French Food Tastes and Cooking

FARMAKOLOGISISTEM PENCERNAANEdited by :ESTI DYAH UTAMI, M.Sc., Apt.10/24/20141

ORGAN SISTEM PENCERNAANMeliputi : Mulut + Kelenjar SalivaPharynxEsophagus LambungUsus (Duodenum,jejunum,ileum)Colon Sigmoid Rectum Anus Pancreas (Fungsi Eksokrin)HeparKandung Empedu SISTEM PENCERNAAN

3

Hormon pencernaan1. HORMON GASTRIN ~ disekresi di antrum (sel G) ~ rangsangan sekresi : - bila ada makanan masuk lambung ( t.u daging) - asetilkolin, parasimpatis, vagus - regangan dinding lambung Efek Gastrin

Merangsang :1. Peningkatan gerak lambung2. Pengosongan lambung3. Relaksasi sfingter ileosekal4. Gerak massa5. Sekresi getah lambung6. Sekresi getah pankreas

2. Hormon Sekretin~ sekresi di duodenum (sel S)~ rangsangan sekresi : bila isi duodenum asam~ efek : - menghambat pengosongan lambung - menghambat gerak usus - merangsang sekresi elektrolit pankreas - merangsang sekresi getah empeduA. LAMBUNGFungsi : 1. Tempat menyimpan makanan2. Tempat mencampur makanan dg getah lambung chyme3. Tempat mengosongkan makanan 4. Mencegah masuknya sebagian kuman 5. Tempat absorbsi alkohol + obat-obatan

Fungsi penyimpanan makanan menyimpan mknan smp 1,5 L - tanpa nyeri.Sebab: dinding corpus mampu membesar - Otot polosnya bersifat plastisity - Diameter curvatura mampu membesar

Gerakan lambung ada 2 macam : 1. Gerak peristaltik 2. Gerak mencampur Normal : tidak terjadi regurgitasi isiduodenum ke lambung sebab kontraksi segmen pylorus berakhir lebihlama dibanding segmen duodenum Hunger Contraction = Kontraksi LaparDpt timbul bl lambung kosong > 12-24 jam. Menimbulkan rasa nyeri = Hunger Pangterutama bila disertai hipoglikemiAkibat : - gelombang mencampur bersamaan dg peristaltik kontraksi tetaniBerlangsung 1-3 menit, interval 1-2 jam

Sekresi Lambung : Getah lambungKelenjar : 1. Kel Oksintik (Gastrik) 2. Kel Pilorik

Kel Oksintik : (pd Korpus, Fundus) - sekresi : HCl, pepsinogen, mukus

Kel Pilorik : (pd antrum) - sekresi : mukus, Gastrin

SEL MUKUS : mukus SEL UTAMA : pepsinogen SEL PARIETAL : HCl

Getah lambung- 1,5 2 liter / hari ( pH 1,5 3,4 ) - mengandung: 1. Elektrolit : H+, Cl, K+, Na+

2. Mucus : sel mucus - melindungi mukosa 3. Lipase dan Amilase : sedikit sekali

4. Enzim Pepsin

di sekresi : sel utama (Chief Cell) Pepsinogen pepsinHCL ( pH : 1,5 3,5)Protein (terutama daging)polipeptidapepsin 5. Rennin - Hanya pada masa bayi - menggumpalkan susu Casein susupara caseinRennin + Ca pepsin 6. Faktor intrinsik - disekresi oleh sel parietal - membantu absorbsi vit B12 7. Histamin - reseptor H2 merangsang sekresi HCl8. HCL - disekresi : sel parietal Ion H+ dipompa ke lumen canaliculi (pompa proton)

MUCOSAL PROTECTIONB. USUS HALUS Fungsi : pencernaan & absorbsi makanan Proses sangat cepat Didukung oleh bentukan : 1. Valvula coniventes 2. Villi kapiler & p.limfe sentral lakteal 3. Mikrovilli

DISPEPSIAPEPTIC ULCERGERDKONSTIPASIDIAREMUAL MUNTAHIBD

GANGGUAN GI1. DISPEPSIADISPEPSIA adl istilah non spesifik yg dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas.

Gejala : nyeri / tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi (suara keroncongan dr perut) akut, intermiten atau kronis.

Nama lain :Non ulcer dispepsia (Dispepsia Non Ulkus = DNU) atau Dispepsia IdiopatikDispepsia fungsional berhubungan dg kecemasan, kelelahan, depresi atau stress emosional

Gejala lain : muntah hebat, demam, muntah darah, BAB berwarna hitam, anemia, dan penurunan BB yg bermakna.

