Dm Complica c i Ones

COMPLICACIONES CRÓNICASCOMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUSDE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUSCOMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Caso clínico

Se trata de paciente femenina 62 años de edad, casada, analfabeta, ama de casa, procedente de Caserio Llano alegre, Santa Elena La Paz.

Antecedente de Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensión arterial

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

Historia de 1 mes de evolución de sufrir trauma en cuarto dedo del pie derecho. Posterior a ello inicia con cambios inflamatorios rubor, dolor y calor en dicha área, acompañado de fiebre subjetivamente alta con escalofríos y diaforesis sin atenuantes, visitó centro de salud manejada con Penicilina procaínica,

CASO CLINICOCASO CLINICO

Ibuprofeno y curaciones sin mejoría. De 1 semana de evolución refiere

cambios de coloración de dicho dedo con presencia de necrosis del mismo, salida de secreción purulenta y extensión de los cambios inflamatorios hasta el tercio proximal de pierna derecha, por lo que viene a este centro.


ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:

Diabetes Mellitus tipo 2 hace 15 años, diagnosticado en Hospital de la Paz, manejada con Glibenclamida 5 mg cada día, abandono tratamiento hace 3 meses.

Hipertensión arterial hace 10 años manejada con Enalapril 20mg vo cada día abandono tratamiento hace 3 meses.

Niega cardiopatías, asma, Dislipidemias.


ANTECEDENTES INMUNOALÉRGICOSNegativos ANTECEDENTES HOSPITALARIOS

TRAUMATICOS Y QUIRURGICOS: negativos

ANTECEDENTES FAMILIARESNiega HTA, Diabetes, Neumopatias,

cardiopatias.


EXAMEN FÍSICOPaciente femenino en la quinta

década de la vida, lúcida conciente orientadq, apariencia de enfermedad crónica, biotipo astenico.

Glucometría HI


PA 150/110 FC Y P:80 FR 18 T 37.5

Cabeza: Normocéfalo, no masas, no traumasOjos: simétricos, conjuntivas pálidas, pupilas

isométricas, fondo ojo opacidad de mediosOidos: Pabellón auricular simétrico,

conducto permeable, membrana timpánica integra, no otorrea.

Nariz: Simétrica, no aleteo.Boca: Mucosa oral seca, con placas

blanquecinas, no úlceras.


Cuello: Simétrico, no masa, no adenopatias.

Torax: Simétrico, no uso de músculos accesorios.

Pulmones: expansibilidad torácico normal, vibraciones vocales normales no ruidos patológicos.

Corazón: ritmo regular no soplos no R3 ni R4.


Abdomen: Plano, ri 3x`, blando depresible no doloroso no masas no visceromegalias no signos de irritación peritoneal.

Extremidades: presencia de cambios inflamatorios, rubor dolor y calor que se extienden hasta tercio distal de pierna derecha, con presencia de área de necrosis en cuarto dedo de dicho pie, salida de secreción purulenta fétida, pulsos pedio y tibial posterior de dicho pie ausente.

Caso clínico

Glasgow 15/15Fuerza: 5/5 ROT: ++/++

Pares craneales: Fondo ojo opacidad de medios.


EXAMENES:GLU: 1348 TGO40 TGP 20BUN 59 Osm: 373Creat: 2.1 B/C: 28Na: 139 Acl. 26.3K: 3.5HT 21 Anemia normicitica normocromicaHg:7.1GB 19000 N.17120 L. 930

EGO: PH 5.5 Prot ++, Leu 4-6

Rx Pie: con presencia de gas libre y datos de osteomielitis


IDX.

1. Pie diabético grado 42. Diabetes mellitus tipo 2 en

estadohiperosmolar3. Hipertensión arterial no

controlada4. Nefropatía diabética

Complicaciones CrónicasComplicaciones CrónicasDiabetes MellitusDiabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus genera daño circulatorio sistémico desde el momento que se inicia y se observan lesiones histológicas en diversos tejidos a los 5 años y que se manifiestan clínicamente a los 10 años.


