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FARMACOLOGIA GENERAL Y ESTOMATOLOGICA
ESTUDIO DE LOS MEDICAMENTOS PROPIEDADES Y RELACIONES, EN LOS
ORGANISMOS VIVOS.
FINES :
DIAGNOSTICOS PROFILACTICOS TERAPEUTICOS
MINSA: DIGEMID
USO RACIONALY JUSTIFICADO. MEDICINA Y ODONTOLOGIABASADA EN EVIDENCIAS.
MEDICAMENTO: “EFECTO CURATIVO” FARMACO: “EFECTO ESPERADO” DROGA: “EFECTO NOCIVO”
PROPOSITOS DE MEDICAMENTOS EN EL MERCADO PERUANO :
EFICACIA, SEGURIDAD, CALIDAD
TERMINOLOGIA FARMACOLOGICA: PARTES
FARMACOCINETICA: LIBERACION ABSORCION DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRESION
FARMACODINAMIA: MECANISMO ACCION DEL MEDICAMENTO: F/R
SELECTIVIDAD: EFECTO ESPECIFICO DELMEDICAMENTO A NIVEL ORGANICO.
RIESGO/BENEFICIO: EFECTOS ADVERSOS. EFECTOS BENEFICOS.
FARMACOLOGIA CLINICA: EFICACIA Y SEGURIDAD EN UN PCTE. CASO CLINICO
FARMACOEPIDEMIOLOGIA EFICACIA Y SEGURIDAD EN UN GRUPO DE PCTES.
FARMACOVIGILANCIA: RAMs. INTERACCIONES.
FARMACOECONOMIA: FABRICACION, DESARROLLO Y COMERCIO DE LOS MEDICAMENTOS. GENERICOS VS COMERCIALES.
BIOFASE: LUGAR DE LA INTERACCION FARMACO/RECEPTOR
RECEPTOR FARMACOLOGICO: MACROMOLECULA FUNCIONAL OPERACIONAL.
VIDA MEDIA PLASMATICA: MAXIMA CONCENTRACION DE DROGA EN SANGRE, HASTA QUE SE REDUCE A LA MITAD (INTERVALOS)
ANAFILAXIA : REACCION INMUNOLOGICA EXAGERADA.
FARMACOGNOSIA: VEGETAL: FITOTERAPIA. ANIMAL:HORMONOTERAPIA. MINERAL: SALES Al. SINTETICO: LABORATORIO
TAQUIFILAXIA: TOLERANCIA DESARROLLADA LUEGO DE UNA POCA CANTIDAD DE MEDICAMENTO.
BIOEQUIVALENCIA: IGUALDAD DE EFECTOS BIOLOGICOS DE DOS MEDICAMENTOS.
BIODISPONIBILIDAD: FRACCION DEL MEDICAMENTO ABSORVIDO EN LA CIRCULACION SISTEMICA.
CLEARANCE: DEPURACION METABOLICA: HEPATICO, RENAL, SANGUINEO.
TERMINOLOGIA FARMACOLOGICA: PARTES
AGONISTA PURO: AFINIDAD DE UN MEDICAMENTO CON RESPUESTA FAVORABLE.
FARMACOGENETICA: BASES GENETICAS DE RPTA A MEDICAMENTOS.
FARMACOLOGIA MOLECULAR: CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS/MOLECULARES DE LOS MEDICAMENTOS .
CELULAS MADRE: AUTORENOVACION CELULAR. NEOTEJIDOS. MULTIPOTENCIALIDAD.
AGONISTA PARCIAL: AFINIDAD DE UN MEDICAMENTO CON RESPUESTA PARCIAL.
ANTAGONISTA: AFINIDAD DE UN MEDICAMENTO CON RESPUESTA INHIBITORIA.
IDIOSINCRACIA: RESPUESTA INUSUAL A LOS MEDICAMENTOS. RESPUESTAS ORGANICAS PERSONALES.
FARMACOTECNICA: PREPARACION Y ELABORACION DE MEDICAMENTOS.
FARMACOGRAFIA: PRESCRIPCION DE MEDICAMENTOS.
TERMINOLOGIA FARMACOLOGICA: PARTES
PROBIOTICOS: ADICION DE MICROORGANISMOSEN ALIMENTOS CON FINES BENEFICOS.
