DERMATOSIS POR PARÁSITOS ESCABIASIS - …medicina-ucr.com/.../02/...resumen-I-Parcial-Derma.pdf · n entre las líneas de Hebra. Es más frecuente en axilas, codos, la cara interna

DERMATOSIS POR PARÁSITOS

ESCABIASIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de

la lesión Dxdx Exámenes

de lab y gabinete

Tx

Datos

epidemiológicos

Edades: Lactantes, niños y adultos Factores de riesgo: Agente etiológico: Sarcoptes scabiei var. Homini. Transmisión: por contacto directo, transmisión sexual, a través de fómites, y contacto con animales infestados

En una infección primaria, el primer síntoma que aparece es el prurito, que empieza a las 3-6 semanas; o a las 24 horas en una reinfección

Variantes clínicas

x Prurito post-escabiásico

x Escabiasis incógnita

x Escabiasis de los limpios

x Sarna costrosa o Noruega.

x Escabiasis nodular

x Sarna sarcóptica

Lactantes: cara, el tronco, los brazos, las piernas e inclusive pies (plantas) y manos (manos). En niños 63% presentan compromiso de manos y muñecas. Niños mayores y adultos: se localizan entre las líneas de Hebra. Es más frecuente en axilas, codos, la cara interna de los brazos, las muñecas, las áreas interdigitales de las manos. En las mujeres las mamas y en los hombres los genitales.

Tiene un aspecto polimorfo, van a haber lesiones primarias y secundarias.

Lesiones primarias

Surcos Pápulas Vesícula Bulas.

Lesiones secundarias

Escoriación. Exudación. Costras serohemáticas.

x Dermatitis

atòpica x Eccema

dishidrotico x Pioderma x Dermatitis de

contacto x Reaccion a

picadura de insecto

Examen directo: Se observa el ácaro, huevecillo y heces. ** En una persona que tiene una inmunidad normal el número de hembras es de 10-12 en todo el cuerpo, si fuera una sarna noruega serian cientos de parásitos

x Ivermectina:200μg/kg en 2

dosis separadas por 8 días (0.2mg/kg/dosis).

x Permetrina al 5% x Crotamitón al 10% x Lociones azufradas de 3-

5% x Hexacloruro de

gammabenceno y benzoato de bencilo. No se usa


PEDICULOSIS Pediculus humanus var. Capitis: Claves dx Evolución Topografía Morfología de la

lesión Dxdx Tx

Datos epidemiológicos

Factores de riesgo: Hacinamiento y mala higiene. Agente etiológico: Pediculus humanus var. Capitis: Transmisión

Pediculos humanus var. Capitis: : por contacto directo o por fómites, sobre todo en condiciones de hacinamiento.

Empieza con un piquete luego está la reacción tipo urticarial, varios días pasan y hay un prurito intenso y puede acompañarse de linfadenopatías.

Pediculos humanus var. Capitis: A nivel de la piel cabelluda afecta la zona retroauricular y occipital y rara vez afecta lo que son las cejas el bigote y la barba.

Se forma una reacción de tipo eccematosa que se puede impetiginizar.

Se observan las liendres como estructuras ovales y blanquecinas

x Dermatitis seborreica:

lo que llama la gente “frijolillo”, “costra de leche”.

x Dermatitis

amiantácea: es una patología que no se ha definido entre si va a ser una dermatitis seborreica o una psoriasis

x Foliculitis.

x Dermatitis atópica.

x Permetrinas. x Ivermectina

200μg/kg/dosis. x Lociones azufradas. x Hexacloruro de

gama benceno al 1%.

x Benzoato de bencilo al 10%.

x Los doctores colombianos promueven el Trimetoprim-sulfametoxazol por 3 días.

x Extracción de las liendres con un peine fino y vinagre.


PEDICULOSIS CORPORIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Tx

Datos

epidemiológicos

Factores de riesgo: personas en condiciones insalubres Transmisión Pediculosis corporis: contacto directo con ropa que tenga en las costuras el huevo del piojo

El piojo deposita sus huevos entre las costuras y al desarrollarse pasa a la superficie corporal a alimentarse. **Pueden ser vectores de Rickettsias

Pediculosis corporis: superficie corporal (tórax, gluteos, MIs)

x Observamos eritema y pápulas que pueden ser hiper-pigmentada

x Costras hemáticas x Nódulos x Habones x Liquenifaccion por

rascado crónico x Máculas azul-

cerúleas x Impetiginización x Escoriaciones

x Escabiasis x Dermatitis atópica x Dermatitis de contacto x Reacción medicamentosa x Exantema viral x Otras parasitosis x Causas sistémicas de

prurito

x Botar la ropa, o hervir

y planchar la ropa. x Pediculicidas en una

sola ocasión. x Al haber infección

secundaria se le puede recetar antibióticos y algunos corticoesteroides para controlar el prurito


PEDICULOSIS PUBIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Tx

Datos

epidemiológicos

Edades: Adultos Transmisión Pediculosis pubis: contacto sexual o por compartir ropa íntima

Piojo se adhiere al vello púbico, y por medio de una ventosa logran chupar sangre. Causa mucho prurito

Pediculosis pubis: afecta vello púbico y axilar, aunque raramente puede afectar el vello del pecho en los hombres, las cejas, pestañas o piel cabelluda.

Se caracteriza por máculas cerúleas-azul-grisáceas, además de pápulas, escoriaciones, impetiginización secundaria

x Escoriaciones x Escabiasis x Dermatitis de

contacto x Piedra

x Permetrina al 5%. x Rasurado, al quitar

el medio de donde puede adherirse el piojo.


PEDICULOSIS PALPEBRAL Claves dx Evolución Topografía Morfología de

la lesión Dxdx Tx


Agente etiológico: Pthirus pubis en la mayoría de los casos y en menor frecuencia por lo que son el P. capitis y el P. corporis. Transmisión Pediculosis palpebral: posible abuso sexual o por contacto directo de la madre al niño

Empieza con un piquete luego está la reacción tipo urticarial, varios días pasan y hay un prurito intenso y puede acompañarse de linfadenopatías.

Pediculosis palpebral: Pestañas y cejas

Se observan los piojos en las cejas y pestañas

Blefaritis seborreica

x Petrolato, se coloca y se van

quitando los piojos. x Fluoresceína. x Fisostigmina, se debe tener

cuidado de evitar contacto con el globo ocular ya que puede producir espasmos del músculo del iris.

x Trimetoprim-sulfametoxazol por 3 días.


LARVA MIGRANS CUTÁNEA Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Exámenes de lab y gabinete Tx


Edades: todas las edades Agente etiológico: Ancylostoma brasiliense y Ancylostoma caninum, Transmisión: contacto con el suelo arenoso

Es una lesión en túnel, serpiginosa, que va progresando.

Pies, muslos, glúteos, espalda

Se caracteriza por tractos eritematosos, serpiginosos y tortuosos, miden de 2-5mm de ancho y usualmente terminan en una vesícula.

Biopsia: alrededor de los túneles hay infiltrado inflamatorio linfocítico y de eosinófilos.

x Albendazol, 2

tabletas de 200mg por 3-5 días.

x Ivermectina. x Tiabendazol tópico

y oral


Miasis Claves dx Topografía Morfología de la

lesión Dxdx Tx


Agente etiológico: larvas de la Dermatobia hominis y la Calliphora s Transmisión: Las larvas de la D. hominis son transportadas por mosquitos, garrapatas y otros insectos, que al picar al ser humano inoculan el parásito. Las larvas de la Calliphora depositan sus huevecillos en cavidades La miasis tipo es producida por Hypoderma bovis o Gasterophilus intestinalis

Superficies corporales expuestas y cavidades

Es una pápula pruriginosa que puede medir de 1-3cm, son lesiones dolorosas y sensibles. “Gusanera” en cavidades Miasis migratoria tiene una morfologia como la lesion causada por Larva migrans cutanea

x Quiste epidérmico roto, es una

lesión quística que tiene un orificio en el centro donde se da la salida del material de queratina.

x Abscesos. x Leishmaniasis. x Forunculosis. x Procesos celulíticos.

x No ejercer presión sobre el

parásito x Ocluir el orifico de salida, puede

ser con una membrana hidrocoloide o CON parafina, gel de petrolato, aceite mineral, etc., Al salir la larva se retira con pinza, sino sale habria que hacer remoción quirúrgica.

x En la miasis de las heridas se puede retirar con una pinza.


ENFERMEDAD DE CHAGAS Claves dx Clínica Diagnóstico

Tx


Agente etiológico: Trypanosoma cruzi Factores de riesgo: zonas rurales en la viviendas con malas condiciones (tipo construcción de barro, palma y adobe,) Transmisión: insectos hematófagos son los vectores de la enfermedad (Triatoma dimidiata)

1) Fase aguda: Puede durar entre 4-8 semanas, puede ser asintomática o presentarse con fiebre, anorexia, malestar general, náuseas, vómitos, diarrea, edema a nivel de cara, edema de miembros inferiores, hepatoesplenomegalia, adenopatías, anormalidades en EKG, cursar con trombocitosis, leucocitosis, eosinofilia y ocasionalmente desarrollan miocarditis y meningoencefalitis, además de presentar erupción maculopapular morbiliforme 2) Fase indeterminada: Se presenta una parasitemia asintomática, con serología positiva, el 60-70% no desarrollan expresión clínica, mientras que un 30% experimentan un periodo de latencia de 10-30 años.

3) Fase crónica: Denervación de las fibras nerviosas parasimpáticas y insuficiencia cardiaca, arritmias, bloqueos, megacolon, megaesófago, disfagia, reflujo esofágico, dolor abdominal, constipación, pérdida de peso y neurológicamente tienen reflejos alterados, polineuropatía sensitivomotora.

x Historia epidemiológica

x Observarción de los tripomastigotos, que se extienden en gotas gruesas coloreadas

x Biopsia de ganglios, donde se observarian pseudoquistes

x Xenodiagnóstico x Cultivo de sangre y

LCR x Inoculación en

ratones donde en una semana se sabe si están infectados o no.

x En fases latentes y crónicas: inmunofluorescencia directa, reacciones de hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.

x Nifurtimox se da por 60-90 días.

x El Benznidazol se da 5-7mg/Kg/día durante 60 días.

DERMATOFITOSIS EPIDERMICAS

TIÑA DEL PIE Claves dx Evolución Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Mayor en hombres, se da con mayor incidencia entre los 20 a 50 años. Es predisponente usar calzado cerrado, exceso de sudor, y el clima humedo. Se trasmite al andar descalzo en suelo contaminado. Puede durar de meses a años, puede ser asintomatica o pruriginosa. T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum

Originalmente innicia en los pies y de ahí puede extenderse a otras zonas, originando otras tiñas(corporis, crusis o mano). Tiende a hacerse crónico. Si no es tratado, puede causar grites en la epidermis y cuasar infecciones secundarias por bacterias, celulitis y linfanjitis. Es común las recidivas.

Se divide en 3: Interdigital: seca con descamacion o maceracion con fisuras en las membranas interdigitales. Entre el cuarto y 5 dedo. Mocasin: Eritema con papulas, escamas blanquesinas y hiperqueratosis. Inflamatorio: Vesiculas o ampollas con liquido claro.

Interdigital: eritrasma, impetigo, intertrigo por candida o infeccion por pseudomonas. Mocasin: Psoriasis vulgar, dermatitis eccematosa, queratodermia. Ampolloso: impétigo ampolloso, dermatitis alérgica, enfermedad ampollosa.

Microscopia directa con lampara de wood. Cultico por hongos. El diagonostico se realiza al observar hifas al microscopioo aislar el agente en cultivo.

Pevención: bañarse con sandalias en lugares publicos. Antimicoticos topicos como ketonazol y clotrimazol, en casos muy severos con soobreinfección se recominedan antimicoticos sistemicos como itraconazol o fluconazol.

TIÑA DE LA MANO Claves dx Evolución Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Puede durar de meses a años, puede ser asintomatica o pruriginosa. T. mentagrophytes o T. rubrum.

Se puede extender al dorso de la mano, con papulas foliculares, nodulos y foliculitis. Afecta la zona tenar e hipotenar, los dedos y el dorso de la mano

Áreas de descamación de las manos bien delimitadas, hiperqueratosism y formacion de escamas y fisuras en los surcos. Puede ser de tipo deshidrotico que

Dermatisis atópica, deshidrosis, psoriasis y dermatitis de contacto.

Igual a Pedis.

Igual a Pedis.

TIÑA CRURIS Claves dx Evolución y topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

4:1 hombres y mujeres. Adultos entre la tercera y cuarta década de la vida. Predisponentes: diabetes mellitus y estar mucho tiempo Contagio por contacto directo con fómites, y autoinoculación de otra tiña pedis. T. rubrum, T. mentagrophytes

Cara medial y superior de los muslos,pliegue inguinal, área púbica, periné y glúteos. No afecta el pene y el escroto. La lesión puede extenderse hasta el abdomen y a nivel lateral en los miembros inferiores; además puede ser uni o bilateral.

Placas de gran tamaño, descamtivas, delimitadas, color rojo o mate, con curación central, en los bordes se pueden obserar papulas o pustulas. Pueden dejar hiperpigmentación postinflamtoria.

Eritrasma, Psoriasis inversa,pitiriasis versicolor, intertrigo por candida.

Igual a Pedis.

Igual a Pedis.

TIÑA CORPORIS Claves dx Evolución y topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Puede darse a cualqueir edad y en personas que trabjan con animales o niños que juegan con perros o gatos. T. rubrum, M. canis, T. mentagrophytes. Incuba por día o meses y puede durar hasta por años. Asintomatica con ligero prurito.

Tronco,brazos, piernas y cuello.

La lesión es circular, con un borde activo constituido por eritema, micropápulas y descamación, y un centro más inactivo que el resto de la lesión.

Granuloma anular, liquen plano anular, granuloma actínico, tuberculosis cutánea, pitiriasis rosada de Gibert (VHS 6 y 7), psoriasis.

Igual que Pedis y todas las demás


TIÑA DE LA CARA Claves dx Evolución y topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Más frecuente en niños. Es predisponente el contacto con animales, y el uso de glucocorticoides. T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum, T. tonsurans.

Se debe buscar tiña capitis obligatoriamente.

Se observan lesiones únicas o múltiples, borde activo, descamativo, micropapular; y escoriacioens por el prurito. Las lesiones son circulares con un borde activo y un centro más inactivo, que pueden coalescer.

Impétigo Granuloma anular: generalmente no tiene descamación Pitiriasis rosada



GRANULOMA DERMATOFITICO O DE MAJOCCHI Claves dx Evolución Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Es una foliculitis dermatofitica en la que surgen granulomas de cuerpo expraño ante la presencia de dermatifitosis Principalmente en inmuno deprimidos. 60% de los casos en miembros inferiores Adultos entre la tercera y cuarta década, mujeres ganan relación 3:1 T. rubrum y T. mentagrophytes.

