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Juliana Gomes de Sa DISTURBIOS DO MOVIMENTO EM PACIENTES pas ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, QUE INTERROMPERAM o TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO Trabalho apresentado como requisito parcial de conclusao para obten~ao da gradua~ao pelo Curso de Fisioterapia, Faculdade de Ciencias Biologicas e da Saude, da Universidade Tuiuti do Parana. Orientadora: Profa. Regina Maria Camargo Ferrari. Orientadores Metodologicos: Profs. Luiz Antonio Negrao Dias e Frederico Burigo CURITIBA 2004

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Juliana Gomes de Sa

DISTURBIOS DO MOVIMENTO EM PACIENTES pasACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, QUE INTERROMPERAM

o TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO

Trabalho apresentado como requisitoparcial de conclusao para obten~ao dagradua~ao pelo Curso de Fisioterapia,Faculdade de Ciencias Biologicas e daSaude, da Universidade Tuiuti doParana.

Orientadora: Profa. Regina MariaCamargo Ferrari.

Orientadores Metodologicos: Profs.Luiz Antonio Negrao Dias e FredericoBurigo

CURITIBA

2004

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TERMO DE APROVACAO

Juliana Gomes de Sa

DISTURBIOS DO MOVIMENTO EM PACIENTES POS

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL,QUE INTERROMPERAM 0

TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO

, Este trabalho foi julgado e aprovado para a obtengao do titulo de Bacharel

em Fisioterapia do Curso de Fisioterapia da Universidade Tuiuti do

Parana.

Curitiba de de 2004, -,-- -----.--------------

Coordenador

,-- --- ~---- - ---,-----,-----Orientadora: Profa. Regina Maria Camargo Ferrari.

---------- -----------, ,--Prof.

-,-------------,---,-. ---------,Prof.

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DEDICATORIA

Esta monografia e dedicada aos meus queridos pais: Marilys e Paulo,

pela ajuda durante todo 0 percurso da Faculdade, e aos amigos sempre

presentes.

•••III

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Agrade~o aos meus pais, em especiala minha mae Marilys, pelacompreensao, paciencia e apoio,sempre dedicados e 0 incentivo quepermitiram alcan~ar 0 meu objetivo.

A Deus, pela possibilidade de auxiliare reabilitar quem necessita.

Aos amigos, Maria Cristina, Dayane,Evelyn, Fernanda, Maira e Rodrigo, osquais me apoiaram durante todo 0percurso da minha vida universitaria,incentivando a seguir em frente.

Aos professores, pela aten~ao eorienta~oes dispensados a mim,principalmente a minha orientadora,Profa. Regina C. Ferrari, sem a qualnao seria possivel concluir estetrabalho .

•IV

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SUMARIO

LISTA DE QUADROS.......................................................... vii

LIST A DE SIGLAS.............................................................. viii

RESUMO . •IX

AB STRACT . X

-1 INTRODUCAO.................................................................... 1

2 REVISAO DA LITERATURA............................................... 2

2.1 FISIOPATOLOGIA II 11.............. 2

2.2 ETIOLOGIA............................ 3

2.3 EPIDEMIOLOGIA................................................................ 4

2.4 FATORES DE RISCO 4

2.5 SINAIS E SINTOMAS.......................................................... 5

2.6 AVALIAC;Ao DO SISTEMA MOTOR E SUAS FUNC;OES ..... 5,

2.7 QUADRO CLINICO............................................................. 7

2.8 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO AVC...................... 7,

2.9 PROGNOSTICO................................................................. 8

2.10 GRAUS DE INCAPACI DADES APOS 0 AVC II.. 9

2.11 A DURAC;Ao DA REABILITAC;Ao E AUSENCIA DESTA...... 10

2.12 DISTURBIOS SENSORIAIS: AS ALTERAC;OES

SENSORIAIS APOS 0 AVC 11

2.13 DISTURBIOS DO MOVIMENTO.... 13

2.13.1 Os disturbios do movimento relacionados ao tonus postural.. 13

2.13.2 Os disturbios do movimento nos padr5es posturais

estaticos 14

2.13.2.1 Os disturbios nos membros superiores ...11.................... 15

v

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2.13.2.2 Os disturbios nos membros inferiores 17

2.13.3 Os disturbios do movimento e a funy80 motora................. 18

2.14 0 TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO DO AVC.............. 21

3 METODOLOGIA 23

3.1 ABORDAGEM EPIDEMIOL6GICA.................................... 23

3.2 MATERIAIS...................................................................... 23

3.3

3.4

3.5

4

5

6

7

,METODOS....................................................................... 23

-POP ULAQA0 24ANALISE ESTATISTICA................................................... 24RESULTADOS................................................................. 25

-DISCUSSAO.................................................................... 39

CON SID ERAC0 ES FINAIS. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1

RE FE RE NCIAS BIB LIOG RAFICAS.................................. 42

APENDICE - QUESTIONARIO.......................................... 44

•VI

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LISTA DE QUADROS

QUADRO 1 - IDENTIFICACAO DOS PACIENTES PESQUISADOS 26

QUADRO 2 - TEMPO DE REABILITACAO 27

QUADRO 3 - DADOS DO PERfoDO DURANTE E APOS A

FISlOT ERAP IA. .................................................................. 28

QUADRO 4 - POSTURA SUPINO E TRANSFERENCIAS................ 29

QUADRO 5 - CAPACIDADE E PREFERENCIA DE DECUBITO

LATERAL............................................................................ 30

QUADRO 6 - DADOS REFERENTES A POSTURA SENTADA E-usa DAS MAOS 31

QUADRO 7 - DADOS REFERENTES A POSTURA AJOELHADA... 32

QUADRO 8 - DADOS REFERENTES A POSTURA SEMI-

AJOELHADA...................................................................... 33

QUADRO 9 - REACOES A POSTURA EM PE..................... 34

QUADRO 10 - REACOES A REALIZACAO DA MARCHA.............. 35

QUADRO 11 - TONUS E DISTRIBUICAO TOPOGRAFICA............. 36

QUADRO 12 - PRESENCA DE ENCURTAMENTOS....................... 37

QUADRO 13 - PRESENCA DE DEFORMIDADES 38'

••VII

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LISTA DE SIGLAS

AVC

AVD

MMII

MMSS

SNC

Acidente Vascular Cerebral

Atividade de Vida Diaria

Membros Inferiores

Membros Superiores

Sistema Nervoso Central

•••VIII

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RESUMO

o acidente vascular cerebral e definido como um deficit neurologico subitodevido a uma lesao vascular; acometendo principalmente pessoas idosas,homens e negros. A sequela neurologica depende da etiologia, local eextensao da lesao encefalica. Este estudo do tipo observacional descritivotern como objetivo analisar os disturbios do movimento em 10 paciente posacidente vascular cerebral que interromperam 0 seu tratamentofisioterapeutico, demonstrando as incapacidades resultantes. Apos a analiseproposta neste estudo, evidenciou-se a importancia do tratamentofisioterapeutico na preserva~ao das posturas anti-gravitacionais facilitadoradas habilidades motoras diarias.

Palavra-chave: acidente vascular cerebral, conseqOencia neurologica,tratamento fisioterapeutico, disturbios do movimento, incapacidades .

•IX

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ABSTRACT

Stroke or accident vascular cerebral is defined as sudden neurological deficitdue to a vascular lesion .It happens more usually on senior people, men andblacks mainly. The neurological consequence depends on etiology, place andlesions extension. This observation study has as objective analyzesdisturbances of movement in ten patients powders cerebral vascular accidentabout ten patients who let go the physical treatment, attempting the disability.After proposal analysis on this study it was proved the relevance of thephysical treatment to keep body on a position to have your motor abilityfunctional.

Key words: accident vascular cerebral ,neurological consequence, treatment,physical therapy, disturbances of movement and disability

x

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1 INTRODUCAO

o Acidente Vascular Cerebral e considerado a primeira causa de

incapacitagao funcional, sendo a,mais devastadora patologia neurol6gica, pois

impede a independencia funcional e comunicag80 do paciente (CHARLES,

1999).

Os principais fatores que influem na capacidade funcional sao 0 AVC

pregresso, deficiencia cognitiva, incontinencias e problemas de percepgao

corporal, os quais sao responsaveis pelos graus de dependencia nas AVD's.

(PICKLES, 2000).

Este estudo tem como objetivo analisar os disturbios dos movimentos

e as incapacidades funcionais instaladas em pacientes que, ap6s 0 derrame,

interromperam 0 seu tratamento fisioterapeutico nao mais retornando ao

mesmo. Para 0 desenvolvimento deste trabalho fez-se necessario urn estudo

bibliografico da patologia, para compreender os pacientes e suas alteragoes

motoras. A presente pesquisa foi realizada com 0 exemplo de dez pacientes

p6s AVC, de uma clinica escola em Curitiba.

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2 REVISAO BIBLIOGRAFICA

o Acidente Vascular Cerebral e definido como um deficit neurol6gico

subito, devido a uma lesao vascular. esta lesao tem instalagao aguda,

duragao variavel, podendo causar ate a morte. As les5es emb6licas e

hemorragicas subaracn6ideas tern inicio abrupto e as hemorragias cerebrais

e infartos instalam-se de minutos a horas, sendo que os infartos constituem

cerca de 70% dos casos. (CHARLES, 1999).

