8/2/2019 Etiologi Dan PatoGenesis eRDe

1/2

Etiologi dan Patogenesis

1. Anggota Virus HerpesHSV 1 : Primary herpes gingivostomatitis, Secondary herpes infection

HSV 2 : Genital herpes

Varicela-zoster virus : Varicella, herpes zoster

Epstein-barr virus : Mononucleosis, Burkitts lymphoma

Cytomegalovirus : Salivary gland inclusion diseases

HHV 6 : Roseola infantum

HHV 7 & HHV 8 : Kaposis sarcoma

Simian herpesvirus B : Lesi mukokutan, encephalitis

2. Mekanisme penularana. Infeksi HSV

Ket :

1) Kontak fisik dengan individu yang terinfeksi merupakan rute tipikal inokulasi HSV,kepada individu yang belum pernah terkena atau individu dengan antibodi HSV yang

rendah. Infeksi dapat melalui :

a) Dropletb) Udara yang terkontaminasic) Kontak langsung dengan lesi

2) Setelah kontak, terjadi infeksi primer HSV. Tetapi infeksi primer tidak/sedikitmenunjukkan tanda klinis dan gejala. Pasien sebagian besar mengalami infeksisubklinis (seropositif). Pasien seropositif dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan lab,

Host

Seronegatif

GingivostomatitisInfeksi subklinis

Infeksi PrimerVirus HSV

menjadi bentuk

laten di gangliontrigeminus

Host

Seropositif

Di area bibir,palatum, lidah

Infeksi

Sekunder

8/2/2019 Etiologi Dan PatoGenesis eRDe

2/2

dengan cara memeriksa sirkulasi antibodi HSV. Masa inkubasi beberapa hari sampai

dua minggu. Pada infeksi primer, dapat terjadi primary gingivostomatitis di bagian

oral dan perioral. Tempat terjadinya infeksi ini merupakan tempat awal terjadinya

kontak denggan virus.

3)

Virus bermigrasi melalui periaxon sheath N. Trigeminus ke ganglion trigeminus,dimana virus berkembang menjadi bentuk laten. Pada bentuk laten, tidak terdapat

virus penginfeksi. Tidak terdapat MHC antigen yang tampak, sehingga tidak ada

respon sel T saat masa laten.

4) Reaktivasi virus dapat diinisiasi melalui :a) Terpapar sinar mataharib) Terpapar hawa dinginc) Stresd) Traumae) Pasien immunosupresiVirus yang mengalami reaktivasi kemudian berjalan melalui arah/jalur N. trigeminus

ke permukaan epitel yang terinfeksi sebelumnya, dimana proses replikasi terjadi, dan

menghasilam focal vesiculoulcerative. Ini dikarenakan pertahanan humoral dan

seluler tubuh telah teraktivasi oleh hadirnya antigen HSV, lalu lesi perkembangannya

terhambat, dan gejala sistemik biasanya tidak terjadi.

5) Setelah infeksi kedua berhasil dihentikan, virus kembali ke ganglion trigeminus danbekas-bekas partikel virus sudah tidak terlihat lagi di permukaan epitelium

Referensi :

Regezi, J.A. Sciubba, J.J. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations 5th

Edition.

2008. St. Louis, Missouri USA: Saunders. Hal. 1-2