QUIMIOTERAPIA: PREPARACIONES ESPECIALES PARA ELIMINAR AGENTES PATOGENOS. MINIMO DAÑO ORGANICO.
HOMEOPATIA: MEDICINA ALTERNATIVA. SUSTANCIAS SIN AGENTES QUIMICAMENTE ACTIVOS.
REVOLUCION FARMACOLOGICA:(FASE DE ENSAYOS)
ANTICONCEPTIVO MASCULINO, VACUNA CONTRA EL CANCER, FARMACOS ANTI ADICCIONES, PASTILLA ANTIEDAD, PASTILLA DEL EJERCICIO.
FUENTE: SOMOS Nº 1215, EL COMERCIO ABRIL 2010
TERMINOLOGIA FARMACOLOGICA: PARTES
TIPOS DE MEDICAMENTOS
ANALGESICOS OPIODES, ANALGESICOS NO OPIOIDES ANTIPIRETICOS, ANTIINFLAMATORIOS, ANTIHISTAMINICOS, ANTICOAGULANTES, ANTIBACTERIANOS, ANTINEOPLASICOS, MUCOLITICOS,
ANESTESICOS GENERALES, ANESTESICOS LOCALES, DEPRESORES MENORES SNC, ESTIMULANTES MENORES SNC, ANTIMICOTICOS, ANTIHIPERTENSIVOS, CORTICOIDES, BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES, ETC.
NOMENCLATURA DE LOS MEDICAMENTOS
NOMBRE QUIMICO: ESTRUCTURA DE LA FORMULACION QUIMICA.
NOMBRE GENERICO: DENOMINACION COMUN INTERNACIONAL. PRINCIPIO ACTIVO. NOMBRE COMUN PARA INSTITUCIONES OFICIALES.
NOMBRE COMERCIAL: NOMBRE DEL MEDICAMENTO ASIGNADOS POR LABORATORIOS.
NOMBRE CLAVE/CODIGO: MEDICAMENTOS EN ESTUDIO/EXPERIMENTAL
DENOMINACION QUMICA: acido-(amino-4-hidroxifenil)acetil-amino3,3-dimetil-7-oxo-4tia-1-azabiciclo(3,2,0) heptano-2-carboxilico.
NOMBRE CLAVE/CODIGO: DBO-1060. NOMBRE GENERICO/DCI: Amoxicilina. NOMBRE COMERCIAL: Velamox.
FARMACOCINETICA
RAMA DE LA FARMACOLOGIA QUE ESTUDIA LAS DIVERSAS MODIFICACIONES QUE NUESTRO ORGANISMO LE IMPONE AL FARMACO.
PROCESOS: LIBERACION, ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y EXCRESION
LIBERACION
PROCESO POR EL CUAL EL PRINCIPIO ACTIVO QUEDA LIBRE PARA INICIAR LA ABSORCION.
FACTORES: DESINTEGRACION, DESAGREGACION Y DISOLUCION.
ABSORCION
ES LA TRANSFERENCIA DEL FARMACO DESDE SU SITIO DE ADMINISTRACION HACIA EL TORRENTE SANGUINEO.
FACTORES DETERMINANTES :
VELOCIDAD DE ABSORCION, TRANSPORTE A TRAVES DE MEMBRANAS, SOLUBILIDAD DEL FARMACO: LIPIDOS Y AGUA, CANTIDAD DE MEDICAMENTO ABSORVIDO, PROPIEDADES FISICOQUIMICAS DEL FARMACO, BARRERRAS ORGANICAS, SUPERFICIE O AREA DE ABSORCION, CONDICIONES ORGANICAS DEL PCTE, BIODISPONIBILIDAD DEL FARMACO, VIAS DE ADMINISTRACION, PRESENTACIONES MEDICAMENTOSAS.