A consequencia neurol6gica depende da etiologia, local e extensao da

lesao (EKMAN, 2000).

A gravidade pode variar de quadros leves ate uma hemiplegia maciga,

alterando a consciencia corporal. Os ataques isquemicos transit6rios sao

deficits temporais e focais, os quais regridem em ate vinte e quatro horas

(CHARLES, 1999).

Os acidentes vasculares cerebrais tern como principal sequela a

hemiplegia, uma sind rome caracterizada pela perda da mobilidade voluntaria

e sensibilidade em um hemicorpo, que pode ser organica ou funcional, esta

apresentando disturbios motores (FISIOTERAPIA EM MOVIMENTO, 1995).

Durante a reabilitagao, a hemiplegia necessita de tecnicas apropriadas

no tratamento fisioterapeutico de inibigao e facilitagao de padr6es motores

que permitam retornar a uma vida diaria com maiorfuncionalidade e qualidade

possiveis (UMPHRED, 1994).

2.1 FISIOPATOLOGIA

o AVC pode ser urn infarto tromb6tico, infarto emb6lico ou

hemorragico (SULLIVAN, 1993).

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o infarto trornb6tico corresponde a forrna9ao de urn coagulo de sangue

ou trombo na arteria cerebral ou em seus ramos. As placas ateroscler6ticas

e a hipertensao interagem para produzir os infartos. Estas placas formam-se

geralmente em frente aos primeiros ramos principais das arterias cerebrais,

sendo que urn bloqueio intermitente pode progredir para urn dana

permanente. Os trombos resultam da a9re9a9ao plaquetaria, coagula90es de

fibrina e queda da fibrin6lise, levando a oclusao ou isquemia de uma arteria,

causando 0 infarto, e, quando deslocam-se sao os embolos (SULLIVAN,

1993).

o infarto emb6lico tern um embolo causador que pode vir do COra9ao,

uma trombose da car6tida ou placa ateromatosa. Os ramos da arteria cerebral

media sao infartados mais comumente. 0 suprimento sangOineo colateral nao

se estabelece, devido a velocidade da forma9ao da obstru9aO. Sao pequenas

por90es de materia na corrente sangOinea, que deslocam as arterias

cerebrais, levando a oclusao (SULLIVAN, 1993).

No hemorragico, as hemorragias intracranianas mais comuns sao 0

aneurisma sacular hipertensivo rompido e a rna forma9ao atrioventricular. A

hemorragia provoca sangramento dentro dos tecidos cerebrais, em uma

massa que desloca as estruturas da linha media. Os aneurismas resultam de

defeitos nas camadas media e elasticas e as ma-forma90es resultam em

fistulas arteriovenosas no tecido cerebral (SULLIVAN, 1993).

2.2 ETIOLOGIA

A hemiplegia e urn complexo sintomatico, sendo 0 disturbio principal

no acidente vascular cerebral e pode ocorrer conseqOente a processos

patol6gicos por uma lesao parcial ou total do feixe piramidal. As causas mais

freqOentes para sua instala980 sao a hemorragia, trombose e embolia

(LEITAO, 1974).

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Mas pode haver outras causas como: fraturas, traumatismos,

ferimentos, lesao vascular, compressoes por tumores, cistos, entre outros.

(FISIOTERAPIA EM MOVIMENTO, 1995).

2.3 EPIDEMIOLOGIA

o AVC constitui a terceira causa mais comum de mortes (CHARLES,

1999). Cerca de 40 a 50% dos individuos morrem ap6s seis meses. Econsiderado a primeira causa de incapacitagao funcional (CHARLES, 1999).

E a mais devastadora ds complicagoes, pois retira a independencia e

comunicagao do paciente (NITRINI, 1991).

Esta patologia afeta 1.750.000 pessoas e causa 180.000 morte ao

ano. A incidencia anual e de 3,5 em 1.000 entre 55 e 64 anos, e 9 em 1000

pessoas de 65 a 74 anos (SULLIVAN, 1993).

Embora a incidencia venha diminuindo nos ultimos 25 anos, 0 AVe euma causa muito comum de morte nos Estados Unidos. Aumenta com a idade

em homens e negros (UMPHRED, 1994).

2.4 FATORES DE RISCO

Os tras fatores mais comuns sao a hipertensao, diabetes e doengas

eardiaeas, sendo a hipertensao a mais importante pois prevalece 0 AVC em

todas as idades. Esta associado a altos niveis de gordura, a obesidade e ao

fume (UMPHRED, 1994).

A hipertensao, tabagismo, diabetes, dislipidemia e 0 uso excessive de

aleool aumentam as chances de urn AVe em 2 ate 4 vezes (CHARLES, 1999).

Outros fatores relacionados sao a inatividade, estresse, altas taxas de

colesterol, uso de contraceptiv~s, pre-disposi980 genetica e eleva9ao dos

hemat6critos (NITRINI, 1991; SULLIVAN, 1993).

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2.5 SINAIS E SINTOMAS

A extensao da lesao e determinante para a intensidade da lesao,

estabelecendo os sinais clinicos especificos da patologia. Podem ser

observadas: a perda da consciencia, a perda da mobilidade voluntaria, a

perda da sensibilidade, paralisia, incontinencias, desvio da cabega e olhos,

claudicagao e fraqueza das maos (LEITAo, 1974).

Outros sinais clinicos sao: cefaleia, vomitos, depressao,

incoordenagao, marcha alterada, convulsoes, afasia e disartria (CHARLES,

1999).

2.6 AVALIAQAo DO SISTEMA MOTOR E SUAS FUNQOES

A primeira parte da avaliagao e a analise das possibilidades de

movimentos, mecanismos posturais e as atividades funcionais. A segunda

parte e a avaliagao da fungao articular e, por fim, a terceira parte com analise

do sistema sensorial (UMPHRED, 1994).

A avaliagao e 0 tratamento devem estar intimamente relacionados. 0

tratamento deve ser baseado nas avaliagoes realizadas e seus resultados.

Estas avaliagoes sao realizadas para medir a capacidade e nao a qualidade

da fungao (BOBATH, 1978).

A avaliagao da amplitude de movimentos e baseada no conceito de

que movimentos passiv~s informarao quanta a limitagao de ADM pela

obstrugao devido aos tecidos moles e a capacidade do paciente em utilizar

ativamente os movimentos, se os musculos sao eficientes para realiza-Ios. A

amplitude dos movimentos e sua limitagao sao inconstantes e variaveis

(BOBATH, 1978).

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Quanto aos testes de for<;a, sao os fatores determinantes das

incapacidades do paciente em realizar seus movimentos (BOBATH, 1978).

o conceito que fundamenta a avaliac;ao dos padroes motores baseia-

se na avalia<;ao qualitativa e va a avalia<;ao da ADM e a fraqueza muscular

como fatores secundarios. Avalia qualitativamente a fun~ao motora no lado

afetado (BOBA TH, 1978).

A avalia<;ao de padroes motores da informa<;oes sobre as capacidade

funcionais. E necessario verificar os padroes motores que necessita para

tarefas especificas e tambem os anormais, que interferem nestas atividades.

Isto permite ao terapeuta planejar objetivos de combina<;oes de padroes

necessarios a funcionalidade, inibindo os que interferem nesta fun<;ao normal

(BOBATH, 1978).

A avalia<;ao tambem envolve 0 tone postural, como a for<;a e

distribui<;ao da espasticidade. A associac;ao da espasticidade com os padroes

posturais anormais, faz com que seja desnecessaria uma avalia<;ao a parte,

somente para a espasticidade (BOBATH, 1978).

Os testes para os padroes motores sao designados como testes para

rea<;oesposturais normais e anormais, em resposta a movimenta<;ao passiva,

testes para a movimenta<;ao ativa e testes para equilibrio e rea<;oes de

prote<;ao. Os dois primeiros foram divididos em tres graus, de acordo com a

dificuldade, sendo grau 1 os mais faceis. Os testes para equilibrio e rea<;oes

s6 podem ser realizados em pacientes leves a moderados (BOBATH, 1978).

Os testes para rea<;oes posturais sao os unicos que informam quanto

ao grau e distribui<;ao do tonus, e os padroes anormais que interferem no

exercicio ativo. Se a atividade postural reflexa for normal, ocorre 0 ajuste dos

musculos as modifica<;oes da postura.O grau de resistancia indica 0 grau de

espasticidade, tornando 0 exercicio ativo contra estes padroes, impossivel ou

dificil e anormal (BOBATH, 1978).

Os testes para movimenta<;ao ativa apresentam a capacidade de

realizar padroes avaliados no teste anterior. S6 sera possivel se as reac;oes

espasticas nao se opuserem.

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Os testes iniciam dos mais simples para os mais seletivos (BOBATH,

1978). E 0 terceiro grau sao testes de equilibrio e rea90es que sao parte do

movimento voluntario. 0 mecanisme reflexo postural e quem fundamenta-o

e deve estar normal antes que se espere movimentos normais (BOBATH,

1978).

2.7 QUADRO CLINICO

Em pacientes apos acidente vascular cerebral, 0 quadro clinico e

composto por perda do equilibrio, disturbio sensitiv~, inibindo 0 movimento,

espasticidade, perda dos movimentos de precisao, hemiplegia ou

hemiparesia, diminuigao do tonus e sequelas motoras no hemicorpo

contralateral ao hemisferio lesado (JOHNSTONE, 1979).

