ANESTEZIOLOGIE ŞI REANIMATOLOGIE

CRITERII DE DIAGNOSTIC ŞI FACTORI DE RISC ÎN DEZVOLTAREA DISFUNCŢIEI MULTIPLE DE ORGANE IN SEPSIS-UL CHIRURGICAL SEVER

Mihail Borş, Victor CojocaruCatedra Anesteziologie şi Reanimatologie N2 USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe criteria for diagnosis and risk factors in triggeringmultiple organ dysfunction with severe surgical sepsis

Study is based on analysis of the dysfunction of visceral and systemic structure in relation to the location of the outbreak in 1552 triggered septic surgical patients with sepsis, complicated by multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and septic shock (SS). The results revealed the development of dysfunction 100% respiratory cases, 100% - cardiovascular, neurological - 83.3 to 94.9%, hepatorenal - 50 to 93.2%, intestinal 57.8 to 100%, hemostasis - 67.8 to 100%. The highest degree of severity score was observed in sepsis MODS pancreatogen site, followed by sepsis of the lungs, abdomen, nephro-urological, obstetrical, gynecological and skin one.

RezumatStudiu este bazat pe analiza structurii disfunţiilor viscerale şi sistemice in raport cu

localizarea focarului septic declanşator la 1552 bolnavi cu sepsis chirurgical, complicat cu sindrom de disfunctie multipla de organ (MODS) şi şoc septic (ŞS). Rezultatele au scos în evidenţă dezvoltarea disfuncţiei respiratorii în 100% cazuri, cardiovasculară 100%, neurologică – 83,3-94,9%, hepatorenală – 50-93,2%, intestinala– 57,8 - 100% , hemostazică – 67,8-100%. Gradul cel mai inalt de severitate a scorului MODS se observă in sepsis-ul pancreatogen, urmat de sepsis-ul pulmonar, abdominal, nefro-urologic, obstetrical-ginecologic şi cel tegumentar.

Actualitatea problemeiMortalitatea în sepsisul chirurgical sever (disfuncţia de organe indusă de infecţie sau

hipoperfuzie tisulară) şi în şocul septic (hipotensiunea arterială refractară resuscitării cu lichide şi asociată cu disfuncţie de organe sau hipoperfuzie tisulară) rămâne inacceptabil de înaltă în majoritatea centrelor de tratament al sepsisului.

Rezultatele tratamentului în sepsisul chirurgical sever, la fel ca şi în infarctul miocardic acut sau atacul cerebral acut, sânt influenţate de oportunitatea şi adecvanţa terapiei intensive complexe şi specifice, administrate în primele ore de apariţie a sindroamului caracteristic SIRS/ MODS sau MOSF.

Este ştiut că la leziunile tisulare produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni organismul raspunde iniţial printr-un mecanism nespecific de aparare, care este inflamatia. Mesagerii fiziologici ai raspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa, interleukinele (IL-l şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai raspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofagelee si celulele endoteiiale. Aceste celule activate duc la sinteza şi secretia de noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze). Acestă activare a celulelor endoteliale şi prezenta cito-kinelor duce la activarea cascadei coagularii care tinde să izoleze aria inflamatorie. (5)

Pierderea controlului local sau exagerarea reacţiei inflamatorii se identifică clinic cu Sindromul de Raspuns Inflamator Sistemic (Sistemic Inflamator Response Syndrome - SIRS).

200

Definirea unor termeni şi sindroameSIRS poate fi iniţiat atât de cauza neinfecţioasă (traumatisme, intoxicaţii, reactii

autoimune), cât şi de infectii (virusi, bacterii, protozoare, ciuperci şi al.).Conform ultimilor întruniri internaţionale de consens in domeniu Sepsis-ul este definit ca

SIRS, în care infecţia este dovedită. Sechelele SIRS/sepsis sunt reprezentate de sindramul de disfuncţie organică multiplă (Multiple Organ Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca insuficienţa menţinerii homeostaziei fără intervenţie terapeutică.(1)

MODS apare la aproximati 30% dintre pacientii cu sepsis.SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaza către şocul septic şi disfunctie

organica multipla.Sindromul de disfuncţie/insuficienţă multiplă de organe MODS/MOFS (Multiple Organ

Disfunction Syndrome/Multiple Organ Failure Syndrome) in cadrul pacientului cu sepsis chirurgical este o stare patologica foarte grava, care poate apare in stadiul avansat de evolutie al bolii si care este caracterizata prin insuficienta grava a mai multor organe vitale. (2)

Criterii şi stadii in evoluţia SIRS / MODS / MOFSPentru operarea mai eficientă cu aceşti termeni am considerat necesară reamintirea unor

noţiuni. Actualmente în dezvoltarea SIRS-ului sunt cunoscote trei stadii.In stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca raspuns inflamator

mobilizeaza celulele sistemului reticulo-endotelial pentru vindecarea leziunii.In stadiul II se eliberează in circulatie mici cantităţi de citokine cu intensificarea

raspunsului local. Se iniţiează răspunsul de fază acută, controlat de scăderea mediatorilor proinflamatorii si eliberarea antagonistilor endogeni, proces ce continuă până la vindecarea leziunii, eradicarea infecţiei şi resilirea homeostaziei.

In stadiul III homeostazia nu poate fi resilită ăi apare SIRS. Începe o reacţie agresiva sistemica în care citokinele, eliberate în fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaţiei declanşează numeroase cascade umorale ce duc la o activare intensă a sistemului reticuloendotelial cu scăderea integritătii microcirculaţiei si cu repercusiuni asupra organelor situate la distanţă de focarul iniţial.(5)

Modificarile SIRS-ului (creşterea vasodilataţiei periferice, coagularea intravasculară, activarea leucocitelor şi a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori în dezvoltarea şocului septic, a coagulării diseminate intravasculare, a sindromului de detresă respiratorie a adultului (ARDS) şi a altor disfuncţii organice ce duc la MODS. (2)

La acestea se adauga efectele unui mediu bogat în citokine care au ca efecte: febra, hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, casexie, alterarea metabolismului lipidic, glucidic si mineral. Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă o nouă agresiune: şoc, infecţie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravieţui. Bolnavul grav se adaptează dificil şi în consecinţă se dezvoltă progresiv o funcţionare deficitară a organelor, potential reversibilă, MODS.

SIRS si MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS - descrie procesul pe când MODS - descrie consecinţele acestui proces: SIRS - reprezintă raspunsul adaptatial homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţă viaţa, iar disfuncţia organelor - reflectă consecinţele adaptării ineficiente la acest, răspuns.(5)

Date recente din literatură au aratat că răspunsul proinflamator poate să fie compensat de un raspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome - MARS) fie de răspunsul antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome - CARS).

Consecinţele acestui răspuns pot fi multiple: şocul cardiovascular, alterarea homeostaziei, apoptoza, disfuncţia organelor şi insuficienţa sistemului imun, fiind numit CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression).

Multitudinea surselor literare afirmă că în sepsisul sever insuficienţa a două viscere se asociază cu mortalitate de 30 - 40% din cazuri şi că riscul decesului creşte cu un procent de 15-20 daca se adaugă insuficienţa funcţională a unui alt viscer.(3)

201

Datele publicate referitor la sepsisul sever cu evoluţie în MODS, apariţia si durata insuficienţelor viscerale sunt diverse şi variate in functie de tipul procesului septic, organul/sistemul primar interesat, spectrul florei microbiene, statutul constituţional-somatic, statutul imuno-nutritiv si al.(6,7)

Reieşind din incidenţa crescută a sepsis-ului chirurgical grav la noi în ţară şi datele insuficient relatate in sursele nationale vis-a vis de sindromul disfuncţiei multiple de organe la această categorie gravă de bolnavi ne-am creat scopul şi obiectivele acestui studiu.

Scopul studiuluiEstimarea factorilor de risc în dezvoltarea sindromului disfuncţiei multiple de organe la

bolnavii cu sepsis chirurgical şi a particularităţilor clinice evolutive în dependenţă de localizarea focarului septic declanşator.

Material şi metodăÎn studiu au fost incluşi 1552 bolnavi cu sepsis chirurgical plasaţi in secţia de reanimare şi

terapie intensivă septică a Spitalului Clinic Republican, care au beneficiat de tratament intensiv în perioada 2004-2009. Dintre ei barbati au fost 963 (62,1%), femei – 589 (37,9%). Vârsta pacienţilor a variat intre 19 şi 88 ani, vârsta medie a constituit 53,5±1,5 ani.

Pentru diagnostic s-a utilizat criteriile Conferinţei Internaţionale de Consens din 2001, diagnosticul de sepsis fiind stabilit în prezenţa focarului purulent şi a sindromului de răspuns inflamator sistemic, manifestat prin:

1. temperatura corpului peste 380 C sau sub 360 C;2. FCC peste 90/min;3. tahipnee, cu FR peste 20/min. sau hiperventilaţie cu PaCO2 sub 32 torr (4,3 kPa);4. leucocitoză peste 12000/mm/3 , leucopenie sub 4000/mm/3 sau prezenţa neutrofilelor

imature peste 10%.Scorul SIRS a fost apreciat prin atribuirea a 1 punct pentru fiecare parametru SIRS.Ca criterii de diagnostic pentru infecţia generalizată au fost utilizati urmatorii parametri:parametri generali: febra peste 38,30 C; hipotermia sub 360 C; FCC peste 90/min; tahipnee

peste 30/min; alterarea statusului mintal; edeme semnificative sau bilanţ lichidian pozitiv (20 ml/kg timp de 24 ore); hiperglicemie peste 7,7 mmoli/l) în lipsa diabetului;

parametri inflamatori: leucocitoza peste 12000, sau leucopenia sub 4000; valori ale leucocitelor în limitele normale cu peste 10% forme nemature; Valori ale PCR ( Proteina C Reactivă) crescută cu peste 2 deviaţii standart de la valoarea normală;

parametri hemodinamici: hipotensiune arterială- TA sistolică sub 90 mm Hg, TA medie sub 70 sau scăderea celei sistolice cu peste 40 mm Hg la adulţi sau cu 2 deviaţii standard sub normalul de vârstă; saturaţia în oxigen al sângelui venos mixt peste 70 %; Indice cardiac peste 3,5 L/min/m2 sau mai mic ca 2,5 L/min/m2.

Ca criterii de diagnostic pentru disfuncţiea de organe sau utilizat urmatorii parametri: hipoxemie arterială (PaO2/FiO2 sub 300); oligurie acută (debit urinar sub 0,5 ml/kg/oră sau 45 mM/L pentru cel puţin 2 ore); creşterea creatininei cu 0,5 mg/dl; dereglarea coagulării (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 sec.); ileus intestinal cu lipsa zgomotelor intestinale; trombocitopenie sub 100000/mm3 ; hiperbilirubinemie (totală peste 4 mg/dl sau 70 mmoli/l)

Aprecierea severităţii pacientului septic a fost efectuată după scorurile gradării SIRS, APACHE II şi SAPS II, disfuncţia de organe a fost atestată conform scorului MODS/MOFS. Prelucrarea statistică a fost efectuată cu utilizarea unor programe computerizate cu aplicarea pachetului SAS – PC USA (procedurile MEANS, CORR, SORT).

Rezultate si discuţiiLa prima etapă de studiu a fost determinată structura pacienţilor cu sepsis chirurgical în

dependenţă de focarul declanşator al sepsisului (Tabelul nr.1).