Se caracteriza por presentar lesiones en forma de placas circulares con un borde periférico eritematoso, papular y descamativo; además de nódulos dolorosos que se reblandecen y forman úlceras o fístulas.

Querion de Celso Eritema nodoso Infección bacteriana.

Cultivos Examen directo con KOH, se observan micelios septados.

Tratamientiento topico si la lesion es unica, de lo contrario se prefiere dar tratamoento sistemico conjuntamente.

DERMATOFITOSIS DEL PELO

TIÑA CAPITIS Claves dx Evolución y Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Afecta 97% a niños, porque al llegar a la hay un cambio en los ácidos grasos de la piel en la adolescencia son fungicidas. Microsporum sp y Trichophyton sp. Microsporica: M. canis y M. audouinii

Afecta el pelo de la cabeza, de las cejas y de las pestañas. Un estado avanzado de la tiña inflamatoria lleva a ulceraciones. El diagnóstico tardío con lleva a secuelas irreversibles como la alopecia cicatrizal.

Tiña seca o no inflamatoria: microspórica: una o pocas placas pseudoalopécicas, el pelo es corto y todos a un mismo nivel; son lesiones circulares con eritema y escamas. Tricofítica: lesiones son pequeñas, varias placas escamosas, pelos cortos y largos en las zonas de alopecia , aspecto de grano de pólvora. Tiña inflamatoriao querion de Celso: lesión tumoral dolorosa, edema, con múltiples pústulas que van drenando un material purulento y van formando costras pequeñas melicéricas.. La lesión se acompaña de adenopatías re troauriculares.

De la seca: tricotilomanía sífilis secundaria dermatitis seborreica psoriasis alopecia areata urticaria De la inflamatoria: Foliculitis decalvans Lupus discoide

Igual a las demás.

Nunca se da tratamiento topico. Griseofulvina es de elección, el tratamiento se da hasta el cultivo de negativo.

TIÑA DE LA BARBA

Claves dx Evolución y Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete

Tx

Exclusiva del hombre. T. rubrum. Topográficamente x

Afecta el área del bigote y de la barba. Suele presentar prurito, dolor e hipersensibilidad..

Placa eritematoescamosa pruriginosa, con vesículas, que producen zonas alopécicas.El borde activo está constituido por microvesículas y micropápulas con descamación, con áreas centrales que parecen más inactivas con respecto al borde, done hay pápulas, pústulas y descamación.

Psuedofoliculitis de la barba. Acné bulgar Furunculo

Igual que los démas. Mismo que el de tiña de la cabeza.

Onicomicosis Dermatofitica

TIÑA UNGEUM Claves dx Evolución y Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Relación hombre-mujer 2:1, muy raro en niños. Autoinoculación de otra tiña. La etiología es T. rubrum y T. mentagrophytes. Calzado muy cerrado que provoque mucho calor y humedad en los pies.

90% los dedos de los pies u el porcentaje restante a nivel de manos, y a nivel podálico, el dedo que se ve más afectado es el primer ortejo.

Inicia con estrías longitudinales que se van extendiendo lentamente, la uña va perdiendo la coloración se va volviendo blanco-amarillenta, va perdiendo su brillo y se va engrosando el plato ungueal. Formas clinicas Subungueal Distal. Más frecuente. Manchas blancas, amarillas o cafés en región distal de la uña, avanza hacia proximal. Proximal Subungueal. Los hongos penetran desde el pliegue proximal de la uña, manifestándose como leuconiquia (uña blanca) que crece desde la cutícula hacia distal Blanca Superficial. Leuconiquia bien delimitadas de aspecto rugoso Distrófica total. Alteración completa de la uña tanto en su arquitectura como grosor, uñas que se rompen y desmoronan.

Psoriasis Liquen plano Onicolisis por trauma Infección por peudomonas.

Igual que los otros. Tratamiento tópico Concomitante a la terapia sistémica. Tópico: lacas como Ciclopiroxolamina y amorolfina. Sistemico: terbinafina, fluconazol. Los trtamentos sistemicos se dan de 6 meses a 1 año.

PITIRIASIS VERSICOLOR Claves dx Evolución y Topografía Morfología de la

lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Adultos entre los 18 y 25 años de edad. factores Predisponen, el calor y la humedad, medicamentos como esteroides, cremas, bronceadores (lipofilico)grasos, malos hábitos de higiene, deficiencias nutricionales y embarazo. Malassesia sp.

La variedad hipercromiante generalmente inicia como lesiones eritematosas que pueden cambiar a lesiones café claras y luego café oscuras, también pueden coalescer unas con otras y tienen descamación fina. La forma hipocromiante se produce porque sustancias del hongo alteran la función del ácido folico que tiene que ver con la vía de formación de la melanina; la forma hipercromiante se da a través de una reacción mediada por células T, que producen citocinas que llegan a estimular los melanosomas y así la producción de melanina.

Maculas y pequeñas placas que pueden coalescer y cubrir grandes áreas a nivel del tronco o espalda.

Hipopigmentada Vitiligo Pitirisis alba Hipopigmentación postinflamatoria Lepra tuberculoide Lesiones escamosas(hipercormiante) Tiña del cuerpo Pitiriasis rosada Dermatitis seborreica Eccema numular

Luz de Wood que da una fluorescencia amarillo-verdosa. Examen directo vemos la clásica imagen de albóndigas o espagueti, que son los blastosconidios y los filamentos septados.

Tópico si la lesión esta localizada, si es una lesión pequeña se puede atacar con queratolíticos. Lesiones extensas se prefiere la terapia oral, sistémica. ketoconazol o itraconazol a dosis de 100 mg por día por 15 días. Se le sugiere al paciente que haga un ejercicio como correr porque cuando suda el medicamento se va a la capa córnea.

TIÑA NEGRA PALMAR Claves dx Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Phaeoannellomyces werneckii, afecta generalmente a adultos jóvenes y con una mayor proporción a la mujer. La vía de entrada pequeños traumas, y la infección se favorece por la hiperhidrosis.

La mayor parte de las lesiones se localizan a nivel de las palmas, un 20% a nivel de las plantas, y podrían verse en otras zonas.

Máculas café claras, con un borde bien definido; también café oscuras. Pueden ser uni o bilaterales con una descamación fina.

Nevus pigmentados Melanoma maligno Eritema pigmentario fijo Pigmentación por agentes externos

En el examen directo, donde se ven blastoconidias. El cultivo muestra a las 4 semanas colonias negras y brillantes, que luego toman un color verdoso-café.

Tópico con queratolíticos o micóticos; o se puede optar por agentes sistémicos como itraconazol o ketaconazol por 3 semanas.

PIEDRA BLANCA

Claves dx Evolución y Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete

Tx

Trichosporon beigelii Adultos jóvenes, sobre todo al hombre. Favorece la infección la hiperhidrosis, malos hábitos de higiene y humedad. Transmisión es generalmente por medio de objetos contaminados o fómites.

En el cabello o axilas, raramente en bello pubico.

Clínicamente lo que se ven son nódulos traslúcidos que pueden medir hasta 5 cm, pueden estar constituidos en una sola lesión o pueden ser varias.

Pediculosis Tricomicosis axilar.

En el cultivo micosel o Sabouraud se van a ver colonias de color blanco, algunas de tipo cerebriforme El diagnóstico se hace con luz de Wood que tradicionalmente da un color blanco-amarillento, y a nivel del examen directo con KOH 20% lo que se observa son nódulos constituidos por artroblastoconidias.

Corte de cabello o rasurado. Acido salicílico al 30 o 50% y se pueden dar imidazólicos en forma de champú.

PIEDRA NEGRA Claves dx Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete Tx

Piedraia hortae que Afecta tanto al hombre como a la mujer, entre las edades de 18 y 35 años. Factores predisponentes: humedad y la falta de un adecuado higiene.

Igual que blanca. En el pelo se observan unos nódulos, en donde hay hifas septadas de paredes gruesas.

Igual que blanca El cultivo es en micosel, donde se observan colonias de un color café, negro o verde; y ocasionalmente presenta una superficie aterciopelada.

Igual que blanca

Candidiasis superficial

GENERALIDADES DE CANDIDIASIS Generalidades Estadios Clinicos Formas Clinicas Factores predisponentes Dx

Son levaduras oportunistas. Es un hongo dimorfo, ya que tiene una forma saprófita unicelular, y una forma filamentosa que forma pseudomicelios e hifas. Vía de entrada: exógenos por inoculación o casos endógenos por desequilibrio en la flora bacteriana o disminución en la respuesta inmune.

1. estadio saprofítico: la levadura está en pequeñas cantidades y está en equilibrio con la flora local del individuo 2. estadio de colonización: la levadura blastosporada se multiplica. 3. estadio de infección: la levadura desarrolla una forma pseudofilamentosa que tiene la capacidad de adherirse e invadir los tejidos

x candidiasis cutánea x candidiasis de mucosas x candidiasis folicular x candidiasis con localización

particular x candidiasis genitales x candidiasis cutánea o de

mucosas crónica

Embarazo, diabetes mellitus, , inmunodeficiencias primarias o adquiridas, factores iatrogénicos o factores misceláneos como tener una dermatosis previa, por ejemplo dermatitis atópica.

Microscopia directa, al observar con KOH se observan pseudohifas. Cultivo.

CANDIDIASIS CUTANEA

Evolución Topografía Morfología de la lesión Tratamiento Dxdx El cuadro inicia como lesiones eritematosas a nivel de la parte más profunda del pliegue, se van extendiendo de forma bilateral en las dos áreas que tienen contacto con el pliegue, tienen un borde bien definido y a nivel de la periferia tienen pápulas o pústulas con un exudado blanquecino.

Se refiere principalmente al intertigo, que se referiere a infecciones por candida ya sea en grandes pliegues como axilares o sub mamarios, como a pequeños pliegues como interdigitales.

No tienen un borde activo, el borde es irregular y bien definido. La candidiasis es más bien un eritema uniforme con secreción blanquesina y lesiones satélite.

Topico Glucocorticoides Tintura de Castellani(Sintomatico) Antimicoticos topicos Nistatina y azoles en crema Orales Nistatina Oral

Eritrasma Dermatoditofitosis Pitiriasis Versicolor Foliculitis Dermatitis del pañal

CANDIDIASIS DEL LACTANTE Claves dx Evolución

y Morfología de la lesión

Hay una forma en el lactante, que generalmente se dice que es la complicación de una candidiasis digestiva y que inicia a nivel anal, generalmente dada por el uso de antibióticos más la maceración que se produce por el área del pañal.

La lesión inicia como pápulo-pústulas eritematosas con un exudado blanquecino que ocasionalmente se ulceran, se van ir perdiendo hacia el pliegue inguinal e incluso la parte inferior del abdomen, y siempre se van a ver las lesiones papulares que son zonas color rojo brillantes y exudativas.

El tratamiento, dxdx, y dx es igual a candidiasis cutanea.

CANDIASIS DE MUCOSAS Topografía Morfología de la

lesión Dxdx

Generalmente vamos a encontrar el cuadro en la oral, afectando el paladar, se extiende a las amígdalas y al resto de la cavidad bucal.

Se caracteriza por placas blanquecinas sobre áreas eritematosas, que pueden estar levemente adheridas. La lesión está constituida por pseudomicielios y las esporas, y a esta lesión se le llama Muguet o candidiasis pseudomembranosa.

Liquen plano Condiloma acuminado Lengua geografica Irritacion por mordedura

El tratamiento es similar a la candidiasis de mucosas, salvo en casos de infeccion por VIH, donde se recomienda fluconazol o itraconazol.

GRANULOMA CANDIDIASICO El granuloma candidiásico es una lesión vegetante blanquecina que se encuentra a nivel de la lengua o o a cualquier nivel de la piel . También se reconoce la lengua negra o marrón, que es una lesión por cándida que se suele asociar a una infección concomitante por VIH.

CANDIASIS CRONICA Claves dx Evolución Morfología de la lesión Dxdx Tx

Generalmente inicia en edades tempranas en pacientes con alteraciones genéticas de la inmunidad celular, afecta tanto piel como mucosas al igual que las uñas.

Dentro de las manifestaciones más frecuentes son el Muguet, la vaginitis y la afección a nivel de la uña, donde el plato ungueal se vuelve grueso, hiperqueratósico, hay onicodistrofia, cambio de coloración de las uñas y se asocia paroniquia.

Se caracteriza por placas blanquecinas sobre áreas eritematosas, que pueden estar levemente adheridas. La lesión está constituida por pseudomicielios y las esporas, y a esta lesión se le llama Muguet o candidiasis pseudomembranosa La afección a nivel de la piel generalmente afecta la piel cabelluda, la cara, los miembros superiores e inferiores; y se caracteriza por lesiones eritematosas, que luego pasan a ser lesiones papilomatosa y más tarde verrucosas. .

Dermatitis de contacto, dermatofitosis, eritrasma, dermatitis del pañal, psoriasis inversa, liquen plano y granulomas dermatofíticos.

El tratamiento consiste en tratar la enfermedad predisponente, y cuando es un área circunscrita, se puede cubrir con un imidazólico tópico. Hay que recordar que son áreas muy exudativas por lo que es recomendable secarla, por ejemplo con domeboro, par luego usar los imidazólicos tópicos. Para infecciones más grandes o genralizadas se tiene los tratamientos sistémicos, como el fluconazol (4-6 semanas) itraconazol, y la anfotericina B para las formas más severas.

CANDIDIASIS UNGUEAL Claves dx Evolución

Topografía Morfología de la lesión Dxdx

Generalmente evoluciona lentamente, pues es subaguda o crónica. Empieza a producir estrías, con cambios de coloración de la uña, con onicolisis, inicia generalmente a nivel proximal, y el agente más usual es C. albicans. El 70% inicia a nivel proximal, y el 30% a nivel distal (son los dermatofitos los que más afectan en ese extremo).

Se va a afectar en un 85% las uñas de las manos

la lesión inicia con edema y eritema, que si se aprieta a nivel del borde proximal de las uñas puede dejar un exudado purulento blanquecino y a eso se le llama paroniquia.

Tiña de las uñas Liquen plano Psoriasis

MICOSIS SUBCUTÁNEAS

ESPOROTRICOSIS Claves dx Clasificación

clínica Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Agente etiológico: Sporothrix schenkii Hombres > mujeres Ocupación: jardineros, granjeros, floristas, personal que cuida césped, trabajadores agrícolas, forestales, fabricación de papel, mineros de oro, personal de laboratorio. Factores de riesgo: De enf localizada: - DM - Alcoholismo De enf diseminada: - DM y alcoholismo - VIH - Carcinoma - Enf hematológica - tx inmunosupresor

Anamnesis: P.I días a 6m después de traumatismo o herida en sitio de lesión. Lesiones relativamente asx, indoloras, afebriles.