ABSORCION
ABSORCION ORAL DE ALGUNOS AINEs Y ANALGESICOS:
DICLOFENACO…………………………..…………….. 90-95% IBUPROFENO…………………………………………… 80-85% KETOPROFENO………………………………………… 90-95% KETOROLACO………………………………………….. 90-95% NAPROXENO…………………….……..……………… 90-95% PARACETAMOL……………..…………………………. 70-85%
ABSORCION ORAL DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS:
AMOXICILINA…………………………..…………….. 75-90% AMPICILINA…………………………………………… 35-50% CEFALEXINA…………………………………………… 80-95% CLINDAMICINA……………………………………….. 80-90% ERITROMICINA………………………..……………… 35-50% CIPROFLOXACINO……………………………………. 70-80%
ABSORCION
BIODISPONIBILIDAD:
CANTIDAD Y VELOCIDAD A LA CUAL EL PRICIPIO ACTIVO CONTENIDO EN UNA FORMA DE DOSAJE, ES ABSORVIDO Y LLEGA AL LUGAR DE ACCION.
FRACCION DEL MEDICAMENTO ABSORVIDO QUE LLEGA A LA CIRCULACION SISTEMICA.
ABSORCION
BIODISPONIBILIDAD DE VIAS PARENTERALES (%)
VIV:…………..…………….. 98% VIM:………………………… 75% VO: …………………………. 55%
ABSORCION
TIEMPO PARA EL PICO DE CONCENTRACION DE ALGUNOS AINEs Y ANALGESICOS: Tmax (Hrs)
DICLOFENACO…………………………..…………….. 0.5-1.5 IBUPROFENO…………………………………………… 1-2 KETOPROFENO………………………………………… 0.5-2 KETOROLACO………………………………………….. 0.5-1 NAPROXENO…………………….……..……………… 2-4 PARACETAMOL……………..…………………………. 0.5-2
TIEMPO PARA EL PICO DE CONCENTRACION DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS: Tmax (Hrs)
AMOXICILINA…………………………..…………….. 1-2 AMPICILINA…………………………………………… 1.5-2 CEFALEXINA…………………………………………… 1-2 CLINDAMICINA……………………………………….. 0.75-1 ERITROMICINA………………………..……………… 2-4 CIPROFLOXACINO……………………………………. 1-2
ABSORCION
VIAS ENTERALES: ORAL :
ABSORCION EN EL ESTOMAGO Y ESPECIALMENTE EL DUODENO. SUFRE EL FENOMENO DEL PRIMER PASO HEPATICO. LOS ALIMENTOS PUEDEN AFECTAR LA ABSORCION.
SUB LINGUAL:
ACCEDE DIRECTAMENTE A LA CIRCULACION SANGUINEA. EVITAN EL FENOMENO DEL PRIMER PASO HEPATICO. CONSIGUE UN EFECTO RAPIDO E INTENSO.
RECTAL:
LA ABSORCION PUEDE SER ERRATICA E INCOMPLETA. EVITAN PARCIALMENTE EL PRIMER PASO HEPATICO. SE PUEDE EMPLEAR CUANDO ES IMPOSIBLE USAR LA VIA ORAL.
VIAS DE ADMINISTRACION
ABSORCION
VIAS PARENTERALES: INTRAVENOSA :
EFECTO RAPIDO, MAXIMO CONTROL DE LA CONCENTRACION. GRAN VOLUMEN DE FARMACO DE MANERA DIRECTA. EVITAN FENOMENO DEL PRIMER PASO HEPATICO. DEPENDE DE PERSONAL TECNICO/ESPECIALIZADO.
INTRAMUSCULAR:
PUEDEN SER PARA SOLUCIONES ACUOSAS U OLEOSAS. MODERADO VOLUMEN DE FARMACO. EVITAN EL FENOMENO DEL PRIMER PASO HEPATICO. LA ABSORCION PUEDE VARIAR SEGÚN EL MUSCULO.
SUBCUTANEA:
EN GENERAL, LA ABSORCION ES MAS LENTA QUE LA VIM. PEQUEÑO VOLUMEN DE FARMACO. EVITAN EL FENOMENO DEL PRIMER PASO HEPATICO. ALGUNOS FARMACOS SE ABSORVEN MUY RAPIDAMENTE.
VIAS DE ADMINISTRACION
ABSORCION
VIAS DE ADMINISTRACION
OTRAS:
INHALATORIA EFECTO RAPIDO EN CASOS BRONCOESPASMO, NO SE PUEDE CONTROLAR LA CANTIDAD DE FARMACO APLICADO. PUEDE GENERAR IRRITACION OROFARINGEA.