202

Caracteristica pacienţilor conform focarului septic declanşator Tabelul 1Nr. Forma şi localizarea procesului septic Cifre absolute (n) Procente (%)1 Sepsis tegumentar 280 182 Sepsis pulmonar 186 123 Sepsis abdominal 636 414 Sepsis nefrogen-urologic 78 55 Sepsis obstetrical-ginecologic 31 26 Sepsis pancreatogen 341 22

Total 1552 100

Rezultatele obţinute au depistat o prevalenţa a sepsisului abdominal (41%), urmată de sepsisul pancreatogen (22%), sepsisul tegumentar (18%), sepsisul pulmonar (12%), sepsisul nefro-urogen (5%) şi sepsisul obstetrical-ginicologic (2%).

Analizând gradul de severitate a procesului septic am constatat, că din eşantionul total de 1552 pacienţi studiaţi – 327 (21,1%) pacienţi au prezentat tabloul sepsisu-lui necomplicat, la 693 (44,6%) pacienţi s-a depistat sepsis sever/grav şi 532 (34,3%) – pacienţi au evoluat cu sepsis complicat.

Dintre cei 532 pacienţi cu sepsis chirurgical complicat - 423 (79,6%) pacienţi au dezvoltat sindrom MODS, iar 109 pacienţi (20,4%) au evoluat cu şoc septic.

Caracteristica pacienţilor conform criteriilor de severitate a procesului septic în dependenţă de localizarea focarului septic primar este redată în tabelul nr 2.

Caracteristica conform gradului de severitate a procesului septic. Tabelul 2Nr d/o

Tipul procesului septic după localizarea focarului primar

Necomplicat Grav /sever ComplicatŞoc septic MODS

(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)1 Sepsis tegumentar 88 31,4 106 37,9 27 9,6 59 21,12 Sepsis pulmonar 27 14,5 78 41,9 32 17,2 41 22,13 Sepsis abdominal 130 20,5 323 50,1 68 10,7 115 18,14 Sepsis nefrogen-urologic 15 19,2 31 39,7 15 19,2 17 21,85 Sepsis obstetrical-ginecologic 8 25,8 12 38,7 5 16,1 6 19,36 Sepsis pancreatogen 12 3,52 169 49,6 89 26,1 71 20,1

Conform scopului studiului un accent deosebit a fost axat asupra lotului de pacienţi cu sepsis complicat care au dezvoltat disfuncţie multiplă de organe (MODS).

Astfel după cum am remarcat anterior din toţi pacienţii cu sepsis complicat 79,6% au prezentat diverit grad de disfuncţie a 2 şi mai multe sisteme şi organe vitale.

Caracteristica bolnavilor conform sindromului de disfuncţie multiplă de organe în dependenţă de focarul septic declanşator este redată in tabelul nr.3.

Analiza conform structurii disfunţiilor viscerale şi sistemice in raport cu localizarea focarului septic declanşator la pacienţii cu sepsis chirurgical, care au evoluat clinic cu sindrom MODS a demonstrat dezvoltarea disfuncţiei respiratorii în 100% cazuri, disfuncţiiei cardiovasculare 100% cazuri, disfuncţia neurologică – 83,3-94,9% cazuri, disfuncţia hepatorenală – 50-93,2% cazuri, disfuncţia intestinala– 57,8 - 100% cazuri, disfuncţia hemostazică – 67-8-100% cazuri.

Gradul cel mai inalt de severitate a scorului MODS se observă in cazul sepsisului pancreatogen, urmat de sepsisul pulmonar, sepsisul abdominal, sepsisul nefro-urologic, obstetrical-ginecologic şi cel tegumentar.

203

Caracteristica bolnavilor conform structurii MODS Tabelul 3Nrd/o Structura

MODS(n=423)

Sepsis tegumentar

Sepsis pulmonar

Sepsis abdominal

Sepsis nefrogen-urologic

Sepsis obstetrical-ginecologic

Sepsis pancrea-

togen(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)

1 disfuncţia respiratorie

59 100 41 100 115 100 17 100 6 100 71 100

2 disfuncţia cardiovasculară

59 100 41 100 115 100 17 100 6 100 71 100

3 disfuncţia neurologică

56 94,9 41 100 101 87,8 17 100 5 83,3 71 100

4 disfuncţia hepatică

55 93,2 38 92,7 94 81,7 15 88,2 3 50 71 100

5 disfuncţia renală

52 88,1 38 92,7 86 74,8 17 100 4 66,7 71 100

6 disfuncţia hemostazică

49 83,1 35 85,4 78 67,8 14 100 6 100 71 100

7 disfuncţia intestinală

34 57,6 26 63,4 115 100 10 58,8 5 83,3 71 100

8 disfuncţia imuno-nutritivă

51 86,5 39 95,1 115 100 11 64,7 5 83,3 71 100

ConcluziiÎn pofida realizărilor medicinii în contracararea proceselor infecţioase şi septice, sepsisul

continuă să fie o problemă majoră a medicinii prin incidenţa înaltă a disfuncţiilor poliorganice şi polisistemice cu rezultate dramatice.

Coraportul complicaţiilor severe ale sepsisului, şoc septic/ MODS este de 1 la 3 în favoarea MODS. Această legitate obligă un monitoring minuţios şi aplicarea unui tratament polimodal de substituţie a multor funcţii vitale şi de corecţie a disfuncţiilor multiple.

Sindromul disfuncţiei multiple de organe are un caracter concret bine conturat în dependenţă de focarul primar al sepsisului.

Bibliografie1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.

2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. Am J Respir crit Care Med 1994;149:818-824. The American-European consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination.

3. Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Chest 1997; 112: 235-243. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process.

4. Wheeler AP, Bernard GR. NEJM 1999; 340: 207-214. Treating Patients with Severe Sepsis.

5. Balk RA. Crit Care Clin 2000; 16: 337-352. Pathogenesis and management of multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock.

6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.

7. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Crit Care Med 2004; 32: 858-873.Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.

204

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ ŞI DISFUNCŢIA MULTIPLĂ DE ORGANE LA GRAVIDE CU COMPLICATII PULMONARE DE ETIOLOGIE VIRALĂ

V. Cojocaru, M. Borş,V. Guţan, D. Cojocaru, A. Toviţa, O. Cuşnir, N. StoicaCatedra Anesteziologie şi Reanimatologie N2, Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie N1

USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryIn the study have been included 26 pregnant women and lying-in women with severe

pulmonary complications associated with pandemic influenza virus a new type A (H1N1) -2009. Average age were about 28.2 ± 1.7 years, most pregnant women (84.62%) were in the second period of pregnancy, of which 65.38% in the last weeks of pregnancy. The most frequent pulmonary complications in pregnant women with influenza pandemic were viral pneumonia, bacterial pneumonia, acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, spontaneous pneumotorax, pneumomediastinum, pleural effusion, passive regurgitation. Intensive care was complex and multi-faceted based on general principles and specific treatment, one of the main criteria is application of respiratory therapy carried out well and conduct begun on time. Pregnancy resolution in a timely manner is an important factor contributing to improved clinical outcomes in pregnant women with intensive pulmonary complications of pandemic influenza.

RezumatÎn studiu au fost incluse 26 de gravide cu complicatii pulmonare severe pe fondal de Gripă

pandemică cu virusul de tip nou A (H1N1) - 2009. Majoritatea gravidelor (84,62%) au fost în a doua perioadă a sarcinii, dintre care 65,38% în ultimele săptămâni ale gravidităţii. Cele mai frecvente complicaţii pulmonare la gravidele cu gripă pandemică au fost pneumonii virale, pneumonii bacteriene, leziune pulmonară acută /sindrom de detresa respiratorie acută, pneumotorace spontan, pneumomediastinum, pleurezie, regurgitare pasivă. Terapia intensivă efectuată a fost complexă şi multidirecţională, bazată pe principii generale şi speciale de tratament, unul din criteriile de baza fiind aplicarea unei terapii respiratorii bine conduita si începuta la momentul oportun. Rezolvare sarcinii în timp util este un factor important ce contribue la ameliorarea rezultatelor tratamentului intensiv la gravide cu complicaţii pulmonare ale Gripei Pandemice.

IntroducereGripa pandemică A (H1N1) - 2009, a fost cea mai mediatizată epidemie de gripă din istorie,

numită şi gripa porcină, care a izbucnit pentru prima dată în luna aprilie 2009 în Mexic şi s-a răspândit fulgerător în întreaga lume. Letalitatea, în general prin insuficienţă respiratorie acută, intervine la persoanele compromise imunitar, stresate, cu rezistenţă slăbită succesiv unor boli cronice, incluzând grupul de risc (gravidele, pacienţii obezi, etc.).(1,2)

Patologia respiratore în sarcină şi naşterea implică un risc dublu, atât pentru viaţa mamei cât şi a copilului. Insuficienţa pulmonară acută creşte rata mortalităţii materne în sarcină până la 90% comparativ cu 50-60% în afara sarcinii. Incidenţa insuficienţei pulmonare primare este destul de mică comparativ cu alte patologii care se asociază sarcinii, constituind în mediu 5%, însă în majoritatea cazurilor ea apare secundar, ca component al insuficienţei poliorganice.(6)

Modificarile fiziologice a aparatului respirator în sarcină au o importanţă practică majoră prin: - apariţia dispneei în sarcină cauzată de creşterea semnifcativă a debitului respirator peste 50%, a ventilaţiei alveolare cu 70%, a PaCO2 (30-35mmHg), creşterea în greutate, creşterea metabolismului bazal cu 14%; - scăderea capacităţii reziduale funcţionale în sarcină, ca urmare a ridicării diafragmei de către uterul gravid şi de deplasarea coastelor, creşterea consumului de O2, scăderea hemoglobinei, determină hipoxemia şi hipoxia tisulară relativă; - creşterea reactivităţii muşchiului neted bronşic, a vascularizarii şi edemului mucoasei căilor respiratorii superioare, duc la majorarea riscului sîngerărilor abundente nazofaringiene în timpul intubaţiei cu obstrucţia căilor respiratorii superioare; - creşterea secreţiei glandelor salivare poate constitui o

205

particularitate în timpul intubaţiei; - vasoconstricţia pulmonară produce o creştere a presiunii în circuitul mic, care combinată cu creşterea presiunii coloido-osmotice, poate favoriza producerea edemului pulmonar. (7)

Scopul lucrăriiEvaluarea factorilor de risc în dezvoltarea complicaţiilor pulmonare severe ale gripei

pandemice la gravide, estimarea caracteristicelor clinice ale complicaţiilor şi crearea protocolului de conduită a terapiei intensive.

