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Dr. Chaparro Lucia Margarita Liera Gómez Jesús Guillermo Landavazo Acuña

ENCEFALITIS

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ENCEFALITIS CMI

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Page 1: ENCEFALITIS

Dr. ChaparroLucia Margarita Liera Gó mez

Jesús Guillermo Landavazo Acuña

Page 2: ENCEFALITIS

A fección inflamatoria predominante del parénquima cerebral

M eningoencefalitisEncefalomielitisEncefalomieloradiculitis

Page 3: ENCEFALITIS

CAUSA CARACTERÍSTICAS

ENTEROVIRUS

VHSARB OV IRUS S EROGRUPO CALIFORNIA ENCEFALITIS S A INT LOUIS EQUINA DEL OES TE EQUINA ES TE OES TE DEL NILOADENOVIRUSCOLTIV IRUSCITOMEGALOV IRUSEPS TEIN-B ARRVIHINFLUENZA A Y BVARICELARUB EOLA

MAS COMÚN EN PRIMAVERA Y VERANO.DATOS NEUROLÓGICOS FOCA LESCOMUNES EN PRIMAVERA Y VERANO, TRANS MITIDA POR MOS QUITOS O GARRAPATAS .

TODO EL AÑOPRIMAVERA Y VERANOINMUNOS UPRIMIDOSTODO EL AÑODEMENCIAINVIERNO

INVIERNO Y PRIMAVERA

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CUA DRO CLINICO• Fiebre• Confusión• Trastornos conductuales• A lteración del nivel de conciencia

Letargo leve a coma profundo.• S ignos y síntomas focales. (reflejan las regiones afectadas)

AfasiaAtaxiaHemiparesiaROT aumentadosB abinsky

• Mov. Involuntarios ( mioclonias, temblores)• A fección de pares craneales. (parálisis ocular, debilidad facial)

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Pueden tener:

A lucinaciones

A gitación

Cambios de personalidad

Trastornos conductuales

Estado psicótico

Convulsiones

Mutismo

Parálisis oculares

Debilidad facial

Nistagmos

Cuando se afecta el eje hipotalamo-hipofisiario puede producir trastornos en la regulación de la temperatura, Diabetes insípida o S IADH.

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NIÑOS M A Y ORES

Inicio menos repentino.

Cefalea

Falta de atención

Nauseas, V omito

S omnolencia

F iebre durante varios días

ConvulsionesConfusiónEstuporCuello rígido

En este grupo de edad y en los adultos puede observarse:

FotofobiaMialgias difusasTemblor

• LA CTA NTESInicio repentino con fiebre y convulsiones.

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S on también posibles:

A simetría reflejaHemiparesiaS ignos plantares extensoresM ioclónoCoreaReflejo de succión y empuñadura.

L a fiebre y datos neurológicos desaparecen en plazo de 4–14 días

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Los cambios patológicos:

Degeneración generalizada de células nerviosas con neurofagia.

Focos diseminados de necrosis inflamatoria que afecta sustancia gris y blanca.

Tallo indemne.

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Encefalitis equina oriental: L esiones masivas que afecta a la mayor parte del lóbulo o

un hemisferio.

Formación de vainas perivasculares de linfocitos otros mononucleares y células plasmáticas.

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La mas grave Encefalitis equina oriental2/3 fallecen o quedan con anomalías incapacitantes graves:

Retraso mentalTrastornos emocionalesConvulsiones recurrentesCegueraS orderaHemiplejiaA nomalías motoras extrapiramidalesTrastornos del habla.

Las tasas de mortalidad de las otras infecciones por arbovirus varían entre 2 y 12% en los diferentes brotes.

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S e debe a V HS -1

El tipo 2 puede aparecer en el neonato en relación con infección herpética genital de la madre.

Es la mas frecuentes y grave de las encefalitis agudas.

30-70% son mortales y la mayoría de los pacientes que sobreviven quedan con anomalías neurológicas graves.

Es la única que aparece de manera esporádica durante todo el año, en pacientes de todas las edades y en todas partes del mundo.

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Los síntomas que evolucionan durante varios días son:

Fiebre

Cefalea

Convulsiones

Confusión

Estupor

Coma

Las ultimas manifestaciones:

A lucinaciones olfatorias y gustatorias

A nosmia

Convulsiones del lóbulo temporal

Cambio de personalidad

Conducta psicótica

Delirio

A fasia

Hemiparesia

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Puede ocurrir tumefacción y hernia de uno o ambos lóbulos temporales a través del tentorio.