2.8 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO AVC

o uso de antiagregantes plaquetarios e recomendado para pacientes

com AVC, sendo urn acidente isquemico transitorio; estes reduzem 23% dos

derrames (CHARLES, 1999).

A aspirina ou acido acetil-salicilico e a melhor droga para prevengao,

pois inibe a fun9aO plaquetaria pelo bloqueio completo da enzima ciclo-

oxigenase que reduz a formagao de trornbonano responsavel pela

vasoconstrigao e agrega9ao plaquetaria, reduz 300/0 dos derrames (CHARLES,

1999).

o cloridrato de ticlopidina e usado para aumentar a reversibilidade da

agregagao plaquetaria por ATP, tern eficacia antitrornbotica pela redu9ao de

fibrinogenio serico (CHARLES, 1999).

o clopidogril e semelhante a ticlopidina, mas com menor toxicidade

(CHARLES, 1999).

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A heparina venosa deveria ser restrita a pacientes com alto risco de

recorrencias (CHARLES, 1999).

o paracetamol a recomendado para 0 alivio do quadro algico

(CHARLES, 1999).

Para a espasticidade sao recomendados Dantrolene, Diazepan,

Badofen, Meprobamato e Carisoprodol (CHARLES, 1999).

Em estagios iniciais utiliza-se a heparina e em estagio avangado a

warfarina. Medicamentos anticonvulsivos tambam podem ser utilizados

(UMPHRED, 1994).

2.9 PROGNOSTICO

Ha varios fatores que influenciam na recuperagao destes pacientes,

como: perturbag6es emocionais, falta de motivagao, doengas associadas,

tratamento tardio, acidente vascular anterior, extensao da lesao e grau de

espasticidade, assim como a idade e 0 tipo de AVC. 0 tratamento tardio a

responsavel pela piora pois permite a instalagao das deformidades (LEITAO,

1974).

Estudos em comunidades mostram 24 a 30% de mortalidade nas tres

primeiras semanas e em pacientes internados este indice sobe para 30 a

60%. A mortalidade tardia a maior do primeiro ata 15 anos ap6s 0 AVC. 0

numero de sobreviventes decresce de 160/0 em homens e 180/0 para mulheres

(NITRINI, 1991).

o local e a extensao da lesao determinam a recuperagao funcional;

quanto maior a lesao, rnais disseminados sao os danos. A recuperagao a

influenciada pela plasticidade do Sistema Nervoso Central- SNC (SULLIVAN,

1993).

A recidiva do derrame ocorre em 15 a 38% dos pacientes, sendo 50%

fatais. Na taxa anual sao 8 a 11% (N ITRI NI, 1991).

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2.10 GRAUS DE INCAPACIDADES AP6s 0 AVC

Os fatores que mais influenciam nas capacidades funcionais sao 0

AVC pregresso, deficiancia cognitiva, as incontinancias e problemas de

percepgao. As vitimas idosas que vivem em casas de repouso apresentam

baixa capacidade funcional e deficiencias cognitivas. Mesmo ap6s a

reabilitac;ao, 29 a 50% dos pacientes acabam com certo grau de dependencia

nas AVO's. A melhoria funcional ocorre de 3 a 6 meses ap6s 0 derrame, ou

seja, qualquer atraso no inicio da reabilitagao afeta as capacidades funcionais

(PICKLES, 2000).

Segundo KALRA, et aI., (1993),80% dos pacientes com mais de 75

anos receberam alta, sendo 32,7% ap6s tras meses do derrame e 67,3% p6s

tres meses de reabilitagao, os outros 20% apresentaram deficiencia no

cognitiv~ e capacidade funcional. Destes, 66% deambularam sem auxilio, 230/0

necessitaram de cadeira de rodas e 11 % precisaram de ajuda para locomover-

se. A mortalidade era de 27% e a recidiva em 19% dos pacientes (PICKLES,

2000).

Segundo LEITAO (1974), 0 grau de recuperagao motora e associado

a extensao local e intensidade da lesao cerebral, sendo que 900/0 dos

pacientes voltam a andar mas 50% necessitam de auxilio e, quanto aos

membros superiores, a maioria tem pouca ou nenhuma recuperagao da

fungao util (LEITAO, 1974).

Quanto a classificac;ao de NITRINI (1991), 15% dos pacientes

sobrevivem sem qualquer incapacidade; 370/0 tern pequena incapacidade, nao

realizando algumas atividades; 16% necessitam de auxilio em atividades para

vestir-se e 32% tem incapacidade intensa, sendo restritos ao leito (NITRINI,

1991 ).

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10

Em cada cern sobreviventes do AVC, 10 voltam ao trabalho sem

comprometimentos; 40 tern leves incapacidades e 50 ficam incapacitados,

necessitando de servigos especiais e continuos (UMPHRED, 1994).

2.11 A DURAQAO DA REABILITA9AO E AUSENCIA DESTA

A recuperagao e relacionada a extensao da lesao, mas, ainda que os

efeitos da fisioterapia permanegam incertos, ha evidencias de que 0

tratamento imediato e continuo podem minimizar a recuperagao (STOKES,

2000).

STINEMANM e GRANGER, citado por PICKLES (2000), realizaram

uma revisao sobre a reabilitagao e constataram que pacientes submetidos a

programas de reabilitagao tern mais freqOentemente alta e em periodo menor,

do que pacientes que nao tern tratamento. Na determinagao quantitativa dos

resultados funcionais constatou-se que algum tipo de fisioterapia sempre e

melhor do que nenhum (PICKLES, 2000).

A reabilitagao precoce otimiza a recuperagao funcional. 0 tratamento

pode ser em varios servi90s ou em urn unico local, e ambos apresentam

melhores resultados do que pacientes que nao realizam fisioterapia. A epoca

ideal e relacionada com a condigao de cada paciente. Estudos demonstram,

por exemplo, que hemiplegias a esquerda tem mais deficiencias cognitivas,

necessitando de mais tratamento (SULLIVAN, 1993).

A estabilidade do quadro, motivagao e resistencia do paciente, e

estagio de reabilitagao determinam 0 tempo de tratamento (SULLIVAN, 1993).

Com exce9ao dos pacientes que tem retorno da fungao motora, 0

paciente precisa continuar 0 tratamento por muito tempo, ou ate

indefinidamente. A experiencia demonstra que e necessario urn programa de

manuten980 da fun980 motora para prevenir deteriora90es, e que, mesmo

dois a tres anos p6s AVC, pode haver melhoras apreciaveis (LEITAO, 1974).

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Esta questao e muito individual, mas seria razoavel a permanencia na

reabilitagao, enquanto apresente melhoras, pois 0 usa continuo do membro

afetado pode melhorar a fungao. 0 paciente deve conhecer a verdade e

esperar melhorar as vezes em menores graus, mas por urn longo periodo

(SARNO, 1977).

A cicatrizagao das celulas cerebrais ocorre em semanas, mas 0

desenvolvimento da recuperagao nao depende desta e leva alguns meses ou

anos (SARNO, 1977).

A enfase para pacientes cronicos e progressivos seria manter 0

tratamento para evitar complicagoes secundarias e manter a fungao existente

(THOMPSON, 1999).

o importante e iniciar a fisioterapia ainda na fase aguda e durar 0

necessario para demonstrar melhoras e a reabilitagao do paciente (REVISTA

BRASILEIRA DE CLfNICA E TERAPEUTICA, 1991).

Se nao existir tratamento, 0 paciente compensara com 0 lado nao

acometido, 0 que levara a alteragoes na marcha e tronco, fazendo com que

o paciente nao inicie mais movimentos com 0 membro afetado. A unica

maneira de reabilitar e atraves da repetigao constante e continua dos

movimentos funcionais (JOHNSTONE, 1979).

2.12 DISTURBIOS SENSORIAIS: AS ALTERA<;OES SENSORIAIS APOS

DAVC

o disturbio sensorial pode ser a perda total da sensibilidade tatil e

proprioceptiva, mas, na maioria dos pacientes, ocorre urn comprometimento

parcial, afetando as sensagoes discriminativas superiores. Neste

comprometimento 0 paciente perde 0 controle e a coordenagao dos seus

movimentos (UMPHRED, 1994).

Os movimentos sao direcionados pelos estimulos dos proprioceptores

dos musculos, tendoes e articulagoes; os estimulos sensitivos iniciam e

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dirigem a funC;ao motora. Se ocorre esta perda sensitiva, a capacidade de

iniciar estes movimentos esta alterada e ocorre a perda funcional.

Simultaneamente ocorre a perda da imagem corporal, minimizando a

capacidade de sentir 0 membro (JOHNSTONE, 1979).

Falta 0 impulso para 0 movimento, altera-se 0 processo

neurofisiol6gico do movimento coordenado, estabelecendo as perdas motoras

(LEITAO, 1974).

Os mecanismos posturais e antigravitacionais sao dependentes do

sentido proprioceptiv~ (JOHNSTONE, 1979).

A lesao causa problemas de transmissao e insuficiencia da area

receptora sensitiva, assim, 0 paciente esquece 0 movimento normal, e passa

a utilizar os anormais (JOHNSTONE, 1979).