Materiale şi metodeÎn Spitalul Clinic Republican pe perioada noiembrie 2009- ianuarie 2010, au fost spitalizate

în regim de urgenţă 26 gravide şi lăuze cu vârsta medie 28,2±1,7 ani, care au au constituit 23,21% din totalul celor internaţi cu complicaţii ale gripei pandemice. Majoritatea gravidelor (84,62%) au fost în a doua perioadă a sarcinii, dintre care 65,38% în ultimele săptămâni ale gravidităţii. Acest moment argumentează prezenţa sarcinii ca unul din cel mai periculoşi factori de precipitare a complicaţiilor severe ale gripei pandemice.Criterii de admitere în TI a gravidelor cu Gripă pandemică cu complicaţii pulmonare au fost:- semne clinice - tahipnee >24 resp/min, bradipnee <8 resp/min, dispnee în repaus sau la efort fizic minim, cianoza, respiraţie forţata (implicarea musculaturii auxiliare), poziţie forţata, tahicardie >100 b/min, bradicardie <60 b/min;- semne paraclinice- pH <7,3 sau >7,5, PaO2< 60mmHg, PaCO2>60mmHg, raportul PaO2/FiO2 <300, SaO2 < 90%, prezenta opacităţilor pulmonare în 2 sau mai multe cadrane, scor Morey 2,5 puncte, semne de rezistenta la oxigenoterapie.Monitoringul pacientului cu Gripă pandemică admis în TI.TA sistolică/ diastolică/ medie; alura ventriculară; pulsoximetria; presiunea venoasă centrală; diureza orară; radiografia cutiei toracice; electrocardiografia; analiza generală a sângelui; analiza biochimică a sângelui (bilirubina, ALAT, ureea, creatinina, proteina generală); glicemia; coagulograma (protrombina, fibrinogen, timpul de coagulare Lee-White); analiza generală a urinei; coagulograma desfăşurată; echilibrul acido-bazic si gazos; ionograma (K, Na, Mg, Ca, Cl); ECO doppler a cordului; ECO abdomenului, consultul altor specialişti (la necesitate); bronhoscopia, scintigrafia pulmonară, CT, RMN la necesitate; hemocultura, urocultura sputocultura si a altor medii.

Rezultate şi discuţiiLa spitalizare gravidele au prezentat diverse sindroame severe: toate bolnavele au avut semne

de insuficienţă respiratorie acută manifestată prin LPA/SDRA şi edem cerebral; 8 (30,78%) femei au întrunit criteriile de şoc infecţios; 4 (15,38%) - semne de insuficienţă renală acută; câte 2 (7,69%) - sindrom MODS şi sindrom de CID şi 1 pacientă spitalizată în comă cerebrală.

Analiza factorilor de risc cu potenţial de declanşare a complicaţiilor gripei pandemice a scos în evidenţă prezenţa la gravidele spitalizate a depleţiei hematopoetice (sindrom anemic pronunţat la 25 (96,15%) femei), a statusului obstetrical agravat (sindromul HELLP la 4 (15,38%) gravide), statusului constituţional compromis (obezitate la 2 (7,69%),.

La spitalizare la toate gravidele radiologic s-au depistat pneumonii virale cu dislocare bilaterală cu manifestări pronunţate (infiltraţie pulmonară bilaterală, fiind mai extensionată în segmentele bazale).

Dat fiind faptul, că la gravide radiografia pulmonară este o investigaţie relativ contraindicată, bolnavele la momentul efectuării acestei investigaţii aveau deja semne clinice clasice pentru o injurie pulmonară severă: tuse pronunţată, tahipnee, respiraţie şuierătoare, dispnee la efort minim sau în repaus, cianoză cu divers grad de pronunţare.

Majoritatea gravidelor bolnave prezentau sindrom anemic pronunţat, deseori leucopenie cu devierea marcată a formulei leucocitare spre stânga, trombocitopenie, limfopenie. Ulterior la 14 femei s-au asociat pneumoniile bacteriene documentate prin decelarea agentului bacterian în

206

sputa bolnavelor. La asocierea infecţiei bacteriene pulmonare radiologic se constata o extindere a opacităţilor pulmonare pe trei-patru cadrane cu apariţia tusei productive cu expectoraţii muco-purulente deseori cu hemoptizie. Este important de a menţiona faptul că la toate bolnavele gravide internate in clinică, pneumoniile s-au complicat cu sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDRA).

Toate pacientele cu sindromul de detresă respiratorie acută au întrunit un spectru larg de criterii cu o intensitate deosebită pentru admiterea in terapia intensivă:cianoză pronunţată, respiraţie forţată, tahicardie severă sau bradicardie, dereglări ale metabolismului gazos, infiltrate neomogene pulmonare în 2 sau mai multe cadrane, tahipnee pronunţată cu FR 28-35 respiraii/min (s-au întâlnit la toate gravidele); toate bolnavele au prezentat dispnee, dintre care 21 (88,77 %) în repaus. indicele oxigenării la internare a fost sub 200 la 21 (88,77%) gravide; SaO2 la FiO2=0,21 la spitalizare a fost la toate bolnavele sub valorile 95%, iar la 19 (73,08%) paciente acest indice a atins valori critice-mai mic de 85%.

Aceste date ne demonstrează că majoritatea gravidelor au fost admise în terapia intensivă cu mare întârziere, iar la etapele precedente terapiei intensive s-au întâlnit unele carenţe în terapia şi monitoring-ul perturbărilor respiratorii.

Unanim în literatură sunt acceptate efectele negative ale hipocapniei de lungă durată, care alterează debitul vascular cerebral, circuitul sanguin coronarian, induce perturbări severe în microcirculaţie mai ales în ţesuturile slab diferenţiate. (3,4,5)

Reacţia alcalină a sângelui deviază spre stânga curba de disociere a oxihemoglobinei, afectând cedarea oxigenului ţesuturilor, provocând hipoxie tisulară globală. (3,4,5)Datele reflectate în tabelul 2 ne indică prezenţa hipocapniei la 25 (96,15%) paciente dintre care la multe din ele pe fondalul pH acid, ceea ce argumentează o combinaţie periculoasă a dereglărilor acido-bazice: acidoză metabolică provocată de hipoxia tisulară pe fondalul alcalozei respiratorii.

Toate aceste perturbări se menţineau o perioadă îndelungată, de câteva zile, chiar şi pe fondalul oxigenoterapiei sau instalării ventilaţiei mecanice. Analiza minuţioasă a gravidelor cu insuficienţă respiratorie acută a constatat un grad înalt de severitate a detresei respiratorii: la 3 (11,54%) faza I a sindromului la 9 (34,61%) faza II a sindromului şi la 14 (53,85%) – faza III.

În faza I de detresă respiratorie acută la gravidele bolnave de gripă pandemică sunt foarte frecvente; tusea, mialgii, artralgii, obstrucţie nazală, strănut, tuse seacă sau cu spută vâscoasă greu de eliminat, uneori cu striuri sanguinolente, eliminări nazale seroase, cu secreţii aderente, vâscoase, cu senzaţie de nas înfundat, dureri în gât, dureri retrosternale, congestie faringiană, astenie, febră 38 - 40°C cu caracter persistent, frisoanele, tahipneea, dispneea la efort minim, euforia, ulterior urmată de anxietate, transpiraţiile abundente, tahicardia, dereglările de somn, pusee de hipertensiune, respiraţia forţată, pot fi întâlnite cefaleea, greţuri, cianoză moderată.

În faza II sunt foarte frecvente anxietatea, cefaleea, dereglările de somn, tegumentele surii, semne de hipoxemie care răspunde la valori mari ale FiO2, pusee de hipertensiune, cianoză moderată, respiraţie şuerătoare; frecvente febra cu caracter persistent sau hectic, transpiraţiile abundente, tahipneea, dispneea în repaos, respiraţia forţată, tahicardia; pot fi întâlnite greţuri cu vomă.

În faza III a SDRA sau depistat foarte frecvent transpiraţiile abundente, tahipneea, dispneea pronunţată în repaos, tuse cu expectoraţie dificilă, respiraţia forţată, raluri crepitante, adinamia, tahicardia; frecvente febrilitate sau hipoteermie, frisoanele, anxietatea, cefaleea, somnolenţă, obnubilare, adinamie, tegumentele surii, semne de hipoxemie care nu răspunde la valori mari ale FiO2 şi la PEEP, pusee de hipotensiune, acrocianoză pronunţată; pot fi întâlnite dereglări ale cunoştinţei, sete, tegumente palide, greţuri cu vomă severă sau persistentă, edeme periferice, respiraţie îngreuiată; hemoptizie; dureri sau o presiune toracică.

Semnele radiologice caracteristice detresei respiratorii acute au fost prezente la toate gravidele incluse în studiu cu LPA/SDRA de origine virală. La gravidele din studiu semnele radiologice de detresă respiratorie acută au fost prezente la toate bolnavele caracterizate printr-o

207

intensitate şi cu un grad de avansare mai mare faţă de bolnavii cu LPA/SDRA de origine virală obişnuită.

La gravidele cu termenul de sarcină peste 27 săptămâni toţi noi născuţii au supravieţuit. A decedat fătul peste 20 minute după intervenţia cezariană la o gravidă cu sarcina de 25 săptămâni, femeia fiind în stare critică cu sindrom de detresă respiratorie acută faza III, pneumonie bilaterală totală.

În tabelul de mai jos este redată structura bolnavelor gravide şi lăuze spitalizate în Clinică şi rezultatele tratamentului intensiv complex aplicat.

Tabel Structura gravidelor şi lăuzelor spitalizate în Clinică şi reuzultatele tratamentului

Perioada sarcinii n=26 % Sarcina nerezolvată

Sarcina rezolvată DeceseNaştere naturală

Cezariană Matern Fetal

1-19 săptămâni 4 15,38 4 0 0 0 020 -26 săptămâni 5 19,24 4 0 1 1 127-40 săptămâni 13 50,0 2 1 10 1 0Perioada lăuzie 4 15,38 - - - 2 0

ConcluziiGravidele au constituit 23,21% din totalul celor internaţi cu complicaţii ale gripei pandemice,

majoritatea (84,62%) fiind în a doua perioadă a sarcinii, dintre care 65,38% în ultimele săptămâni ale gravidităţii.

Factorilor de risc cu potenţial de declanşare a complicaţiilor gripei pandemice la gravidele spitalizate au fost sindrom anemic pronunţat la 96,15%, sindromul HELLP la 15,38% gravide), statusul constituţional compromis (obezitate la 7,69%).

Cele mai frecvente complicaţii pulmonare la gravidele cu gripă pandemică au fost pneumonii virale (100%), pneumonii bacteriene (53,8%), LPA/SDRA (100%), pneumotorace spontan (7,8%) Pneumomediastinum (7,8%), pleurezie (3,9%), regurgitare pasivă (3,9%).

Terapia intensivă este necesară a fi complexă şi multidirecţională, bazată pe principii generale şi speciale de tratament, unul din criteriile de baza fiind aplicarea unei terapii respiratorii bine conduita si începuta la momentul oportun.

Rezolvare sarcinii în timp util este un factor important ce contribue la ameliorarea rezultatelor tratamentului intensiv la gravide cu complicaţii pulmonare ale Gripei Pandemice.

Bibliografie1. Clinical management of adult patients with complications of H1N1 influenza: Draft

guidelines to prepare district hospitals and health centres to manage patients with severe respiratory distress and septic shock in limited-resource settings without mechanical ventilation. Draft—WHO IMAI, GAR and GIP 3 November 2009, with the WHO Critical Care Working Group for Limited-Resource Settings.

2. Victor Cojocaru, Mihail Borş, Doriana Cojocaru. - Ghid practic de management al complicaţiilor severe ale Gripei pandemice cu virusul de tip nou A (H1N1). Cihişinău 2009. www.ms.gov.md

3. COJOCARU V., HOTINEANU V., PÎRGARI B. Leziunile pulmonare acute în stări inflamatorii severe. Culegeri de lucrări ale primului congres internaţional al Societăţii Anesteziologie/Reanimatologie din Republica Moldova, Chişinău 2007, p. 41-47.

4. Iu. ACALOVSCHI, I. Tratamentul unor forme particulare de insuficienţă respiratorie acută, în Acalovschi I-Manual de terapie intensivă. Litografia U.M.F.”Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca 1997, p. 88-96.

5. BALICA I. Afectul pulmonar în sepsisul chirurgical. Chişinău, Arta Medica, 2007. p.82.6. R. Vlădăreanu. „Afecţiuni medicale asociate sarcinii”, Bucureşti. 1999

208

7. А.П.Зильбер, Е.М.Шифман. - "Этюды критической медицины, том 3. Акушерство глазами анестезиолога." Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. 397 с., илл., библ.

PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC A TROMBOEMBOLIEI PULMONARE REPETATE

Victor Cojocaru, Olga Cuşnir, Natalia Stoica, Elena Moraru, Dorina Cojocaru, Maia Brodescu

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2 a USMF „N. Testemiţanu”Spitalul Clinic Republican

SummaryThe peculiarities of recurrent pulmonary thromboembolism diagnosis

The objective was to present a case with recurrent thromboemboli with profound acute thrombosis in younger patient and to discuss the particularity of diagnosis.

RezumatPrezentarea cazului clinic cu tromboembolii repetate pe fondal de tromboză acută

profundă la pacient tânar şi discutarea particularităţilor de diagnostic.

ActualitateTromboembolismul venos este o problemă medicală importantă şi intens discutată;

patologia este foarte frecventă şi nediagnosticată şi are risc de comorbidităţi severe, inclusiv şi deces. Problema este comună pentru perioada de spitalizare, în special la pacienţii cu afecţiuni chirurgicale, în condiţiile persistenţei riscului de tromboembolism venos.

Tromboembolismul venos, manifestat ca trromboza venoasă profundă sau tromboembolia arterei pulmonare, reprezintă cea mai frecventă cauză de prevenire a decesului la pacienţii spitalizaţi. Astfel, fără profilaxie incidenţa trombozei venoase profunde survenite în spital, confirmate prin metode obiective, este de aproximativ 10-40% la pacienţii cu afecţiuni medicale sau supuşi unor intervenţii chirurgicale şi de 40-60% după intervenţiile chirurgicale ortopedice majore. Un sfert până la o treime din trombii venoşi afectează venele profunde proximale, iar trombii cu această localizare produc mai frecvent simptome de tromboembolie pulmonară.

Cazul clinicPacientul M în vârstă de 31 ani, 97 kg a fost internat în clinica ATI a SCR cu diagnosticul

de sepsis cu focar neclar, posibil abdominal sau pulmonar. Din anamnestic cu 3 săptămâni anterior pacientul a fost supus intervenţiei chirurgicale pentru apendecită gangrenoasă, complicată cu peritonită locală, cu drenarea cavităţii abdominale.

La internare pacientul prezenta tegumente pal-teroase, transpiraţii reci, tahicardie FCC-165/min, TA- 138/78 mmHg, SaO2- 98%, paO2- 95 mmHg, dispnee, tahipnee 24 respiraţii/min., abdomen indolor, moale cu peristaltism prezent. Hemoleucograma cu leucocitoză 15300 cu deviere spre stânga a formulei leucocitare (15 nesegmentate), VSH 30mm/h. Coagulograma cu hiperprotrombinemie 103%, APTT- 23, CFMS- 7,8g/l, fibrinogen – 5,2g/l. Gazele sangvine fără deviere. Datele biochimice de laborator fără particularităţi.

Radiografie toracică - infiltraţie pulmonară bazală, mai pronunţată pe dreapta.Scintigrafia pulmonară demonstrează reduceri de microcirculaţieîn teritoriile apicale şi

bazale a ambilor pulmoni – anterior a pulmonului drept, anterior şi posterior a pulmonului stâng. Imaginea posterioară semnifică reduceri severe de microcirculaţie în teritoriul apical şi medial, cu defect de microcirculaţie în teritoriul bazal al pulmonului drept.

La CT spiralat a cutiei toracice s-a depistat câmpul pulmonar pe stânga transparent, pe dreapta în lobul inferior paracostal posterior se evidenţiază infiltrat dens de dimensiuni 81x22 mm, cu scăderea pneumatizării lobului inferior.

209

Pe toată perioada internării pacientul a primit tratament infuzional cu cristaloide, coloide (Refortan 6%, Reopoliglucin), Sol. Pentoxifilin, antibioticoterapie iniţial cu spectru larg, ulterior conform antibiogramei.

Tratamentul opacităţilor pulmonare din start a fost iniţiat cu heparină nefracţionată, în doză de 1000U/h în infuzie continuă, cu monitorizarea strictă la 6-12 ore a numărului de trombocite şi a APTT.

În evoluţia ulterioară starea pacientului cu ameliorare relativă, când la a 10 zi la pacient pe un fondal practic sănătos, fără febră, dureri sau alte prodroame apare o sensaţie de constricţie toracică la nivelul hemitoracelui drept cu dispnee 26/min, FC-156/min, TA-132/67mmHg, SpO2-96% la un FiO2 de 21%, iar gazele sangvine fără o oarecare deviere – PaO2-97mmHg, PaCO2-37mmHg.

La radiografia cutiei toracice acelaş tablou – infiltraţie bazală pe dreapta.Tratamentul a constat din oxigenoterapie, analgetice, spasmolitice, antiaritmice şi

heparinoterapie cu heparine cu moleculă mică.Pacientul se externează la domiciliu în stare satisfăcătoare, cu recomandari de a continua

tratamentul cu antibiotice (Claricid), antimicotice, vitaminoterapie şi control în dinamică peste o lună.

Peste 3 săptămâni de la externare pacientul prezintă clinică de tromboză venoasă acută a venelor profunde a gambei drepte. Este consultat de angiochirurg care prescrie tratament cu heparină nefracţionată 5000UI de 4 ori/zi, analgetice, spasmolitice, Sol. Pentoxifilin, Tab. Cardiomagnil 75mg/zi şi compresie elastică la mers.

Însă starea pacientului este cu evoluţie negativă prin persistenţa durerii la nivelul gambei drepte, limitarea mişcării şi creşterea dispneii la efort minim, durere la nivelul hemitoracelul drept, fatigabilitate.

Pacientul este internat din nou în secţia de TI pentru tratamentul trombozei venoase profunde, complicat cu TEAP ramuri mici plamân drept.

Hemograma, testele biochimice în limitele normei. Timp de coagulare Lee-White – 3 min, protrombina - 108%, APTT – 18 sec., CFMS – 12g/l, fibrinogenul – 3,3g/l, metabolismul gazos – SpO2-93%, paCO2 - 40mmHg, PaO2-69mmHg.

Radiografie pulmonară – plămâni transparenţi. Atelectazii discoidale bilaterale. Infiltraţii neomogene bazale bilaterale.

Tratamentul iniţiat a constat din administrarea continuă a heparinei nefracţionate în doze de 1000-1500UI/h, cu monitorizarea numărului de trombocite şi a APTT., timp de 5 zile, ulterior 10 zile a fost administrat sol. Fraxiparin 3500U antiXa.

Diagnosticul de tromboza acută profundă a fost stabilit la ultrasonografie duplex color a vaselor membrului inferior drept şi vena cavă, care a demonstrat prezenţa trombilor ficşi şi a unui tromb cu vârf flotant ~ 0,7 cm în vena poplitee dreaptă.

Având în vedere riscul extrem de mare de trombembolizare repetată, cu ruperea unui tromb pacientului i s-a aplicat cava filtru temporar pentru 5-7 zile cu repunere ulterioară de cava filtru permanent.

DiscuţiiTromboembolia este problema majoră cu care se ocupă foarte multe ramuri a medicinei,

în special chirurgia, pentru că flebotromboza este una din complicaţiile vasculare foarte frecvente la bolnavul chirurgical şi în momentul inversiunii – al intrării în faza de anabolism cu creşterea heparinoizilor naturali – se produce mobilizarea cheagurilor formate în periferie. Aceste cheaguri se mobilizează şi în funcţie de dimensiunile lor; ajunse în plămân, obstruează zone, mai mici sau mai mari ale arborelui pulmonar.

Când cheagurile sunt foarte mici embolizează periferia pulmonară şi dau o simptomatologie foarte săracă sau chiar absentă, alteori această simptomatologie poate să fie supraacută şi să producă fibrilaţia ventriculară cu deces. Între aceste două extreme există toate

210

variantele posibile în funcţie de dimensiunea trombului şi de localizarea lui în patul vascular pulmonar.

TEAP se suprapune în cea mai mare parte peste cea a trombozei venoase, iar tromboza venoasă aproape întotdeauna are ca şi complicaţie trombembolia pulmonară.

În aproape 90% din cazuri sursa trombemboliei pulmonare se află într-o tromboză venoasă profundă, de la nivelul membrelor inferioare. Cu cît sursa trombembolismului este mai aproape cu atît creşte riscul ca trombembolia să fie mai mare.

Dislocarea trombilor venoşi şi trombembolizarea pulmonară de multe ori se produce imprevizibil: după o contracţie musculară bruscă, în cazul creşterii bruşte a presiunii venoase (strănut, tuse, defecaţie), la mers, etc. Un rol important în detaşarea trombului îl are şi vechimea lui, precum şi sediul trombozei venoase. În general trombembolizarea se produce în primele 3-7 zile de la producerea trombozei venoase, cînd încă trombusul nu este bine fixat de peretele venos şi nu a început endotelizarea.

Diagnosticul de trombembolie pulmonară este mai dificil decât tratamentul sau profilaxia. Pentru pacienţii cu trombembolie pulmonară, perioada cea mai periculoasă este acea care precede stabilirea diagnosticului corect. Diagnosticul actual al trombemboliei pulmonare arată o strategie care integrează manifestările clinice cu o varietate de metode de diagnostic.

Suspiciunea clinică este de cea mai mare importanţă în ghidarea testelor diagnostice. La pacienţii fără boală cardiovasculară anterioară, dispneea pare să fie cel mai frecvent simptom şi tahipneea cel mai frecvent semn de trombembolie pulmonară. În general, dispneea, sincopa sau cianoza prevestesc o trombembolie pulmonară majoră care ameninţă viaţa. Totuşi, durerea pleurală semnifică adesea că trombembolia pulmonară este mică şi localizată în sistemul arterial pulmonar distal, aproape de pleură.

Trombembolia pulmonară ar trebui suspectată la pacienţii hipotensivi când: 1)există dovada trombozei venoase sau există factori predispozanţi penru tromboza venoasă; 2) există dovadă clinică a cordului pulmonar acut (insuficienţă venriculară dreaptă acută) cum ar fi venele jugulare destinse, galop S3 al ventriculului drept, pulsaţia VD, tahicardie sau tahipnee, în special dacă; 3) există dovada electrocardiografică a cordului pulmonar acut manifestată prin aspectul nou S1-Q3-T3, boc de ramură dreaptă incomplet, recent, sau ischemie ventriculară dreaptă.

Diagnosticul diferenţial al trombemboliei pulmonare acoperă un specru larg de la boli care ameninţă viaţa, cum ar fi infarctul miocardic acut la stări de anxietate inofensive.

Anumiţi pacienţi au concomitent trombembolie pulmonară şi alte boli. Astfel, dacă pneumonia sau insuficienţa cardiacă nu răspund la tratament adecvat, ar trebui considerată posibilitatea coexistenţei trombemboliei pulmonare.

Diagnosticul este dificil de stabilit deoarece se manifestă cu o simptomatologie nespecifică care poate sugera alte afecţiuni pulmonare sau cardiace, mai ales la bolnavii cu evoluţie critică care au diferite grade de insuficienţă cardiacă sau respiratorie preexistentă. Nespecificitatea simptomelor TEAP este evidentă şi prin faptul că o serie de afecţiuni cardio - pulmonare au o simptomatologie asemănătoare.

