ENDOCRINOLOGIA CTO

PosteriorVasopresina y oxitocina se almacenan enneurohipofisis

FISIOLOGIA

La ADH se estimula por la osmolaridad superior de 280 mosm y 135 meq de sodioReceptores VI y V2 (riñon túbulo distal colector )

Oxitocina secretada por área paraventricular

REGULACION

GHRH libera GH en picos 4 y 8 dirarios coinicidendo e ondas lentos este se une al receptor hepático que libera IGF-1 que es constante . los primeros 6 meses del humano no relaciona con crecimiento aquí es la insulina Es una hormona hiperglicemiante

TSH se inhbe por dopamina y somatostatina Hipotiroidismo aumenta TRH y esta aumenta la prolactina

FSH y LH se nhiben por la prolactina

ACTH se ocupa en síntesis de cortisol y aldosterona asi como andrógenos suprarrenales

Estimulos paradójicosEn la acromegalia la GH puede verse estimulada por la TRH y LHRH

PROLACTINA

HIPERPROLACTINEMIA Encima de 25 mcgs/l La causa más precuente es el embarazo y lactancia Patológicas son los farmacos

30% acromegalicos tienen cifras elevadas de prolactina

CLINICAInhibe los pulsos de GnRH por ende bajan las gonadotrofinas causando un hipogonadismo hipogonadotrofo

Alteraciones menstruales galactorrea disminución de libido osteoporosis en mujeresSUELEN SE MICROPROLACTINOMAS

En hombre Libido ginecomastia ipotencia SUELEN SER MACRO

DX Los valores de prolactina normalmente son <25 en mujeres y menores de 20 en hombresRNM para saber si es un adenoma compresor (100) algo superior a 100 debe de ser prolactinoma

TXAgonistas dopaminergicos

Bromocriptina de elección en embarazos , puede producir nausea vomitos e hipotensión ortostatica

Cabergolina y quinagolina no clásicos Cabergolina de elección en no emabrazada y hombre puede reducir

hasta en el 80% . FIBROSIS VALVULAR CARDIACA es su efecto secundario especialmente la valvular triscuspide, es recomendable el seguimiento con ecocardio casda 6 meses

QuirurgicoPocas ocasiones ya que hay alta recidivdas del 40% a los 6 años RT en deshuso por poca eficacia

EMBARAZOSi hay microprolactinoma es iniciar con bromocriptina a dosis bajas, cuando se produzca embarazo suspender txC 3 meses valorar galactorrea o alteraciones visuales si si hay hay que realizar RNM si aumenta d tamaño reintroducir bromocriptina

HORMONA DE CRECIMIENTO

ACROMEGALIA4ta y 5ta década es más frecuente en mujeres alrededor del 52%

Crecimiento de tejidos glandos Sd tunnel carpiano peude ser bilateralPólipos nasalesACROCORDOMA lesión de piel típica

Se ve un aumento del metabolismo basal, sudoración, surcos muy pronunciados , tendencia a la diabetes 10-15%, puede causar hipercalciuria con cálculos renales, fosforo en sangre elevado. Aumenta la reabsorción de sodio y fosforo por ende aumento de HT y la hiperfosfatemia

JAMAS VA HABER HIPERCALCEMIA si hay algo asi hay que sospechar que este asociando un hiperparatiroidismo que es en el MEN1

Casuas cardiovasculares mortalidad aunque tb por factor del tumor que aumenta su crecimiento que seria el cáncer de colon

DXMedir la IGF-1 seguida de una SOG para GH >1 mc Después determinación basales d las otras hormonasImagen es la RNM Despistaje de complicaciones

TXCirugía transesfenoidealSi persiste hay que inicair con análogos de SS si a pesar d eesto persiste se recomienda iniciar con PEGISOMAT si con este no se controla hay que inicair 2nda cx o radioterapia

Si la cx no fuera desde un inicio curativa hay que inicair Med octreotido para reducir desde un inicio

Alternativa Cabergolina

Efectos secundariosSomatostatinas

Alteraciones gástricas y esteatorrea es lo más frecuente 25% colelitiasis

PevgisomatLipodistrofia elevación de enzimas hepáticas

DEFICIT DE GH

Puede ser Congénito: se observa su disfunción a los 6 meses de edad debido a que los primeros 6 meses el crecimiento esta determinado por la insulina. Suele haber hipoglicemia si va acomàñada tb de una disfunción de ACTH, suelen ser como muñecos voz chillona , micropene, obesidad truncular . edad osea retrasada