As alterac;oes mais freqUentes sao:

agnosia: dificuldade de reconhecimento;

anosognosia: nega posse do membro acometido;

apraxia: incapacidade de manipular objetos;

hemianestesia: perda de sensaC;ao;

hemianopia: perda do campo visual no lado acometido;

estereognosia: reconheer objetos em suas maos (JOHNSTONE,

1979).

Estes disturbios ocasionam as alteragoes dos padroes motores

normais (JOHNSTONE, 1979).

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2.13 DISTURBIOS DO MOVIMENTO

2.13.1 Os disturbios do movimento relacionados ao tonus postural

As alteragoes do tonus muscular estao relacionadas e determinam os

disturbios do movimento e assim, do sistema motor. As alteragoes sao a

hipotonia, hipertonia ou distonia (GALHARDO, 1989).

A hipotonia resulta de lesoes do arco reflexo do musculo, ate a ponta

inferior da medula, se esta permanece, indica maior gravidade progn6stica;

ocorre na fase inicial do AVe. Junto a hipotonia ocorrem as contraturas

antagonistas que sao confundidas com hipertonia (GALHARDO, 1989).

Na hemiplegia flacida, que e transit6ria, ocorre a paralisia facial, no

mesmo lade da lesao. Ha paralisia braquial e crural, reflexos cutaneos

abolidos, reflexos de automatismo medular. No membro superior ha

subluxagao do ombro, no quadril, rotagao interna e extensao do pe (LEITAO,

1974).

A hipertonia pode ser decorrente da lesao do sistema motor piramidal

ou do extra-piramidal e a a mais comum. No voluntario ocorre a espasticidade

pela perda da inibigao deste sistema motor sobre 0 neuronio motor periferico

(GALHARDO, 1989).

A espasticidade (estado mais comum), dura de dois a seis meses em

madia, iniciando pelos flexores do punho, dedos da mao e flexores plantares;

assim como adutores e flexores do brago e extensores da perna (LEITAO,

1974).

Na hemiplegia espastica ha paralisia facial central, flexao, abdugao e

rotagao externa do membro superior enos membros inferiores, extensao,

adugao e plantiflexao (LEITAO, 1974).

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A ataxia e um disturbio relacionado ao feedback inadequado e ahipotonia. Nao existe a no~ao de posi~ao corporal no espa~o modificando as

altera<;oes posturais normais (DAVI ES, 1997).

Este disturbio, assim como a distonia, ocorre raramente nos

pacientes apos AVC (DAVIES, 1997).

Ha um padrao espasmodico tipico onde ocorre: a retra~ao, depressao

e rota~ao interna do ombro, flexao do antebra~o, flexao digital, retra~ao e

rota~ao interna da pelve, extensao do quadril, joelho e tornozelo e inversao

do tornozelo (JOHNSTONE, 1979).

Ja 0 padrao antiespasmodico ou de recupera<;ao seria 0 inverso do

padrao demonstrado acima (JOHNSTONE, 1979).

Os fatores que contribuem para 0 do tonus sao aquisi~ao de nova

habilidade motora, perda do equilibrio, dor, tensao mecanica e 0 emocional

(DAVIES, 1997).

A distonia e 0 terceiro disturbio do tonus por um aumento paroxistico

ou varia~oes simultaneas e sucessivas em um grupo muscular sem ritmo. Ebastante rara a sua ocorrencia (GALHARDO, 1989).

2.13.2 Os disturbios do movimento nos padr5es posturais estaticos

A hemiplegia e a disfun~ao motora do AVC, e um dos sinais clinicos

mais obvios (UMPHRED, 1994).

Embora 0 local e tamanho da lesao vascular determina 0 grau de

fun~ao motora, 0 comprometimento sensorial soma-se (UMPHRED, 1994).

o movimento e refinado, coordenado e adaptado atraves da intera~ao

de mensagens exteroceptivas e cinestesicas (UMPHRED, 1994).

Apos a hemiplegia, inicialmente, ha um estado de baixo tone ou

flacidez, sendo que sua dura~ao e de urn pequeno intervalo ate semanas ou

meses. Este e acompanhado de padr5es de aumento do tono. A velocidade

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que estes retornam e ditada pelo local e gravidade da lesao e 0 enfoque da

reabilitagao (UMPHRED, 1994).

o movimento precoce e visto nos extensores espinhais e elevadores

do ombro e cintura pelvica (UMPHRED, 1994).

o retorno distal ocorre cedo e e para refor~ar a musculatura fraca.

Quando estes componentes motores sao usados para a fungao, sao vistos

padr5es de movimentos estereotipados como extensao do occipto, resultando

em posigao anteriorizada da cabega; 0 uso dos paracervicais unilaterais do

pescogo e rotagao contralateral; uso dos levantadores do ombro e uso dos

levantadores pelvicos (UMPHRED, 1994).

A espasticidade ocorre nos bragos, pernas, cabega, pescogo e tronco.

A musculatura do tronco, ombro e cintura pelvica e a inicial para desenvolver

a espasticidade. Na cintura escapular resulta inicial na rotagao para baixo da

escapula e inclinagao para cima da pelve, fazendo 0 tronco do lade afetado

parecer fletido lateralmente (UMPHRED, 1994).

A extensao vertebral e das cinturas sem os flexores abdominais leva

a caixa toracica a rodar parecendo 0 corpo estar retraido (BOBATH, 1978).

Ocorrem padr5es sinergistas tipicos pelo desenvolvimento do tone

anormal no tronco e tragao da gravidade para baixo, sendo que estes tem

sempre base neurol6gica (UMPHRED, 1994).

2.13.2.1 Os disturbios nos membros superiores

Nao apresenta movimentos ativos e a escapula assume posigao

rodada para baixo; assim, a cavidade glen6ide orienta-se para baixo e 0

mecanismo de trava passiv~ do ombro e perdido. Isto resulta em subluxagao

inferior do umero do ombro hemiplegico (CAILLIET, 1981).

o umero fica pendente ao lade do corpo, em rotagao interna e

extensao do cotovelo (UMPHRED, 1994).

Assim que 0 tronco ganha mais extensao do que flexao. A cervical e

lombar ganham extensao evidentes. A cabega e pesc090 fazem flexao

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ipsolateral e contralatera. A caixa toracica roda para baixo. A escapula rodada

para baixo move-se superiormente sobre 0 t6rax e 0 umero hiperestende com

rota9ao interna. Essas rea90es fazem a cabe9a do umero subluxar

anteriormente (UMPHRED, 1994).

A luta contra a gravidade geralmente e responsavel por

compensa90es, como para impedir de cair tracionando a cabe9a para frente

e curvando os ombros, traciona para frente os peitorais e junto a

espasticidade, 0 umero pode ser tracionada para frente em adu980 horizontal

(UMPHRED, 1994).

Outro padrao e pela coativa9ao anormal dos musculos, dando

aparencia de flexao em massa do MMSS hemiplegico. Os padroes de controle

nao sao suficientemente integrados para permitir combina90es seletivas do

movimento. A escapula fica elevada e abduz sobre 0 t6rax e a cabe9a do

umero mantida embaixo do acromio. N80 ha dissocia<;80 entre escapula e

umero. Ha eleva<;ao do ombro com abdu<;ao umeral, rota<;ao interna e flexao

de cotovelo (UMPHRED, 1994).

Ocorre associada a espasticidade, a perda da amplitude dos

movimentos que estara diminuindo a fun9ao, causando deficits nos

movimentos passiv~s. Associado a isto ocorre 0 desequilibrio muscular,

padroes de movimentos alterados e encurtamentos musculares, causando

algia (UMPHRED, 1994).

A sind rome designada como ombro-mao inicia com edema e

hipersensibilidade nas maos e diminui9ao da amplitude de movimento em

ombros e dedos, ocorrendo a atrofia com grave contratura (UMPHRED,

1994 ).

Existe a disfun<;ao nas maos, causando a preensao reflexa quando um

estimulo e provocado na superficie palmar (UMPHRED, 1994).

Na coluna vertebral pode ser observada a presen<;a da escoliose. Ha

tendencias a curvaturas pela distribui<;ao desigual de peso associada as

retra90es musculares e rota<;ao da caixa toracica (UMPHRED, 1994).

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2.13.2.2 Os disturbios nos membros inferiores

No estagio agudo, quando 0 controle motor e baixo e 0 tone postural

tambem, ha pouca atividade motora e 0 padrao de movimento e influenciado

pela gravidade (UMPHRED, 1994).

Quando tenta uma postura em pe a pelve inclina anterior ou

posteriormente, ou para baixo, sobre 0 lade afetado. Como resultado 0 quadril

e 0 joelho se fletem pela perda do controle motor e a perda da fun~ao de

sustentar 0 peso no lado afetado mantem 0 tornozelo em plantiflexao. Todo

o peso da perna e colocado sobre 0 antepe (UMPHRED, 1994).

Durante a recupera~ao, 0 retorno motor provoca um desequilibrio de

controle entre flexores e extensores do tronco, sendo que os padroes

extensores sao mais faceis (UMPHRED, 1994).

Em pe 0 uso ativo dos levantadores pelvicos faz a pelve inclinar

anteriormente e elevar-se. 0 joelho extende, 0 tornozelo faz plantiflexao e 0

talus move-se anteriormente. Pela retra~ao em tecidos moles a dorsiflexao e

perdida (UMPHRED, 1994).

