Equilibrio acido-base

Túbulos proximales/reabsorben 85-90% del que se filtraanhidrasa carbónica

Túbulos distales/ generan

Reglas

1.- Determinar el estado de pH

2.- determinar si el proceso es primario o mixto• Respiratoria pCO2 > 44 mmHg• Metabólica HCO3- < 25 mEq

• Respiratoria pCO2 < 40 mmHg• Metabólica HCO3- > 25 mEq

Amortiguadores en el cuerpo humano

Buffer Ácido Base conjugada

Principal acción

Capacidadamortiguadora

del plasma

Hemoglobina HHb Hb- Eritrocitos 30%

Proteínas HProt Prot- Intracelular 13%

Buffer de fosfato H2PO4- HPO42- Intracelular 7%

Bicarbonato CO2 H2CO3 HCO3- Extracelular 50%

Amortiguadores

Donde actúan?1.-El sistema HCO3

-/H2CO3 en el espacio extracelular2.-El sistema de fosfatos, importante en el espacio intracelular, eritrocitos y células tubulares del riñón3.-El sistema de proteínas, actúa a nivel tisular, aunque también en el plasma4.-El sistema amortiguador de Hb

Importancia del sistema bicarbonato

• La producción del CO2 en los tejidos es cte.

• Se transporta por la circulación en forma de H2CO3 y su concentración se mantiene constante por la eliminación alveolar de CO2

Dada la dificultad de medir H2CO3 de manera directa y del hecho de que el CO2 y el H2CO3 están en equilibrio, la parte ácida se expresa como CO2

La relación ácido-base normal es de 1:20, lo que significa 1 parte de CO2 por cada 20 partes de HCO3

-

Para convertir CO2 en términos de pCO2 a valores de mEq/l

DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

pH sanguíneo: acidosispH sanguíneo: alcalosis

Cambios [HCO3_] Metabólica

Cambios [pCO2] Respiratorio

Alteraciones del equilibrio Ácido-Base

• Acidosis metabólica• Alcalosis metabólica• Acidosis respiratoria• Alcalosis respiratoria

AcidosisCualquier trastorno ácido-base

pH plasmático y [HCO3-]/CO2

Metabólica: plasmática [HCO3

-]

El de H+ cetoacidosis diabética ayuno prolongado ejercicio muscular

hipoxia

Acidosis metabólica

Ingestión de sustancias ácidasCloruro de amonioAumento de ácido fórmicoSalicilatos

Acidosis metabólica Diarrea Sondeo intestinal

[HCO3-] Fístulas del intestino delgado

Biliares y pancreáticas Inhibidores de la anhidrasa

carbónica (acetazolamida)

Acidosis metabólica

Orina: se acidifica (insuficiencia renal)(Cl-) Acidosis metabólica hiperclorémica

[HCO3-]

[HCO3-]/CO2 valores < de 20:1

Acidosis metabólica

[H2CO3] también pCO2

Centro respiratorio

LA RESPUESTA COMPENSATORIA PULMONAR

HIPERVENTILACIÓN – inicialRespuesta renal- 4 días

Acidosis metabólica

[HCO3-] Diarrea

[H2CO3] es normal

Se emplea el concepto de brecha aniónicaLa suma de Na+ y K+ es mayor que la suma deCl- y HCO3

-

[Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-] = 12 a 16 mEq/l

[Na+ ] - [Cl- + HCO3-] = 8 a 16 mEq/l

Brecha aniónica

DiarreaNaHCO3 No varia

NH4Cl HCO3- Cl-

Pero Cetoacidosis diabética exceso de ácidosIntoxicación metanol orgánicosY la suma de [Cl- + HCO3

-] y BA

La BA se usa frecuentemente en el Dx diferencial de la acidosis metabólicaBA normal(perdida de bicarbonato)Acidosis hiperclorémica

BA elevada(sobreproducción de ácidos orgánicos)

Diarrea Cetoacidosis diabética

Aspiración intestinal Ayuno prolongado

Inhibidores de la AC Cetoacidosis alcohólica

Insuficiencia tubular renal Ingestión de metanol

Obstrucción del tracto urinario Insuficiencia renal aguda

Ingestión de cloruro de amonio

Acidosis respiratoria

• Falla en la eliminación de CO2

aguda-breve (impide el mecanismo de compensación renal)

Acidosis respiratoriacrónica- (tiempo de evolución

suficiente para un ajuste renal)

Acidosis respiratoria

Es un trastorno clínico caracterizado por hipercapnia y aumento variable de en la concentración plasmática de bicarbonato

Ocurrirá acidosis respiratoria, cuando algún proceso patológico afecte de modo considerable cualquiera de los diversos pasos del transporte del CO2

Acidosis respiratoria

La acidemia resultante solo puede ser contrarrestada por:a)Efecto de los amortiguadores plasmáticos y el aumento de la [HCO3

-]

El metabolismo normal produce ≈15 000 mmol de CO2/día

Acidosis respiratoria

Situaciones clínicas

Causas agudas Causas crónicas

Anestesia general Enfermedad obstructiva

Edema pulmonar Daño a nervios respiratorios

Neumonía grave Neumonía prolongada

Los cambios de [ H+ ] estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilación pulmonar, especialmente los localizados en el centro respiratorio del bulbo raquídeo, estimulo que aumenta la ventilación alveolar y en consecuencia la excreción de CO2.

