debe ircolocada la tabla ente corchetes, por ejemplo:[Tabla 1]. Deberán numerarse correlativamentecomo Tabla 1, Tabla 2 según el orden de laprimera vez que aparecen en el texto. Cada tabladeberá llevar un título. No usar líneas horizontalesni verticales. Cada columna debe ir encabezadapor un título breve o abreviado. Los autores debencolocar las explicaciones en notas a pie de tabla,no en el título. Explicar en notas a pie de tablatodas las abreviaturas no habituales. Para las notasa pie de tabla, usar los siguientes símbolos en esteorden: * † ‡ § || ¶ ** †† ‡‡. Asegúrese de que enel texto cada tabla tiene su correspondiente cita. Se consideran figuras a las fotografías, dibujos,esquemas, gráficos, todos ellos bajo la mismadenominación: figura 1, figura 2 en relación a laprimera vez que aparecen en el texto. En el textodebe indicarse la referencia de la figura enteparéntesis, por ejemplo: [Figura 1]. Cada figuradebe incluirse en una hoja independiente con sucorrespondiente título y pie de foto. Las figurasdeberían haber sido diseñadas y fotografiadas encalidad profesional o bien presentadas comofotografías digitales. El formato en el que debenpresentarse las figuras debe ser en JPG o GIF conla calidad suficiente para poderlas reproducir enpapel (se aconseja una resolución mínima de 200ppp). Las letras, números y símbolos de lasfiguras deberían ser claros y totalmenteuniformes, y tener un tamaño suficiente para queal reducirlas para su publicación sigan siendolegibles. Las figuras deben ser tan claras como seaposible (autoexplicativas). En las leyendas de lasfiguras no deberían faltar títulos ni explicaciones,pero estas explicaciones no deben figurar en elinterior de las ilustraciones.

48


49


Si se usan fotografías de personas, o bien lossujetos no deben poder identificarse o bien susfotografías deben ir acompañadas de lacorrespondiente autorización escrita parautilizarlas. Siempre que sea posible deberíaobtenerse el permiso para la publicación. Se aconseja un máximo de 10 tablas y figuras.Usar solamente abreviaturas estándar. Evitar eluso de abreviaturas en el título. La primera vezque se usa una abreviatura debería ir precedidapor el término sin abreviar, a menos que sea unaunidad de medida estándar. En cuanto al apartado de “Referenciasbibliográficas” deben seguirse el estilo de los“Requisitos de Uniformidad para Manuscritosenviados a Revistas Biomédicas: redacción ypreparación de la edición de una publicaciónbiomédica” en su revisión de febrero de 2006,disponible en castellano en: y en la versiónoriginal en: Las referencias deberían estar numeradasconsecutivamente, siguiendo el orden en que semencionan por vez primera en el texto. Identificarlas referencias bibliográficas en el texto mediantenúmeros arábigos entre paréntesis. Si hay variascitas correlativas se coloca la primera y la últimaseparadas por un guión. Incorrecto: (1, 2, 3, 5, 10,11, 12, 13). Correcto: (1-3, 5, 10-13). El punto definalización del párrafo se colocará siempredespués del paréntesis.La referencias bibliográficas deben ser relevantesy actualizadas en la medida de los posible. Untrabajo original experimental no deberásobrepasar el número de 40. Si el trabajo es unarevisión bibliográfica podrá llegar hasta 60.Los títulos de las revistas deben abreviarseconforme al estilo del Index Medicus. Consultar laLista de revistas indexadas en el Index Medicus,publicado anualmente como número aparte ytambién en el número de enero del Index Medicus.Asimismo, la lista también se puede obtener en elsitio web de la NLM (). Para consultar lasabreviaturas de revistas españolas, puedeconsultar el catálogo del ( )Ejemplos para referencias bibliográficas (paracasos especiales consultar: o ).

1. Artículo de revista estándarSe mencionan los seis primeros autores. Si haymás, después del sexto se escribe et al.Halpern SD, Ubel PA, Caplan AL. Solid-organtransplantation in HIV-infected patients. N Engl JMed. 2002 25;347(4):284-7. Rose ME, Huerbin MB, Melick J, Marion DW,Palmer AM, Schiding JK, et al. Regulation ofinterstitial excitatory amino acid concentrationsafter cortical contusion injury. Brain Res. 2002;935(12):40-6. Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerabilityand safety of frovatriptan with short- and long-term use for treatment of migraine and incomparison with sumatriptan. Headache. 2002;42Suppl 2:S93-9. Tor M, Turker H. International approaches to theprescription of long-term oxygen therapy [letter].Eur Respir J. 2002;20(1):242. (En español [carta]) Lofwall MR, Strain EC, Brooner RK, KindbomKA, Bigelow GE. Characteristics of oldermethadone maintenance (MM) patients [abstract].Drug Alcohol Depend. 2002;66 Suppl 1:S105. (En español [resumen]) 2. Libros y otras Monografías Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, PfallerMA. Medical microbiology. 4th ed. St. Louis:Mosby; 2002. Gilstrap LC 3rd, Cunningham FG, VanDorsten JP,editors. Operative obstetrics. 2nd ed. New York:McGraw-Hill; 2002. (En español: editores) 3. Capítulo de libroMeltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM.Chromosome alterations in human solid tumors.In: Vogelstein B, Kinzler KW, editors. The geneticbasis of human cancer. New York: McGraw-Hill;2002. p. 93-113. (En español: En:) 4. Actas de conferencias, congresosHarnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germcell tumours V. Proceedings of the 5th Germ CellTumour Conference; 2001 Sep 13-15; Leeds, UK.New York: Springer; 2002. (En español: Actas del/de la)

50

5. Artículo de periódicoTynan T. Medical improvements lower homiciderate: study sees drop in assault rate. TheWashington Post. 2002 Aug 12;Sect. A:2 (col. 4). (En español: 12 Ago 2002; Secc. ) 6. Diccionarios y similaresDorland’s illustrated medical dictionary. 29th ed.Philadelphia: W.B. Saunders; 2000. Filamin; p.675. 7. Artículo de revista en InternetAbood S. Quality improvement initiative innursing homes: the ANA acts in an advisory role.Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited2002 Aug 12];102(6): [about 3 p.]. Availablefrom:http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm (En español: [serie en Internet]. [citado 12 Ago2002]; [aprox. 3 p.]. Disponible en:) 8. Monografía en InternetFoley KM, Gelband H, editors. Improvingpalliative care for cancer [monograph on theInternet]. Washington: National Academy Press;2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from:http://www.nap.edu/books/0309074029/html/. (En español: [monografía en Internet]. [citado 9Jul 2002]. Disponible en:) 9. Página principal de un sitio WebCancer-Pain.org [homepage on the Internet]. NewYork: Association of Cancer Online Resources,Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/. (En español: [actualizado 16 May 2002; citado 9Jul 2002]. Disponible en:) 10. Página Web de un sitio WebAmerican Medical Association [homepage on theInternet]. Chicago: The Association; c1995-2002[updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMAOffice of Group Practice Liaison; [about 2screens]. Available from: h t t p : / / w w w . a m a -assn.org/ama/pub/category/1736.html (En español: [actualizado 23 Ago 2001; citado 12Ago 2002]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en:)


Vol.

9 •

(Nº

1) •

Jun

io 2

010

UCAM

Documents

FISIO UCAM portada vol9 n 1 · 2013-09-26 · Romero-Godoy y RS. Romero-Godoy sumario Mecanismos de Producción, Lesiones y Sintomatología del “Síndrome de Latigazo Cervical”