Para a fase de balan~o da marcha realizam a extensao de tronco e

eleva~ao pelvica. 0 quadril e pelve se tornam uma unidade; 0 joelho fica

estendido e e empurrado em flexao plantar. Quando tenta tirar 0 pe do chao,

este supina (UMPHRED, 1994).

No contato de calcanhar 0 antepe encosta primeiro no solo. Quando

o peso e colocado sobre 0 pe a parte media do mesmo colapsa e 0 peso e

transferido para 0 calcanhar (UMPHRED, 1994).

Durante 0 apoio a extensao do quadril e bloqueada e a pelve nao inicia

movimento a frente. Assim compensam com 0 tronco superior ou 0 membro

nao afetado para iniciar a transferencia sobre 0 membro de apoio. A pelve

eleva, inclina anteriormente e roda para tras; 0 quadril fica em flexao e leve

rota~ao interna (UMPHRED, 1994).

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E um terceiro padrao seria uma coativa~ao anormal dos musculos, a

"flexao em massa". 0 controle de tronco tem padroes extensores e flexores

mas nao e integrado para permitir movimentos seletivos. Ha padrao flexor na

fase de balanceio e padrao extensor no apoio. 0 recrutamento do movimento

distal e usado e a fase de balanyo tem uma inclinayao pelvica posterior; 0

quadril se move em flexao e abdu~ao (UMPHRED, 1994).

Outro padrao tende a sentar mais do que andar e a pelve pode rolar

para inclina~ao posterior. Quando em pe mantem a pelve em posi~ao

posterior e inclina a coluna toracica para tras, anteriorizando a cabe~a

(UMPHRED, 1994).

2.13.3 Os disturbios do movimento e a funyao motora

A hemiplegia e caracterizada pela perda do controle motor em um lado

do corpo (DAVI ES, 1996).

Ha uma perda muito importante da atividade seletiva nos musculos

que contraem 0 tronco, principalmente a flexao, rota~ao e flexao lateral deste

(DAVIES, 1996).

Ocorre a dificuldade em mobilizar 0 tronco, os musculos abdominais

demonstram perda da atividade e tonus. Em supin~ a caixa toracica e

alterada, fazendo 0 pesco~o parecer encurtado. A distancia da coluna a borda

lateral do tronco e maior do lade afetado. Ocorre a perda do controle do

tronco. A ausencia de estabiliza~ao proximal influencia totalmente nos

membros pois estes sao movidos em sinergias espasticas (DAVIES, 1996).

Como 0 resultado da hemiplegia 0 paciente parece ser lan~ado de

volta a um nivel inicial do desenvolvimento motor. Se nao for cuidadosamente

tratado continua a usar 0 padrao primitiv~ de extensao e 0 controle flexor nao

e atingido, pois, quanto mais usar a extensao, menos estimula os abdominais.

Ele geralmente compensa, ativando os extensores das costas, mudando a

posigao dos quadris. Sem 0 treino de controle e coordenay80, os musculos

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ficam inativos e a inibigao pode estabelecer-se e produzir uma inibigao

automonitorada dos neuronios motores (DAVI ES, 1996).

Quanto aos MMII, BROOKS (1986) explica que como os extensores

hiperativos inibem tonicamente os flexores fisiol6gicos, os quais assim ficam

menos espasticos, e portanto, mais paralisados (DAVIES, 1996).

Ao sentar fica com os quadris em extensao e a coluna flexionada

passivamente para compensar 0 peso (DAVIES, 1996).

Quando em pe a postura adotada e cif6tica para evitar cair para tras

(DAVIES, 1996).

Devido a perda seletiva 0 paciente e incapaz de estabilizar sua coluna

em extensao, enquanto esta usando abdominais inferiores, como na marcha

(DAVIES, 1996).

E incapaz de mover membros isoladamente, sem que ocorra um

padrao semelhante no tronco e vice-versa (DAVI ES, 1996).

Ha a incapacidade de mover-se em padroes normais, sendo incapaz

de virar-se ou mobilizar-se ativamente no leito e andar. Esta regressao refere-

se a fungao motora (DAVI ES, 1996).

o paciente s6 e capaz de ativar musculos no lade afetado em uma ou

duas sinergias de massa e estas sao inadequadas para atividades funcionais

(DAVIES, 1996).

A reagao de endireitamento da cabega e inadequada nestes pacientes

(DAVIES, 1996).

A partir de supin~, muitos pacientes sao incapazes de atingir 0 sentar

sem auxilio. Com auxilio de elevar os bragos para usar os extensores do

dorso e a perna afetada eleva-se do solo pela perda da atividade seletiva

tronco e membros. Ao tentar este movimento, com rotagao do lade

hemiplegico e ativado 0 forte padrao flexor espastico (DAVIES, 1996).

Para 0 sentar, a coluna e flexionada e 0 pesco~o estendido, nao

devido a fraqueza dos extensores do tronco e sim pela falta de abdomen

adequados para impedir a queda (DAVIES, 1996).

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Na posi~ao ortostastica nao tern musculatura abdominal para suportar

o tronco contra a gravidade, caindo para tras se estende coluna e quadril

simultaneamente. Assim, normalmente flexiona quadril e joelho, para trazer

o tronco para frente e para cima a cifose toracica (DAVIES, 1996).

AlteraQoes da fase de apoio: e incapaz de transferir 0 peso sobre a

perna afetada. Da urn passo muito curto com 0 pe sadio, como urn passo

protetor, dando 0 "equilibrio". (DAVIES, 1996).

Se os abdominais sao fracos ele hiperestende 0 joelho pois a pelve

nao inclina e 0 quadril entao nao extende. Assim, gera hipertonia nos

plantiflexores (DAVIES, 1996).

Deve trabalhar abdominais e extensao seletiva dos MMII, para nao

mais hiperestender 0 0 joelho na transferencia de peso (DAVIES, 1996).

Fase de impulso: Nesta fase, a perna hemiplegica cai pois nao e

sustentada. A perna parece ser "Ionga". 0 tonus extensor esta maior,

tornando a flexao do joelho e quadril dificeis, necessitando compensar para

trazer esta perna a frente. A perna aduz enquanto vai a frente, usa padrao de

flexao em massa para dar urn passo. 0 tronco flexiona e circunduz 0 quadril.

Os artelhos sao acima do chao para permitir tirar 0 pe hemiplegico do chao.

Assim, 0 bra~o mantem-se em padrao espastico de flexao (DAVIES, 1996).

Atrasam a marcha: a largura maior da passada, a velocidade lenta e

o numero menor de passos, pela altura do tronco. Ha perda da oscila~ao dos

bra~os, 0 bra~o se torna mais espastico. A posi~ao do ombro e escapula nao

sao controladas e 0 controle proximal depende da atividade seletiva do tronco.

Ja em supin~ ap6ia a escapula, mobilizando-a melhor.

Os rotatores internos e abdutores estao mais abaixo, pois exigem

menor fixa~ao da caixa toracica e escapula (DAVI ES, 1996).

A espasticidade deve sempre ser inibida para tentar a atividade

seletiva (DAVI ES, 1996).

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2.14 0 TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO DO Ave

A principal restrigao destes pacientes e a incapacidade em dirigir

estimulos aos musculos e combinar padroes de movimento, devido as lesoes

do sistema nervoso central (REVISTA FISIOTERAPIA EM MOVIMENTO,

1995).

o tratamento dos deficits no controle motor objetiva a melhora da

func;ao e prevenc;ao de incapacidades por complicac;oes secundarias

(UMPHRED, 1994).

Os objetivos do tratamento seletivo baseiam-se em principios

neurofisiol6gicos elaborados para reaprender 0 controle postural e padroes

de movimentos basicos. Sao eles: reestabeleero controle postural, normalizar

impulsos tateis e proprioceptivos, facilitar pad roes de movimentos normais,

impedir contraturas e deformidades e inibir padroes de movimentos

indesejados (UMPHRED, 1994).

o tratamento pode ser realizado de acordo com a fase da patologia.

No estagio de flacidez inicial que e logo ap6s a hemiplegia, dura dias ou

semanas. Ha a perda do contato com 0 lade afetado e perda dos padroes de

movimento. Devem ser realizados exercicios de rolar e deitar, treinar

movimentos primitiv~s do tronco, para entao reabilitar membros superiores e

inferiores e evitar pad roes de postura adotados como a retrac;ao do ombro,

depressao da cintura escapular, rotac;ao interna de membros superiores e

extensao de membros inferiores (BOBATH, 1978).

No estagio de espasticidade sao atingidos os musculos flexores de

membros superiores e extensores de membros inferiores, onde deve-se

treinar 0 movimento passiv~, treino de marcha, amenizar padroes obtidos e

melhorar a adaptac;ao dos movimentos as atividades funcionais (BOBATH,

1978).

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E a fase de recuperagao relativa, onde a espasticidade e leve e deve-

se amenizar padr6es, dissociar cinturas, transferencia de peso deve ser

treinada, e treinar marchas. assim como 0 retorno as atividades funcionais da

vida diaria (BOBATH, 1978).

o metodo BOBATH e um tratamento neuroevolutivo, utilizado para

inibigao e facilitagao de padr6es, possibilitando 0 desenvolvimento das

habilidades motoras (BOBATH, 1978).

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3 METODOLOGIA

3.1 ABORDAGEM EPIDEMIOLOGICA

Este estudo realizado e do tipo observacional descritivo.