Esporotricosis de placa fija

(cutánea)

Muy frecuente en

niños

Lesión no suele crecer en extensión Secuencia: Placa o pápula → Nódulo → Úlcera → Chancro esporotricótico

Sitio de trauma

Lesión muy polimórfica: forma verrugosa, ulcerada o descamativa Coloración violácea “ajamonada”

1. Leishmaniasis (4 sem de evolución) 2. Ca Epidermoide

Clave para diferenciar: tiempo

de evolución

1. Frotis y cultivo (especificar que es para hongos) De dónde tomar la muestra? - Límite de la lesión que contenga tejido sano - Material de los nódulos - Lavado bronquial Cultivo tarda 3-5d en salir Lo que se observa en el frotis son múltiples formas de levadura 2. Intradermorreacción 3. Biopsia Reacción piogranulomatosa mixta (células gigantes de tipo Langerhans, microabscesos piógenos) Se ven los cuerpos asteroides (levadura rodeada por eosinófilos)

El diagnóstico se hace con sospecha

clínica y aislamiento del germen en

cultivo

1. Yoduro de potasio - Adultos: 3-6g/d VO - Niños: 1,5-3g/d VO Por 3-4sem y 1sem más posterior a la

curación clínica

2. Itraconazol - Adultos: 200mg/d VO - Niños: 5mg/kg/d VO

Por 3-4meses y 1mes más posterior a la curación clínica

Esporotricosis linfangítica ascendente (cutánea)

* Más frecuente

Placas → Sigue trayecto de nódulos linfáticos en forma ascendente (estas pueden tardar en aparecer entre 1-2sem)

Sitio de trauma

Placas eritematoescamosas

1. Leishmaniasis 2. Ca Epidermoide 3. Psoriasis 4. Micobacterias

Esporotricosis

cutánea diseminada

(cutánea)

Localización acral y unilateral

Esporotricosis extracutánea

(Secundaria a aspiración pulmonar)

Poco frecuentes

Pulmón y de ahí se puede diseminar por vía hematógena a articulaciones

MICOSIS SUBCUTÁNEAS

CROMOMICOSIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Agente etiológico: Hongos pigmentados

o dematiáceos

Fonsecaea pedrosoi Fonsecaea compacta Phylophora verrucosa Cladophialophora carrionii Rhinocladiella aquaspersa Saprófito: micelio septado y dematiáceo Parasitario: talo fumagoide Segunda micosis cutánea en frecuencia 20-60ª Hombres > mujeres Ocupación: trabajos del campo

Luego de trauma aparece una pequeña pápula, de evolución crónica (velocidad de crecimiento 1,5cm/a) Lesión Insitu → diseminación (puede dejar cicatrices o con piel sana) Las lesiones pueden seguir expandiéndose durante decenios

Localización más frecuente es en MI’s, unilateral.

Lesión inicial: nódulo escamoso único en el sitio de trauma Más adelante (meses o años) aparecen nuevas oleadas de nódulos A continuación placas verrugosas (frecuente la formación de grandes lesiones en forma de coliflor) Superficie de la lesión verugosa: pústulas, úlceras, tejido de granulación friable (y sobreinfectarse) Lesión superficial es lo más común, caracterizada por eritema y descamación En las lesiones hay piel atrófica y cicatrizal En lesiones de larga duración puede observarse linfedema de la extremidad afectada

1. Psoriasis 2. Micetoma 3. Esporotricosis 4. Lepra lepromatosa 5. Granuloma de cuerpo extraño 6. Pioderma ganngrenoso 7. Ca Epidermoide

1. Examen directo KOH: se ve el talo fumagoide (frotis del pus de la lesión) 2. Cultivo Lento, tarda 10-15d en crecer algo, pero no se debe desechar hasta que pasen 6sem Se observa una colonia aterciopelada, de colores que van desde el gris hasta negro oscuro 3. Biopsia Reacción piogranulomatosa mixta (células gigantes de tipo Langerhans con la célula fumagoide en su interior) Tejido subcutáneo poco afecta. Dermis engrosada y epidermis hiperplásica con infiltrado inflamatorio y tendencia a formar granulomas donde se encuentra el talo fumagoide

El diagnóstico se hace con sospecha

clínica y aislamiento del germen en

cultivo

1. Extirpación quirúrgica: tx de elección

2. Itraconazol Se utiliza para reducir de tamaño la lesión y posteriormente poder hacer la resección. - Adultos: 200-400mg/d VO - Niños: 5mg/kg/d VO En caso de contraindicaciones para el Itraconazol: Posaconazol 400mg c/12h. 3. Criocirugía: si no responde al Itraconazol

MICOSIS SISTÉMICAS DISEMINADAS

LEISHMANIASIS Claves dx Clasificación



gabinete Tx

Enfermedad de carácter crónico que afecta piel, mucosas, vísceras (dependiendo del estado inmunológico del paciente así va a ser su forma de manifestación) Agente etiológico: Parásitos protozoarios unicelulares dimorfos del género Leishmania (hay replicación de amastigotos en los macrófagos del huésped). PI: 20-90d

Cutánea

PI: 1-4sem (pero puede durar hasta años) Nódulo eritematoso → en 1-3m se ulcera → curación (6m-4a) placa deprimida y discrómica con telangiectasias

- Manos - Pies - Cara

Nódulo eritematoso e indoloro de 1-10cm 1-3m después se ulcera: - bien delimitadas - halo eritematoso alrededor - borde levantado - no son úlceras limpias: se acompañan de costras serohemáticas Curación espontánea (dependiendo de inmunidad del paciente) en 6m-4a: deja una placa deprimida y discrómica con telangiectasias

Para hacer el dx de Leishmania preguntar siempre por el antecedente epidemiológico: viajes recientes a zonas endémicas 1. Esporotricosis 2. Ca Epidermoide

1. Frotis y cultivo - Frotis por Leishmania y esporotricosis (raspado de la base de la úlcera) - Cultivo por esporotricosis (NO por leishmania porque es fastidiosa) 2. Intradermorreacción (Rxn de Montenegro) 3. Biopsia (sólo se pide si el dx es confuso) Hallazgos dependen de fase en que se encuentre: - Atrofia e hiperplasia de epidermis - Fase aguda: neutrçofilos con pocos histiocitos vacuolados que contienen el parásito - Fase avanzada: infiltrado linfo-histiocítico con tendencia a formar granulomas

ANTIMONIALES PENTAVALENTES

1. Glucantime 10-60mg/Kg hasta

obtener curación clínica

(en la muco-cutánea la dosis es cada 12h) Fx tiende a prolongar PR y producir bradicardia: en ptes adultos mayores mejor internarlos para controlarlos con EKG 2. Pentamidina Visceral: 3-4mg/Kg cada 48h

IM (máximo 10 inyecciones)

Cutánea: misma dosis que la visceral pero más distanciada 3. Mitefosfina Pte peso <45Kg: 50mg BID x28d VO

Pte peso >45Kg: 75mg BID x28d VO

Cutáneo-condral

- Cartílagos auriculares

1. Ca Epidermoide

Cutánea

diseminada

Nódulos → placas infiltradas de superficie lisa o verrugosa → úlceras

- Toda la piel - Mucosas (predomina en zonas expuestas: orejas, mejillas, extremidades)

Muco-cutánea (más de personas jóvenes)

Nódulos → úlcera

Superficies mucosas: nariz, conjuntiva, boca

Se acompaña de linfangitis y adenitis

Visceral (predomina

en niños)

Afecta SRE: fiebre, pérdida peso, hepatoesplenomegalia, adenopatías

Frente Peribucal Manos Línea central abd

Pigmentación cutánea característica: - Áreas hipopigmentadas

Micosis sistémicas diseminadas

PARACOCCIDIOMICOSIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Principal vía de

ingreso inhalatoria.

Exclusiva de América Latina. Terrenos

húmedos de hasta 2000 mts de altitud.

Agente:

Paracoccidiodes brasiliensis, hongo

oportunista.

Principalmente hombres (3:1)

(hormonas femeninas inhiben al hongo) trabajadores de

campo.

VIH positivo o inmunosupreso, con candidiasis, puede

perder uñas

No se transmiten entre personas, no se

conoce reservorio.

Aguda, subaguda o

crónica.

Desde meses hasta 60 años depende

del estado inmunitario del

paciente

Lesiones pulmonares primarias,

asintomáticas o progresiva: tos, espectoración,

hemoptisis, ataque al estado general.

Granulomas miliares en Rx.

Tropismo a mucosas: orofaringea, genital, conjuntival, ganglios

linfáticos y piel.

Piel como infección primaria por

traumatismo en cavidad oral y orificio anal.

Cavidad oral:

lesiones granulomatosas

ulceradas. Pequeños nódulos que forman

placas asemejan moras (estomatitis moriforme). Muy

dolorosas y dificulta alimentarse.

Labios edematosos

Lesiones en pulpa

dental, paciente no tiene dientes.

En piel: también

lesiones nodulares eritematosas

ulceradas y pueden confluir, aspecto

granulomatoso o con costras

Extracutaneo: cuando hay diseminación

hematógena o linfática, puede dar

Addison, afectar páncreas, huesos

SNC. Ganglios linfáticos

cervicales.

Tuberculosis Leishmaniasis

coccidiomicosis Linfoma de Hodgkin

en formas ganglionares. Esporotricosis Blastomicosis Actinomicosis

Lavado bronquial esputo material de

ulceras ganglio

intradermorreacción

que no hay en el país

cultivo con medio

Sabouraud glucosado

(crecimeinto de 1-2 meses)

KOH directo:

levaduras pleomórficas

multigemantes.

Biopsia: respuesta inflamatoria mixta,

granulomas y absesos. Celulas Langhans con las levaduras dentro.

Itraconazol

400mg/d por 6 m a 1 a

luego 100mg /d por 2 años

vigilar hígado

Casos graves: anfotericina B 0,25

a 1 mg/kg sin sobrepasar 50 por

día. Vigilar riñón

ketoconazol y sulfas

Micosis subcutáneas

MICETOMA Claves dx Evolución Topografía Morfología de la

lesión Dxdx Exámenes de lab

y gabinete Tx

Aerobios geofílicos

igual en hombres que

mujeres. Inicia entre los 20-50

años

Afecta personas de campo por trauma con

la tierra.

Eumicetomas: hongos en Asia, Africa, India.

Hongos hialinos y hongos negros

Actinomicetomas:

bacterias, México y Brasil.

Nocardia (N. brasiliensis, el más común en América

central y sur), Actinomadura, Streptomyces

Crónica. Aparece en el sitio de inoculación

semanas a años después.

Las lesiones pueden durar décadas, con

poco dolor espontaneo, a la

palpación o fiebre.

Frecuentes recidivas y sobreinfecciones.

Actinomicetoma crece

más rápido que el eumicetoma.

Tejido subcutáneo

Unilateral en pierna, pie y

mano. Frecuente en torso, cabeza, muslo y

nalgas.

Lesión primaria, papula/nodulo en

lugar de inoculación

Lesiones

granulomatosas y crónicas,

seudotumorales. Fistula con borde mamelonado, con abcesos internos

que drena material mucosanguinolento.

Puede invadir

planos profundos y llegar a hueso y

SNC por vertebras

Cicatriz

larva migrans

Actinomicosis no hay diferencia

clínica entre eumicetoma y

actinomicetoma, se dice que este último es más

exudativo, el otro más seco.

Blastomicosis

Cromoblastomicosis Pioderma bacteriano

Granuloma de cuerpo extraño

KOH Micosel o Saboraud

Idenficación específica

Histopatología,

resp inflamatoria mixta.

Frotis del pues de

los gránulos.

Cultivo.

Radiografía: revean lesiones

osteolíticas.

Eumicetoma: cirugía, anfotericina B, itraconazol y posaconasol

actinomicetoma: Nunca cirugía antibióticos:

Diaminodimetilsulfonas 100-2000 mg/d TMS

una dosis doble de 80-160 mg bid. Casos graves o multirresistentes:

amoxicilina-Clavulonato, Amikacina

PIODERMITIS Y ACTINOMICOSIS

IMPÉTIGO 90% de infecciones en piel

Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de

lab y gabinete Tx NO BULOSO, VULGAR, PRIMARIO O “BRASA”

*Todas inician como una infección por Streptococcus del grupo A, pero luego se sobreinfectan con Staphylococcus aureus, y éste se vuelve predominante *Más común en el verano, antes de la entrada a clases y cuando los niños vuelven de la playa

Inicia como una vesícula o pústula transitoria que crece rápidamente a una costra mielisérica. Hay buen estado general y linfadenopatía regional. Resuelve dejando una mácula rosada que persiste por varios meses.

Lesiones surgen en la piel de la cara rodeando las narinas o en las extremidades luego de un trauma. En los portadores de S. aureus hay afección perinasal y del labio superior. Asocia mucho prurito.

Vesícula o pústula transitoria que crece rápidamente a una costra mielisérica. Otras se profundizan creando úlceras. Eritema perilesional.

Siempre descarte: *Herpes simplex *Herpes Zoster *Escabiasis Considere: *Dermatitis seborreica *Dermatitis atópica *Dermatitis de contacto alérgica *Dermatofitosis *Tinea capitis *Reacción a picadura de insecto *Quemadura *Eritema multiforme *Pénfigo foliáceo *Celulitis

Primera línea: Lesiones leves: Tratamiento tópico con mupirocina 2% BID x 7d, ácido fusídico o compresas de domeboro 10 min BID + jabón antibacterial Lesiones graves: asociar C3G = cefalexina, cefafroxilo o clindamicina Segunda línea: Azitromicina (alérgicos a penicilinas) Clindamicina

IMPETIGINIZACIÓN SECUNDARIA La barrera cutánea está alterada por: *Prurigo por insectos *Dermatitis atópica *Escabiasis *Dermatofitosis *Quemaduras Mismos agentes

Resuelve dejando una mácula rosada que persiste por varios meses.

Idem

IMPÉTIGO BULOSO

*El agente principal es el S. aureus cepas 55 y 77 que presentan toxinas exfoliativas A y B dirigidas contra la desmogleína 1 *Más que todo en recién nacidos

Inicia como vesículas múltiples de contenido claro y turbio que confluyen formando bulas flácidas. Luego aparecen las erosiones y costras.