Responsables de gran parte de morbi-mortalidad que acompañan a este trastorno.

Las complicaciones pueden dividirse en: Vasculares y no vasculares


Microvasculares Enf. OcularesEnf. Oculares ( Retinopatía), edema de la mácula.

NeuropatíasNeuropatías: Sensitivas y motoras las VegetativasNefropatías

Macrovasculares Arteriopatía coronariaEnf. Vascular periféricaEnf. Vascular cerebral

Otros Tubo Digestivo (gastroparesia,diarrea)Genitourinaria (uropatia, dusfunción)DermatológicasInfecciosas, Catarata, Glaucoma


El riego de complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglicemia.*

Las microangiopatías son el resultado de la hiperglicemia crónica.

Existe vulnerabilidad genética para el desarrollo de las complicaciones.


MECANISMO DE LAS COMPLICACIONES

Investigaciones indican que la hiperglicemia constante o intermitente, mediante una serie de mecanismos contribuye al desarrollo de daño vascular y neurológico.


Función

Anormal de las proteínas

↑ AGE ↑ Sorbitol ↑ DAG ↑ Fruc-6P

↑ Glucosa Intracelular

HIPERGLICEMIA

↑ AGEcirculante

Función celular alterada

Efectos renales,

Vasculares y sobre tejido conjuntuvo.

Citocinas, factores de creciemiento.

Alteraciones de potencial

REDOX, ROS

Activación de PKC

↑ Flujo en la vía de la

hexosamina

Función

Celular alterada

Función

Enzimática alterada

(cPLA2), eNOS

Expresión génica

alterada

Factores de crecimiento

↑ PAI-1

Factores de crecimiento

COMPLICACIONES DE LA DIABETES


CONTROL DE LA GLICEMIA Y DE LAS COMPLICACIONES

El estudio Diabetes Control and complications Trial (DCCT), proporcionó la prueba definitiva de que la reducción de la hiperglicemia crónica puede evitar muchas de las complicaciones tempranas de la diabetes.


COMPLICACIONES OCULARESCOMPLICACIONES OCULARES

La DM es la primera causa de ceguera entre los 20-74 años.

Existen dos tipos: Proliferativa y no proliferativa



Retinopatía no proliferativa: pérdida de los pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, alteración del flujo sanguineo retiniano.



Retinopatía proliferativa: neovascularización.

Factores de predicción del desarrollo de retinopatía:

a) Duración de la Diabetesb) Control de la Glucemiac) Coexistencia de

Hipertensión


COMPLICACIONES RENALESCOMPLICACIONES RENALES

Historia Natural de la Nefropatía Diabética



Figura 3. Figura 3. Cambios Cambios histológicos en nefropatía histológicos en nefropatía

diabética: engrosamiento de diabética: engrosamiento de membranas basales.membranas basales.

Figura 4. Figura 4. Cambios histológicos en Cambios histológicos en nefropatía diabética: depósitos PAS (+) nefropatía diabética: depósitos PAS (+) glomerulares glomerulares



Etapas del compromiso renal Las etapas del compromiso renal de la

nefropatía diabética son conocidas:

Etapa 1: hiperfiltración glomerular y renomegalia, sin daño estructural.Etapa 2: lesión glomerular precoz, con microalbuminuria intermitente o de ejercicio.Etapa 3: nefropatía incipiente, caracterizada por cambios citológicos y presencia de microalbuminuria persistente.Etapa 4: nefropatía clínica, macroalbuminuria y reducción marcada de la velocidad de filtración glomerular.Etapa 5: insuficiencia renal crónica terminal.










NEUROPATIASNEUROPATIAS

50% de los diabéticos presentan neuropatía diabética.

Se manifiesta como:a) Polineuropatiab) Mononeuropatiac) Neuropatía vegetativad) combinación de ellas



POLINEUROPATIA Y MONONEUROPATÍAS

• Pérdida de la sensibilidad distal.• Hiperestesias, parestesias,

disestesias.• Sensación de adormecimiento,

hormigueo, pinchazos o ardor quemante

• Polirradiculopatía diabética: dolor incapacitante en el territorio de distribución de una o más raíces nerviosas.