3.2 MATERIAlS

A ficha utilizada para avaliar os pacientes desta pesquisa consiste em

perguntas iniciais referentes a data de avalia~ao do AVC, recidiva, inicio da

fisioterapia, interrompimento, melhora dos movimentos durante a reabilita~ao,

dificuldades afastado do tratamento, inten~ao de retorno, realiza~ao de

orienta~ao e a queixa principal do paciente.

o segundo item e a identifica~ao atraves do nome, sexo, idade, data

de nascimento, endere~o, profissao e diagn6stico fisioterapeutico.

o terceiro item e a analise das posturas: supin~, decubito lateral,

sentado, ajoelhado, semi-ajoelhado e em pee Neste item, foi analisado

tambem 0 tonus, marcha, encurtamentos e deformidades.

3.3 METODOS

o presente trabalho foi iniciado atraves da escolha de prontuarios de

pacientes p6s AVC, que haviam interrompido seu tratamento fisioterapeutico,

em uma clinica escola na cidade de Curitiba. Entre estes, foram contactados

e escolhidos dez pacientes, os quais concordaram em participar do estudo.

Foram realizadas visitas na casa de nove pacientes e urn foi avaliado na

pr6pria clinica.

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Estas visitas e avalia90es foram realizadas no periodo de abril a julho

de 2004, no turno da tarde, totalizando dez avaliagoes dos disturbios do

movimento, as quais foram respondidas verbalmente a academica

pesquisadora. Alem das respostas obtidas, foram observadas e analisadas as

transferencias posturais, conforme consta no apendice 0 modelo de avalia~ao.

3.4 POPULACAO

Entre 0 grupo de pacientes avaliados, quatro eram do sexo feminine

e seis do sexo masculino, com faixa etaria de 42 a 82 anos, portadores de

Acidente Vascular Cerebral, os quais nao mais realizam tratamento

fisioterapeutico.

3.5 ANALISE ESTATfsTICA

Neste estudo a variavel nominal e 0 sexo, 0 qual foi analisado em

forma de porcentagem; e a variavel numerica, a idade, que foi analisada na

forma de valor minimo, valor maximo,media, mediana e desvio padrao.

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4 RESULTADOS

GRAFICO 1 - DISTRIBUICAO POR SEXO

600/0

II masculino

IIfeminino

o Grafico 1 refere-se ao sexo dos pacientes analisados" dentre os quais

constata-se que 40% sao do sexo feminino e 600/0 do sexo masculino. Obtendo-se a

predominancia no sexo masculino.

GRAFICO 2 - DISTRIBUICAO POR FAIXA ETARIA

en 4CI)••••c.! 3(.)nsc.CI) 2

"C

e~ 1~

Z 042 43 55 61 63 75 78 82

Faixa etaria

o Grafico 2 demonstra as faixas etarias encontradas na analise, onde a maior

incidencia ocorreu na faixa etaria de 63 anos, enquanto as restantes faixas etarias

apresentam somente urn paciente.

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o Quadro 1 demonstra 0 ana em que ocorreu 0 derrame, e que apenas

urn paciente teve recidiva. As avalia90es foram realizadas de abril a julho de

2004, onde tres pacientes tem 0 hemicorpo esquerdo afetado e sete 0

hernicorpo direito. Quanto a atividade profis.sional, foi observado que apenas

urn paciente, profissional administrador, retornou a funCf8o.

QUADRO 1 - IDENTIFICACAO DOS PACIENTES PESQUISADOS

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Data do AVe 1999 1989 1988 1999 1998 2000 2000 2000 2003 2002

Recidiva 0 0 1991 0 0 0 0 0 0 0

Data da 2 2 2 2 2 2 2 2 1 3avalia9ao

Hernicorpo D D D D E D D D E Eafetado

Profissao F Pr Pi A E V B D D M

Retorno 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0profissional

Quanto a recidiva, foi d~terminado:

o = se nao ocorreu Ano = quando ocorreu

Quanto a data de avalia<fao:

1 = 04/2004 2 = 06/2004 3 = 07/2004

Quanto ao hemicorpo afetado:

D = direito E = esquerdo

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Quanto a profissao:

F = fiscal· ,

A = administrador

B = borracheiro

Pr = professor

E = eletricista

D = do lar

Pi = pintor

V = vendedor

M = motorista

QU,antoao retorno profissional:

o = nao ocorreu 1 = retornou

o Quadro 2 indica a data de inicio e interrompimento da reabilitac;ao,

demonstrando quanto tempo realizaram 0 tratamento. Observa-se a

permanencia minima de 1 ana e a maxima de 13 anos.

QUADRO 2 - TEMPO DE REABILITACAOt

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Inicio 2001 1989 1988 1999 1998 2001 2000 2000 2003 2002Interrompimento 2003 2002 1989 2000 1999 2004 2003 2002 2004 2003

o Quadro 3 demonstra dados do periodo durante e ap6s a fisioterapia.

Conclui-se que somente dois pacientes nao referem melhoras durante 0

tratamento. Todos sentem maiores dificuldades sem 0 tratamento e todos tem

intenc;ao de retornar a fisioterapia, mesmo que nove dos dez pacientes

continuem realizando alguns exercicios em casa.

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QUADRO 3 - DADOS DO PERioDO DURANTE E APOS A FISIOTERAPIA

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Melhora dos 0 1 1 1 1 1 0 1 1 1movimentos

Dificuldades sem 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1o tratamento

Inten~ao de 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1retorno

Exercicios 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1domiciliares

Queixa principal A D An F Se Td An An P An

Quanto a melhora dos movimentos:

o = nao obteve 1 = obteve

Quanto as dificuldades nao tendo tratamento:

o = nao tem 1 = tem

Quanto a intenc;ao de retorno:

o = nao 1 = sim

Quanto a realiza~ao de exercicios em casa:

o = nao 1 = sim

Quanto as queixas principais:

A = ajoelhar-se

An = andar

Td = total dependencia

P = peso no brago

D = dor no ombro

Se = subir escadas

F = diminuigao da forga

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o Quadro 4 demonstra a capacidade de realizar a posigao supin~ a

partir desta para outras posigoes. Verifica-se que 4 pacientes mantem a

posigao com flexao de MMSS e extensao de MMII; 3 mantem flexao de MMSS

e flexao de MMII; 2 tern extensao de MMSS e MMII, e 1 tern maior extensao

em MMII, mas tambem extensao de MMSS.

Conclui-se que 0 padrao mais incidente e a flexao de MMSS,

associada a extensao de MMII. Observa-se tambem que nove dos dez

pacientes passam a partir desta para outras posigoes.

QUADRO 4 - POSTURA SUPINO E TRANSFERENCIAS

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Padrao em 2/3 1/2 3/2 1/2 1/2 1/4 1/4 1/4 3/2 1/2.suplno

Passa para 1 1 1 1 1 0 1 1 1 1outras posi~oes

Quanto ao padrao:

1 = flexao de MMSS

3 = extensao de MMSS

2 = extensao de MMII

4 = flexao de MMII

Quanto a passar para outras posturas:

o = nao passa 1 = realiza

o Quadro 5 indica quais as pacientes que sao capazes de manter 0

decubito lateral, se este e bilateral e se tern preferencia por algum dos

decubitos. Observa-se que somente urn nao realiza esta postura e as nove

que realizam mantem bilateral. Destes, quatro preferem 0 decubito esquerdo,

tres 0 direito e 2 sao indiferentes.

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QUADRO 5 - CAPACIDADE E PREFERENCIA DE DECUBITO LATERAL

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10.

Decubito lateral 1/8 1/8 1/8 1/U 1/8 1/8 1/8 1/8 1/8 0

Preferencias DIE E DIE E 0 D E D E -

Quanto ao decubito lateral:

o = nao realiza

1 = realiza

U - unilateral

B = bilateral

Quanto a preferencia:

D = decubito lateral direito

E = decubito lateral esquerdo

o Quadro 6 explica a posi9ao sentado, se os pacientes mantem sem

apoio, qual 0 padrao dos MMII, se existe a rea9ao de prote9ao e se utiliza as

maos. Conclui-se que quatro dos pacientes nao realiza sem ter um apoio e

oito destes mantem a flexao dos MMII. Somente um paciente nao tem

capacidade de realizar a postura. Apenas um n80 tem a rea980 de prote98o

e seis deles tem rea9ao bilateral.

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QUADRO 6 - DADOS REFERENTES A POSTURA SENTADA E usa DAS

MAOS

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sentar sem apoio 1 1 1 1 1 0 0 0 0 1

Com flexao MMII 1 1 1 1 1 0 1 1 1 0

Com extensao 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1MMII

Nao realiza 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0

Reayao de 1/8 1/8 1/U 1/8 1/8 0 1/8 1/U 1/8 1/Uproteyao

Uso das maos 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0

Quanto a sentar sem apoio:

o = nao realiza 1 = realiza

Quanto a manter flexao MMII:

o = nao 1 = sim

Quanto a manter extensao MMII:

o = nao 1 = sim

Quanto a nao conseguir realizar a postura:

o = falso, pois realiza 1 = verdadeiro, nao realiza

Quanto a reac;ao de protec;ao:

o = nao tem

1 = tem

U = unilateral

B = bilateral

Quanto a usar as maos:

o = nao 1 = sim

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o Quadro 7 refere-se a postura ajoelhada, se realiza sem apoio, se ha

reag80 de equilibrio ou se e somente com apoio. Foi constatado que somente

quatro pacientes realizam sem apoio, os quais tem reagao de equilibrio e que,

fornecendo um apoio, sete passam a realizar a postura.