Adquirida: va seguida después d alguna intervención qx o rt

DX en el niño se solicita el IGF1 y el IGFBP3 el gold standard es la supresión hipoglicemica con insulina Déficit total si en 2 pruebas es <5mcg , normal si es de 10 mcg

El TX es con gh sintetica excepto en el ENANISMO DE LARON hay insensibilidad a la GH y hay que dar IGF

Déficit en adultoTx

alteración organica que se asocia a otro déficit hormoanl excepto prolactina alteración del gh hipoglicemia insulinica,

es a base de GH sintetica

contraindicado en tumor hipofisiario u otro tumor, retinopatía diabética prolifertiva

TIROTROFISMONo hay bocioNo eleva colesterolAoscia a otros déficits Seguimiento es con T4L

ACTHSd de Cushing ACTH dependienteSD de Nelson crecimiento de tumor residual tras suprarrenalectomia, este se empieza a hipegmentar

Deficit La causa más común es el tx prolongadocon corticoides Hay ausencia de hiperpigmentacion y de hiperkalemia

ADENOMASProlactinomas -> GH- ACTH Macro >1 cmMicro <1 cm

Clínica

NUTRICIONPrincipios activos en la dieta equilibradaCHOS 55% Grasas 30-35% Proteninas 10-15%

VITAMINAS

B1 (tiamina) causa el beri beri, encefalopatía de Wernicke Piridoxina : cofactor en los aminoácidos Causa polineuro dermatitis glositis Niacina: implicada en la glucolisis causa pelagra

Diarrea Dermatitis Demencia

Vit C : escorbuto Hiperqueratosis folicular Petequias Sangrado gingival

Vit A: ceguera nocturna , pseudotumor cerebroVit D:Raquitismo, osteomalacia, hipercalcemia Vit K aumento de tiempo coagulación sangrado,

el sangrado de encías en un paciente con riesgo nutriconal debe de sugerir Vit K o Vit c en el de K esta alterado el TTP

cobrecofactor de ceruloplasmina, causa deterioro mental neutropenia

magnesio su déficit provoca tetania convulsiones

DESNUTRICION Alteraciones antropométricas

CalóricasAlteraciones proteínas plasmáticas

Proteicas o kwashiorkor

PROTEINASAlbumima dura 20 diasTransferrina 10 dias Prealbu 2 dias

SOPORTE NUTRICIONAL Traco digestivo utilizable

o Deglución adecuada Suplementos orales Nutrición enteral completa via oral

o Inadecada SNG Ostomia

Tracto utilizable pero no suficienteo Comhinacion de NE y NP

No utilizableo Parenteral

NUTRICION ENTERALIndicaciones

Ingesta oral no adeucada mas de 7 dias Incapacidad para ingesta oral PANCREATITIS

Contraindicación Obstrucción Ileo Fistula enterocutanea de alto debito Intolerancia a sondas

Administración Gástrica bolos cada 4-6 hrs Intestinales continuas

PARENTERAL Indicaciones

o Imposibilidad de nutricon enteral más de 7-10 dias o GI no funcionanteo Resección intestinal masivo

Contraindicacióno Menos de 7 dias 10 dias

Administracioo Hospitalización con eprfusion continuao Domicilio es cíclica

Comoplicacioneso Aumento de requerimentos de insulinao Sd de realimentación

Excesiva administración nutricional en pxs gravemente desnutridos

Clínica Edema aguda de pulmón Hipofosfatemia

Para evitarlo Iniciar aporte calórico inferior al 50% del calculado

y suplementar con vits y electros

DISPLIPIDEMIAS

HIPERCOLESTEROLEMIADx definitivo

Estudio genético positovo Concentracon de colesterol total en adulto >290 + xantomas tendinosos

o evidencia de estos en familiar de 1 o 2 gradoDx probable

Coleerol como previos mas 1 de o historial familiar de IAM

familiar de 1 grado <50 o de 2 grado < 60 o historia de hipercolesterolemia

HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS

ETIOLOGIA AO Embarazo Hipotiroidismo Cushing Nefrótico Cirrosis biliar primaria Obesidad Alochol aumenta los TAGS Ihibidores de proteasa aumenta los TAGS