En cualquier zona de piel normal

Bulas muy flácidas que se rompen fácilmente, sin dejar eritema poslesional. No eritema perilesional, no sx de Nikolsky (ruptura fina de la epidermis con poca presión)

Siempre descarte: *Herpes simplex *Varicela *Tiña bulosa *Reacción fija a drogas bulosa *Síndrome de piel escaldada Considere: *Dermatitis de contacto *Quemaduras *Pénfigo vulgar y buloso

*Tinción de Gram de exudados: agrupación de cocos de Gram+ *Cultivo a partir de bulas intactas

Idem

ECTIMA


lab y gabinete Tx

*Adultos mayores, soldados, indigentes y personas al cuidado de otras no atendidas adecuadamente *Streptococcus del grupo A y S. aureus *Factores de riesgo: zapatos y ropa ajustada, mucha sudoración, climas muy húmedos y calientes, mala higiene, DM

Infección impetiginizada, ulcerada, profunda acompañada de linfadenitis Progresión de un impétigo no tratado. Si tampoco se trata esto, puede crecer a lo largo de semanas o meses a 2-3cm de diámetro

Miembros inferiores y superiores.

Lesiones redondeadas, profundas con costra gruesa central. La úlcera tiene márgenes indurados, elevados y violáceos.

*Ectima gangrenoso (P. aeruginosa)

Mismos agentes que para el impétigo Requiere de varias semanas de tx antibiótico.

INTERTRIGO

*Frecuente en recién nacidos, choferes por el calor y la fricción en la zona inguinal. *Streptococcus del grupo A

Puede sobreinfectarse con Cándida.

Zonas de piel yuxtapuesta=pliegues: axilas, cuello, ingle, pliegue submamario, pliegue del delantal (Obes@s), perineal, perianal (causa de fiebre de origen oscuro)

Lesiones brillantes, exudativas, olorosas, eritematosas. Cuando está sobreinfectado, tiene color “bistec” y lesiones satélites

*Candidiasis *Psoriasis *Dermatitis seborreica

AB

DACTILITIS AMPOLLAR DISTAL

*Se da en niños y jóvenes *Streptococcus del grupo A

Bulas más resistentes

*Dactilitis ampollosa del recién nacido *Panadizo herpético *Enfermedad de Kawasaki *Escarlatina

FOLICULITIS Bacterianas (S. aureus, sífilis, Pseudomonas, Gram-), virales, fúngicas (dermatofitos) y demodicidosis

Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete

Tx

SUPERFICIAL

Cuero cabelludo en niños, barba, axilas, extremidades y glúteos.

Pústulas pequeñas y frágiles que ocurren en el infundíbulo del folículo

*Foliculitis decalvans *Foliculitis queloidiana de la nuca *Hidradenitis supurativa o foliculitis inversa *Pseudofoliculitis de la barba (barba inferior) *Perifoliculitis capitis *Acne vulgaris *Rosacea *Foliculitis eosinofílica en pte. HIV+

*AB tópicos, clindamicina, C1G

PSICOSIS DE LA BARBA

Inflamación perifolicular en zonas de la barba y labio superior

*Foliculitos dermatofítica

Compresas salinas calientes y AB como mupiromicina o clindamicina tópica. Casos extensos requieren AB sistémico.

PSICOSIS LUPOIDE

Forma más severa de la psicosis de la barba

Cicatriz central rodeada de pústulas y pápulas.

*Lupus vulgaris

FORUNCULOSIS Y CARBUNCO

Factores de riesgo: *Obesidad *Familiar con colonización por S. aureus *Exposición a aceites *Mala higiene *Ropa ajustada Forúnculos tienden a confluir en pacientes inmunocomprometidos.

El forúnculo surge de una foliculitis previa más superficial. El carbunco ocurre al unirse varios forúnculos, siendo una lesión más extensa, profunda, comunicante e infiltrada. Lesiones muy dolorosas

Forúnculos: Cuello, cara, axilas, glúteos Carbunco: Nuca, espalda, muslos

Forunculosis: Nódulos profundos alrededor de los folículos, con eritema perilesional. Inicia como un nódulo duro, doloroso que crece y se va abscedando Carbunco: base más profunda, más inflamada, con ataque al estado general, área roja indurada que hace una úlcera irregular de centro gris-amarillento que deja cicatriz permanente.

*Esporotricosis *Foliculitis inversa (ingles y axilas) *Acne quístico *Querión *Quiste epidérmico de inclusión roto *Miasis foruncular *Absceso dental apical *Osteomielitis

Clínico Tinción de Gram Cultivo

Drenaje quirúrgico Lavado frecuente de manos sin jabones y desodorantes fuertes, lavar ropa con agua caliente y en forma separada, baños con cloro. Mupirocina tópica o rifampicina y en caso de resistencia, sulfas.

CELULITIS


lab y gabinete Tx

*Agentes: Streptococcus del grupo A y S. aureus. Factores de riesgo: *dermatitis atópica *psoriasis *traumas *uso de drogas IV *picadura de insectos *úlceras crónicas *Inmunocompromiso *Obesidad *Compromiso circulatorio

Síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos y malestar general son variables. Puede asociar linfadenopatía regional. Puede haber necrosis más profunda, llevando a formación de abscesos dérmicos, fascitis y mionecrosis.

En sitios de una lesión anterior como úlceras agudas o crónicas, heridas traumáticas, sitios qx, dermatosis o catéteres. En general: Cara, miembros inferiores

Eritema que rápidamente se intensifica y se expande, dolor, induración firme, edema importante. Márgenes no distinguibles. En algunos casos hay bulas o necrosis en la epidermis.

VER PAG SIGUIENTE

Cultivos de lavados superficiales, aspirados y biopsias por punción Imágenes: US y MRI se observa engrosamiento del tej. Subcutáneo.

Primera línea: Severa-hospitalizado: *ampicilina-sulbactam *piperacilina-tazobactam *imipenem cilastatina Simple-ambulatorio: *Cefalexina *Dicloxacilina Resistente: *Vancomicina *Linezolid Reposo, elevar lesión para reducir edema, soluciones estériles salinas frías para reducir el dolor Cirugía solo en caso de absceso o infección necrotizante. Drenar abscesos.

ERISIPELA

*Agentes: Streptococcus del grupo A y S. aureus. Factores de riesgo: *Extremos de la vida *Síndrome nefrótico *DM

No son frecuentes los abscesos, linfangitis, o alteraciones epidérmicas.

Cara y miembros inferiores

Dolor, calor, hiperalgesia, eritema rojo brillante, edema en forma de placa con un margen más fuertemente demarcado. “Piel de naranja”.

VER PAG SIGUIENTE

Cultivos de lavados superficiales, aspirados y biopsias por punción

Primera línea paciente ambulatorio: *Penicilina *Amoxicilina *Vancomicina Segunda línea: *Cefoxitina, cefalexina *Dicloxacilina *Amoxicilina/clavulanato *Clindamicina *Azitromicina

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCCICA

Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete Tx

Pacientes menores de 4 años o con falla renal. Causada por las epidermolisinas A y B del S. aureus. Signo de Nikolsky +

El dolor inicia tempranamente. Paciente se presenta llorando. En 1-2d el exantema indeterminado progresa a la forma clásica.

Tronco, áreas periorificiales.

Inicialmente, exantema pálido naranja-rojo macular o eritema uniforme con acentuación periorificial. Arrugamiento muy superficial y delgado que lleva a bulas grandes y flácidas. Signo de Nikolsky: la piel se enrojece y se recolecta fluido debajo de ella hasta que se desprende y queda la base en “carne viva”. En fases tardías hay gran descamación.

*Necrólisis epidérmica tóxica *Sífilis congénita *Acrodermatitis enterohepática *Dermatitis de contacto por toallitas húmedas *Dermatitis por saliva

Hospitalización AB IV por 2-3d y orales para completar. Terapia de soporte y educación a los padres

ERITRASMA

Infección de la epidermis. Agente: Corinebacterium minitissimum (Gram +)

Áreas interdigitales del pie (4to-5to especialmente) Áreas intertriginosas

Maceración blanquecina hiperqueratósica y fisuras. Placas de color café o rojiza irregulares pero bien definidas y homogéneas con descamación fina y pliegues finos.

*Verrugas *Tiñas *Psoriasis intertriginosa *Pénfigo familiar *Intertrigo *Dermatitis de contacto

*Fluorescencia rojo coral con la lámpara de Wood *Cultivo y tinción de Gram

Peróxido de benzoilo x 7d o Etritromicina o clindamicina tópica Cuando la infección es diseminada: Claritromicina 1g

QUERATOLISIS PUNCTATA

Agente: Kytococcus sedentarius Común en adolescentes y personas que usan mucho zapato cerrado. Pies húmedos y con mal olor

Plantas de los pies, espacios interdigitales de los pies. Talón, arco plantar, superficie ventral de los ortejos.

“Hoyuelos que confluyen formando algo similar a un mapa” (clase)Erosión superficial del estrato córneo, compuesto de numerosos y pequeños hoyuelos crateriformes que se unen para formar un defecto discreto mayor con bordes serpiginosos.

*Tinea pedis *Eritrasma interdigital

Se prefiere la tinción de Gram que el examen con KOH, también puede hacerse biopsia donde las formas cocoides y filamentosas se ven en las paredes y bases de los cráteres.

Reducir hiperhidrosis Clindamicina o Eritromicina tópica

TRICOMICOSIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la

lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete Tx

Agente: Corynebacterium tenuis

Pte. Asx excepto por mal olor.

Axilas Zona púbica

Formaciones nodulares amarillas, negras o rojas en las vainas pilosas.

*Pediculosis pubis Examen directo con KOH

Afeitar los pelos

Peróxido de benzoilo en lavados o gel

Clindamicina o Eritromicina tópica

FIEBRE ESCARLATINA

Agente: Streptococcus del grupo A *Líneas de Pastia: zonas rojizas en los pliegues inguinal y axilar principalmente en ocasiones acompañadas de petequias.

Inicialmente, hay fiebre (inconstante), lengua afambruesada faringitis y odinofagia y un exantema monomórfico con aspecto de lija. En etapas tardías hay descamación de manos y pies

Inicia en tronco y luego se generaliza. Predomina en pliegues, cara, tórax, palmas y dedos de manos y pies.

Exantema monomórfico con aspecto de lija.

*Eritema infeccioso (Parvovirus B19) fascies de bofetada y lesiones con borde de encaje. *Dermatitis alérgica de contacto *Exantema viral *Síndrome de piel escaldada *Eritema tóxico *Enfermedad de Kawasaki

*Toma de muestra de la garganta para Streptest y/o cultivo *Hemograma completo (leucocitosis, trombocitosis) *Antiestreptolisina O

ACTINOMICOSIS

Agente: bacteria anaeróbica Actinomyces israelli parte de la flora normal GI, genitourinaria y de VRS. Factor de riesgo; inmunosupresión. Claves dx: *Gránulos de azufre: no patognomónico *Fenómeno de Splendore-Hoeppli: patognomónico

Evolución crónica a. Luego de un procedimiento o trauma dental b. Rara, luego de trauma torácico c. Luego de una cirugía abdominal

a. Cervicofacial b. Torácica c. Abdominal

Proceso infiltrativo localizado con formación de abscesos y fístulas y descarga de secreciones.

Más probable: Cara: tuberculosis, absceso dental, tumor de parótida Tórax: tuberculosis, neoplasia, infecciones por piógenos. Abdomen y pelvis: tuberculosis, EII, hidradenitis supurativo, neoplasia Considere: Pelvis: granuloma inguinal

*Examen directo: bacterias filamentosas a la tinción de Gram *Drenaje de material *Aspiración con aguja *Cultivo a partir de tejido, pus o gránulos microscópicos *Biopsia

Farmacológico: prolongado con Penicilina oral o sistémica. Si hay resistencia Ampicilina. Claritromicina, Azitromicina No farmacológico: debridación del foco primario.

LINFANGITIS AGUDA


lab y gabinete Tx

Agentes: Streptococcus del grupo A y S. aureus Factores de riesgo: *Trauma en extremidad *Paroniquia *Ampollas infectadas

Área de eritema proximal al sitio de la lesión inicial, acompañada de dolor. Hay síntomas sistémicos más fuertes que los esperados por el grado de dolor local y eritema. Es frecuente que evolucione a bacteremia.

Extremidades

Vetas lineares rojizas que miden desde pocos mm a varios cm de ancho y se extienden desde la lesión local hacia los nódulos linfáticos que están grandes y dolorosos.

*Esporotricosis subaguda o crónica *Tromboflebitis superficial

Leucograma con diferencial: PMN abundantes

Penicilina a la mayor brevedad, por ser esta una enfermedad potencialmente grave.

MALFORMACIONES VASCULARES CAPILARES

MANCHA SALMÓN Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-No presentan marcadores (GLUT1) -Dx es clínico

-Presente al nacer -Crecimiento lento proporcional a la piel -Suelen desaparecer entre los 2-6 años -El pico de cigüeña suele permanecer toda la vida y presentar eczema, eritema y descamación. -Coloración puede cambiar con el llanto o actividad.

Principalmente en cabeza y cara, las mas frecuentes son: -Frente: beso del ángel -Cervical post: pico de cigüeña

Lesiones maculares de color rojo pálido o rosado, de bordes difusos, mal definidos, principalmente en nuca, párpados y glabela

-Mancha en vino de oporto

-No requiere. -Se puede realizar estudios ultrasonográficos para determinar el flujo, pero no se da comunmente. -Normalmente no se biopsian por riesgo a sangrar

-No requiere

MANCHA EN VINO DE OPORTO Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Clínica -Histopatología: ectasia de los capilares y no proliferación -No presenta marcadores (GLUT1)

-Presente al nacer -Crecimiento lento proporcional a la piel -No desaparece de forma espontánea -Con la edad se hacen más oscuras y aparecen hemangiomas papulares y nodulares dentro de la lesión, provocando desfiguración de la cara.

-Suelen seguir distribución de dermatomas -85% unilaterales -Más frecuentes en cara -Puede afectar ojo y leptomeninges

Malformación capilar macular, de forma irregular, de rojo a violácea, que puede presentar nódulos y pápulas según la edad del paciente.

-Mancha salmón -Hemangiomas infantiles segmentarios

-Biopsia (ectasia capilar) -Estudios oftalmológicos en caso de comprometer V1 -RM para descartar lesión de las leptomeninges en caso de clínica sugestiva

-PDL o láser de pulso de tinta ajustable

*Nota: cuando la Mancha en vino de Oporto se localiza en el área del trigémino y se asocia a malformaciones oculares, leptomeníngeas y calcificaciones en la superficie del cerebro se le conoce como Sd. de Sturge Weber

MALFORMACION VASCULAR MIXTA

SD. DE KLIPPEL TRENAUNAY Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Clínica -Flujo lento

-Presente al nacer -Hay crecimiento local excesivo de tejidos blandos y hueso que causan aumento de la extremidad.