Distincţia dintre trombembolia pulmonară şi hipertensiunea pulmonară primară merită atenţie specială. Deşi în ambele situaţii se justifică obişnuit anticoagularea necesită diferenţierea înte aceste două afecţiuni. Surprinzător, anumiţi pacienţi vor avea o situaţie combinată care este asemănătoare cu hipertensiunea pulmonară primară, dar care include trombi. La aceşti pacienţi se pot dezvolta trombi în artera pulmonară centrală mare. Adesea este imposibil de stabilit dacă aceşti trombi s-au format în situ sau dacă ei au trombembolizat artera pumonară dintr-un alt loc.

ConcluziiOrice dispnee la bolnavii cu 2 sau mai mulţi factori de risc trebuie luată în consideraţie, ca

fiind o suspecţie de tromboză pulmonară sau TEAP. Profilaxia adecvată la pacienţii cu risc major de dezvoltare a trombozelor venoase şi/sau tromboemboliei pulmonare scade incidenţa şi frecvenţa apariţiei lor. Sepsisul este un factor major de dezvoltare a TEAP inclusiv şi la bolnavii tineri.

211

Bibliografie1. Cojocaru V. „Dereglări hemostazice în stări patologice critice”, Chişinău 20062. Cojocaru V., Pîrgari B.,. Baltag R „Resuscitarea bolnavului de tromboembolism

vascular sever” Recomandări metodice, Chişinău 20053. Szegedi L., Maghiar A. „Terapie intensivă” Ed.Universităţii Oradea, 2003; 57-734. Braunwald „Heart disease”,tratat de boli cardiovasculare vol.2, 2000; 1582 -6035. „Ghid de prevenţie a tromboembolismului venos” în Medicina internă 2007; 5(1): 23-

29

PARTICULARITATI ALE ANESTEZIEI SUBARAHNOIDIENE ÎN INTERVENŢIILECHIRURGICALE ENDOUROLOGICE LA PACIENTUL VÂRSTNIC

Mihail Borş, Victor Cojocaru, Igor Ştefaneţ, Virgil Guţan Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie Nr.2 USMF “N.Testemitanu”

AbstractPeculiarities of spinal anaesthesia in endoscopic urologic surgery in elderly patientsThe study were included 361 old patients (65-88 years old) with anaesthetik risk ASA II-IV

for transurethral resection of prostate / of bladder / of urethra (TURP, TURV, TURU).The objective was to see if the doze of 40-60 mg xilocaine isobaric in spinal anaesthesia in

the urological endoscopic intervention in elderly patients offers a qualitative anaesthesia, if modifies the haemodynamic comportament, influences the time installation of the sensitive block and postoperative analgesia.

It was demonstrated that isobaric xilocaine, administered subarachnoidal 0,5-0,75mg/kg bm to the old patients for urological endoscopic intervention ensures an analgesia of a good quality, a remarkable haemodynamic stability in comparison with the classic dose.

RezumatÎn studiu au fost incluşi 361 pacieni vârstnici (65-88 ani), cu risc anestezic ASA II-IV

pentru rezecţie transuretrală a prostatei / vezicii urinare / uretrei (TUR-P, TUR-V, TUR-U).Scopul a fost de a vedea dacă doza 40-60 mg xilocaină izobară în anestezia

subarahnoidiană pentru interventii chirurgicale endourologice la pacientul vîrstnic oferă o analgezie de calitate mulţumitoare, dacă modifică comportamentul hemodinamic, timpul de instalare a blocului senzitiv şi analgezia postoperatorie.

S-a demonstrat că xilocaina izobară, administrată subarahnoidean din raportul 0,5-0,75mg/kgc la pacientul vârstnic pentru interventiile urologice endoscopice asigură o analgezie de bună calitate, o stabilitate hemodinamică remarcabilă în comparaţie cu doza clasică.

Actualitatea temeiCreşterea populaţiei vârstnice este o caracteristică esenţială a epocii contemporane, fiind un

fenomen comun tuturor ţărilor avansate. Ţinând cont de acest, fapt şi că proporţia de pacienţi chirurgicali vârstnici este în continuă creştere, medicului anesteziolog îi revine un rol unic şi deosebit, atât la evaluarea preoperatorie, cât şi la managementul intra şi postoperator al acestor pacienţilor.(1)

Anestezia subarahnoidiană este considerată de multi autori ca anestezia de elecţie la pacientul virstnic pentru chirurgia urologică atât clasică cât şi endoscopică.(5)

Pe de altă parte însă, un efect secundar constant al anesteziei subarahnoidiene este hipotensiunea arterială (hTA), care la vârstnici se manifestă mult mai frecvent, mai intens şi mai dramatic decât la tineri. Incidenţa mare a bolii coronariene la vârstnici creşte riscul ischemiei miocardice consecutive hipotensiunii arteriale.(4)

212

Majoritatea surselor literare recomandă pentru anestezia subarahnoideană la pacienţii virstnici în chirurgia urologică clasică un volum de 3,5-4 ml xilocaina 2% izobară (70-80mg, reieşind din doză medie de 1,0 mg/kgc), administrat la nivelul L3-L4 sau L2-L3.(2;3)

Aceasta insă uneori este insotită de dereglări hemodinamice şi efecte toxice marcate.În acelasi timp unii autori afirma, că pentru anestezia subarahnoideană în chirurgia

endourologică la pacientului virstnic, un volum de 2-3 ml xilocaina 2% izobară (40-60 mg, reieşind din 0,5-0,75 mg/kgc) administrat la nivelul L3-L4 sau L2-L3, este suficient pentru a realiza un bloc senzitiv şi motor de bună / foarte bună calitate şi adecvat pentru a evita hipotensiunile severe, prelungite, refractare la tratament.(6)

Interesul sporit şi tendinţele actuale ale chirurgiei endoscopice urologice la pacientii virstnici ne-a indemnat spre optimizarea metodelor de anestezie la aceasta categorie de bolnavi.

ScopulPornind de la aceste date din literatură, scopul acestui studiu a fost acela de a vedea dacă

doza de 2-3 ml (40-60 mg) xilocaină izobară: oferă o analgezie de calitate mulţumitoare; modifică comportamentul hemodinamic; modifică timpul de istalare a blocului senzitiv; modifică analgezia postoperatorie; influenţează frecvenţa apariţiei delirului postoperator al vârstnicului, după anestezia subarahnoidiană în cadrul chirurgiei urologice endoscopice.

Material şi metodăAm efectuat un studiu comparativ, prospectiv şi randomizat la 361 pacieni vârstnici (65-88

ani), cu risc anestezic ASA II-IV pentru rezecţie transuretrală a prostatei / vezicii urinare / uretrei (TUR-P, TUR-V, TUR-U).

Toţi pacienţii au fost anesteziaţi în condiţi similare, anestezie subarahnoidiană cu ac de tip Quinche, 25G, abord median, la L3-L4 sau L2-L3 în poziţie şezândă.

Volumul substanţei anestezice a fost diferit, rezultând două loturi: lotul 1 cu câte 3,5-4 ml/70-80mg (105 pacienţi) şi lotul II - respectiv 2-3ml/40-60mg xilocaină 2% soluţie izobară (256 pacienţi).

Operaţiile au durat, în medie, 45 de minute cu variaţii între 30 şi 60 de minute. S-au estimat blocul senzitiv, comportamentul hemodinamic, şi s-a urmărit delirul postoperator al vârstnicului - un sindrom mental acut de etiologie multifactorială, întâlnit în chirurgia geriatrică.

Evaluarea analgeziei intraoperatorii (calitatea blocului senzitiv) şi comportamentului hemodinamic intraanestezic s-a efectuat conform criteriilor redate în tabelelor de mai jos.

Tabelul 1. Evaluarea analgeziei intraoperatorii şi comportamentului hemodinamic

Calitatea anesteziei Definiţia termenului PunctajNesatisfăcătoare Operaţia nu a fost posibilă cu această anestezie 1 punctBună Bolnavul începe să simtă durere spre sfârşitul operaţiei, dar

aceasta se poate finaliza fără administrare de analgezice suplimentare

2 puncte

Foarte bună Analgezie chirurgicală pe toată perioada intervenŃiei 3 puncte

Tabelul 2. Evaluarea comportamentului hemodinamic intraanestezic

Calitatea anesteziei Definiţia termenului PunctajNesatisfăcătoare TAS scade cu mai mult de 25% din valoarea preanestezică,

necesar de efedrină peste 20 mg1 punct

Bună TAS scade cu până la 25% din valoarea preanestezică, necesar de efedrină până la 20 mg

2 puncte

Foarte bună TAS scade cu până la 20% din valoarea preanestezică, nu necesită efedrină

3 puncte

213

Rezultate şi discuţiiCalitatea analgeziei a fost bună şi foarte bună în 91.4-97.66% cazuri, fără diferenţe

semnificative la cele două loturi, în acelaşi timp în lotul 2 doar 2.34% din pacienti au necesitat suport vazopresor cu Efedrină în doze pina la 20 mg, fată de 8,6% în lotul 1 (p>0,05), tabelul 2.

Tabelul 3. Rezultatele evaluării analgeziei intraoperatorii şi comportamentului hemodinamic

Calitatea anesteziei lot 1 Xilocaina izobară 2%3,5-4 ml (70-80mg)

(105 pacienţi)

lot. 2 Xilocaina izobară 2%2-3ml (40-60mg)(256 pacienţi)

Nesatisfăcătoare 0 0Bună 9 (8.6%) 6 (2.34%)Foarte bună 96 (91.4%) 245 (97.66%

Se remarcă o diferenţă mare a comportamentului hemodinamic dintre cele două loturi. Dozele de xilocaină recomandate în literatură de 1,0 mg/kg/corp, (3,5-4 ml xilocaină izobară 2%), sunt doze prea mari pentru toleranţa cardiovasculară a pacientului vârstnic, ele fiind uneori chiar periculoase, fapt confirmat prin comportament hemodinamic nesatisfacator intraanestezic în 13.33% cazuri la pacienţii din lotul 1.

Scăderea dozelor anestezice are un efect benefic asupra comportamentului hemodinamic, dar calitatea şi durata blocului senzitiv pot diminua dacă reducerea dozelor se face sub o anumită limită. În acest context putem remarca ca doza de xilocaină izobară 2% administrată din raport de 0,5- 0,75 mg/kg/corp nu deminuază calitatea blocului senzitiv, comparativ cu dozele clasice.

Astfel conform rezultatelor studiului ambele doze au realizat un bloc senzitiv eficient şi adecvat intervenţiilor urologice endoscopice de durată medie şi durată scurtă.

Comportamentul hemodinamic a fost însă semnificativ mai bun în cazul celui de-al doilea lot (2-3ml xilocaină 2%), amploarea simpaticolizei şi respectiv a hipotensiunii arteriale, bradicardiei şi altor efecte nedorite fiind semnificativ mult mai diminuată, doar 2.34% cazuri (p>0,05).

În acelasi timp delirul postoperator al vârstnicului nu s-a manifestat la nici unul din pacienţii luaţi în studiu.

ConcluzieDoza de 2-3ml (40-60mg) xilocaină izobară 2%, administrată din raportul 0,5-0,75

mg/kg/corp subarahnoidean la nivelul L3-L4 sau L2-L3 la pacientul vârstnic pentru interventiile urologice endoscopice asigură o analgezie de bună şi foarte bună calitate, o stabilitate hemodinamică remarcabilă în comparaţie cu doza clasică şi absenţa delirului postoperator.

Bibliografie 1. Обеспечение безопасности пациента при спинальной анестезии на

трансуретральных операциях /А. Р. Капралов, П. В. Щербаков, Г. Х. Валиахметова, И. В. Грачева // Эндоскопическая хирургия.— 2004.— № 1.— С. 86.