OBJETIVOS DE CONTROL DE DISLIPEMIA Ldl < 100

o Cardiopatía isquémica Ldl < 130

o > 2 FR CV <160

o 1 o ningún FR CV hdl

o >40 TAGS

o <150

TX NO FARMACOLOGICO

Dieta Eliminar Factores Agragantes Eliminar otros FRCV

RESINAS COLESTIRAMINA COLESTIPOL

ESTATINAS INHIBEN la HMG CoA reductasa LIMITA SINTESIS DE COLESTEROL

ENDOGENO ATORVASTATINA Y ROSUVASTATINA

Combinado con fibratos aumenta el riesgo de miopatía Contraindicada en embarazo y niños De elección para disminuir la LDL Únicos demostrados en disminuir eventos cardiovasculares

EZETEMIBA Inhiben absorción intestinal de colesterol

FibratosActúan a nivel de receptor PPAR alfa inhiben producción de vldl y aumenta s depuración disminuyendo los TG

Efecto gastrointestinal aumentando la colelitiasis ACIDO NICOTINICO

Aumenta más la hdl

OBESIDADCintura mujer >88 hombres >102 Obesidad androide es de riesgo CV

Gastos Basal

o 60-70% térmico alimentos

o 10-15 física

o 0-50%

Farmacos: Inhibición de absorción ORLISTAT De lipasa intestinal Anorixigenos Antidepresivos fluoxetina y sertralina

SINDROME METABOLICO Obesidad central

o Perímetro de 102 en hombreso 88 en mujeres

TAGS mayor de 150 HDL mayor de 40 n ombres y 50 en mujeres HTA de 130 /85 Glucemia basa de mayor de 110

La LDL no juega un rol en el sd metabolico

Indicación cx bariatrica Imc >40 Mórbida mayor de 5 años Fracaso al tx convencional Edad fértil evitar getacion al menos durante el 1 año tras cx

complicaciones

primeras 6 semanas dehisencias sangrado perforación

7-12 semanas vomitos persistentes estenosis ulceras marginales

TRASTORNOS NEOPLASICOS QUE AFECTAN MULTIPLES ORGANOS

MEN1TUMOR PANCREATICO

HIPOFISARIOHIPERPLASIA DE TIROIDES

MEN 2ªHiperplasia de paratorioidesCMTFeocromocitomamutacion en el RET

MEN 2 B CMT FEOCROMOCITOMARASGO MARFANOIDEGANGLIONEUROMA Mutacion en oncogen RET

PATOLOGIA TIROIDEA

Se inhibe la síntesis de hormonas tiroideas llamado EFECTO DE WOLFF CHAICOFF

Se inhibe la liberación de hormonas tiroideas Inhibe la captación de yodo por la tiroides

El yodo de los contrastes impide que la t4 se transforme a la t3

Puede haber tirotoxicosis llamado Jo Badedown presidspuestos por bocio

Boco normofuncionante o hipotiroidimo con su administración crónica en pacientes con EA en tirides

Antes d ela cirugía de graves

o Fibrosis de glandulao Disminuye vascularización

ESTADOS ASOCIADOS A UNA DISMINUCION DE CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3

FETO Y NEONATO PREMATURO Ayuno y desnutrcicion Enfermedad sistémica grave , traumatismo o post operatori Farmacos

o Amiodaronao Contraste yodadoo Propanololo Propiltiuraciloo Dexametasona

Sd eutiroideo enfermo

Es en px graves T3 disminida T3r elevada Tsh y t4 variable NO precisa anti tiroideo

BOCIO SIMPLEAumenta el tejido glandular sin alteración de función hormla ni aparición de nódulos

La etiología es por Déficit de yodo Bociogenicos

o Litio Enfermedades inflamatoria e infiltrativas

o Tiroiditiso Histiocitosis

Clínica Disfagia Sensación de cuerpo extraño Signo de pemberton Afectación del laríngeo recurrente HABLA DE CANCER TIROIDEO

Diagnostico Rx torax TAC

TX Cirugía tiroidectomía subtotal si produce clínica compresiva LT4 en dosis supresoras Yodo radioactivo