NEUROPATÍA VEGETATIVA

• Afectan los sistemas colinérgicos, noradrenérgicos y peptidérgico).

* Afectan el aparato cardiovascular, digestivo, genitourinario, metabólico.


DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL O GENITOURINARIADISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL O GENITOURINARIA

La DM de larga evolución afecta la motilidad y funcionamiento del tubo digestivo y genitourinario.

Gastroparesia, estreñimiento, diarrea. La neuropatía autonómica diabética

puede provocar afecciones tales: cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual femenina


MORBILIDAD Y MORTALIDAD CARDIOVASCULARMORBILIDAD Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR

El Estudio Framingham reveló un incremento de 1-5 veces el riesgo de arteriopatía periférica, ICC, arteriopatía coronaria, Infarto Miocardio y muerte repentina en los pacientes con Diabetes Mellitus.

El incremento de la morbi-mortalidad cardiovascular se relaciona con la sinergia de la hiperglicemia con otros factores de riesgo cardiovascular.



Factores de Riesgo Cardiovascular:a) Dislipidemiab) Hipertensión arterial

Lo más frecuente es hipertrigliceridemia con disminución de los valores de HDL.



OBJETIVOS EN LOS PACIENTES OBJETIVOS EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS:DIABÉTICOS:

LDL: < 100 mg/100mlHDL: > 40 mg/100ml (varones)

> 50 mg/100ml(mujeres)Triglicéridos: < 150mg/100ml



HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. IECAS: 1. IECAS: tienen actividad neutra sobre los valores de glucosa y lípidos.

2. Antiadrenérgicos Beta: incrementan ligeramente riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2

3. Los inhibidores simpáticos y antiadrenérgicos: empeoran hipotensión ortostática del paciente diabético



HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL

4. Bloqueadores de canales de calcio:4. Bloqueadores de canales de calcio: son preferidos para los diabéticos los que no son del grupo de la dihidropiridina.

Si hay oligoalbuminuria o albuminuria franca se prefiere el IECA.


COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADESCOMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES

La DM es la principal causa no traumática de amputación de las extremidades inferiores.

Los factores involucrados son: neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular periférica, cicatrización deficiente de las heridas.



ISQUEMIA VASCULAR ISQUEMIA VASCULAR

NEUROPATÍA PERIFÉRICANEUROPATÍA PERIFÉRICA



NEUROPATÍA PERIFÉRICA E ISQUEMIA VASCULARNEUROPATÍA PERIFÉRICA E ISQUEMIA VASCULAR

MANIFESTACIONES CUTMANIFESTACIONES CUTÁÁNEAS ASOCIADAS A DMNEAS ASOCIADAS A DM

Necrobiosis Lipoídica Necrobiosis Lipoídica

Granuloma AnularGranuloma Anular

Dermopatía DiabéticaDermopatía Diabética

Bula DiabéticaBula Diabética

Acantosis Nigricans Acantosis Nigricans

Enfermedad Perforante AdquiridaEnfermedad Perforante Adquirida

Liquen PlanoLiquen Plano

Piel GruesaPiel Gruesa

XantomasXantomas

Rubeosis FacialRubeosis Facial

Piel AmarillaPiel Amarilla

Piel SecaPiel Seca

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUSMANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUS

NECROBIOSIS LIPOÍDICANECROBIOSIS LIPOÍDICA

0.3 – 1.6 EN DM0.3 – 1.6 EN DM

TRES VECES MÁS COMUN TRES VECES MÁS COMUN EN MUJERESEN MUJERES

ÁREA PRETIBIAL O ÁREA PRETIBIAL O MALEOLAR MEDIAMALEOLAR MEDIA

PLACA ERITEMATOSA, CAFÉ PLACA ERITEMATOSA, CAFÉ AMARILLENTA, TELANGIECTAMARILLENTA, TELANGIECTÁ-Á- SICA, COMO PORCELANA, SICA, COMO PORCELANA, DEPRIMIDADEPRIMIDA