-Suelen estar cerca de una extremidad

-Macula de distintas coloraciones, de apariencia geográfica, de bordes irregulares

-Mancha en vino de oporto -Otros síndromes (Maffucci, Proteus)

-US de Doppler

Embolización selectiva de un vaso arterial para disminuir la lesión

MALFORMACION VASCULAR VENOSA

CUTIS MARMORATA TELANGIECTASICA CONGENITA Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Dx clínico

-Presente al nacer -Mejoran con la edad -Rara vez desaparecen por completo -Puede producir atrofia cutánea o incluso muscular -Suele empeorar con el frío

-Puede darse en cualquier parte del cuerpo

-Maculas azuladas, violáceas o rosadas, que poseen un patrón reticular y que pueden llegar a presentar atrofia y ulceraciones.

-Malformaciones vasculares capilares -Sd de Klippel Trenaunay

-Normalmente no requiere

-No requiere -Se puede utilzar PDL para las lesiones remanentes

MALFORMACION VASCULAR LINFÁTICA

LINFANGIOMAS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Clínica -Histopatología -No presenta marcadores

-Al igual que las demas malformaciones vasculares, se presenta al nacer, sin embargo suele pasarse por alto y descubrirse más adelante. -No desaparece de manera espontánea

-Pueden darse en cualquier parte del cuerpo, pero son comunes en cara y extremidades

-Pequeñas vesículas agrupadas (microquistes), de contenido transparente a serosanguinolento -Pueden ser macroquistes y presentarse como un tumor subcutáneo que puede desfigurar la zona de la lesión

-Molusco contagioso -Herpes simple

-Biopsia (quistes de vasos linfáticos) -RM o US en casos de macroquistes

-Exsición quirúrgica o tratar con escleroterapia (OK-432 es de lo más nuevo en escleroterapia)

TUMORES VASCULARES

HEMANGIOMAS INFANTILES Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Son los tumores vasculares más comunes en la infancia -Presentan marcadores, el más importante, GLUT1 -Clínica -Hay proliferación de células endoteliales -Más frecuente en mujeres

-No presentes al nacer -Tienen una fase de crecimiento, una meseta y una fase de regresión. -Desaparecen con el tiempo (no todos) -Puede dejar telangiectasias, despigmentación o cicatriz.

-En general son solitarias y suelen extenderse sobre una región completa, ya sea cabeza, cara, extremidades -Dependiendo de su localizaciónn puede afectar otros órganos como ojos, vía aerea, vías urinarias

-Pueden presentarse como tumoraciones blandas de color rojo brillante a violáceo o como placas o nódulos de 1-8 cm. -Pueden presentar úlceras o una zona más palida en la fase de regresión

-Malformaciones capilares -Linfangiomas -Hemangiomas congénitos -Granuloma piógeno - Hemangioendote- lioma

-Biopsia en la que se observa multiplicacion de células endoteliales -Inmunohistoquímica (GLUT1) -US Doppler (flujo rápido) -Examenes adicionales dependiendo de la localización, ejm: US de abdomen cuando son múltiples.

-La primera línea es propranolo 1mg/kg/d dividido en 3 dosis, aumentando a 2-3 mg/kg/d de no presentarse efectos secundarios -Se pueden utilizar esteroides tópicos, vincristina o criocirugía.

HEMANGIOMAS CONGÉNITOS (RICH y NICH) Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Clínica -GLUT1 negativos

-Presentes al nacimiento -RICH: involución rápida -NICH: no involuciona -Pueden presentar sangrados e ICC por una coagulopatía de consumo o el mismo sangrado (en tumores muy grandes)

-Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo

Ambos son lesiones tumorales, más pálidas que los hemangiomas infantiles (aspecto anémico) que presentan telangiectasias y en ocaciones un halo pálido alrededor. La única diferencia es que los NICH son lesiones más planas

-Hemangiomas infantiles -Entre ellos (realmente no se sabe a ciencia cierta si son el mismo tumor) -Angiomas en penacho

-Biopsia para poder diferenciarlo de otros tumores vasculares

-

LINFOMA CUTÁNEO

LINFOMA CUTÁNEO Generalidades:

x Es una enfermedad de personas mayores, que se puede presentar como un simple eczema de larga evolución, pero sus lesiones son muy inespecíficas. x Es de las causas más importantes de eritrodermia. x Es un linfoma no Hodgkin que se presenta en piel, sin evidencia de actividad extracutánea al momento del diagnóstico ni en los primeros 6 meses de

evolución de la enfermedad. x Poco agresivo, de evolución lenta y de buena respuesta terapeútica, principalmente los tipos T, los linfomas B tienden a ser más agresivos. x El Dx requiere de sospecha clínica, histología e inmunohistoquímica. Más recientemente reordenamiento genético. x El origen puede ser primario cutáneo o ser consecuencia de la diseminación de un linfoma B sistémico. x Formas clásicas:

o Micosis Fungoide o Síndrome de Sézary

x Es el segundo linfoma no Hodgkin extranodal más frecuente, después de los intestinales y se distribuye de la siguiente forma: o Micosis Fungoide y Sd. de Sézary: 50% o Linfoma Cutáneo de Cels B: 25% o Linfoma inclasificable clínica e inmunohistológicamente: 25%

x Con respecto a los linfomas sistémicos su abordaje es diferente y va desde ciclos de esteroides, fototerapia y a veces quimioterapia, pero su pronóstico es bastante bueno.

CLASIFICACIÓN (Clasificación EORTC, la “Europea”)

Linfomas Tipo T de bajo grado de malignidad x Micosis Fungoide

o Asociada a Mucinosis Folicular o Reticulosis Pagetoide o Granulomatosa

x Síndrome de Sézary x Procesos Linfoproliferativos CD30+

o Linfoma Cutáneo Primario de Células Grandes o Anaplásico o Pleomórfico o Inmunoblástico o Papilosis linfomatoide

x Casos indefinidos

Linfomas Tipo T de alto grado de malignidad x Linfoma pleomórfico de células grandes CD30- x Inmunoblástico x Linfoma pleomórfico de células pequeñas y medianas x Angiocéntrico x CD8- x Indetermindo x Otros

Consideraciones de la clasificación: x Se han utilizado dos sistemas de clasificación el Europea y el de la OMS

Clasificación Europea x Considera aspectos morfológicos, clínicos e inmunofenotipos x Lo más importante que deriva de esta clasificación es que el linfoma

cutáneo es de mucho mejor pronóstico que los sistémicos, lo cual ha influído en el tratamiento y manejo de la enfermedad.

x Debilidades: o Inadecuada para clasificar linfomas cutáneos tipo B o Excluye anomalías cromosómicas o No considera las formas foliculares de los linfomas o Considera de forma aislada el linfoma tipo B en piernas (que

se encuentra con relativa frecuencia), por lo que le varía el pronóstico y el tratamiento

Clasificación de la OMS x Es la más utilizada en la actualidad x Se caracteriza por:

o Incluye como linfoma real a la micosis fungoide, al Sd. de Sézary y a la papulomatosis linfomatoide.

o Introduce el concepto de linfomas tipo paniculitis. o Modifica el concepto de linfoma cutáneo de células tipo B.

Eritrodermia: x Una de las manifestaciones del linfoma cutáneo es la eritrodermia, la cual tiene varias causas entre ellas el Sd.

de Sézary. x La micosis fungoide eritrodérmica normalmente empieza como una placa o mácula, que evoluciona a una

eritrodermia, sin embargo también la eritrodermia puede ser la manifestación cutánea de una leucemia.

Protocolo x Su objetivo es confirmar el diagnóstico, clasificar el linfoma adecuadamente y estadiarlo para definir el pronóstico y la terapia. x Necesita de una correlación clínica, histopatológica, inmunohistoquímica y genética. x Con sólo la clínica y la histología hay un 75% de posibilidades de lograr el diagnóstico. x Si se utiliza además la inmunohistoquímica y genética hay 80% de probabilidad de confirmar el diagnóstico. x Aproximadamente un 10% de los pacientes caen en un grupo en donde no es posible realizar el diagnóstico en aprox. 2 años.

DIAGNÓSTICO x Presentación Clínica

o Morfología de la lesión: Máculas o palcas eritematosas, únicas o múltiples, de tamaño varible, descamación fina, irregularmente distribuidas en áreas no fotoexpuestas, piel ictiosiforme, teleangiectasias y elementos foliculares. Las lesiones pueden extenderse y acompañerse de eritrodermia. Otra característica es que son muy pruriginosos, que responden muy mal a esteroides, pues se los administran pensando en una dermatitis del adulto.

o Pueden presentarse de buenas a primeras como un tumor, especialmente los tipo B. Presentar la siguiente evolución: máculaÆplacaÆcrecimiento verticalÆlesión tumoralÆulceración.

o En pacientes, sobre todo mayores de 60 años, con eccema diseminado que no responde a terapias. o Otros hallazgos como: hepatoesplenomegalia, adenopatías y síntomas B.

x Estudios Básicos o Leucograma, citometría de flujo periférica (B) o Bioquímica Sérica (Ca, fósforo, Ac. Úrico) o Proteínas, Inmunolgobulinas, PFH, PFR o LDH y beta-2 microglobulinas

x Estudios Específicos o Acs para VIH, HTLV, Borrelia, VEB, CMV, si se sospecha de

leucemia-linfoma T del adulto, linfoma angiocéntrico, linfoma NK, linfoma B.

o Radiografía de tórax para definir si es localizada o no. Si hay enfermedad tumoral eritrodérmica con adenopatías, se debe buscar en cuello, tórax, abdomen, pelvis.

o Si hay adenopatía palpable realizar biopsia o punción para estudio citológico.

o Biopsia de médula ósea. MUCOSIS FUNGOIDE SD. DE SÉZARY

Variantes clínco-patológicas x Poiquilodermia atrófica vascular x Piel Laxa Granulomatosa x Micosis Fungoide Hipopigmentada x Micosis Fungoide Folicular x Micosis Fungoide Purpúrica x Micosis Fungoide Liquenoide x Micosis Fungoide Siringotrópica x Micosis Fungoide Palmoplantar x Micosis Fungpode Ampollosa x Enfermedad de Worringer Kallopp x Micosis Fungoide Invisible

Características: x Presencia de eritrodermia, queratodermia palmoplantar, adenopatías

palpables y afección del estado general (fiebre, principalmente) x Histológicamente compatible, que muestra la unión dermoepidérmica x Recuento de más de 5% de células de Sézary en sangre periférica x Inmunofenotipo característico

- El Gold Standard para su diagnóstico es la hematoxilina-eosina. - Su histología es inespecífica en estadios iniciales (fase prediagnóstica 2-5 años), por lo que se debe dar seguimiento y realizar varias biopsias. - Difícil de distinguir de la dermatitis atópica del adulto o dermatitis por contacto.

DERMOPATOLOGIA - En el estadio precoz hay linfocitos con núcleos cerebriformes medianos-grandes localizados de forma individualo agrupados en epidermis y en cordones

pequeños. - Epidermotrofismo de células asiladas alienadas a lo largo de la unión dermoepidérmica. Cuando el epidermortrofismo se acompaña de eccema o

espongiosis “da miedo” asegurar que es un linfoma. - El epidermotrofismo es una característica de los linfomas T, no de los B.

MICOSIS FUNGOIDE SD. DE SÉZARY Hallazgos caraterísticos, cuando hay presencia de placas:

x Falta de fibrosis en dermis papilar x Ausencia de un número significadtivo de células blásticas en dermis x Infiltrado liquenoide tipo mononuclear en dermis papilar x Células en forma de halo agrupadas en el interior de la

epidermis(abscesos de Pautrier). Esto es prácticamente patognomónico de la enfermeda (presente en 50% de biopsias)

Hallazgos en presencia de enfermedad tumoral: x Dermis ocupada por el tumor casi completamente, pleomorfismo x Microabscesos y epidermotrofismo poco frecuentes x Predominio de céulas grandes atípicas

x En el Sézary es frecuente el infiltrado en banda de la dermis papilar con moderado epidermotrofismo.

x El infiltrado en bandas, que ocurre en dermis papilar y reticular, es característico de las reacciones liquenoides.

INMUNOHISTOQUÍMICA - El inmunofenotipo es útil cuando hay deficiencias en la manifestación de la enfermedad que uno esperaría. - El inmunofenotipo aberrante son pérdidas de uno o más antígenos T sugestivos de linfoma.

o CD7+ más pérdida de otros antígenos refuerza el dx de linfoma cutáneo de células T. o CD4+ y CD8+ simultánemente refuerzan el diagnóstico o CD8+ en linfoma citotóxico y natural killer o CD30+ en linfoma de células T grande o CD30- se considera linfoma agresivo o CD7- característico de Sd. de Sézary

GENÉTICA - El rearreglo genético utiliza marcadores de genes de receptores de células T e inmunoglobulinas diferenciadas.

o Expresión simultánea de antígenos B y T es sugestivo de malignidad: CD5, CD43 o Detección de restricción de cadenas Kappa y Lambda indican clonalidad o La presencia de poblaciones monoclonales en el seno de una proliferación linfoproliferativa es sugestiva de malignidad. o Células B: genes que codifican cadenas pesadas IgH o RCT: gen de la cadena gamma

- Exige un mínimo de 5% en las células del infiltrado - Técnicas empleadas:

o Southern Blot, específica pero poco sensible o PCR, más rapida y sensible.

- El reordenamiento permite realizar un dx aún de lesiones precoces de un 55-90%, lesiones en placa 52% y en fase tumoral 85%. En papulosis linfomatoides correlaciona en un 70%.

TRATAMIENTO - Dependiente del linfoma y del estadio en que se encuentere - En ciertos estados se usa fototerapia sola y en otros combinada con quimioterapia

DX DIFERENCIAL “Cuando piensen en linfoma cutáneo piensen en lepra y cuando piensen en lepra piensen en linfoma cutáneo”

LEPRA – Mycobacterium leprae

LEPRA LEPROMATOSA Claves dx Evolución Topografía Morfología de la

lesión Dxdx Exámenes de lab y gabinete Tx

Es el polo de la

enfermedad más agresivo, sistémico y multiorgánico. Es el estado contagiante.

Al inicio el caso indeterminado:

manchas hipocrómicas

disestésicas. Con leprominoreacción negativa pues va a

virar a LL.

Infiltra mamas (ginecomastia),

gónadas, suprarrenales,

médula osea, riñon, corazón.

Hay serosis, lesiones

hipocrómicas que tienen bordes

elevados.