2. Malhotra V. Transurethral resection of the prostate /V. Malhotra // Anesthesiol. Clin. North Am.— 2000. — V. 18.— P. 883–897.

3. The selection of the regional anesthesia in the transurethral resection of the prostate (TURP) operation / S. Ozmen, A. Kosar, S. Soyupek [et al.] // Int. Urol. Nephrol.— 2003.— V. 35, № 4.—P. 507–512.

4. Horlocker T. T. Complication of spinal and epidural anesthesia / T. T. Horlocker // Anesthesiol. Clin. North Am.— 2000.— V. 18, № 2.— P. 461–485.

5. Силаев Б. В. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия геронтологических больных в урологии : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук / Б. В. Силаев.— М., 2007.— 24 с.

214

6. Szilagyi L., Bumbu Gh., Maghiar T., Botea M; Anaesthesia in Endoscopic Urologic Surgery: Ten Years of Experience with 7248 Patients, Oradea – Ingolstadt First Medical Congress; april 2007.

SINDROMUL EMBOLIEI LIPIDICE. REVISTA LITERATURII.Lucia Brunchi, Serghei Şandru, Alexandru Clim, Ruslan Baltaga, Oleg Arnaut

Сatedra Fiziologia omului şi BiofizicăCatedra Anesteziologie şi Reanimatologie № 1 „Valeriu Ghereg”

Summary Fat Embolism Syndrom. Review.

Fat embolism syndrome (SEL) and fat embolism (FE) are controversial diseases. Despite the progress in medicine, mortality for these patients remains high. In this regard, the problem needs to be investigated. In the article we reviewed the main aspects of the manifestetion, treatment, prevention, diagnosis and incidence of SEL.

Rezumat Sindromul emboliei lipidice (SEL) şi embolia lipidică (EL) sunt afecţiuni controversate. În

pofida progresului medical letalitatea pentru aceasta categoria de pacienţi rămîne înaltă. În legătura cu aceasta SEL necisită studierea. În articolul am revizuit aspectele principale ale manifestării, tratamentului, profilaxiei, diagnosticul şi incidenţa SEL.

Actualitate Sindromul emboliei lipidice (SEL) reprezintă o cauză importantă a morbidităţii şi letalităţii

atît pacienţilor traumatizati cît şi a pacienţilor supuşi intervenţiilor chirurgicale ortopedice [1, 2, 3, 51]. EL (embolia lipidică) şi SEL sunt temele discutate din momentului cînd posibilitatea embolizării a fost demonstrată de Magendie în 1827, care a constatat că introducerea intarvenoasă a uleiului provoacă obstrucţie mecanică a vaselor mici cu picături de lipide [52]. Majoritatea autorilor consideră ca EL poate fi definită ca prezenţa picăturilor de lipide în patul microcirculator sau în ţesutul pulmonar, SEL fiind un sindromul clinic caracterizat prin EL cu manifestări clinice [1, 2, 3]. SEL şi EL la momentul actual rămîn subiecte controversate ce ţin de incidenţă, factorii de risc, noţiune, etiologie, mecanismele biochimice şi fiziopatologice, diagnostic, profilaxie şi tratament [45, 51]. Letalitatea în caz de SEL în condiţii de TI modernă variază în diferite surse 7-10% [5, 18], comparativ cu 10-20%, care au fost raportate din diferite instituţii în 1974 [19]. Patienţi virstnici în patologia concomitentă au prognostic nefavorabil [45]. În legatură cu aceasta este necesară revizuirea şi sistematizarea datelor din literatura de specialitate pentru a optimiza managementului pacienţilor cu EL şi SEL şi de a cheltui raţional resursele acordate.

Incidenţa Practic toţi pacieţii cu fractura pelvisului şi a oaselor membrelor inferioare prezintă

fenomenul de EL, date demonstrate la autopsie în 52-96% cazuri [20, 55, 56, 57]. Necătînd la apariţia frecvenţei picăturilor de lipide în circulaţie, incidenţa SEL este mult mai mică în studiile retrospective, fiind aproximativ 1%, iar în studii prospective variază – 11-29% [45]. În 1974 Allardyce a raportat o incidenţa a SEL de 11% [13], Gurd - 19% la pacienţi internaţi în spitalul Belfast. Riska a raportat o incidenţă de 22% în grupa de 384 pacienţi politraumatizaţi cu fracturi a oaselor membrelor inferiore în perioada 1967-1974 de ani trataţi conservativ. În studiul ecografic lui Pell (1993) au fost diagnosticate 12,5% cu SEL [16]. După introducerea în practica clinică a fixării interne ca metodă de elecţie, incidenţa în 1982 s-a micşorat pînă la 10,4% într-un grup de 211 de pacienţi [15]. Conform datelor recente de Bulger şi Fabian din 2006, care au

215

efectuat 2 studii (prospectiv cu durata de 12 luni şi retrospectiv cu durata de 10 ani), incidenţa de SEL constituie 11% în populaţia pacienţilor din centrele de traume a fracturilor femurului, tibiei şi bazinului. Autorii consideră că această incidenţa este micşorată din cauza traumatismelor combinate cu traumatisme ale cutiei toracice, care maschează tabloul clinic a SEL [1]. Incidenţa SEL depinde de vîstă, timpul stabilizării, tipurile de tratament al fracturilor, localizarea traumei. Incidenţa SEL la copii este de 100 de ori mai mica decît la adulţi, din cauza că maduva osoasă la copii conţine mai mult ţesut hematopoetic decît lipide. Incidenţa este marită la bărbaţii tineri, care cel mai des sunt implicaţi în accidente rutiere [20]. Talucci a facut un studiu unde a demonstrat incidenta de 11% contra 0% în dependenţă de timpul fixării. Aceste date sunt confirmate prin studiu prospectiv Bone [17], fixarea precoce la momentul actual se consideră o metodă de profilaxie a EL şi SEL. Pacienţii cu fracturi proximale şi medii au şansă mai mare pentru a dezvolta SEL. EL şi SEL apare mai des la pacienţii cu fracturi închise, decît deschise. Fracturile multiple cresc incidenţa a SEL (fractura femurului bilaterală are o incidenţă de 33% de a dezvolta SEL, cea unilaterală fiind de 13,2 %) [20, 48].

Fiziopatologie. În 1880 Scriba a presupus mecanisme mecanice şi chimice a EL. La momentul actual sunt datele controverse ce se referă la sursa de globule lipidice şi modul lor de acţiune. Mecanismele exacte de apariţie şi manifestări clinice deasemenea nu sunt elucidate. Se presupune ca efectele EL sunt mecanice, proinflamatorii şi protrombotice [51], care coincid cu 3 teorii descrise [21]. În timpul traumatismului celulele adipoase sunt rupte. Lipidele, datorită gradientului presional între canalul medular şi vase pătrund în circulaţie prin venele rupte mici – fenomen care stă la baza teoriei mecanice propuse de Gauss în 1924. Cresterea presiunii în cavitatea medulară apare la fixarea fracturilor, reducerea lor, sau la mişcarea femurului în timpul tracţiunii [53]. Wenda a examinat embolile din sînge venos în timpul osteosintezei. Aceste embolii au fost constituite din celulele maduvei osoase, care au acţiune procoagulantă şi protrombotică, şi lipidele înconjurate de materialul trombotic, constituit din trombocite, fibrină şi elemente figurate ale sîngelui. Teoria de coagulare postulează că tromboplastina tisulară eliminată cu elementele măduvii osoase în timpul fracturilor osoase activeaza complementului şi calea extrinsecă cu producerii coagulării intravasculare cu activarea fibrinei. Aceste produse împreună cu leucocite trombocite şi picături de lipide cresc permeabilitatea vaselor pulmonare prin acţiunea lor directă asupra endoteliului şi eliberarea numeroaselor substanţelor vasoactive [24, 25]. Conglomeratele din maduva osoasă sunt transportate în circulaţia pulmonară şi provoacă obstrucţia mecanică şi/sau vasoconstricţia patului vascular pulmonar, provoacă apariţia dereglărilor V/Q şi congestie pulmonara [55]. Unii autorii au presupus ca presiunea marită în a. pulmonară este rezultată mai mult din vasoconstricţie decît din obstrucţia mecanică [60]. Efectele globulelor sunt realizate în 2 faze: (1) efectul imediat a capilarelor pulmonare şi (2) efectul toxic şi biochimic asociat cu vasculite, pneumonite şi răspunsul inflamator local [56]. Picăturile cu marimea mică trec prin patul vascular pulmonar şi provoaca embolizarea vaselor cerebrale, pielii, rinichilor sau retinei. Totuşi acestă teorie nu poate explica apariţia SEL în 24-72 de ore după impactul traumatic [54, 22, 33]. Teoria biochimică a fost elaborata de Lehmann şi Moore în 1927 şi presupune că sunt unele mecanisme biochimice implicate în apariţia SEL, cea mai importantă fiind transformarea picăturilor de lipide în acizi graşi liberi. Lipidele neutre situate în maduva osoasă nu cauzează apariţia LPA (leziunii pulmonare acute), hidrolizarea lor în timp de cîteva ore în acizii graşi liberi, provoacă apariţia LPA la modele animale. Acizii graşi liberi sunt toxici pentru pneumocite, epiteliul capilar, aceştia cauzează hemoragii interstiţiale, edem şi pneumonită chimică, efect inotrop negativ, în combinaţie cu şocul – hipovolemie şi sepsis, micşorează fluxul sangvin hepatic [45]. Apariţia întîrziată a semnelor clinice coincid cu aglutinarea şi degradarea emboliei lipidice şi poate fi explicată prin momentul că apariţia metaboliţilor toxici necisită timp. În acelaşi timp nivelul acizilor graşi circulanţi creşte moderat comparativ cu controlul şi datele despre mecanisme sus numite care rămîn necunoscute. Teoria comtemporană de apariţie a SEL presupune interacţiunea între mecanismele mecanice, toxice şi inflamatorii. În acest proces probabil sunt incluşi citokinele, mataboliţii acidului arahidonic,

216

sistemul fibrinolitic şi coagulant, mediatorii hormonali şi factorii complementului echivalente cu SIRS. Microscopic arteriolele pulmonare sunt obturate cu globule lipidice, fibrină şi trombocitele. Cantitatea maximă a capilarelor implicate apare la 24 de ore, din această cauză congestia vasculară cu hemoragiile interstiţiale apar după 24 de ore [57, 58]. Rezultatul – acumularea progresivă a lichidului interstiţial şi colabarea alveolară cu consolidarea segmentelor. În afară de asta hipoxia provoacă reflexul secundar de vasoconstricţie în partea lezată a plămînului [59]. Edemul localizat cu hipoxie şi hipoperfuzie provoaca lezarea celulară cu eliberarea lipazei din pneumocite [61]. Anume lipaza tisulară scindează lipidele în glicerol şi concentraţii toxice de acizi graşi liberi [57, 62, 63]. Rolul leucocitelor polimorfonucleare în SEL nu a fost investigată complet, dar se presupune participarea lor activă, fiind confirmată prin examinarea histologică a parenchimului pulmonar, unde a fost demonstrată acumularea neutrofililor în capilarele pulmonare în dependenţă de timpul de la influenţa factorului declanşator [64, 65, 66]. Citochinele inflamatorii TNF, IL-1,6,8, activeză funcţiile fagocitare a neutrofilelor cu eliberarea proteazelor, radicalelor de oxigen liber [67]. Enzimele proteolitice şi radicale de oxigen provoacă lezarea endoteliului, care în continuare activează neutrofilele. În afară de aceasta mediatorii proinflamatori reduc apoptoza neutrofilelor şi provoacă acumularea lor la nivelul ţesuturilor lezate [68]. Astfel apariţia SEL depinde de răspunsul imun a individului la acţiunea acizilor graşi liberi [62].

