Quand évoquer une dissection carotidienne ou

vertébrale?Christian Lucas

Service de Neurologie et Pathologie Neurovasculaire

CHRU de Lille

Levine J, Swanson PD. Nonatherosclerotic causes of stroke. Ann

Intern Med 1969;70:807-16.

Pathologie totalement inconnue à l ’époque

Epidémiologie.Incidence

Registres de population

- Rochester, Minnesota: 2.6 pour 100 000 (3.5 pour 100,000 > 20 ans). 

- Dijon, France: 2.9 pour 100 000

2% de tous les AVC; 10.1 % des AVC < 50 ans.

Registres hospitaliers - 1% à 2.5% de tous les AVC- 22% des AVC <45 ans.

Age moyen: 40-45 ans. Sex ratio = 1.5

Neuropathologie.

Localisation des dissections

ACI: > 2 cm au-dessus du bulbe

AV: segments V1 ou V3 (segments mobiles)

Principales localisations des dissections artérielles cervicales

Artères vertebro-basilairesArtères Carotides

Neuropathologie.

Hématome pariétalConséquence de : - Pénétration du sang par la déchirure intimale

-Hémorragie primitive dans la paroi artérielle

Sténose ou occlusion de la lumière artérielle

Elargissement du calibre artériel.

Double chenal exceptionnel

A

A

Hématome pariétal

IRM séquences T1 Fat sat

ACIAdapted from Schievink, NEJM 2001 and Debette & Leys, Lancet Neurol, 2009

Neuropathologie.

Consequences de l’hématome pariétal

•Hemodynamiques

•Thrombotiques

•Compressives (dissections sous adventicielles: compression des derniers nerfs

crâniens).

• Pas d’hémorragie en extra-crânien.

From Mas et al. 1993

D. LEYS. University of Lille. France. 10

Mécanismes des dissections.

Traumatismes:

Etirements artériels (strangulation, AVP, hyperextension cervicale, electrocution, manipulation du rachis, space mountain...)

Maladies artérielles préexistantes:

Dysplasie fibromusculaire, syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, osteogenesis imperfecta, deficit en alpha1- antitrypsin.

Dissections « spontanées » les plus fréquentes+++

temps

Signes locaux

AIT, amaurose, infarctus cérébral

+/- trauma cervical mineur, infection

délai < 1 h – 1 mois

Biousse, Stroke 1995; Beletsky, Stroke 2003

Evolution clinique temporelle

Clinique: dissections d ’ACIDouleurs+++

• 1er symptôme chez 60% des patients; survient chez 75% des cas.

• Usuellement douleurs cervicales ipsilatérales.

• Parfois céphalées.• Non spécifique• Migraine “like” ou AVF like parfois

Syndrome CBH: • aphorisme CBH douloureux: Dissection ACI

Ischemie cérébrale: AIT ou infarctus cérébral.

Amaurose transitoire

Clinique: dissections d ’ACIParalysie des derniers nerfs crâniens

[IX, X, XI, XII ]

• Toutes les combinaisons peuvent se voir• Patients souvent adressés en ORL

Acouphènes pulsatiles

Dissection silencieuse (découverte écho ou neuroradio)

Sympathique péricarotidien

Douleur cervicale+++ douleur

occito-nuquale uni ou bilatérale +/- céphalées

Ischemie cérébrale: AIT ou IC en fosse post

Infartus médullaire: exceptionnel (dissection double d’AV ou AV unique avec atteinte

A. spinale ant)

Dissection silencieuse.

Clinique: dissections d ’AV.

Méthodes non-invasives à privilégier+++

Preuve formelle: visualisation de l’hématome pariétal (ultrasons, scanner, IRM…)

Diagnostic.

Chez tous les patients :

Ultrasons + IRM, ARM

Procedures Diagnostiques

Hématome de paroi

Imagerie des dissections

Flap intimalDouble chenal

Hématome pariétalIRM coupes axiales T1 fat

Pseudo Adisséquant

Sténoses multiétagées

> 2cm bif, V3

Phase aigue: depend de la sévérité de l’ischémie cérébrale

Etudes de suivi: bon pronostic.

Bogousslavsky: 1 récidive/30 pts (suivi de 3.2 ans)

Pozzati: Pas de récidive (19 pts suivis 8.2 ans)

Schievink: 4 récidives 200 pts (7.4 ans)

Leys: 3 recidives (105 pts suivis 3 ans) risque de récidive: 0.6% /ans

Cervicalgies ou céphalées résidiuelles fréquentesF. occlusives: recanalisation 50%.F. sténosantes: recanalisation: 100%Pseudo-A: involution: 2/3

Pronostic

Pronostic

• Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz, 2006; de Bray, 2007

• Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys, Neurology 2002

• Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz,

2006; Beletsky , 2003 etc...

• Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9 ans)

. Arguments pour l’anticoagulation:

- Infarctus d ’origine embolique- Pas d ’aggravation de

l ’hématome

. Antiplaquettaires si:

- Arteriopathie sous-jacente- Pseudo-anévrysme résiduel- Diagnostic tardif.

Traitement.