DERMOPATÍA DIABÉTICA DERMOPATÍA DIABÉTICA

MANIFESTACIÓN MÁS COMÚNMANIFESTACIÓN MÁS COMÚNEN DM ( 7-70%) , PREDOMINA EN DM ( 7-70%) , PREDOMINA SEXO MASCULINOSEXO MASCULINO

CARA ANTERIOR DE CARA ANTERIOR DE PIERNASPIERNAS

LLAMADA MANCHAS ENLLAMADA MANCHAS ENESPINILLAS Y PÁPULASESPINILLAS Y PÁPULASPIGMENTADAS PRE TIBIALESPIGMENTADAS PRE TIBIALES

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUSMANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE DIABETES MELLITUSBULA DIABÉTICA O BULOSISBULA DIABÉTICA O BULOSIS

DIABETICORUMDIABETICORUM

O.5 % EN DMO.5 % EN DM

DM LARGA EVOLUCIÓN Y DM LARGA EVOLUCIÓN Y NEUROPATÍA NEUROPATÍA

BULAS ASINTOMÁTICASBULAS ASINTOMÁTICAS ÚNICAS O MÚLTIPLES PARTE ÚNICAS O MÚLTIPLES PARTE BAJA DE PIERNAS. BAJA DE PIERNAS.

DORSO DE PIES Y MANOSDORSO DE PIES Y MANOS

CURAN SOLAS CURAN SOLAS

PUEDEN RECURRIRPUEDEN RECURRIR


ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS

Se ve en DM tipo II Se ve en DM tipo II resistente a insulina, obesidad resistente a insulina, obesidad y lipodistrofia total y lipodistrofia total

Placas aterciopeladas Placas aterciopeladas hiperpigmentadas nuca, hiperpigmentadas nuca, axilas, ingles, areolas, manos, axilas, ingles, areolas, manos,

región submamaria región submamaria

Puede verse asociado aPuede verse asociado a cáncer y medicamentos cáncer y medicamentos


INFECCIONES CUTÁNEASINFECCIONES CUTÁNEASPUEDEN PRESENTARSE EN EL 20-50% EN DIABÉTICOS PUEDEN PRESENTARSE EN EL 20-50% EN DIABÉTICOS TIPO II MAL CONTROLADOS, Y ESTAR RELACIONADAS TIPO II MAL CONTROLADOS, Y ESTAR RELACIONADAS CON MICROCIRCULACIÓN ANORMAL, HIPOHIDROSIS, CON MICROCIRCULACIÓN ANORMAL, HIPOHIDROSIS, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA, NEUROPATÍA, ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA, NEUROPATÍA, FAGOCITOSISFAGOCITOSIS, , DAÑO A LA ADHERENCIA LEUCOCITARIA, DAÑO A LA ADHERENCIA LEUCOCITARIA, QUIMIOTAXIS RETARDADA. QUIMIOTAXIS RETARDADA.

ÉSTAS PUEDEN SER DE 2 TIPOS:ÉSTAS PUEDEN SER DE 2 TIPOS:

INFECCIONES BACTERIANASINFECCIONES BACTERIANAS

INFECCIONES FÚNGICASINFECCIONES FÚNGICAS


INFECCIONES BACTERIANASINFECCIONES BACTERIANAS

ESTAFILOCOCO AUREUS, PSEUDOMONAESTAFILOCOCO AUREUS, PSEUDOMONA

IMPÉTIGOIMPÉTIGO

FOLICULITISFOLICULITIS

FORUNCULOSISFORUNCULOSIS

CARBUNCOCARBUNCO

ECTIMAECTIMA

ERISIPELAERISIPELA

ERITRASMAERITRASMA

LAS INFECCIONES TIENDEN A SER MAS DISEMINADAS Y SEVERASLAS INFECCIONES TIENDEN A SER MAS DISEMINADAS Y SEVERAS

CELULITIS CELULITIS

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