Variedad Nodular: lesiones nodulares o pueden ser ronchas,

fascies leonina, alopecia de las

cejas, nariz ancha, orejas grandes.

Nodular Histiode de

Wade: lesiones nodulares y agresivo.

Difusa: cara de luna llena, alopecia de cejas y pestañas,

infiltración de pirámide nasal, sin lesiones nodulares pero se puede ver

como cutis marmorata. Serosis

Infiltración de manos

(+ grandes), separación del

meñique (como punta de lápiz), atrofia tenar e hipotenar

x Nevus hipocrómico x Pitiriasis Versicolor x Dermatitis de

Contacto x Acné (nodular) x Secundarismo

luético (vs LL Difusa por pérdidad de cejas)

x Eritema nodoso

Baciloscopía positiva Leprominoreacción

negativa Histología: infiltrado histiocitos vacuolados (cels de Virchow) con abundantes bacios

x Dapsona (DDS) capsulas 100 mg diario

x Rifampicina 2 capsulas de 300 mgs al mes

x Clofazimina capsulas 50 mg diarias más 300 mg una vez al mes

LEPRA BORDERLINE LEPROMATOSA

Pueden ser lesiones unicas o multiples y

distribuidas ampliamente.

Borde interno definido con borde externo difuso. En la lesión hay disestesia (o anestesia), pero al inicio del cuadro hay hipersensibilidad y

sensación de quemadura (ardor) Edema de miembros y del dorso del pie

Baciloscopia positiva

(no tantos bacilos como LL)




LEPRA BORDELINE BORDERLINE

Es una forma inestable, por lo que rápidamente puede

pasar a otros estados

Lesiones anulares con margen interno y externo definido,

placas grandes con islas de piel

aparentemente sana (apariencia de

queso suizo)

Baciloscopia positiva Histologia: infiltrado

de aspecto tuberculoide y

lepromatoso. Sirve mas para niños en

los que no se puede hacer pruebas de

sensibilidad




LEPRA BORDERLINE TUBERCULOIDE

Histología: tuberculo epiteloide (como

granuloma)

Puede pasar a la forma tuberculoide o

bien disminuir la resistencia del

huésped y pasar a borderline

lepromatosa.

La lesión primaria son placas y pápulas, es frecuente la

configuración anular con bordes

delimitados y pápulas satélites.

Menos eritematosa, indurada y elevación

que la LT

x Pitiriasis alba x Eritema anular




LEPRA TUBERCULOIDE

Forma no contagiosa Mas afección

nervisosa: nervios inflamados e

infiltrados

Forma más benigna de la enfermedad, localizada en piel y nervios periféricos

pero no afecta hígado, bazo,

corazón…

Por el proceso inflamatorio se

comprometen nervios de la piel.

Se puede observar eritema en las orejas

con una placa eritematosa anterior al trago y se puede observar en el cuello el nervio auricular.

Lesión cutánea primaria es una

placa delimitada, anular, eritematosa, endurecida, seca.

Variedad infantil:

lesiones como piquetes de insecto,

nodulares.

En placa: lesioens eritemato

descamativas con borde activo

Lesiones en pastilla,

con patrones similares a tiña (pero

sin vesículas)

Tiña Pitiriasis Versicolor Micosis fungoide

Baciloscopía negativa

Leprominoreacción (al inicio) positiva

Histologia: granulomas

tuberculoides con celulas gigantes de

Langerhans, cels epiteloides y

linfocitos

M. leprae es una bacteria gram positiva, no cultivable, intracelular obligado.

EACCION LEPROSA

TIPO 1 Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Producida por un trastorno en la

inmunidad celular.

Reacción tipo IV de Gell y Coombs.

Ocurre en: Borderline-

lepromatosa (BL) Borderline-

tuberculoide(BT) Lepro-lepromatosa

(LL) Borderline-borderline

(BB)

2 tipos: Reversa: el pte

mejora su respuesta inmunológica con el

Tx. Se presenta en los casos tuberculoides. De degrado: el pte

empeora con la enfermedad, deteriora su

inmunidad celular.

Mecanismo: reactivación de la inmunidad celular.

Inicio: en los

primeros 6-12 meses del

tratamiento.

Tronco y

extremidades.

Lesiones

monomorfas, placas de muchos tamaños y formas, con descamación y

edema.

Reversa: aumento del eritema y edema de las

lesiones preexistentes.

Pueden aparecer otras como

pápulas o placas eritematosas en

pequeño número.

De degrado: lepromatización.

Erisipela

(Se diferencian porque en el caso de

la reacción el paciente no tiene

faringoamigdalitis, tiene poca fiebre y

tiene muchas lesiones nodoedematosas en el rostro. La erisipela

tendría una única lesión, más fiebre y faringoamigdalitis).

Biopsia: estructura

histopatológica granuloma epitelioide.

Baciloscopía.

Prednisona 1 mg/kg/día.

REACCION LEPROSA

TIPO 2 Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Mediada por

inmunidad humoral.

Reacción tipo III de Gell y Coombs.

Ocurre en: Borderline-

lepromatosa (BL) Lepra-lepromatosa

(LL)

4 tipos: Eritema nudoso: más

frecuente en LL y ocasionalmente BL. Eritema polimorfo:

menos frecuente que el nudoso. Fenómeno de

Lucio: forma más frecuente de reacción

leprosa de la enfermedad de

Hansen lepromatosa, en su variedad difusa.

Afectación neural (neuritis, neuropatía aguda, neuropatía

silenciosa, neuropatía recurrenre, neuropatía

crónica

Inicio: después de

12 meses de iniciado el

tratamiento. El medicamento al

destruir los bacilos produce una

reacción de tipo humoral que

desencadena en la enfermedad.

Eritema nudoso:

Las lesiones aparecen primero en los MI y luego en MS, tronco y cara, lo que es infrecuente en

eritemas nudosos de otra etiología. Se acompañan de fiebre (38-39°),

dolores articulares y dolores en la región cervical;

asemeja un cuadro gripal severo.

Cara y

extremidades.

Lesiones polimórficas

nódulos, placas, pápulas, vesículas, bulas y úlceras.

Eritema nudoso: nudosidades rojas

sobretodo a nivel de MI, duras y dolorosas a la

presión. Las nudosidades no se deben confundir con los nódulos propios de la enfermedad de Hansen

que son más superficiales, bien limitados, no

dolorosos y permanentes, al desaparecer dejarán una zona atrófica. Las nudosidades son más

profundas, dolorosas, sus límites no son bien

definidos y duran algunos días, desaparecen sin

dejar cicatriz, pero sí una hiperpigmentación que

puede persistir un tiempo variable.

El eritema nudoso

también se produce por otras patologías como

LES, tuberculosis sistémica, sarcoidosis, uso

de antibióticos uso de anticonceptivos,

infecciones faringoamigdalianas por

estreptococos, uso de yoduros, pero

generalmente en estos casos el eritema nudoso no sube de las ingles. Si hay un eritema nudoso

que sube de las ingles a tórax y demás, hay que pensar que la causa sea una reacción leprosa. En

la enfermedad de Hansen el eritema

nudoso se caracteriza por ser más extenso, más permanente y recidiva

con frecuencia.

Biopsia: Estructura

histopatológica infiltrado mononuclear y polimorfonuclear con una vasculitis. Tinciones

especiales de Fite-Faraco se puede ver el mycobacterium leprae.

En neuritis, se observa la invasión del nervio y los macrófagos de la dermis por bacilos, se da la destrucción del nervio y la sustitución

por células vacuoladas, con un proceso inflamatorio importante.

Talidomida 1-3

tabletas por día, mejoría en 48-72 horas. En mujeres en

vida fértil prednisona 1

mg/kg y pentoxifilina.

Claves diagnósticas

Evolución Topografía Morfología

Mecanismo: reactivación de la

inmunidad humoral y celular con aumento en la producción de TNF

α

Eritema polimorfo: Se

acompaña de fiebre,

Fenómeno de Lucio:

Sobretodo en MI hay ulceraciones, e

infecciones secundarias, cursa

con muy mal estado general, se

acompaña de dolores articulares, fiebre de 40-41°, neuritis, orquitis, hepatitis, GN aguda y SN.

Neuritis: puede causar postración

al enfermo, no ceder a ningún

fármaco y desaparecer en

una o dos semanas sin secuelas, o dejar atrofias

musculares importantes.

Eritema polimorfo: manchas eritematosas, pápulas y ampollas. Se forman placas más o menos extensas, con

bordes bien limitados y sobre los que vemos

vesículas; generalmente son ardorosas o dolorosas de diversa intensidad, con un proceso de inflamación y edema en manos, pies y cartílagos de las orejas. Muchas veces hay una mezcla de lesiones de eritema nudoso más eritema polimorfo.

Fenómeno de Lucio: Son lesiones vesiculares, bulosas, ulcerosas o

pustulosas; muy necróticas centralmente y severas;

que forman figuras geométricas, muy

dolorosas, y que afectan sobretodo los miembros inferiores. Se observan

escaras de color negruzco por la necrosis.

Neuritis: Pueden ser únicas o múltiples,

están caracterizadas por engrosamiento y dolor en

el trayecto afectado.

ERITRODERMIA Claves dx Evolución / Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Pacientes con eritema y

descamación en >90% de la superficie corporal. Mayoría de veces son

secundarias a una patología.

Principalmente en pacientes

asiáticos por uso de medicamentos no

tradicionales.

Hombre 2-4 : 1Mujer

Etiologías: x Enfermedades

cutáneas preexistentes

x Farmacológicas x Paraneoplásicas x Idiopáticas

Psoriasis y dermatitis atopica son las enfermedades preexistentes más frecuentes que llevan a eritrodermia. *Abajo la lista de enfermedades y fármacos que pueden llevar a eritrodermia. Secundario a neoplasias: Sd de Sezary, sarcomas, leucemias, histiocitosis malignas, CA de colon, pulmón, próstata, tiroides, ovarios…

Inicia con prurito generalizado, luego

presenta placas que confluyen. De 2-6 días hay descamación (principalmente

en áreas flexoras, inicialmente es gruesa y conforme el proceso se

cronifica va a ser más fina).Presenta áreas rojo brillante, calientes,

induradas, con pérdida de cabello. En uñas puede haber onicolisis, paroniquia, engrosamiento. Se dan manifestaciones similares en las enfermedades que lo

puedan causar.

Alrededor del 80% presenta queratodermia palmoplantar, y en

algunos casos puede darse una sobreinfección (viene impetiginizado, con costras por el rascado, febril),

también lesiones en los ojos (cuando ya es crónico) como ectropion, epifora. Los

matices clínicos orientan etiología.

Piel eritematosa,

engrosada y llena de ESCAMAS,

afecta una gran superficie corporal

(90%).

Escamas de color blanco plateado;

afecta cuero cabelludo y uñas.

Escamas pueden

ser finas.

Va a afectar pelo produciendo alopecia y

también onicolisis.

La eritrodermia o sd eritrodérmico

como tal es causada por varias

etiologías por lo tanto no se habla de dxdx sino de

enfermedades que podrían igual

causar la eritrodermia

(cuadros de abajo)

Bioquímica va a mostrar

hipoalbuminemia e hipergammaglubulinemia

por el alto recambio celular. También

desequilibrio hidroelectrolítico.

Leucocitosis Deficiencia de folatos

también por la contante multiplicación celular

El tratamiento no

es específico para eritrodermia sino

lo correcto es tratar la

enfermedad de fondo.

Algunos consejos:

Humectación, evitar rascado, suspender tx no indispensables, baños de avena con agua tibia,

administrar folatos.

De sostén: AB so esta infectado, humectación.

*Ver cuadro abajo

Acné Claves dx Evolución / Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

Más en hombres, adolescentes, piel grasosa.

Crecimiento de la bacteria Propionibacterium acnes.

Ocurre más en zonas más grasosas de la piel como

cara y espalda.

Comedón I

Pápula I

Pústula I

Nódulo I

Cicatriz

Áreas seborreicas: cara, tórax, espalda, hombros

Tipos de acné

-Acné vulgar

-Acné fulminans -Acné conglobata

-Acné por medicamentos -Acné mecánica -Acné excoriado

-Acné inflamatorio -Acné transitorio neonatal

*VER ABAJO

DESCRIPCIÓN DE CADA UNA

Comedones Cerrados: Los llamados puntos blancos, acompañados de lesiones inflamatorias generalmente. Hay células descamadas, sebo y pus. El punto que vemos en las lesiones es el tapón. El comedón está en la unidad pilosebácea Comedón Abierto: “Clavillos” o puntos negros. Está compuesto de detritos y de queratina. Es una lesión pequeña, con una apertura folicular. El sebo se oxida y cambia de color. Pápula Pústula: Se acumula pus por el proceso inflamatorio. Nódulos: Son las famosas espinillas ciegas. Nódulos y úlceras que dejan cicatrices profundas debido a que se comunican unos con otros, dejando una fibrosis que propicia las cicatrices.

Foliculitis por gram negativos cuando

ocurre a nivel de la cara, la espalda.

Foliculitis por

cándida

Dermatitis de contacto

Dermatitis por

marsecha, cuando ocurre en la

espalda

Dermatitis esteroidal, cuando

el paciente empieza a usar para bajar la inflamación

alrededor de la boca y hacen

reacción papular, pero tiene una

topografía bastante

preponderante a nivel peribucal.

DX clínico

observando la lesión

Ver abajo

Acné vulgar: es el clásico, donde podemos ver comedones, pápulas, pústulas. Precisamente en los hombres se da a nivel de la barba. Cuando ustedes vean una mujer mayor de 23_25 años con acné en la zona de la barba, pecho y espalda, piensan en acné tardío, esto es importante y hay que interrogar a la paciente sobre: regularidad de sus ciclos menstruales, si tiene hirsutismo u obesidad asociada porque hay que pensar en un síndrome metabólico, en poliquistosis ovárica. Hay que mandarle ultrasonido ginecológico, FSH, LH, cortisol sérico y si esos exámenes están normales lo que tiene es una mayor sensibilidad facial, mayor cantidad de receptores a nivel de los cebocitos.

Acné fulminans: el paciente hace lesiones típicas y queloidianas. Puede asociar fenómenos de tipo patergico. Patergia es cuando un trauma estimula la formación de una reacción inflamatoria con infiltración de células tipo polimorfo nuclear. Los pacientes generalmente tienen patergia en zonas de trauma. Se asocia con dolores articulares, artritis negativa. Hay afectación sistémica por una gran liberación de citoquinas.

Nota del año pasado: este es un concepto que encontré en un libro donde explica un poco mejor este tipo de acné: una variedad rara, casi exclusiva de varones jóvenes con antecedente de acné juvenil y exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísticas. En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas, sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Se trata con corticosteroides al mismo tiempo que con isotretinoina.