BOCIO MULTINODOLAR FRECENTE DE ANCIANOSDiagnostico

Determinación de TSH Anticuerpos antitiroideos Usg + paaf Tc/tx torax

Tx Similar a bocio simple

HIPOTIROIDISMOFalta de efectos de hormona tiroideaEl 95% es primario

A nivel mundial es el déficit de yodo en países desarrollados es el origen autoinmune

Manifestaciones

Aumento de peso Piel seca Debilidad Intolerencia al frio Cardiomegalia y derrame pericárdico Sd túnel del carpo

DIAGNOSTICO TSH T3 Y T4 ANTICUERPSO ANTI TIROIDEOS

EN LA ENFERMEDAD SISTEMICA EUTIROIDEA HAY QUE MEDIR T3R

TRATAMIENTO LT4 Dosis inicial en adultos es de 50 mcg /dia En ancianos y cardiópatas de 12.5 -25 mc

o Suele dar angor coronario en viejos EL SEGUIMIENTO Primario: TSH

Secundario: DESCARTAR DECITI DE ACTH Y T4L

SUBCLINICO

TSH 5-10

o no tratar ancianos cardiópatas

o tratar embarazadas niños autoinmune bocio dislipidemia clínica

mayor de 10 uUgo tratar

HIPERTIROIDISMOLa causa más fecuente es GRAVES en joven Bocio multinodularTOXICO en el anciano

Clínica TEMBLOR ROTDS exaltados Osteoporosis MIXEDEMA PRETIBIAL

GRAVES bocio difuso exoftalmos mujeres jóvenes HLA DR 3 y B8 Anticueros ANTI TPO Y TSI En la gammagrafía hay hipercaptacion difusa

BOCIO TOXICO MUY FRECUENTE EN MUJERES ANCIANAS Cursa como hipertiroidismo o subclínico Bocio nodular de larga evolución Bocio irregular No hay anticuerpos

ADENOMA TOXICO Cualquier edad pero más en ancianos y mujeres 20% son toxicos hipertirodisimo franco o sulinico con un adenoma >3 cm nodulo único

HIPERTIOIDISMO APATICOEn el anciano Semeja al hipotiroidismo Hay arritmias

GAMMAGRAFIA TIROIDEAHipercaptante

aumento de producción de HTo graveso bocio toxicoo adenoma toxicoo coricarcinoma y mola por similutd de fracción alfa de la

gonadotrofinaHIPOCAPTANTE por una destrucción tisular o administración exógena de HT

tiroiditis basedow

o es un hipertritodismo por exceso de yodo asi q no capta yodo pq esta sobresaturado

tiroiditis facticiao hormonas exógenas

struma ovarii mts de ca folicular

DX HIPERTIROIDISMO

o TSH

o T4L Y T3L o Test de TRH

Etiológicoo Gammagrafía o Anticuerpoo Tiroglobulina

Pq hay relación conla tiroiditis ya que lo que se ve es elevación de tiroglobulina

TIROTOXICOSIS FACTICIA Clínica de hipertiroidismo Gammagrafía abolida Tiroglobulina baja

TRATAMIENTOAntitiroideos

Inhben peroxidasa Bajan autiminunidad tiroidea Secundarios

o Rash o Aumentan enzimas hepáticaso Agranulocitosiso Vasculitis ANCA positivas

Corticoides Inhiben periférica de T4 a T3

Beta bloqueadoresControl de síntomas

Yoduro inorgánicoWolff chaikoff produce este fenómeno Conversión periférica de t4 y t3

RADIOYODO 3-12 meses disminuye cantidad de tejido teiroideo

o persistencia de hipertiroidismo o hipotiroidismo la mayoría o tiroiditis post yodo radioactivo

TIROIDECTOMIA baja tejido tiroideo

o hipoparatiroidismoo lesión laríngeo recurrenteo hipotiridoismo

CONTRAINDICACIONES DE YODO RADIOACTIVO

embarazo y lactancia menores de 20 años bocios grandes oftalmopatia severa dudas de malignidad

ENFERMEDAD DE GRAVES TX

EMBARAZADASo ANTITIROIDEOSo CIRUGIA

MENORES DE 50 AÑOSo Antitiroideos 12 18 meses

Si no cirugía radioyodo

mayor de 50 añoso radioyodo

COMPLICACIONES DE LA CX sangrado disfonía hipopara

adenoma toxico y bocio multinodular toxico dar yodo

TORMENTA TIROIDEASintomático

antitiroideos altas dosis yodo o contrastes yodadas betabloqieadores dexa

etiológico

TIROIDITIS Aguda bacteriana

bacteria fiebre elevada infección local + sistémica GAMMAGRAFIA HIPOCAPTANTE Aumenta leucos ATB iv y drenaje Perfil tiroideo NORMAL