QUADRO 7 - DADOS REFERENTES A POSTURA AJOELHADA

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sem apoio 0 0 1 0 1 0 0 1 1 0

Rea~ao de 0 0 1 0 1 0 0 1 1 0equilibrio

Com apoio 1 1 1 0 1 0 1 1 1 0

Quanto a ajoelhar sem apoio:

o = nao realiza 1 = realiza

Quanto a ter rea<;ao de equilibrio:

o = n80 tem 1 = tem

Quanto a conseguir ajoelhar-se tendo apoio:

o = nao 1 = sim

o Quadro 8 analisa a postura semi-ajoelhada, se realiza, se e sem ou

com apoio e se ha reag80 de equilibrio. Observou-se que cinco pacientes nao

conseguem realizar, dois realizam sem apoio e, tendo algum apoio, este

numero sobe para cinco pacientes. Destes, tras apresentam reag80 de

equilibrio.

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QUADRO 8 - DADOS REFERENETES A POSTURA SEMI-AJOELHADA

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sem apoio 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0

Rea~ao de 0 0 1 0 1 0 0 0 1 0equilibrio

Com apoio 0 1 1 0 1 0 1 0 1 0

Nao realiza 1 0 0 1 0 1 0 1 0 1

Quanto a realizar sem apoio:

o = nao realiza 1 = realiza

Quanto a ter rea9aO de equilibrio:

o = nao tern 1 = tern

Quanto a realizar com apoio:

o = nao realiza 1 = realiza

Quanto a nao realizar:

o = falso, pois realiza 1 - verdadeiro, nao realiza

o Quadro 9 analisa a postura em pe, se existe a capacidade para a

mesma, se ocorre sem apoio ou somente com apoio, se ha reaCfaO de

equilibrio. Tambem demonstra se as transferencias posturais sao realizadas

somente com apoio. Foi constatado que somente urn paciente, 0 qual convive

acamado, nao realiza a postura. Entre os pacientes, oito mantem-se sem

apoio, seis distribuem 0 peso assimetricamente e quatro transferem as

posturas sem auxilio.

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QUADRO 9 - REACOES A POSTURA EM PE

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sem apoio 1 1 1 1 1 0 0 1 1 1

Transferencia de 1 1 1 0 0 0 1 1 0 1peso assimetrico

Transferencia de 0 0 0 1 1 0 0 0 1 0peso simetrico

Com apoio 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0

Nao realiza 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0

Em pe sem 0 0 0 1 0 1 0 1 0 1auxilio

Em pe com 1 1 1 0 1 0 1 0 1 0auxilio

Quanto a postura em pe sem apoio:

o = nao realiza 1 = realiza

Quanto as transferencias de peso:

o = nao 1 = sim

Quanto a posi<;ao com apoio:

o = nao 1 = sim

Quanto a nao realiza-Ia:

o = falso 1 - verdadeiro

Quanto a realizar sem auxilio:

o = nao 1 = sim

Quanto a realizar com auxilio:

o = nao 1 = sim

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o Quadro 10 refere-se a marcha: se e realizada e se com apoio ou

nao, e a subir escadas sem auxilio ou nao. Destes, cinco realizam sem apoio

sendo seis com reac;ao de equilibrio. Somente urn dos dez nao realiza

marcha. Para subir escadas, 6 necessitam de apoio e 3 nao realizam.

QUADRO 10 - REACOES A REALIZACAO DA MARCHA

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Sem apoio 1 1 1 1 0 0 0 0 1 0

Rea~ao de 1 1 0 1 1 0 0 0 1 1equilibrio

Com apoio 0 0 0 0 1 0 1 1 0 1

Rea~ao de 1 1 1 1 1 0 0 1 1 1equilibrio

Nao realiza 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0

Sobe escadas 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0.sem apolo

Sobe escadas 0 1 1 1 1 0 0 1 1 0.com apolo

Neste item, tem-se como legenda:

o = nao 1 = sim

Somente 0 item "nao realiza":

o = falso 1 = verdadeiro

Quanto a realizar com auxilio:

o = nao 1 = sim

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o Quadro 11 demonstra 0 tonus presente nos pacientes e a

distribui~80 topografica do mesmo. Pode-se observar que cinco dos pacientes

apresentam grau 2, tras apresentam grau 3 e dais apresentam grau 4, ou

seja, a maioria apresenta aumento de tonus durante grande parte da ADM,

mas a mobiliza~8o passiva e realizada canforme escala descrita baixo.

Quanto a distribui~80 topografica, seis pacientes tern maior acentuaC;8o de

tonus em MMSS.

QUADRO 11 - TONUS E DISTRIBUICAo TOPOGRAFICA

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Intensidade 2 4 3 2 2 4 3 2 2 3

DistribuiC;80 1 1 2 1 1 2 2 1 2 1topografica

A escala utilizada e de Ashword, descrita abaixa:

o = Tonus muscular normal

1 = Discreto aumento do tonus muscular, manifestado par contraC;8o

e relaxamento, ou por uma resistencia minima no final do

movimento, quando a articula~8o afetada e fletida ou estendida.

1+ = Discreto aumento do tonus muscular, manifestado par contraC;8o

assaciada a uma resistancia minima durante a restante (menos

da metade) da amplitude do movimento (ADM).

2 = Aumenta mais pronunciado do tonus muscular, durante a maior

parte da ADM, mas a movimentaC;8a passiva e facilmente

realizada.

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3 = Aumento consideravel do tonus muscular, e a movimentaQ8o

passiva e realizada com dificuldade.

4 = ArticulaQ80 afetada rigida em flex80 ou extens80 (REVISTA

FISIOTERAPIA UNIVERSAL, 1998).

E para a distribui~ao topografica:

1 = + em MMSS

2 = + em MMII

A Tabela 12 refere-se a presenQa de encurtamentos, em tronco,

membro inferior e superior afetados. Em tronco foi verificado que seis dos

pacientes apresentam encurtamentos grau 3; dois apresentam grau 2 e dois

apresentam grau 1 em tronco. Em membro inferior, um apresenta

encurtamento grau 2 e nove apresentam grau 3. Ja em MMSS, um paciente

apresenta 0 grau 1; cinco pacientes apresentam grau 2, e 4 apresentam 0

grau 3.

QUADRO 12 - PRESENCA DE ENCURTAMENTOS

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tranca 3 2 3 3 3 1 3 1 2 3

MMII 3 3 3 3 3 3 2 3 3 3

MMSS 3 1 3 2 2 2 2 3 3 2

A legenda utilizada:

1 = grave

2 = moderado

3 = leve

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o ultimo quadro, de nO. 13, refere-se as deformidades presentes em

tronco, MMII e MMSS. Em tronco, tres pacientes apresentam grau 1; tres

apresentam grau 2 e quatro pacientes apresentam grau 3. Em MMII, oito

pacientes apresentam grau 3, urn paciente apresenta grau 2, e urn paciente

apresenta grau 1. Em MMSS, dois pacientes tern grau 1, qua\tro pacientes

tem grau 2 e quatro, grau 3.

QUADRO 13 - PRESENCA DE DEFORMIDADES

Pacientes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tronco 3 1 3 3 3 1 1 2 2 2

MMII 3 3 3 3 3 3 1 3 2 3

MMSS 3 1 3 3 3 1 2 2 2 2

Sendo:

1 = grave

2 = moderado

3 = leve

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5 DISCUSSAO

De acordo com a literatura, 0 Acidente Vascular Cerebral e uma

patologia incapacitante de maior incidencia em idosos, homens e negros,

como verifica-se neste estudo, onde 60% das pessoas sao do sexo masculino

e na faixa etaria de 61 a 70 anos.

A revisao bibliografica relata que 0 tratamento fisioterapeutico deve

ter inicio precoce e permanecer por tempo indeterminado, pois e necessario

um programa de tratamento para a manuten<faO do quadro, prevenindo

complica<foes e preservando as fun<foes adquiridas.

No presente estudo foi observado que 100% dos pacientes tern

inten<faode retorno a fisioterapia pois todos apresentam maiores dificuldades

nas AVO's em rela<fao ao periodo em que permaneceram na fisioterapia.

Oestes, somente do is pacientes tern hist6ria de AVC rnais antigos e urn deles

ocorrendo uma recidiva; os outros 8 pacientes sao mais recentes e nao

tiveram recidivas. Entre estes, apenas 3 tern sequelas a esquerda, a qual,

segundo a literatura, necessita de maior tempo de tratamento.

Em rela<fao ao retorno ao trabalho, ocorreu somente uma pessoa,

hemipolegico a direita, com menor dificuldade motora, pois os outros

apresentam incapacidades adquiridas no periodo sem tratamento, que nao

permitem a execug80 de suas atividades adequadamente.

Entre 0 grupo analisado, somente 2 pacientes permaneceram por

maior tempo, tendo 14 anos consecutivos de tratamento; 0 restante teve °maximo de 3 anos de reabilita<fao, sendo que estes dois que permaneceram

tern deformidades rnais leves e atingem varias posturas, inclusive 0 semi-

ajoelhado, que e uma postura com maior grau de dificuldade para a maioria

dos pacientes.