TOPICA, EFECTO LOCAL BREVE EN UNA ZONA DETERMINADA, CONCENTRACION DE MANERA SUPERFICIAL.
DISTRIBUCION
PROCESO POR EL CUAL EL FARMACO PASA REVERSIBLEMENTE DEL TORRENTE SANGUINEO HACIA EL INTERSTICIO Y/O LAS CELULAS DE LOS
TEJIDOS.
FACTORES DETERMINANTES :
PROPIEDADES FISICO / QUIMICAS DEL FARMACO. UNION A PROTEINAS PLASMATICAS Y TISULARES. VOLUMEN DE DISTRIBUCION AGUA CORPORAL. PERMEABILIDAD POR EL PASO DE LAS BARRERAS
BIOLOGICAS. IRRIGACION SANGUINEA TISULAR / ORGANOS:
* PRIMARIA IRRIGACION: CEREBRO, HIGADO, CORAZON, RIÑON, BAZO.
* SECUNDARIA IRRIGACION: TCSC, HUESO, MUSCULOS, HUESO, PIEL.
DISTRIBUCION
VOLUMEN DE DISTRIBUCION
ES EL VOLUMEN HIPOTETICO DE FLUIDO EN EL CUAL EL FARMACO ES DISTRIBUIDO.
NO ES UN VOLUMEN FISIOLOGICO, COMPARA LA DISTRIBUCION DE UN FARMACO EN LOS COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS DEL ORGANISMO.
RELACION: CANTIDAD DE FARMACO EN EL ORGANISMO Y SU CONCENTRACION PLASMATICA.
VOLUMEN DE DISTRIBUCION DE ALGUNOS MEDICAMENTOS: L/70kg
CIPROFLOXACINO…………………………..……………... 140 ETORICOXIB…………………………………………………. 120 METRONIDAZOL…………………………………………….. 50 MORFINA……………………………………………………... 200 AMOXICILINA……………………………………………….. 25 DICLOFENACO……………………………………………….. 20 IBUPROFENO…………………………………………………. 10
DISTRIBUCION
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS
LOS FARMACOS SE UNEN USUALMENTE A LA ALBUMINA.
EL FARMACO UNIDO ES FARMACOLOGICAMENTE INACTIVO.
CUANDO SE ADMINISTRAN DOS FARMACOS CON ALTA AFINIDAD POR LA ALBUMINA: COMPETITEN POR LOS SITIOS DE UNION DISPONIBLES.
EL FARMACO LIBRE, PUEDE ATRAVESAR MEMBRANAS, LLEGAR A LOS TEJIDOS Y PRODUCIR UN EFECTO BIOLOGICO.
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS DE ALGUNOS FARMACOS (%)
DICLOFENACO…………………………..…………….. 98% IBUPROFENO…………………………………………… 97% LIDOCAINA……………………………………………… 70% KETOROLACO………………………………………….. 98% PARACETAMOL……………..…………………………. 40%
CASO CLINICO SOBRE COMPETENCIA POR LA UNION A PROTEINAS PLASMATICAS
PCTE VARON DE 48 AÑOS CON DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 5 AÑOS, ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO CON
GLIBENCLAMIDA.
EL PCTE ACUDE A LA CONSULTA ODONTOLOGICA DONDE SE LE COLOCA UN IMPLANTE DE CARGA INMEDIATA Y SE LE INDICA
TRATAMIENTO CON NAPROXENO POR 7 DIAS.
QUE INTERACCION FARMACOLOGICA PODRIA PRODUCIRSE…???
EL NAPROXENO DESPLAZA A LA GLIBENCLAMIDA DE SU SITIO DE UNION A LAS PROTEINAS PLASMATICAS.
POR LO TANTO, LA GLIBENCLAMIDA INCREMENTARA SU FRACCION LIBRE, INCREMENTANDO SUS CONCENTRACIONES PLASMATICAS, LO QUE PODRIA GENERAR QUE ESTA PRODUZCA UNA CRISIS SEVERA DE HIPOGLICEMIA.
BIOTRANSFORMACION
CONVERSION BIOQUIMICA DE UN FARMACO EN OTRA FORMA QUIMICA: METABOLITO.