Coma profundo y paro respiratorio durante las primeras 24 a 72 hrs.

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Patología

Necrosis hemorrágica intensa de la porción inferior y medial de los lóbulos temporales y de las porciones orbitarias de los lóbulos frontales.

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ETIOLOGÍA

V ÍA DE INFECCIÓN

DIA GNOS TICO

CUA DRO CLÍNICO

MORTA LIDA D S ECUELA S

EPIDEM IOLOGIA

DX. DIFERENCIA L

TAC IRM

HVS

A FECCIÓN HIPOTA LÁ M ICA

ELECTROENCEFA LOGRA MA

CUA DRO CLÍNICO Y LCR

CULTIV O

PCR

TRATAMIENTO

•A GUDO.•CON O S IN IRRITA CION MENINGEA .•A LTERA CION DEL EDO. CONCIENCIA .•DEFICIT MOTOR.•CRIS IS CONV ULS IV A S .

•HIPOTERMIA GRA V E.•DIA B ETES INS ÍPIDA .A LTERA CIÓN DE LA HORMONA A NTI -DIURÉTICA .

ENCEFALITIS

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PARÁMETRO BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSIS

PRES IÓN DE APERTURA

> 180 MM H2O NORMA L > 180 MM H2O

CUENTA LEUCOCITARIA

1000 A 5000 CEL/ UL

10 A 100 25 A 1000 CEL/ UL

% NEUTROFILOS >80 LINFOCITOS LINFOCITOS

PROTEÍNA S 100 A 500 MG/ 100 ML

AUMENTADAS 50 A 1500 MG/ 100 ML

GLUCOS A < 40 MG/ 100 ML NORMA L 10 A 45 MG/ 100 ML

GRAM POS 60 – 90% NEGA TIVA ZN 60-90%

CULTIVO POS 70 -85% 40-70% 80%

ANTÍGENOS B ACTERIANOS O PCR

POS 50-100% PCR 50-90%

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S olo en 10% de los pacientes con encefalitis se encuentra en el L CR una respuesta inflamatoria.

En 10% el recuento celular supera las 500 cel/µl

Las infecciones por ciertos arbvirus, v irus de la parotiditis y por CM V ocasiona a veces recuentos de mas de 1000 cel/µl.

Pueden verse linfocitos atípicos en infección por EB V , con menos frecuente en CM V , HS V y enterovirus.

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PCR en el LCR

Cultivo del LCR

Pruebas serológicas y detección de A g

IRM , TC , EEG.

B iopsia cerebral.

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DIA GNOS TICO DIFERENCIA L V asculopatías

A bscesos, empiemas.

Tumores

Hematoma subdural

Encefalomielitis diseminada aguda

Encefalitis límbica

Encefalopatía de origen toxico

S x de Reye

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TRA TA M IENTOV igilancia constante de:

Funciones vitales (Respiración, TA )• V igilancia de PIC

• Restricción de líquidos

• Reducción de la f iebre

• A ntiepilépticos

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Como todos los pacientes graves inmovilizados con alteraciones de la conciencia, los pacientes con encefalitis tienen riesgo de:

Neumonía por aspiración Ulcera por estasis y por decúbito Contracturas Trombosis V enosa Profunda Infección de catéter y v ías intravenosas.

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A ciclovir (B eneficioso contra HS V )

A dultos 10 mg/kg iv c/8 h (Dosis diaria total de 30 mg/kg) mínimo 14 días.

S e realiza PCR de LCR al termino del Tx y si resulta positiva continuar medicamento por 7 días.

Neonatos 20 mg/kg c/8 h (60 mg/kg al día ) mínimo 21 días.

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Evitar extravasación y admón. V ía im o subcutánea.El pH alcalino puede producir inflamación y flebitis local (9%)

Las complicaciones del Tx son:o Elevación B UN y Creatinina (5%)

o Trombocitopenia (6%)

o Toxicosis digestiva ( nausea, vomito, diarrea) 7%

o Neurotoxicidad ( Letargo, desorientación, confusión, agitación, alucinación, temblor, crisis epilépticas) 1%

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B IB L IOGRA FÍA

M EDICINA INTERNA -HA RRIS ON

M A NUA L DE TERA PÉUTICA M EDICA –S A L V A DOR ZUB IRÁ N

NEUROLOGÍA -A DA M S