Subgaguda de queravin

Viral Hiper hipo o normal Bocio doloroso o nodular Aumenta la VSG Antibióticos Beta bloqu

Linfocitaria transitoria silente o indilora Autoinmune postparto Hiper hipo normal Bocio indoloro Anti TPO Beta bloqu y Lt4

Linfocitaria crónica o de Hashimoto Autoinmune Atrofia de folículos POR ANTIPEROXIDASA PQ IMPIDE PRODUCCION DE

HORMONA , infiltrado linfocitario mononuclear CELS DE HURTHLE Mujeres HIPO sub o clínico Bocio INDOLORO Anti TPO LT4

Fibrosante de riedel Etiología desconocida Hipo tiro Tiroides duro dx diferencial con cartílago Cirugía

Datos miy repetidos en las tiroiditis No captan la gammagrafía No se usan ANTITIROIDEOS e el tx

NODULO TIROIDEO 5% PROBABILIDAD DE MALIGNIDADgamagrafa sugiere malignidad

Frio 20% Caliente <1%

PAAF Palpación Eco dirigida

DX Paaf

o >1 cm o malignidad

o resultado maligno o sospecha se hace qx benigno observación

crecimiento se hace 2nda paaf + cx no crecimiento observación

no dto 2da paaf eco guiada maligno duda o crecimiento CX benigno seguimiento

Folicular FR Cx No FR gammagrafía

TUMORES Malignos

Ninguno capta todos son frios

No epiteliales Metástasis

o Melanomao Mamao Pulmóno esofago

Linfoma folicularo Mujereso Hashimotoo Es radiosensible

Ca medularo Células Co Calcotonina y otras sustanciaso Depósitos de amiloideo Esporádico o familiar

MEN 2 A y B CMFT

Epiteliales Diferenciados

o Papilar 70% 2 y 3 decada de vida áreas ricas en yodo se asocia a radiacionen infancia histología

multicentrico no encapsulado CUERPOS DE PSAMOMMA

DISEMINACION LINFATICA o Folicular

DEFICIT DE YODO Células de HURTHLE peor pronostico

Diseminación HEMATICA Anaplasico

o Ancianoso Similar a linfoma o sarcoma es ANARQUICOo Se disemina por 3 vias

TX Inicial

Tiroidectomía total + linfadenectomia Ablación con yodo radioactivo Tratamiento supresor con Lt4

6-12 meses seguimiento TG en supresión Ac antitiroglobulina Perfil tiroideo USG cervical

Usg patológico No

o TG-, AG- TG estimulada

Noo Seguimiento

Sio RCT- TG estimulado

DIABETES

Riesgo incrementado si glicosilada esta en 5.7 -6,4

MODYMultiples antecedentes familiares Defectos genéticos de la celula beta Se Dx en menores de 25 años Si hay reserva de insulina positiva

Los mas frecuentes son MODY 2

Glucoquinasa Cromosoma 7 Hiperglucemia leve en infancia

MODY 3 Crom 12 Hnf 1 alfa

o Glucosuria previa o MÁS FRECUENTE

HIPOGLICEMIA

Consciente HC de absorción rápida VO

Inconsciente Glucagón Glucosa IV

COMPLICACIONES La macroangioatia caridopatia isquémica es la causa más común de muerte

Ictus Infarto Claudicación intermitente Necrosis vascular Impotencia

MICROANGIO Hipoestesias en calcetín

o Por neuropatía Polineuro sensitiva distal Vejiga neurogenica Enteroparesia Nefropatía Retinopatía

o Control 4 mestral Taquicardia

COMPLICACINES CRONICAS Ukceras traumatismo

CAD HIPEROSMOLARCAD HiperosmolarDM1 DM2

MORTALIDAD 1% EDEMA CEREBRALIAM E INFECCIONES

5-20%

INSULINA IMPREscindibleBolo iinicial de 0.1 ui kgPosterior perfusión continua de .1 kg/hr o .14 ui kg/hr