CONJUNTO DE CAMINOS METABOLICOS POR LOS CUALES LOS TEJIDOSINCREMENTAN LA POLARIDAD DE UN FARMACO.
IMPORTANCIA EN LA INDUCCION E INHIBICION ENZIMATICA.
VIAS: HEPATICA, RENAL, PULMONAR, INTESTINAL.
PRINCIPALES REACCIONES: FASE I
PRESINTETICAS O DE CONVERSION DE GRUPOS FUNCIONALES. PROCESOS: OXIDACION, REDUCCION E HIDRÓLISIS.
PRINCIPALES REACCIONES: FASE II
SINTETICAS O DE DERIVATIZACION DE GRUPOS FUNCIONALES. PROCESO: CONJUGACION.
BIOTRANSFORMACION
PRINCIPALES FARMACOSDENOMINADOS INDUCTORES ENZIMATICOS:
FENOBARBITAL. RIFAMPICINA. CARBAMAZEPINA. FENITOINA. CONSUMO CRONICO DE ALCOHOL.
PRINCIPALES FARMACOSDENOMINADOS INHIBIDORES ENZIMATICOS:
ERITROMICINA. KETOCONAZOL. METRONODAZOL. ISONIAZIDA. CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL.
CASO CLINICO SOBRE INDUCCION ENZIMATICA
PCTE VARON DE 54 AÑOS CON ANTECEDENTES DE IMA HACE 4 AÑOS,
ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO CON WARFARINA.
EL PCTE ACUDE A LA CONSULTA ODONTOLOGICA DONDE SE LE DIAGNOSTICA NEURALGIA DEL TRIGEMINO, POR LO QUE SE INICIA
TRATAMIENTO CON CARBAMAZEPINA.
QUE INTERACCION FARMACOLOGICA PODRIA PRODUCIRSE…???
LA CARBAMAZEPINA INDUCE A LAS ENZIMAS HEPATICAS
ENCARGADAS DE LA BIOTRANSFORMACION DE LA WARFARINA.
POR LO TANTO, LA WARFARINA SE ELIMINARA MAS RAPIDAMENTE Y DISMINUIRAN SUS CONCENTRACIONES PLASMATICAS, LO QUE PODRIA PRODUCIR QUE LA WARFARINA PIERDA SU EFECTO TERAPEUTICO.
CASO CLINICO SOBRE INHIBICION ENZIMATICA
PCTE VARON DE 62 AÑOS CON ANTECEDENTES DE ACV HACE 5 AÑOS,
ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO CON WARFARINA. ADEMAS REFIERE ANTECEDENTES DE ALERGIA A LAS PENICILINAS.
EL PCTE A LA CONSULTA DENTAL DONDE SE LE DIAGNOSTICA UN ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO, POR LA CUAL SE LE INICIO UN
TRATAMIENTO A BASE DE ERITROMICINA.
QUE INTERACCION FARMACOLOGICA PODRIA PRODUCIRSE…???
LA ERITROMICINA INHIBE LAS ENZIMAS HEPATICAS ENCARGADAS
DE LA BIOTRANSFORMACION DE LA WARFARINA.
POR LO TANTO, LA WARFARINA NO SE BIOTRANSFORMARA Y SE ELEVARA SUS CONCENTRACIONES PLASMATICAS, LO QUE PODRIA
PRODUCIR QUE LA WARFARINA INCREMENTE SIGNIFICATIVAMENTE SU EFECTO TERAPEUTICO.
EXCRESION
CONJUNTO DE PROCESOS POR MEDIO DEL CUAL UN FARMACO O SUS METABOLITOS SON ELIMINADOS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO.
LA EXCRESION CONSTITUYE LA VIA FINAL COMUN DE ELIMINACION DE UN FARMACO O DE SUS METABOLITOS.
EXCRESION
VIAS DE ELIMINACION: MAYOR IMPORTANCIA
RENAL. BILIAR.
DIGESTIVA. PULMONAR.
VIAS DE ELIMINACION: MENOR IMPORTANCIA
SALIVAL. LACTEA. LACRIMAL.
EXCRESION
CLEARANCE O DEPURACION (CL)
ES LA TASA DE ELIMINACION DEL FARMACO DEL ORGANISMO RELATIVO A LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL FARMACO.