Considerando 0 grupo que permaneceu menos tempo em fisioterapia,

2 pacientes nao observaram melhora durante 0 tratamento, porem assim

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como 0 restante, referem maiores dificuldades nas AVO's no periodo sem

tratamento e desejam retornar pois apenas um deles nao consegue realizar

orienta90es domiciliares, 0 que contribui para a piora ou regressao do seu

quadro clinico. Isto pode ser observado pois a maior queixa entre eles a a

dificuldade com os MMSS e a marcha, 0 que interfere muito nas atividades

diarias.

Como demonstra a bibliografia, 0 decubito prono a de grande

dificuldade para estes pacientes, dando preferencia ao decubito supin~ e

outras posturas, 0 que foi observado nas avalia90es fisioterapeuticas

realizadas neste grupo de dez pessoas. Somente um paciente a totalmente

dependente, nao realizando a transferencia para outras posturas,

permanecendo 0 tempo todo em supin~. Nesta mesma postura pode ser

analisado tambam que 4 pacientes mantam 0 padrao classico de hemiplegia,

que seria a flexao de MMSS associada a extensao dos MMII e 0 restante, 3

pacientes, mantam a extensao dos membros e 3 a flexao.

Ao analisar 0 decubito lateral, foi possivel observar que somente urn

paciente nao consegue permanecer na postura e um deles com hemiplegia adireita mantam somente 0 decubito lateral esquerdo, nao transferindo 0 peso

para 0 lado afetado. 0 restante permanece em decubito lateralmente, sendo

a maior preferencia pelo decubito lateral esquerdo, nestes pacientes.

Oe acordo com pesquisas da literatura, ao sentar os pacientes p6s

AVC mantam 0 quadril em extensao e sua coluna fletida para manter a

postura e, neste estudo, a maioria dos pacientes mantem-se sentados, com

a flexao dos joelhos e apoio dos pas, pois a postura sentada com extensao

dos MMII fica muito limitada pela fixa9ao do quadril em extensao. Oestes 10

pacientes, 3 necessitam de apoio para sentar e um nao realiza; e dos que

precisam de apoio, um nao apresenta rea9ao de prote9ao e um s6 tem rea9ao

unilateral, sendo esta com a mao sadia; os outros apresentam bilateral.

Somente dois pacientes utilizam as maos para manter-se sentados, sendo

estes os mesmos que necessitam de apoio para sentar, comprovando a

dificuldade em manter 0 tronco e os MMSS livres nesta postura.

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Na postura ajoelhada tem-se 4 pacientes que realizam sem apoio e

com reagao de equilibrio, tendo boa qualidade e estabilidade na posigao; 3

necessitam de apoio para conseguir realizar; 3 nao realizam. Dos 3 que nao

tern estabilidade nessa posigao, 2 fazem parte do grupo que teve menor

tempo de reabilita~ao (2 a 3 anos), demonstrando assim a importancia da

continuidade do tratamento para a adequagao das posturas anti-

gravitacionais.

Ja na postura semi-ajoelhada que requer maior controle postural e de

equilibrio, foi constatado que 5 pacientes nao realizam; 3 somente com apoio

e 2 realizam sozinhos. Torna-se evidente 0 grau de dificuldade onde apenas

2 pacientes executam esta atividade.

Quanto a postura em pe, esta descrito que 0 paciente e incapaz de

transferir 0 peso sobre a perna afetada, dando passos curtos com 0 pe sadio

para obter equilibrio; dos dez pacientes analisados, somente tras apresentam

a transferancia de peso mais pr6xima do fisiol6gico, que sao pacientes que

nao tiveram recidiva e permaneceram maiortempo (5 a 6 anos) em tratamento

continuo; 2 andam sem apoio porem com maior dificuldade na transferencia

de peso para 0 lado afetado; 4 pacientes deambulam com apoio e 1 nao

deambula.

Segundo a Escala de Hoffer, que consiste de deambuladores

comunitarios, domiciliares terapeuticos e os nao deambuladores, estes

pacientes podem ser classificados em 5 comunitarios, 4 domiciliares e 1 nao

deambulador.

Quanto a subir escadas, somente urn paciente mantem com

estabilidade, nao necessitando de apoio e 6 conseguem realizar com apoio.

De acordo com a Escala de Ashword, 5 pacientes apresentam grau II,

3 apresentam grau III e 2 apresentam grau IV. E destes, 6 tem mais afetado

os MMSS e 4 os MMII. A literatura apresenta, em relagao ao tonus, tres

classificagoes: a hipertonia, a hipotonia e a distonia, sendo a primeira, a mais

incidente e a ultima a mais rara entre pacientes, como confirmado na

pesquisa acima, onde ha maior incidancia de tonus espastico flexor em

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MMSS. A caracteristica do tonus demonstra que metade dos pacientes tem

pouco comprometimento (5 pacientes), 0 que confirma pelas habilidades

motoras que estes realizam, descritas anteriormente.

Quanto a presen~a de encurtamentos: 6 tem grau leve, 2 moderados

e 2 graves, sendo necessaria a reabilita~ao para prevenir a evolu~ao das

deformidades. Este e um fator importante, pois altera a qualidade de vida

destes pacientes em rela~ao a sua independencia motora, interferindo

diretamente na sua auto-estima.

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43

6 CONSIDERACOES FINAlS

o enfoque dos programas de saude sao voltados para 0 bern estar da

populagao. 0 paciente p6s AVC tern como principal dificuldade os disturbios

do movimento, sendo que 0 tratamento fisioterapeutico e de grande

importancia na amenizagao destes sintomas, como relata a literatura.

Este estudo tem como objetivo analisar os disturbios do movimento

em um grupo de pacientes ap6s AVC, que interromperam a sua fisioterapia.

Neles pode ser observado graus diferenciados de incapacidade funcional e

as varias Iimitag5es quanto a realizagao de posturas, principalmente as anti-

gravitacionais. Porem dando-se continuidade ao tratamento, 0 quadro clinico

mantem-se estavel, nao permitindo a sua regressao, melhorando a

funcionalidade dos movimentos, prevenindo conseqOentes deformidades, 0

que traz dificuldades para este individuo quanto ao seu retorno a sociedade.

Os pacientes que realizaram tratamento por maior tempo obtiveram

ganhos significativos quanto a mobilidade, e especialmente a deambulagao

independente, sendo evidentes os resultados que a fisioterapia os•proporclona.

Este trabalho ressalta a importancia da independencia motora que

somente e obtida atraves de movimentos repetitivos e do treino diario de

atividades, reaprendendo assim, os movimentos que nao eram mais

realizados.

A aquisigao desta independencia motora e fundamental para 0 retorno

a comunidade e possivelmente a atividade profissional, 0 que foi possivel

nesta amostra em urn individuo somente. Neste mesmo grupo ha urn individuo

totalmente dependente de auxilio, comprovando as diferengas individuais

quanto as capacidades funcionais.

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44Considerando este estudo, nao se pode determinar um periodo

especifico para se realizar 0 tratamento fisioterapico, entretanto, nao se deve

encerra-Io antes de esgotar todas as possibilidades para a aquisigao da

marcha e posturas independentes, condigao esta a minima necessaria para

prornover a auto-estima e 0 resgate do individuo com sequelas ap6s urn

Acidente Vascular Cerebral.

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7 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASBOBATH, Berta. Hemiplegia no adulto.Avalia9aO e tratamento. 3 ed.Sao Paulo: Manole, 2001.

CAILLIET, Rene. 0 ombro na hemiplegia. 2 ed. Sao Paulo: Manole,1981.

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APENDICE

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APENDICE 1: QUESTIONARIO

Data da avaliagaoData do AVCRecidiva do AVCQuando iniciou a fisioterapia?Quando interrompeu a fisioterapia?Durante a fisioterapia teve melhora dos movimentos?Quando afastado do tratamento sentiu mais dificuldades?Em que atividades?Gostaria de retornar a fisioterapia? Porque?Em casa realiza exercicios aprendidos na fisioterapia?Maior queixa no momenta:

o que realiza sozinho? Para que necessita de auxilio?

Nome:Data de nascimento:Enderego:Fone:

Sexo: Idade:

Profissao: Atua:

Diagn6stico fisioterapeutico:o que realiza sozinho? Para que necessita de auxilio?

SUPINOPadrao de MMSS e MMII:Passa para outras posig5es?Tem reagao de anfibio?

Como?

DECUBITO LATERALPermanece na postura?Qual lade prefere?

Bilateral?

SENTADOFaz transferencias?Tern rea9ao de prote9ao?

Como?

Usa as maos?Com extensao, flexao MMII ou pes apoiados?

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JOELHOMantem a posh/ao?Transfere peso?Tern equilibrio?

Como?

SEMI-AJOELHADOMantem posigao?Poe urn pe a frente?Tern equilibrio?

Com apoio?

EM PEMantem posigao? Com apoio?Distribui peso?Realiza ajoelhado, semi ate em pe?

MARCHACom auxilio?Fica sabre urn peTern equilibrio?Sobe escadas? Como?Apresenta as 3 fases da marcha?

TONUSQual?Intensidade?

ENCURTAMENTOS Apresenta?

DEFORMIDADES Apresenta?