Acné conglobata: el paciente hace las lesiones anteriores en forma más severas, pero no hay tanta afección sistémica. El paciente presenta edema facial solido. Hay un drenaje linfático y si hay obstrucción se va a acumular líquido. El paciente va a tener lesiones profundas, nódulos y quistes en zonas de drenaje linfático eferente y van a presentar edema facial bilateral simétrico y tiende a ser más sólido, si ustedes lo empieza a apretar es como ver ese edema maderoso. Esto recuerda cuando los pacientes hacen fasceitis necrotizante. Son lesiones polimórficas, ustedes buscan comedones y lo que encuentra son pápulas inflamatorias únicamente. Se ve más en tronco, aunque se puede ver también en cara. Es la forma más severa de acné; se puede ver en cara, espalda y/o tórax.

Acné por medicamentos

Acné mecánica: la vemos en caso de una dermatosis laboral el paciente presenta acné debido a su labor.

Acné excoriado: es el caso de adolescentes de 15 años que es muy nerviosa y se pasa excoriando la cara con las uñas. Lo que se le encuentra es un montón de pápulas escoriadas y ni un comedón por ningún lado. En este caso se le puede dar el mejor tratamiento que si el paciente no deja de tocarse la cara no se va a curar.

Acné inflamatorio: que tiene predominio de pápulas, pústulas y nódulos.

Acné neonatales transitorios: por paso de hormonas a través de la placenta. Resuelven espontáneamente.

TRATAMIENTO DEL ACNÉ (CLASE DE LA DRA. ARGUEDAS tomado de la transcri de este año)

Acne comedoge nico: es el que nos puede llegar como me dicos generales, se le puede dar acido salici lico (en unguento, por la noche), peroxido de benzoilo (en gel, debe tener visto bueno de especialista para poder recertarlo), retintines to picos, extraccio n de comedones.

Acné pápulo-pustular: antibióticos tópicos (clindamicina) por períodos cortos (1 sem), Retin A al 0.25% (no usarlo junto con el peróxido porque se inactiva), peróxido de benzoilo (no crea resistencia, es antimicrobiano y hace lisis de ácidos grasos), retinoides tópicos (los que tienen microesferas, recomendado Adapalene c/2días, este se puede usar con el peróxido), ácido salicílico, antibióticos orales (doxiciclina 100mg primero con ciclos de BID por 1 mes, luego 1 vez/día por 6 meses a 2 años), tomarlos con comida para mejorar la tolerancia gástrica, también se puede dar le extracción de comedones. Hay que explicarle al pte que no hay efectos rápidos, casi que en ninguna dermatosis.!

Acné Nodular: igual que el anterior, se utiliza un retinoide + antimicrobiano, si el paciente no mejora con la tetracilina, se puede utilizar el TMP-SMX, ellos no lo usan por las reacciones medicamentosas que puede dar. Si a las 6 semanas de tratamiento no ha mejora, es probable que este haciendo resistencia a la doxiciclina. también se utilizan macrólidos (eritromicina, azitromicina) en niños y mujeres embarazadas. No se da clindamicina oral por riesgo de infección por clostridium y en casos severos se puede dar también dapsona.!

Acné conglobata y fulminante: similar al anterior y mientras que se refiere al especialista, se puede iniciar con doxiciclina. Para estos casos el tratamiento de elección son los retinoides orales, se tiene la isotetrinoína (Roaccutane®) el cual actúa en los 4 ejes de la etiopatogenia, sin embargo, presenta varios efectos adversos, hay estudios que muestran aumento suicidios (en pacientes que viene deprimidos), sequedad de mucosas (boca, ojos), se debe realizar PFH y perfil lipídico (aumenta los triglicéridos de 300 hasta 600 cuando se debe dar algún tratamiento para bajarlos). En el primer mes puede reactivarse más, lo cual es esperable y ya luego mejora. Los comedones hay que tratarlos especialmente cuando está inflamado

En estos se utiliza de primera opción el esteroides orales por 2 semanas y luego isotetrinoína oral. Con las tetraciclinas no se deben usar los retinoides orales porque da pseudotumor cerebral. !

Terapia Hormonal de acné: cuando se relaciona con la menstruación, o cuando tiene irregularidad menstrual y es de inicio abrupto, se trata de contrarrestar el efecto androgénico con anticonceptivos orales asociados a progestágenos de 3G, e.i. Diane 35, Jazz.!

Por otra parte se tiene la espironolactona que funciona como antiandrogénico a dosis bajas!

DERMATOSIS VIRALES

VARICELA Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Agente etiológico: Virus Varicela-Zóster

Afecta principal-mente a niños (50% de los afectados)

Muy contagiosa, se transmite por contacto directo o por gotitas transmitidas en el aire.

PI: 14-16 días. Aparecen las lesiones primero en cara y cuero cabelludo, luego se expande hacia el tronco. En niños resuelve expontáneamente. En adultos hay pódromos frecuentes (febrícula…), el exantema puede durar 1 sem.

Distribución centrípeda, inicia en cara y disemina cefalo caudal.

Presenta diversas morfologías, inicia como pápulas que evolucionan a vesículas, pústulas y costras. En una sola región puede haber diferentes estadíos. Las costras caen dejando una cicatriz en forma de sacabocados.

Diseminación cutánea de zóster, eccema herpético, enfermedad vacunal diseminada (en inmunosuprimidos), riketsiosis, infecciones por enterovirus, forma ampollosa del impétigo.

x Diagnóstico clínico por las lesiones y la historia de algún contacto. x Citodiagnóstico de Tzanck: células multinucleadas con inclusiones virales. x Cultivos virales de material de vesículas. x Inmunofluorescencia viral. x Microscopía electrónica directa. x Biopsia de piel: c. gigantescas multinucleadas. x PCR x Test serológico por Ac.

o Antihistamínicos de primera generación. (H1) o Acetaminofén. o ABs si hay sobreinfección. o Agentes antivirales en las primeras 24h: Aciclovir 800mg máx 4v/día x 5 días.

DERMATOSIS VIRALES

HERPES ZOSTER Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Agente etiológico:

Virus Herpes Simplex tipo 1y 2

El brote se

desencadena por algún factor que inmunosuprime al

paciente.

Se presenta dolor desde un prurito

leve hasta un hormiegueo,

parestesia de un dermatomo, dolor

quemante o perforante severo.

24 horasÆ vesículas 72 horasÆ pústulas

que se secan. 7-10 díasÆ costras que persisten por 2-

3 semanas.

Dermatomos, sin

pasar línea media. Se afectan más las áreas inervadas entre T3 y L2, el

área del trigémino y la rama oftálmica.

Lesiones vesiculares agrupadas con base eritematosa que no sobrepasa la línea

media, se distribuyen

siguiendo los dermatomos.

Por el dolor descartar

patologías, por ej. Cardiopatía isquémica.

Dermatitis de

contacto, erisipela, impétigo ampolloso, fascitis necrotizante.

x Diagnóstico clínico: observación de las lesiones agrupadas que recorren dermatomo, se cuenta con el antecedente de dolor previo en zona de lesión.

x Citodiangónstico de Tzanck

x Cultivos virales.

Tratamiento

antiviral: -Aciclovir 800mg

5v/día. -Valsciclovir:

1000mg 3v/día. -Brivudina:

125mg/día x 7días.

Soluciones con Domeboro (acetato

de aluminio)

Analgésicos.

DERMATOSIS VIRALES

HERPES SIMPLE Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Agente etiológico:

Virus Herpes Simplex tipo 1y 2

La infección

primaria se da por contacto directo y estrecho con una

persona que disemina el virus.

Puede dar síntomas

podrómicos.

Puede existir recurrencia: tipo 1 60%, tipo 2 90%. Dura de 8-10 días

En mucosas, como en

la región genital, rectal u oral.

Extragenital en muslos, dedos, cara.

Vesículas

localizadas en un área que luego se decapitan y dejan

pequeñas ulceraciones.

Son en ramillete, con halo

eritematoso y sensación de quemadura.

En el caso de

lesiones intrabucales:

enfermedad mano-pie-boca,

herpangina, eritema multiforme.

Lesión recurrente:

exantema fijo medicamentoso.

x Sospecha clínica. x Citodiangónstico de Tzanck: se observan queratinocitos acantolíticos o q.a. gigantes multinucleados.

x Detección de antígenos. x Dermatopatología: hay degradación epidérmica, vesículas, c. gig antes multinucleadas.

x ELISA x PCR x Cultivos virales.

Aciclovir 200mg

5v/día x 5-10días.

Preventivo Aciclovir 400mg 2v/día hasta 1 año.

Valaciclovir: 500mg/día

DERMATOSIS VIRALES

VERRUGAS Verruga Vulgar

Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión

Dxdx Exámenes de lab y gabinete

Tx

Agente etiológico:

papilomavirus humano.

Transmisión

desconocida, tal vez por contacto directo o autoinoculación.

Más frecuentes en

niños y adolescentes.

No tienen dolor a menos que haya trauma o que sea

plantar.

PI: >6meses, pueden durar años si no se

tratan aunque pueden tener

regresión espontánea.

Inicio discreto que comienzan a crecer alcanzando hasta 1

cm.

Presentan fenómeno de Koebner Æ se reproducen con el

trauma.

Predominan en

dorso de las manos, área peribucal, en

pliegues, cuero cabelludo, en

realidad pueden estar en cualquier

sitio.

Pápulas de color

rosado o piel, puntiformes,

superficie rugosa, secas y duras

(hiperqueratósicas). Pueden ser

amarillentas con puntilleo oscuro

(vasos sanguíneos).

Pueden ser digitiformes o

filiformes.

Pueden tener base de implantación

ancha o estrecha.

Molusco contagioso,

queratosis seborreica,

queratosis actínica, queratoacantoma,

CE in situ, CE infiltrante.

x Sospecha clínica. x Biopsia en regiones periungeales o zona anogenital de pacientes inmunodeprimidos para descartar CE.

Agentes

queratolíticos: -Ác. Salicílico 15%

(es el callisida) -Ác. Láctico 12% + Ác. Salicílico 12%

Electrofulguración cuidando de no

generar una cicatriz peor.

Crioterapia (N

líquido a -198°)

Curetaje + Crio

Sulfato de Neomicina

Verruga Plana

Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión

Dxdx Exámenes de lab y gabinete

Tx

Agente etiológico:

papilomavirus humano.

Por lo general asintomáticas

Pueden durar años si no se tratan aunque

pueden tener regresión

espontánea.

Presentan fenómeno de Koebner Æ se reproducen con el

trauma.

En cara (frebte,

mejillas o barba), miembros superiores e inferiores, sobre todo en superficie

extensora.

Pápulas ligeramente

elevadas con un tamaño menor de 5mm. Color piel o

marrón claro.

Siringoma (facial), molusco contagioso.

Ídem.

Agentes

queratolíticos: -Ác. Láctico + Ác. Salicílico, al 5%.

Curetaje + Crio

Condiloma Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Se transmite por contacto sexual.

Por lo general son

asintomáticas excepto por

condición estética, pueden dar prurito,

sensación de quemazón,

hemorragia …

Niño con condiloma Æ Sospechar

ABUSO SEXUAL!

PI: semanas a meses o años. Duración de lesiones: de meses a años.

Aparece alrededor

de las uniones mucocutáneas y en

áreas intertriginosas como el glande,

mucosa de genitales femeninos y

alrededores del ano, incluso a nivel

intrauretral.

Lesiones verrucosas, exofíticas, únicas o múltiples. De color piel, rosas, rojas o

marrones.

Se pueden encontrar masas pedunculadas

poliformes que adquieren aspecto

de coliflor.

Hay 4 tipos de verrugas genitales:

papulares de pequeño tamaño, en

forma de coliflor (acuminados),

verrugas queratósicas y

pápulas/placas de superficie plana.

Pápulas perladas

del pene (son angiofibromas, no

desaparecen). CE invasor,

neoplasias benignas, dermatosis

inflamatorias, molusco contagioso,

foliculitis.

PAP

Detección de ADN del VPH

Blanqueamiento con ácido acético: para

determinar la extensión. Biopsia

Podofilina al 20%,

NO en mujeres embarazadas.

Ác. Tricloroacéticvo Crioterapia

Láser Sulfato de Neomicina.

DERMATOSIS VIRALES

MOLUSCO CONTAGIOSO Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Agente etiológico: Moluscipoxvirus

Se da por contacto

directo, casual, sobretodo en niños.

En adultos puede

darse por contacto sexual.

Es autolimitada, desaparecen

espontáneamente sin dejar cicatriz pero pueden durar hasta

2 años.

Usualmente en ingle,

axila, cuello, en región genital y en

párpados.

Pápulas y rara vez nódulos, color piel,

con centro deprimido (umbilicado),

agrupadas o en líneas.

Pueden ser lesiones únicas aisladas o lesiones múltiples diseminadas, de

forma redondeada.

En pacientes inmunocomprometidos las lesiones son muy

grandes.

En pacientes

inmunocomprometidos diferenciar con criptococosis.

Verrugas, hiperplasia

sebácea, nevus intradérmico, CA

basocelular, Siringomas.

x Sospecha clínica. x Histopatología: hiperplasia epidérmica, con invaginación donde están las c. infectadas por el virus.

x Frotis del tapón queratósico (en el centro): se tiñe con Giemsa y revela la presencia de cuerpos molusco (cuerpos de inclusión)

Curetaje de elección

Crioterapia Ác. salicílico

DERMATITIS SEBORREICA Claves dx Evolución / Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

4 puntos importantes: x Pte va a tender a

tener piel seborrica, es decir grasosa

x Predisposición genética

x Tienen un grado de sensibilidad

x Tienen falta de control de la

proliferación una levadura lipofílica

denominada Pityrosporum Ovale

Afecta áreas seborreicas como: cara, piel

cabelluda, espalda, genitales, concha

auricular (igual que el lupus discoide)

En niños se presenta en cuero cabelludo, tronco

flexural, área del panal, zonas flexurales y

extensoras. Hay lesiones impetiginosas en

abdomen y generalmente son menores de 4 meses.

En los adultos es más

frecuente en la cabeza (zona T de la cara), zona interciliar, alas nasales, detrás de las orejas, incluso se puede ver

eritrodermia por dermatitis seborreica (mandar HIV), puede

afectar zonas flexurales.

Eritema de fondo con descamación amarillenta adherida con lesiones papuloescamosas. Piel con edema e inflamación.

-Psoriasis -Caspa

-Dermatitis atópica -Impétigo

-Dermatitis de contacto

-Exantema malar del lupus -Rosácea -Cándida

-Eritrodermia descamativa

(Enfermedad de Leiner)

Dx es CLÍNICO

NO se hace

biopsia, solo en caoss de mucha

duda

**Ver abajo

Tratamiento

Antifungico tópico es la primera línea, más algo para humectar. Aplicación una vez al día. Combinar con filtro solar.