SE EXPRESA EN UNIDADES DE VOLUMEN/TIEMPO.
GENERALMENTE mL/min.
VIDA MEDIA DE ELIMINACION (t 1/2)
ES EL TIEMPO EN EL CUAL LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL FARMACO DISMINUYE HASTA LA MITAD DE SU VALOR ORIGINAL.
LA VIDA MEDIA DE UN FARMACO NO DEPENDE DE LA CANTIDAD DE DOSIS ADMINISTRADA.
FARMACODINAMIA
EFECTOS BIOQUIMICOS / FISIOLOGICOS DE LOS FARMACOS. ACCION Y EFECTO FARMACOLOGICO.
INTERACCIONES FARMACOS / RECEPTORES
RECEPTOR.
ESTRUCTURA QUE VA A DENOTAR EL COMPONENTE DEL ORGANISMOCON EL CUAL LA MOLECULA DEL FARMACO VA A INTERACTUAR
Y DESENCADENAR EL EFECTO FARMACOLOGICO.
PRESENCIA DE PSEUDO RECEPTORES: REMEDAN RESPUESTAS.
NEUROTRANSMISOR.
SUSTANCIA CAPAZ DE ALTERAR EL FUNCIONAMIENTO DE OTRA CELULA, POR ACCION DE RECEPTORES ESPECIFICOS, MECANISMOS IONICOS O
METABOLICOS.
FARMACODINAMIA
FARMACO
RECEPTOR
ACCION Y EFECTO ESPERADO
CLASES:
ACOPLADOS A CANALES IONICOS. ACOPLADOS A
PROTEINAS G REGULADORAS.
ACOPLADOS A ENZIMAS.
INTRACELULARES.
NIVELES DE ACCION:
MOLECULAR. SUB CELULAR. TRANSPORTE DE
MEMBRANAS. CELULAR. TISULAR. ORGANICO.
PROPIEDADES:
SENSIBILIDAD. ESPECIFICIDAD. SELECTIVIDAD. ENLACES ESPECIFICOS F-R.
AGONISTA ANTAGONISTA
CANALES TRANSMEMBRANAS ESPECIALIZADOS /REGULA EL FLUJO. RESPUESTA A ESTOS RECEPTORES ES MUY RAPIDA.
EJEMPLOS: ANESTESICOS LOCALES, BENZODIACEPINAS, ETC.
ACTIVAN LA PRODUCCION DE SEGUNDOS MENSAJEROS. AMPLIFICAN LA SEÑAL DE LOS FARMACOS. RESPUESTA A ESTOS RECEPTORES ES RAPIDA.
EJEMPLOS: ADRENALINA, ANTIHISTAMINICOS.
POSEEN ACTIVIDAD ENZIMATICA CITOSOLICA PARA SU FUNCION. ACTIVA O INHIBE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA (REGULADOR) RESPUESTA A ESTOS RECEPTORES ES MODERADA.
EJEMPLOS: INSULINA, IMATINIB.
LIGANDO DEBE SER LO SUFICIENTEMENTE LIPOSOLUBLE PARA ATRAVESAR LA MEMBRANA CELULAR. RESPUESTA A ESTOS RECEPTORES ES LENTA.
EJEMPLOS: GLUCOCORTICOIDES, TIROXINA.
ANTAGONISTA.
MOLECULA QUE SE UNE A UN RECEPTOR, DISMINUYENDO O INHIBIENDOUNA RESPUESTA. INHIBE LA ACCION DE UN AGONISTA, PERO QUE NO TIENE EFECTO ENAUSENCIA DEL AGONISTA. SE DIVIDEN EN ANTAGONISTAS EN EL MISMO RECEPTOR Y LOS QUE NOACTUAN EN EL MISMO RECEPTOR.
AGONISTA PARCIAL.
MOLECULA QUE SE UNE A UN RECEPTOR, PRODUCIENDO UNARESPUESTA PARCIAL. INCLUSO CUANDO TODOS LOS RECEPTORES ESTAN OCUPADOS.
AGONISTA.
MOLECULA QUE SE UNE A UN RECEPTOR, PRODUCIENDO UNARESPUESTA TOTAL (BENEFICA). DEPENDIENDO DEL RECEPTOR: LIGANDOS ENDOGENOS O FARMACOS.