Control hiperglucemiaDosis inferiores que en CAD

SUEROS 3-6 litrosnicialmente fisioG<200 mg dl añadir SG 5%

10-12 ltsg <250-300 mg/dl sg o glucosalino

POTASIO K normal o bajo si <3.3 detener infusión

Mas precoz

HCO3

si el ph<6.9Hco3 <5Inestabilidad

Acidosis láctica

Alteraciones articulaciones Ulceras venosas Quemaduras Infecciones Isquemia Necrosis Gangrena

INFECCIONES Otitis externa maligna Mucormicosis

TRATAMIENTOEjercicio

Disminuye RCV Aumenta sensibilidad de isnulina

Dieta Calorías Disminuir proteínas en IR fibra

Hipoorales biguanidas

o elección en DM2 o disminuye resistencia hepática a insulina o adversos: gastrointestinales lo más común , acidosis láctica

glucosidasa o acarbosa y miglitolo iMPIDEN ABSORCIONo flatos y GIo contraindicadas en

embarazo niños

o sirve para la glucosa posprandial tiazolidendionas

o pioglitazona rosiglitazona o disminuyen resistencia periférica o asociarse a metformina como 2ndo escalon

INHIBIDORES DE DPP-IV o SITAGLIPTINA es el 2ndo escalon aunque tb funciona en

monoterapia con insulinao Aumenta la vida media de GLP mediante inhibición de dipeptidil

peptidasa

INSULINAS Npl preprandiales

Glargina en generalDetemir igual

Lispro posprandiales

Estainas en diabéticos enfermedad cadiovascular mayores de 40 con algún otro factor sin hipercolesterolemia

fenómeno de somogyies una hiperglucemia en ayunas se tiene que diferenciarpuede q ocurrir q hiperclucemia en la mañana se produzca pq no llega insulina a controlar glucemia de la mañana

o porque es demasiada se produce una hipoglucemia y reactivamente sube la glucosa reactivo a la dosis de insulina en exceso

al haber una hiperglucemia en la mañana hay q hacer una glucosa a las 3 d la mañana

SUPRARRENALAnatomíaGlomerular mineralocorticoides aldoesteroidesFasciular glucocorticoides y androgenas suprarrenales

Tipos de receptores Tipo 1

o Mineralo y gluco Tipo 2

o Gluco

SD CUSHINGLa caus amás frecuente es exógena Hay que midir cortisol y en sangre y va a estar suprimido

Clínica Plétora Osteoporosis Acné alteraciones en sd menstruales

Leucocitosis neutrofilia como eosinopenia poliglobulia ALCALOSIS METABOLICA con alcalosis hipokalemica esto debido a que los glucocorticoides a dosis altas funcionan como mineralocorticoides (aldosterona) y hacen que se retenga sodio y se tire potasio con hidrogeniones

ENFERMEDAD DE CUSHING

Microadenoma hipofisiario Puede ser a nivel suprarrenal y aquí el carcinoma es mas frecuente en niñosEl ectópico el microcitico de pulmón en hombre y sd carcinoide broncogenico en mujeres

DXPrimera línea

Cortisol en orina de 24 hrs o Por encima de 100-140 mcg

1 mg de dexa o 11 pm y medirlo a las 8 am o no se suprime va a star elevado por arriba de 1.8

2 mg de dexa litte o 0.5 mg cada 6 hrs x 2 dias o si esta por arriba de 1.8 es positiva

cortisol en saliva o a las 11 pm debe de estar suprimido

segunda línea cortisol nocutnro

o arriba de 7.5 conhinada 2 mg dexa con estimulo de crh

una vez ya diagnosticado hay que investigar su localizacon pro l otanto hay que medir los niveles de ACTH

< de 5 picogramos o suprarrenal

de 5-20 picogramoso central o ectópicoo le das CRH y si aumenta cortisol es central

>20 o ectópico

IMAGENRMN con gadolinio

TX adenoma

o adenomectomia cáncer

o adenomectmia + mitotanoorigen centra

transefenoidal + radioterpia SD DE NELSON es el crecimiento de un tumor residual (microadenoma) posterior a una supradrenalectomia

INSUFICIENCIA SUPRA RRENAL

Primariao Causa más frecuente es la de Addison o Sd waterhouse

Secundariao La caus amas frecuente es interrumpir el tx

CLINICAHipotenison, síntomas gastrointestinales , pigmentación va haber una hiponatremia con hipercalemia y acidosis