Clinica. Este caracteristică perioada latentă după traumatism (12-72 de ore) înainte de apariţia manifestărilor clinice. Poate aparea precoce înainte de 12 ore sau in timp de 2 săptămîni [26, 48].

Este caracteristică evoluţia bifazică. Semnele iniţiale sunt cauzate probabil de ocluzia mecanică a capilarelor pulmonare cu globule de lipide (picături de lipide), care sunt prea mare pentru a trece prin capilare pulmonare. În comparaţie cu alte embolii ocluzia vasculară deseori este temporară şi incompletă, din cauză că globulele nu pot închide complet lumenul din cauza deformarii şi fluidităţii lor [49, 50]. Semnele care apar la distanţă sunt consecinţele hidrolizei lipidelor pînă la acizii graşi liberi, care sunt mult mai periculoase şi răspîndite la toate organele prin sistemul circulator [47]. Forma fulminantă reprezintă cordul acut pulmonar (insuficinţă respiratorie, hipoxemie, hipotensiune şi creste presiunea venoasă centrală), insuficienţa respiratorie şi fenomenele de embolizm, decesul survine în cîteve ore. Pacienţii prezintî triada clasică: (1) manifestări pulmonare - 95%, (2) manifestări cerebrale - 60%, (3) peteşii - 33%. Manifestările pulmonare nu sunt specifice şi sunt reprezentate de tahipnoe, dispnoe, hipoxemie, cianoză. Severitatea manifestărilor pulmonare variază, dar în unele situaţii progresarea lor provoacă insuficienţa respiratorie acută, în 10-50% necisită ventilţie artificială pulmonară [5, 27, 28, 45]. Hipoxemie arterială poate aparea mai devreme decît alte manifestări şi apare din cauza dereglărilor relaţiei V/Q şi şuntarea intrapulmonară. Creşterea gradientului alveolaro-arterial poate dura zile sau chiar săptămîni [52]. Manifestările cerebrale la fel nu sunt specifice şi variază de la obnubilare, durere de cap pînă la sopor, coma, convulsii. Ele apar datorită embolismului cerebral, care este prezent în stadiile precoce şi des apar după apariţia manifestărilor pulmonare. Au fost descrise şi manifestările de focar – hemiplegie, afazie, apraxie, anisocorie. Majoritatea semnelor neurologice sunt transitorii şi reversibile [29]. Peteşiile sunt explicate prin embolizarea a capilarelor dermale mici, creşterea fragilităţii lor cu extravazarea eritrocitelor. Peteşii apar pe cutia toracică, conjunctivă, mucoasa cavităţii bucale, în regiunea superioară a corpului, în special a gîtului şi axilor [30, 45]. Nu este legată cu disfuncţia plachetară şi reprezintă un simptom patognomonic care apare în primele 36 de ore şi dispare complet în timp de 7 zile. Distribuţia este explicată prin picăturile de lipide care fluctuează în arcul aortic ca uleiul în apă cu embolizarea regiunilor irigate de a. subclavie şi a. carotidă. În afară de triada clasică uneori sunt prezente semne oculare şi anume la examinarea fundul ochiului poate fi vizualizată retinopatia Purtscher, caracterizată prin edem sau hemoragie maculară. Din partea sistemului cardiovascular în perioada precoce şi practic constant apare tahicardiav. Febra reprezintă un semn clinic care apare în faza precoce şi poate fi mai mare de 39ºC. Mulţi pacienţi nu sunt diagnosticaţi din cauza

217

evolutiei sublinice sau leziuni/patologii paralele [20, 45]. Durata SEL este greu de prevăzut. Poate persista deficitul neurologic şi dereglări de difuziune a gazelor, dar majoritatea pacienţilor sunt restabiliţi complet [5, 43, 44, 45, 60, 61].

Diagnoza. Multe investigaţii au fost examinate pentru a găsi standartul de aur pentru diagnosticul SEL,dar fără success. Actualmente SEL reprezintă un dignostic clinic şi este bazat pe excluderea altor unităţii nosologice, fără existenţa la momentul actual a unui test labolator suficient senzitiv pentru a fi utilizat în practica clinică [1, 12, 45, 46]. De obicei, analizele de labolator susţin diagnosticul clinic sau monitorizează terapia şi include: (1) hematologia şi biochimia – anemia inexplicabilă ca consecinţă a hemoragiei intraalveolare, trombocitopenie (<150,000), tendinţa spre hipercoagulare, concentraţie a lipidelor, hipocalcemie (din cauza fixării calciului cu acizii graşi liberi), creşterea concentraţiei lipazelor serice nu ajută la diagnostic, din cauza că nu corelează cu gravitatea SEL [29]; (2) urina şi sputa – prezintă picături de lipide, dar la momentul actual nu este considerată necesară pentru diagnosticul SEL; (3) gazele arteriale -vizualizează micşorarea pO2 şi pCO2 cu alcaloza respiratorie. Creşterea inexplicabilă a şuntului pulmonar în special în primele 24-48 de ore este un criteriu definitiv pentru diagnoza [20]; (4) rentghenografia toracică – initial normală, dupa care urmează apariţia infiltraţiilor bilaterale, care pot fi prezente 3 săptămîni [31]; (5) tomografia computerizata a toracelui – vizualizează edemul alveolar, microhemoragiile şi răspunsul inflamator, pot fi vizualizate şi emboliile [32]; (6) la fel pot fi vizualizate dereglarile ventilaţie – perfuzie, care în stadii iniţiale este marită şi pe parcurs se micşoreaza [33]; (7) electrocardiograma – de obicei este normală cu tahicardia sinusală nespecifică, în forma fulminantă poate aparea schimbările nespecifice ST-T şi devierea spre drepta; (8) ultrasonografia transesofagiana (USG) poate fi folosită în perioada intraoperatorie pentru a vizualiza eliberarea lipidelor (masele ecogene apărute în cordul drept, care coincid cu momentele de desaturare) din oase în timpul chirurgiei ortopedice. Sîngele analizat din atriul drept a avut în componenţa sa picaturi de lipide (masele ecogene în timpul USG). Trecerea repetată a maselor ecogene provoacă creşterea presiunii în a. pulmonară. În acelaşi timp vizualizarea lipidelor nu coincide neaparat cu apariţia SEL; (9) lavajul bronhoalveolar permite depistarea picături de lipide în macrofage alveolare, care a fost descrisă la pacienţii traumatizaţi. Nu poate fi considerată ca criteriu, din cauza că specificitatea şi sensibilitatea nu sunt cunoscute exact [8, 9, 10, 11]; (10) CT cerebral poate să demonstreze un tablou normal sau hemoragii peteşiale, edem cerebral generalizat [34]; (11) rezonanţa magnetică nucleară (RMN) poate fi folosită, daca CT este normală, prin RMN putem diagnostica SEL în faza precoce [35]; (12) Doppler transcranial depisteză microembolii în timpul intervenţiilor chirurgicale şi în timp de 4 zile dupa traumatism; (12 ) pulsoximetria a fost folosită prin 2 metode: intermitent (Moed a depistat hipoxemia la 35 % pacienţi cu fracturi ale femurului, tibiei, bazinului) şi continuu, care demonstreaza perioadele de hipoxemie la practic la toţi pacienţi cu aceste traume [14]. În practica clinică pentru a concretiza diagnosticul de SEL pe larg sunt folosite criteriile Gurd din 1970 [1]. Criteriile au fost divizate în 2 grupe: criterii majore şi minore. Diagnoza SEL a fost stabilită de Gurd prin combinarea unului criteriu major şi patru criterii minore şi prezenţa globulelor de lipide în sînge. Criteriile a fost revizuite de cîteve ori cu schimbarea combinaţiilor şi anume: 2 majore, 1 major şi 3 minore, 2 majore şi 2 minore, 1 major şi 2 minore. Actualmente nu există o parere unanim acceptată ce ţine de combinarea diferitor criterii [3, 4, 5, 6, 45]. În acelaşi timp majoritatea autorilor consideră că prezenţa globulelor de lipide nu este obligatorie [3, 7]. Lipsa standartului de aur nu permite să evaluăm scorul sus numit.

Tratamentul şi profilaxia: Tratamentul este suportiv, terapie specifică nu există. Au importanţă mare prevenirea, diagnosticul precoce şi terapia simptomatică adecvată. Terapia include ventilarea şi oxigenarea adecvată, stabilitatea hemodinamicii, componentele sanguine la indicaţii, hidratatare adecvată, profilaxia trombozelor venoase şi hemoragii gastrointestinale cauzate de stress, nutriţie enterală precoce. Menţinerea volumului sîngelui circulant este importantă, din cauză că şocul poate exacerba LPA cauzată de SEL. Analgezia adecvată este

218

importantă pentru a limita răspunsul sistemului simpatomimetic [29]. Dextroza, dextranele, aspirina, alcoolul intravenos, heparina pot exacerba hemoragiă, dar nu a fost depistate beneficiile la utilizarea lor. Terapia respiratorie include: (1) Managementul iniţial al hipoxiei, asociate cu SEL - reprezintă un flux mare de oxigen, ce permite inhalarea fluxului mare cu FeO2 (50-80%); (2) CPAP (presiunea pozitivă constantă) şi ventilaţia artificială noninvazivă poate ameliora PaO2

fără flux major de O2; (3) ventilaţia artificială pulmonară (VAP) şi PEEP (presiunea pozitivă la sfîşitul expirului) [37]. Utilizarea pulsoximetriei în continuu la pacienţii cu risc mare poate detecta desaturări şi permite aplicarea precoce a complexului de tratament. Dobutamina, furosemid, morfina, noradrenalina, metaraminol, sodium bicarbonat pot fi utilizaţi ca terapie simptomatică. Heparina a fost propusă în tratamentul SEL, dar fiind stimulator al lipazei serice este potenţial periculoasă în sensul apariţiei acizilor graşi liberi, care au rol cheie în patogeneza SEL, în afară de asta creşte rata hemoragiilor la pacienţii cu traumatism [29]. Aplicarea N-acetilcisteina nivelează unele shimbări induse de EL [36]. Albumina este recomandată în special în caz de hipoproteinemie, din considerente că avînd afinitatea mare fată de lichide albumina menţine presiunea oncotică. În afară de aceasta are proprietatea de a fixa acizii graşi. Influenţa acestor efecte pozitive asupra letalităţii şi durata tratamentului nu au fost demonstrate în studii randomizate [39]. Profilaxia cu corticosteroizi rămîne discutabilă. Unele studii raportează micşorarea incidenţei şi severităţii a SEL la folosirea lor profilactică [40, 41]. În studiu dublu-orb randomizat, care a inclus 64 de pacienţi cu fracturi oaselor lungi ale membrelor inferiori, pacienţii au fost distribuiţi în 2 grupe: grupa placebo şi grupa metilprednizolon (7.5 mg pe kg) fiecare 6 ore, în total 12 dose. SEL a apărut la 9 din 41 placebo şi la 0 din 21 tratate cu metilprednisolon (p<0,05), fără apariţia complicaţiilor legate cu steroide [40]. În acelaşi timp efectele pozitive a steroizilor nu influenţează letalitatea [42]. Unii autori recomanda folosirea steroizilor cu scopul profilactic numai la pacienţii cu risc mare de apariţie a SEL – fracturile femurului, bazinului, tibiei, în special fracturi închise, alţii nu recomandă aplicarea lor pentru profilaxie sau tratament, din considerente că steroizii provoacă multe efecte adverse, ceea ce a fost demonstrat în unele studiile experimentale [20]. Totuşi, Gupta recomandă steroide ca metodă de tratament. Mecanismul presupus – efect antiinflamator cu micşorarea edemului şi hemoragiei perivasculară. Dozele recomandate pentru tratament variază de la 1-5 mg/kg de metilprednizolon la 8 ore pînă la 30 mg/kg la 4 ore [29]. Tratamentul chirurgical constă în imobilizarea adecvată şi fixarea precoce a fracturilor şi previne/micşorarea pătrunderii lipidelor în circulaţie cu reducerea incidenţei SEL. Legarea venelor profunde şi a ductului limfatic la animale experimentale a demonstrat unele rezultate pozitive [45]. Tactica chirurgicală micşoreaza incidenţa SEL faţă de tactica conservativă. O altă metodă de profilaxie chirurgicală –prevenirea creşterii presiunii intraosoase în timpul procedeele ortopedice cu micşorarea intravasării lipidelor sau alte particule din maduva osoasa. Studiul a 40 de pacienţi a demonstrat că evitarea creşterii presiunii a micşorat (20% contra 85%) evenimentele embolice vizualizate prin USG tranesofagiană la pacienţii cărora canalul medular a fost drenat între trohanterul mare şi mic [38].