252. TUKAK PEPTIK10/24/201426

DEFINISI : Gangguan kronik yg ditandai oleh lesi borok mukosa pada saluran GI atas.2 faktor penyebab utama :H. pylori (> 90% pada duodenal ulcer dan 70% pada gastric ulcer)NSAIDs drug (3 4.5% pengguna)

26

ULCER FORMATIONGejala KlinikAsimptomatikSimptomatik :anoreksia, mual, muntah, belching dan bloating, heartburn atau nyeri epigastrium. simptom terbanyak : nyeri epigastrium (abdomen atas)Kekambuhan menunjukkan a silent ulcer (terutama pd ulcer akibat NSAIDs)

Belching : sendawa; bloating : gembung28Terapi Farmakologi Obat penekan asam lambung : 1. Antasida 2. H2 blocker 3. Proton Pump Inhibitor (PPI atau PPP) 4. M1-Antagonist & M-3 Antagonist

Obat pelindung mukosa / Sitoproteksi: 1. golongan Analog Prostaglandin2. golongan non-Analog Prostaglandin

Antibiotika infeksi Helicobacter pylori

29cariMEKANISME AKSI OBATCONTOH OBAT-OBATINDIKASI, DOSIS, CARA PENGGUNAANEFEK SAMPINGKONTRA INDIKASIMekanisme Kerja

31

45a. Penekan Asam Lambung33

33

Cimetidine interferes with several Important hepatic cytochrome P450pathway.Ranitidine binds 4-10 times less to Cytochrome P450H2 RECEPTOR ANTAGONISTKatzung, B.G., 2006. Basic and Clinical Pharmacology, 10thEd. New York: McGraw-Hill.

Katzung, B.G., 2006. Basic and Clinical Pharmacology, 10thEd. New York: McGraw-Hill.

effect

proton pump inhibitorPROTON PUMP INHIBITORand fecesivOmeprazol infusion diluted on100 ml in NaCl 0,9% or dextrose 5% in water administered 20-30 minute due to thrombophlebitis and abcess

po- 30 minutes before meal. - the tablet should not be chewed due to enteric coated formulationADMINISTRATION PPI(AHFS Drug Information, 2007)b. Obat Sitoproteksi

40

PHARMACODYNAMICS/KINETICS Onset of action: Paste formation and ulcer adhesion: 1-2 hours Duration: Up to 6 hours Absorption: Oral: 2x sehari atau adanya penurunan konsistensi dan peningkatan frekuensi BAB dibandingkan biasanya.

KLASIFIKASI (Wanke et al., 2008a; Ahlquist & Camilleri, 2001):- DIARE AKUT : Diare yg terjadi < 14 hari- DIARE PERSISTEN : Diare yg berlangsung selama 14 hari- DIARE KRONIK : Diare yg tjdi lebih dari 30 hari

Sebagian besar diare akut (90%) disebabkan oleh infeksi (Wanke et al., 2008b, Ahlquist & Camilleri, 2001)52Anti Diare simptomatikAntimotilitasAdsorben Antisekretori

DIARETerapi Diare 53a. Anti MotilitasContoh : difenoksilat, loperamid, paregorat, opium, difenoksinMekanisme aksi :Menunda transit isi intraluminalMeningkatkan kapasitas usus, memperpanjang kontak dan absorbsi

Penggunaan Loperamid (tdk > 2 hr)54b. AdsorbenContoh : Kaolin pektin, attapulgitMekanisme aksi : bekerja lokal pada saluran cerna dgn mengikat/adsorbsi toksin penyebab diareAdsorben mrpk suatu agen yg tidak diabsorbsi, tetapi berikatan dgn air. Adsorben akan mengurangi kandungan air feses pd diare akut

55Contoh : Bismut subsalisilatMekanisme aksi : menyekat aliran cairanUntuk diare akut/perjalananMeringankan kram abdominalESO : mual, muntah, tinja gelapc. Anti SekretoriTerapi Diare Terapi simptomatik lain: Probiotik: suplemen mikrobial hidup (strain bakteri atau ragi) tdk bermanfaatNutrisi yg baik, asupan cairan cukup Puasa hny disarankan jk diare akut disertai mual dan muntah (Wanke et al., 2008b; Wingate et al., 2001)LARUTAN HIDRASI ORAL : meningkatkan penyerapan air melalui stimulasi transport natrium & gula di usus. Sgt efektif memperbaiki dehidrasi & konsekuensinyaRekomendasi WHO : mengandung 3,5 g NaCl, 2,9g Trisodium sitrat, 2,5g Na Bikarbonat, 1,5g KCl, 20g glukosa atau 40g sukrosa dlm 1 L air (Wanke et al., 2008b)