Se puede asociar cuando es autoinmune como en ADDISON a otras glandulopatias por ejemplo la PEG 1 hay candidiadis e hipoparatorioidismo

Dx primaria

o Acth alta, cortisol bajo, hiponatremia e hiperkalemia, hay pigmentación mucocutanea, cansancio

Secundariao No hay alteraciones electrolíticas ni pigmentación

Se hacen unas pruebasSe mide cortisol serico a las 8 am

Si es bajo menor d 3.5 o Dx de ISR

Si es intermedio lo más comúno Hacer test de ACTH no hay elevación de cortisol por lo tanto es

PRIMARIAo Si es secndaria la de elección es supresión con insulina

TXPrimaria

Gluco y mineralocorticoideso Con mineralo hipokalemia, hta, insuf cardiaca

Seguimiento con mdicion de K y TAo Glucocorticoides

Efectos secundarios gastritis, ansiedad

CRISIS SUPRARRENALNausea vomito deshidratación hipotensiónHiperkalemia hiponatremia acidosis

HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO

Adenoma suprarrenal sd de CONN Hiperplasias

Sd de Sutherland es el que se quita con glucocorticoides y esto es pq la producción de aldosterona migra a la capa fasciular

SECUNDARIO Sobreproducción de renina Sd de Barter

o Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular

PSEUDO HIPER Cushing Activación continua de receptores de aldosterona es el sd de LIDDLE

CLINICAHTA diastolica Relacionado a la hipokalemia

Parestesias Debilidad muscular Alteraciones en el EKG porlongacion del QT Diabetes insípida Cardiopatías Alterada la secreción de insulina con hiperglicemia

DXQuitar tx antihipertensivo durante 4 semanasDar tx con potasio luego tomas niveles de de potasio Si esta por debajo de 30 se debe a tx de diuréticos

Si esta por arriba de 30 Mides niveles de renina

o Baja Es primario

Se mide aldosterona o Si es alta mayor de 15 mg , relación

aldosterona y ARP mayor d 1 o Confirmas con 4 pruebas

o Alto Secundario

INCIDENTALOMAHacer pruebas para ver si es funcionante o no funcionanteDescartar feocromocitoma con metanefrinas plasmáticas y orinaDescartar cusching con supresión con dexaY descartar un CA con la DHEAs

Hay que valorar que no este asociado a un tumor primario, pq puede ser metástasis, hay que hacer PAAF si si hay tumor extrarrenal pero hay que descartar primero que no sea un feocromocitoma

Si no hay relación con utmor y mide menos de 4 cms es expectante , mayor de 4 cms hay que quitarlo

FEOCROMOCITOMA10% en niños80% unilateral

80% es esporádico

feocromocitoma extrasuprarrenal es solo NA asociado a MEN es solo Adrenalina

acido homovalinico se asocia a malignidad

CLINICA Hipotensión ortostatica Hipertensión elevada Intolerancia glucidica por acción de catecolaminas Sudoración profusa Cefalea sudoración ansiedad taquicardia sinusal

ASOCIACIONESCon MEN 1 (medular de tiroides)Men 2 con medular de tiroides neurofribromatosis von hipel lindauCOLELITIASIS

DXMetanefrinas y catecolaminas en orina

TXBloqueo alfa antagonista con fentolamina previa a la cirugía 14 dias Bloquea beta siempre y cuando se haya alfa bloqueado completo o bien cuando haya taquicardia

En la cirugía se optia laparoscopia siempre yc aundo midan menos de 8 cms En embarazo dar fenoxibenzamina

ALTERACIONES SEXUALES

DEFICIT DE 21 ALFA HIDROXILASACausa más frecuente

En niñas es rápidamente progresivo desde el naciomiento, en los niños es hasta los 2-3 años suele haber cierre epifisiario precoz y talla baja si no se detiene

El 80% cursa con pierde sal que se manifiesta con cortisol y aldosterona baja

DXElevación de 17 OH progesterona al estimulo de ACTH

11 hidroxilasasimilar al 21 , genitales y gonadas normales, hay hipertesnion por DOCA

se eleva el 11 desoxicortisol y desxicoritocsterona

PUBERTAD PRECOZSuele ser idiopática en niñasEn niños es por tumores del SNC el ,ás común es el hamartoma