Concluzii În studiu nostru am revizuit datele despre incidenţa, mecanisme fiziopatologice,

diagnosticul, profilaxia şi tratamentul SEL. Datele obţinute permit să optimizăm managementului pacienţilor cu EL şi SEL şi să cheltuim raţional resursele acordare.

Bibliografie1. Max T., Emil H. Fat embolism syndrome: history, definition, epidemiology. Injury, Int.

J. Care Injured (2006) 37S, S3—S72. Gurd AR (1970) Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br; 52(4):732

7373. Aoki N, Soma K, Shindo M, et al (1998) Evaluation of potential fat emboli during

placement of intramedullary nails after orthopedic fractures. Chest; 113(1):178 181.

219

4. ten Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, et al (1988) Fat embolism in patients with an isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma; 28(3):383 390.

5. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, et al (1997) Fat embolism syndrome. A 10-year review. Arch Surg; 132(4):435 439.

6. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al (2004) Continuous pulse oximeter monitoring for inapparent hypoxemia after long bone fractures. J Trauma; 56(2):356 362.

7. Takahashi M, Suzuki R, Osakabe Y, et al (1999) Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma; 46(2):324 327.

8. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, et al (1992) Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest; 102(5):1323 1327.

9. Roger N, Xaubet A, Agusti C, et al (1995) Role of bronchoalveolar lavage in the diagnosis of fat embolism syndrome. Eur Respir J; 8(8):1275 1280.

10. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, et al (1995) Contribution of bronchoalveolar lavage to the diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism. Intensive Care Med; 21(12):973 980.

11. Stanley JD, Hanson RR, Hicklin GA, et al (1994) Specificity of bronchoalveolar lavage for the diagnosis of fat embolism syndrome. Am Surg; 60(7):537 541.

12. Georgopoulos D, Bouros D (2003) Fat embolism syndrome: clinical examination is still the referable diagnostic method. Chest; 123(4):982-983.

13. Allardyce DB, Meek RN, Woodruff B, et al (1974) Increasing our knowledge of the pathogenesis of fat embolism: a prospective study of 43 patients with fractured femoral shafts. J Trauma; 14(11):955 962.

14. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al (2004) Continuous pulse oximeter monitoring for inapparent hypoxemia after long bone fractures. J Trauma; 56(2):356 362.

15. Riska EB, Myllynen P (1982) Fat embolism in patients with multiple injuries. J Trauma; 22(11):891 894.

16. Pell AC, Christie J, Keating JF, et al (1993) The detection of fat embolism by transoesophageal echocardiography during reamed intramedullary nailing. A study of 24 patients with femoral and tibial fractures. J Bone Joint Surg Br;.75(6):921 925.

17. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, et al (1989) Early versus delayed stabilization of femoral fractures. A prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am; 71(3):336 340.

18. Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, et al (1990) Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med; 18(1):42 46.

19. Peltier LF, Collins JA, Evarts CM, et al (1974) A panel by correspondence. Fat embolism. Arch Surg; 109(1):12 16.

20. S Jain, M Mittal, A Kansal, Y Singh, PR Kolar, Renu S. Fat Embolism Syndrome. JAPI. VOL. 56. APRIL 2008.

21. MG Abbott. Fat embolism syndrome : An in-depth review. Asian Journal of Critical Care 2005;1:19-24.

22. Alastair C. Pell, David Hughes, James Christie, et al.Brief report: Fulminant fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993;329:926-929.

23. Watson AJ. Genesis of fat emboli. J Clin Pathol[Suppl] 1970;4:132- 42.24. Hammerschmidt D, Weaver L, Hundsen L, et al. Association of complement activation

and elevated plasma C5a with ARDS. Lancet 1980;1:947-49.25. Soloway HB, Robinson EF. The coagulation mechanism in experimental pulmonary fat

embolism. J Trauma 1972;12:630-31.26. Carr J, Hansen S. Fulminant fat embolism. Orthopedics 1990;13:258-61.27. P Glover, L.I.G Worthley. Fat embolism. Critical care and Resuscitation 1999;1:275-

84.28. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonary embolism. Clin Chest Med

1994;15:561-80.

220

29. Amandeep Gupta, Charles S. Reilly. Fat Embolism. Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain 2007;7:148-51.

30. Kaplan RP, Grant JN, Kaufman AJ. Dermatologic features of the fat embolism syndrome. Cutis 1986;38:52-5.

31. Liljedahl SO, Westermark L. Aetiology and treatment of fat embolism. Reports of five cases. Acta Anaesthesiol Scand 1967;11:177-94.

32. Van den Brande FGJ, Hellemans S, De Schepper A, et al. Posttraumatic severe fat embolism syndrome with uncommon CT findings. Anaesth Intensive Care 2006;34:102-6.

33. Prys-Roberts C. Fat Embolism. Anaesthesia 2001;56:692-93.34. Meeke RI, Fitzpatrick GJ, Phelan DM. Cerebral oedema and the fat embolism

syndrome. Intens Care Med 1987;13:291-92.35. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with

corticosteroids. Ann Intern Med 1983;99:438- 43.36. Demeral David Liu, Shang-Jhy Kao, Hsing I Chen. Crit Care Med 2008; 36:565–71.37. Wofe WG, De Vries WC. Oxygen toxicity. Annu Rev Med 1975;26:203-14.38. Kim YH, Oh SW, Kim JS. Prevalence of fat embolism following bilateral simultaneous

and unilateral total hip arthroplasty performed with or without cement: a prospective, randomized clinical study. J Bone Joint Surg Am 2002;84A:1372-9.

39. Arthur Gayton „Tratat de Fiziologie a omului”, Editura a 11-a, Bucureşti: Editura Medicală Callisto, 2007.

40. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. Ann Intern Med 1983;99:438-43.

41. Lindeque B, Schoeman H, Dommisse G, Boeyens MC, Vlok AL. Fat embolism and the fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg1987;69B:128-31.

42. Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, et al. Prostanoid production and pulmonary hypertension after fat embolism are not modified by methyprednisolone. Can J Anaesth 1991;38:660-67.

43. Johnson, MJ, Lucas, GL. Fat embolism syndrome. Orthopedics 1996;19:41.44. Fulde GW, Harrison P. Fat embolism—a review. Arch Emerg Med 1991;8:233-9.45. DR. ANSAR L., DR. ANILA B., DR. AURANGZEB. FAT EMBOLISM AND FAT

EMBOLISM SYNDROME; MANAGEMENT TRENDS. Professional Med J Dec 2008; 15(4): 407-413. / PROF-1383

46. Dimitris Georgopoulos, Demosthenes Bouros Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method – editorials CHEST, April, 2003; 123(4): 982-983.

47. Masood Jawaid, Muhammad Naseem, An update on Fat Embolism Syndrome (FES). Pakistan journal of medical sciences, March 2005.

48. Johnson MJ, Lucas GL. Fat Embolism Syndrome. Orthopedics 1996; 19:41-48; discussion 48-99.

49. B A Bivins, W C Madauss, W O Griffen. Fat embolism syndrome; a clinical study, South Med J. 1972 Aug; 65 (8); 937-40 5044425 (P.S.E.B).

50. J H Hemden. The syndrome of fat embolism. South Med J 1975 Dec. 68 (12) 1577-84 1202647 (P.S.E.B).

51. Elisabeth H., Torstein L., Olav R. Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiological mechanisms. Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8—S18

52. Scriba J (1880) Untersuchungen uber die Fettemboli [Analyses of fat embolism]. Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie;12:118 220.

53. Wenda K, Runkel M, Degreif J, et al (1993) Pathogenesis and clinical relevance of bone marrow embolism in medullary nailing—demonstrated by intraoperative echocardiography. Injury; 24 Suppl 3:S73 S81.

221

54. Riseborough EJ, Herndon JH (1976) Alterations in pulmonary function, coagulation and fat metabolism in patients with fractures of the lower limbs. Clin Orthop Relat Res; (115):248 267.

55. Peltier LF, Sevitt S (1970) Trauma workshop report: fat embolism. J Trauma; 10(11):1074 1077.

56. Sevitt S (1977) The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res; 9(3):173 180.

57. Jacobovitz-Derks D, Derks CM (1979) Pulmonary neutral fat embolism in dogs. Am J Pathol; 95(1):29 42.

58. Joachim H, Riede UN, Mittermayer C (1978) The weight of human lungs as a diagnostic criterium (distinction of normal lungs from shock lungs by histologic, morphometric and biochemical investigations). Pathol Res Pract; 162(1):24 40.

59. Schult MFU, Schiedel F, Brug E, et al (2003) Pathophysiology of Fat Embolism after Intramedullary Reaming. J Trauma; 29(2):68 73.

60. Winn R, Maunder R, Harlan J (1987) Lung lymph flow after bone marrow injection into goats was reduced by indomethacin. J Appl Physiol; 62(2):762 767.

61. Van Besouw JP, Hinds CJ (1989) Fat embolism syndrome. Br J Hosp Med; 42(4):304-306, 308, 310 311.

62. Peltier LF (1988) Fat embolism. A perspective. Clin Orthop Relat Res; (232):263 270.63. Baker PL, Pazell JA, Peltier LF (1971) Free fatty acids, catecholamines, and arterial

hypoxia in patients with fat embolism. J Trauma; 11(12):1026 1030.64. Jacobovitz-Derks D, Derks CM (1979) Pulmonary neutral fat embolism in dogs. Am J

Pathol; 95(1):29 42.65. Parker FB Jr, Wax SD, Kusajima K, et al (1974) Hemodynamic and pathological

findings in experimental fat embolism. Arch Surg; 108(1):70 74.66. Yamamoto M (1985) Pathology of experimental pulmonary bone marrow embolism. I.

Initial lesions of the rabbit lung after intravenous infusion of allogeneic bone marrow with special reference to its pathogenesis. Acta Pathol Jpn; 35(1):45 69.

67. Botha AJ, Moore FA, Moore EE, et al (1995) Postinjury neutrophil priming and activation: an early vulnerable window. Surgery; 118(2):358 365.

68. Colotta F, Re F, Polentarutti N, et al (1992) Modulation of granulocyte survival and programmed cell death by cytokines and bacterial products. Blood; 80(8):2012-2020.

222