57Terapi Antibiotik

585. MUAL MUNTAHPatofisiologi MuntahFASE NAUSEAsensasi psikis akibat rangsangan pada organ dan emosi. ditandai dengan keinginan untuk muntah yg dirasakan di tenggorokan atau perut. Disertai hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia, anoreksia. terjadi penurunan tonus kurvutura mayor, korpus, dan fundus. Antrum dan duodenum akan berkontraksi secara berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi shg terjadi refluks cairan abdomen ke lambung. FASE RETCHINGterjadi kekejangan dan terhentinya pernapasan yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diagprahma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan, akan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung. Fundus akan berdilatasi sedangkan antrum dan pilorus akan berkontraksi. Sfringter esofagus bawah akan membuka namun sfringter esofagus bagian atas masih tertutup menyebabkan kimus tetap berada di dalam esofagus. Pada akhir fase yg tadinya sudah masuk ke esofagus, kimus akan kembali lagi ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus.

FASE EKSPULSIF (MUNTAH)Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diapraghma akan berlanjut menjadi muntah jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari sfringter esofagus bagian bawah. Pada fase ini, pylorus dan antrum akan berkontraksi , sedangkan fundus dan esofagus akan berelaksasi dan mulut akan terbukaterjadi kontraksi yang cepat dari diagprahma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi telah terjadi, tekanan intratorakal akan kembali positif dan diagprahma kembali ke posisi normal.

REGULASI MUNTAHmedulla oblongataTHE VOMITING CENTRECHEMORECEPTOR TRIGGER ZONE (AREA POSTREMA)emetogenic substances, apomorphine, morphine, chemotherapy, motion sickness ACH, HISTAMINE, 5-HT, DOPAMIN

Pathophysiology of Chemotherapy-Induced Emesis65Two sites in the brainstemthe vomiting center and the chemoreceptor trigger zoneare important to emesis control. The vomiting center consists of an intertwined neural network in the nucleus tractus solitarius that controls patterns of motor activity. The chemoreceptor trigger zone, located in the area postrema, is the entry point for emetogenic stimuli.Enterochromaffin cells in the gastrointestinal tract respond to chemotherapy by releasing serotonin. Serotonin binds to 5-HT3 receptors, which are located not only in the gastrointestinal tract, but also on vagal afferent neurons and in the nucleus tractus solitarius and the area postrema.The activated 5-HT3 receptors signal the chemoreceptor trigger zone via pathways thatmay include the afferent fibers of the vagus nerve. Serotonin also may bind with 5-HT3 receptors in the brainstem.Other neurotransmitters, including dopamine and substance P, also influence the chemoreceptor trigger zone. Afferent impulses from the chemoreceptor trigger zone stimulate the vomiting center, which initiates emesis.1

1. Grunberg SM, Hesketh PJ. Control of chemotherapy-induced emesis. N Engl J Med. 1993;329:1790-1796.

OBAT ANTIEMETIKH1-RECEPTOR ANTAGONISTS

CYCLIZINE - motion sickness

CINNARIZINE - motion sickness, vestibular disorders (e.g. Menires disease)

PROMETHAZINE - severe morning sickness of pregnancy (only if absolutely essential)

D2-RECEPTOR ANTAGONISTS:

PHENOTHIAZINES (e.g. THIETHYLPERAZINE) - vomiting caused by uraemia, radiation, viral gastroenteritis (drugs of choice);severe morning sickness of pregnancy (if absolutely essential)

METOCLOPRAMIDE - vomiting caused by uraemia, radiation, gastrointestinal disorders, cytotoxic drugs

5-HT3RECEPTOR ANTAGONISTS:ONDANSETRON - vomiting caused by cytotoxic anticancerdrugs (drug of choice), postoperative vomiting; radiation-induced vomiting

MUSCARINIC-RECEPTOR ANTAGONISTS:HYOSCINE - motion sickness (drug of choice)

CANNABINOIDS:NABILONE - for vomiting caused by cytotoxic anticancer drugsTHANK YOU

10/24/201470