La excreción de CO2 por los pulmones puede ser afectada por procesos patológicos que operan a tres niveles:

a).-El transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar-Paro cardíaco: se afecta de modo importante la liberación de oxígeno de los tejidos (acidosis láctica)b).-El transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmosfera-Asma bronquial:c).-La regulación de la respiración por el sistema nervioso central-Sustancias y sedantes

Alcalosis

HCO3-/CO2 20/1 pH> 7.4

Metabólica HCO3

- administración excesiva de álcalis (exógenos)

producción (endógenos)

perdida de ácidos

Ejemplos: antiácido estomacal

Tx úlcera péptica

Alcalosis respiratoria

Causas de alcalosis metabólica

VómitoSucción gástricaDiuréticos mercuriales o tiazídicos

Alcalosis metabólica• La perdida de H+ (HCl) puede ocurrir en el

vómito prolongado o el drenaje gástrico por fistula o aspiración endogástrica.Uso de laxantes

• Con perdida de K+ por el intestino delgado• Perdida de H+ ocasiona alcalosis metabólica

hipopotasémica

Para compensar -------la FR disminuye y aumenta pCO2

Alcalosis respiratoria

Aumento de pH

De forma agudaHisteria, es de breve duración (no se da mecanismo de compensación renal)

Alcalosis respiratoria

• CrónicaHiperventilación crónica-Hipoxia-Anemia

Alcalosis respiratoria

• Causas• Ansiedad• Histeria• Neumonia• Embolia pulmonar• Septicemia• Ventiladores mecánicos

Los signos clínicos de la hiperventilación incluyen:•Mareo•Palpitaciones•Contracturas musculares•Nausea•Vómito

Acidosis metabólica, respiratoria y mixta

Alteración pH pCO2 Bicarbonato

Acidosis metabólica Reducción Reducción (compensación respiratoria)

Reducción (cambio primario)

Acidosis respiratoria Reducción Incremento (cambio primario)

Incremento (compensación metabólica)

Acidosis mixta, respiratoria y metabólica

Gran reducción Incremento (acidosis respiratoria)

Reducción (acidosis metabólica)

Alteración pH pCO2 Bicarbonato

Alcalosis metabólica Incremento Incremento (compensación respiratoria)

Incremento (cambio primario)

Alcalosis respiratoria Incremento Reducción (cambio primario)

Reducción (compensación metabólica)

Alcalosis mixta, respiratoria y metabólica

Gran reducción Reducción (alcalosis respiratoria)

Incremento (acidosis metabólica)

Alcalosis metabólica, respiratoria y mixta

Compensación respiratoria y metabólica de las alteraciones ácido-base

Alteración ácido-base Cambio primario Cambio compensatorio

Rango de tiempo de los

compensatoriosAcidosis metabólica Reducción en la concentración

plasmática de bicarbonatoReducción en pCO2 (hiperventilación)

Minutos/horas

Alcalosis metabólica Incremento en la concentración plasmática de bicarbonato

Incremento en pCO2 (hipoventilación)

Minutos/horas

Acidosis respiratoria Incremento en pCO2 Incremento en la reabsorción renal de bicarbonatoIncremento en

Días

Alcalosis respiratoria Reducción en pCO2 Reducción en la reabsorción

Días

Causas clínicas de las alteraciones ácido-base

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria

Dabetes mellitus (cetoacidosis)

Enfermedad crónica obstructiva de las vías aéreas

Vómito (perdida de iones hidrógeno)

Hiperventilación (ansiedad, fiebre)

Acidosis láctica (ácido láctico)

Asma aguda Aspiración nasogástrica Enfermedades pulmonares asociadas con hiperventilación

Fallo renal (ácido inorgánicos)

Hipopotasemia Anemia

Diarrea aguda (perdida de bicarbonato)

Depresión del centro respiratorio (drogas, por ejemplo opiáceos)

Administración intravenosa de bicarbonato

Envenenamiento por salicilatos

Drenaje quirúrgico del intestino (perdida de bicarbonato)

Debilidad de los músculos respiratorios (poliomielitis, esclerosis múltiple)

Sistemas de amortiguamiento

Sistemas de amortiguamiento

Potencia Tiempo

Plasmático ++ Inmediato

Respiratorio ++++ 1-3 min

Renal ++++++ 12 a 48 horas