La hidrocortisona al 1% puede utilizarse por periodos cortos.

NO USAR BETAMETASONA, porque se le va a provocar todos los efectos secundarios (hiperpigmentación, atrofia, telangiectasia, etc.) sin ningún beneficio.

Para pacientes complicados: con VIH, DS, eritrodermico, se le da itraconazol oral o terbinazol oral.

- Infantes:

Aceite Mineral para los dedos, para humectar y deshacer la escama.

Ácido Salicílico se usa, pero con cuidado, para no lesionar la piel sana

Esteroides suaves

Imidazoles tópicos es lo mejor

En la caja se usa el shampoo de brea con 10 pastillas de ketoconazol disueltas en el shampoo.

- Adultos

Shampoo imidazólico

Piritionato de Zinc: salicilato

Esteroides

Shampoo de Brea

Metronidazol en Gel Profe no lo recomienda porque dice que debe ser muy irritante en DS.

Calcipotriol: análogo de Vit D.

Isotretionina

Radiación UV B de NB

PSORIASIS (se divide en Psoriasis vulgar, Psoriasis Pustulosa, Eritrodermia psoriásica y Artritis psoriásica)

PSORIASIS VULGAR Claves dx Clasificación



gabinete Tx

Edad inicio: Precoz (pico incidencia 22.5a – en niños es a los 8a) Inicio precoz predice enfermedad más grave y prolongada. Habitualmente hay AHF de psoriasis Tardía: 55a Misma incidencia en ambos sexos Factores desencadenantes: 1. Trauma (fenómeno de Koebner) 2. Infecciones 3. Estrés 4. Fármacos

Características generales de la psoriasis

vulgar

Pápula → placa (patrones policíclicos o serpiginosos)

Patrón bilateral a

menudo simétrico

De forma general características de las lesiones de Psoriasis: Pápula eritematosa, límites bien definidos, con escamas de color blanco-plateado

Psoriasis vulgar tipo aguda guttata: 1. Erupción medicamentosa 2. Sífilis secundaria 3. Pitiriasis rosada En general diferenciar con: 1. Dermatitis seborréica 2. Liquen simple crónico 3. Erupciones medicamentosas psoriasiformes 4. Tiña del cuerpo 5. Micosis fungoide 6. Onicomicosis (en caso de lesiones en uñas)

1. Biopsia Engrosamiento global de la epidermis (acantosis) Papilas dérmicas alargadas Hiperqueratosis paraqueratósica Células inflamatorias en la dermis 2. Serología Aumento de título de antiestreptolisina en psoriasis guttata precedida de infección estreptocócica. Inicio brusco de psoriasis puede estar asociado a infección con VIH Aumento en niveles de ácido úrico 3. Cultivo Por exudado faríngeo

(en general para la Psoriasis – tomado de la clase del Dr.

Hidalgo) 1. Esteroides tópicos 2. Análogos de vitamina D 3. Queratolíticos y emoliantes 4. Retinoides orales 5. Metrotexate, Ciclosporina 6. Fototerapia

Tipo Inflamatorio

eruptivo Mayor tendencia a resolución espotánea Exantema, de aparición rapida Puede recidivar o evolucionar a una crónica estable

Diseminada generalizada principalmente en el tronco Menos en cara y cuero cabelludo Respeta palmas y plantas

Múltiples lesiones pequeñas: - En forma de gota (guttata): aparece a menudo, no siempre, después de una faringitis estreptocócica - En forma de moneda (numular) Tipo aguda guttata

Pápulas de color rosado asalmonado, 2mm-1cm, con o sin escamas

Psoriasis crónica estable

Lesiones crónicas e indolentes, presenten durante meses o años, que sólo se modifican lentamente.

Lesión única o múltiple en localizaciones preferentes: - codo - rodilla - región sacra - cuero cabelludo - palmas/plantas

Placas bien delimitadas de color rojo mate con escama laxamente adheridas, laminares, de color blanco-plateado Las placas confluyen para formar lesiones policíclicas, geográficas

PSORIASIS

PSORIASIS PUSTULOSA Claves dx Clasificación



gabinete Tx

Características generales de la psoriasis pustulosa

Pústulas, no pápulas, que brotan

sobre una piel normal o inflamada,

eritematosa

50-60a Más frecuente en mujeres Sx: escozor, quemazón, prurito. Erupciones aparecen y desaparecen por brotes

Pustulosis

palmo-plantar

Pústulas → costras

Palmas y pies: predilección en región tenar e hipotenar, cara de flexión de los dedos, talones y empeines (partes acras de los dedos de manos y pies suelen estar respetadas)

Pústulas en varios estadíos de evolución, 2-5mm, amarillas que se convierten en máculas y costras de color rojo oscuro Áreas con eritema y descamación o zonas de piel normal

1. Dermatofitosis epidérmica (tiña de manos y pies) 2. Dermatitis eccematosa dishidrótica 3. Eccema de contacto irritativo o alérgico 4. Infección por virus de Herpes Simples

1. Preparados de KOH: descartar dermatofitosis 2. Cultivos bacterianos y virales Descartar infección por S. aureus o VHS 3. Biopsia

Inicio brusco. Pone en peligro la vida del paciente Fiebre, debilidad generalizada, Intenso malestar, leucocitosis, taquicardia, taquipnea En adultos, raramente en niños

Psoriasis pustulosa

generalizada aguda (de

Von Zumbusch)

Eritema rojo encendido → Se extiende en unas horas con pústulas puntiformes en cúmulos

Eritema rojo difuso seguido de aparición de cúmulo de pústulas diminutas, no foliculares, muy superficiales, de color amarillo o blanquecino que tienden a confluir

1. Eritema diseminado con pústulas

1. Cultivo: Descartar infección por S. aureus 2. Hematología: Leucocitosis PMN (recuento hasta 20000/uL) 3. Biopsia

LUPUS ERITEMATOSO LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO AGUDO* (LECA) Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Laboratorio Tx

Localizado: Eritema en alas de mariposa o

eritema malar.

Generalizado:

Precipitado o

exacerbado por exposición a luz UV. Dura horas,

días o semanas. No deja cicatriz.

Principalmente en la cara, aunque puede generalizarse. Puede afectar frente, mentón, área V del cuello incluso con

edema facial severo. Máculas pequeñas y/o pápulas

que luego confluyen y se vuelven hiperqueratósicas.

Cara extensora de los brazos y manos, sin afectar los nudillos.

Áreas expuestas al sol.

Eritema y edema simétrico bien delimitado confluente en las eminencias malares y puentes sobre la nariz. Los pliegues nasolabiales no están involucrados. Erupción exantemática o morbiliforme diseminada. Un caso extremo se presenta como un cuadro versiculobuloso.

Necrólisis epidérmica tóxica

En general: ANA

Anti ADN Anti SM Anti Ro

Biopsia

Corticosteroides 10 mg- 1g IV

Ciclofosfamida en caso de compromiso

renal o vasculitis Azatioprina Plaquinol

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO (LECSA) Lesiones menos

edematosas, más hiperqueratósicas,

menos transitorias y con mayor cambio pigmentario que el

LECA. Menos induradas que en el LECC.

Sanan sin dejar cicatriz pero pueden durar

mucho tiempo, o ser permanentes

similares al vitíligo, leucoderma y

telangiectásicas.

Lesiones fotosensibles Espalda alta, hombros, cara extensora de brazos, área V

del cuello y raramente la cara (lateral).

Los pliegues nasolabiales no están involucrados.

Inicia como máculas y/o pápulas eritematosas que pasan a placas papuloescamosas hiperqueratósicas o placas anulares/policíclicas. Lo normal es que sea una de las dos y no ambas.

autoAc Ro/SS-A

ribonucleoproteína

circulantes

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO (LECC)

DIS

CO

IDE

CLÁ

SIC

O

Forma más común.

En indios de Asia, puede cursar con

máculas hiperpigmentadas.

Se potencian con exposición solar pero en menor

grado que los tipos anteriores y al igual que los

demás, se precipita por cualquier

trauma cutáneo.

Involucra folículos pilosos. Cuando se presenta en cuero

cabelludo y cejas puede causar alopecia cicatrizal.

Se encuentran en cara, cuero cabelludo, orejas en su parte externa y CAE, área V del cuello, nariz, labios, cejas,

párpados, cara extensora de los brazos. Los pliegues nasolabiales no están

involucrados. Puede afectar solo la una.

Inicia como máculas rojo-violeta, pápulas o placas pequeñas que rápidamente pasan a una superficie hiperqueratósica. Placas eritematosas bien demarcadas discoides cubiertas por una escama adherente prominente que extiende dentro de los orificios de los folículos pilosos dilatados. Lesiones se expanden con eritema e hiperpigmentación en la periferia dejando una cicatriz central, telangiectasia e hipopigmentación. Pueden desarrollarse a placas enormes desfigurantes.

Queratosis actínica

Ca epidermoide

Acné

Marco Barquero

LUPUS ERITEMATOSO Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Exámenes de

lab y gabinete Tx

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO (LECC)

DIS

CO

IDE

HIP

ERTR

ÓFI

CO

Variante rara También llamado hiperqueratósico o

verruguso.

Mismo riesgo de desarrollar LES

comparado con la forma clásica

Cara extensora de

brazos, cara y espalda alta

Hiperqueratosis exagerada

DIS

COID

E M

UC

OSO

Principalmente mucosa oral en sus paredes y no tanto paladar, procesos

alveolares y lengua, pero tamb nasal,

conjuntiva y genital.

Inician como parches eritematosos que pasan a placas crónicas con bordes

bien delimitados, bordes blanquecinos, estrías blancas u telangiectasia. Puede haber

depresión central de las más antiguas y pueden ulcerarse.

Liquen plano

LE

PRO

FUN

DO

Lesiones coexisten con las del LDiscoide

clásico

Cabeza, brazo proximal, tórax,

espalda, pechos, glúteos y muslos. Nódulos firmes de 1-3cm que halan

la piel superior produciendo depresiones.

PAN

ICU

LITI

S Compromiso subcutáneo solamente Ca mama

OTR

AS

VA

RIA

NTE

S

LE Tumidus LE Chilblain LE hipertrófico y profundo LE telangiectásico LE linear LE liquenoide LE edematoso

La designación “agudo, subagudo y crónico” no tienen que ver con el tiempo de evolución de las lesiones cutáneas, sino más bien son importantes predictores del compromiso sistémico de la enfermedad.

*Si quieren ver más tratamientos, esta tabla es del Fitzpatrick, viene hasta “cuarta línea” y más pero puse las 2 primeras.

DERMATOMIOSITIS Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Laboratorio Tx

Es una enfermedad

sistemica autoinmune (HLA D3)

Caracterizada por cambios inflamatorios violáceo, heliotropo, puede tener edema

periorbital, de la cara, cuello y tronco superior

Se asocia con

polimiositis, neumonitis intersticial y del

miocardio

Inicio en la edad adulta (+ de 50) se

asocia con malignidad, principalmente de

ovario.

*Ver cuadro de clasificacion de las dermatomiopatías

Manifestaciones en

piel pueden preceder la miositis

o viceversa. Artralgias.

Debilidad muscular,

dificultad para levantarse desde posición supina o

para subir escaleras, disfagia,

prurito del cuero cabelludo

Asociado con: raza

negra, virus (influenza, echo,

coxsackie), tx AIDS

Inicio periorbital en algunos casos, pero

puede extenderse a toda la cara, torax superior y

brazos.

Eritema maculo papular en prominencias óseas, que pueden coalescer en placas rojo purpura

Eritema heliotropo periorbital, asociado a edema. Eritema en

áreas de exposición solar

Dermatitis papular con eritema violáceo en el mismo sitio, además de papulas violaceas en las manos,

principalmente uniones interfalángicas (papulas de Gottron)

Eritema periungeal con

telangectasias e hipertrofia cuticular, trombosis de los capilares. Lesiones en los codos que se pueden

ulcerar.

Poiquiloderma: coloración moteada (puntilleo) rojo, blanco y café,

acompañado de telangectasias, en casos de más tiempo.

Calcinosis cutis: calcificaciones subcutaneas, principalmente en forma juvenil. En codos, zona

trocanterica e iliaca.

LES Enferemedad de tejido conectivo mixto Miopatía por esteroides Miopatías metabólicas, infecciosas Triquinosis Toxoplasmosis

x Elevación de CPK, aldolasa, lactato deshidrogenasa.

x ANA x Elevacion de

excreción de creatinina de 24h

x Electromiografia: irritabilidad en la inserción de electrodos, fibrilaciones espontáneas

x EKG: miocarditis, irritabilidad atrial y ventricular, bloqueo AV

x Biopsia de piel y músculo

x Rx tórax x Pruebas de fncion

pulmonar

Prednisona 1 mg/kg/d

MTX 40 a 50 mg IV

por semana

Azatriopina 2 a 3 mg/d

Plasmaferesis,

ciclosporina, gama globulina

Fisioterapia

ESCLERODERMIA Claves dx Evolución Topografía Morfología de la lesión Dxdx Laboratorio Tx

Es una enfermedad

sistemica caracterizada por

cambios inflamatorios, vasculares y

escleróticos en la piel y órganos internos

(pulmones, corazón y TGI)

Clasificación: localizada,

esclerodermia sistémica limitada y

esclerodermia sistémica difusa.

Considerable

morbilidad, y alta mortalidad con ES

Difusa

Se acompaña de

esclerosis de la piel y fenómeno de Raynaud

E. Localizada: Puede ser morfea, morfea generalizada, lineal

(banda lineal en extremidades, region

frontal y torax)

ESLimitada: más en mujeres, con historia

prolongada de fenómeno de Raynaud.

Incluye el síndrome CREST. Anticuerpos anticentrómero +

ES Difusa: inicio

rápido y compromiso difuso. Tumefacción de

manos y pies, Raynaud, tenosinovitis,

edema crónico de manos y dedos,

rigidez de dedos

ESLimitada: piel de manos, pies, cara y

antebrazos. Tardiamente se afecta extremedidades y el

tronco a veces

ESDifusa: manos, pies, tronco, cara. Asociado

a sinovitis, tendosinovitis.

E. Localizada: placas escleróticas circunscritas de bordes activos

violáceos, sobreelevadas o atróficas.

En morfea generalizada: compromiso difuso con placas induradas e hiperpigmentadas (tronco, abdomen, gluteos, MIs)

Fenómeno de Raynaud, acompañado de dolor,

inmovilización de los dedos y rodillas.

Poloartritis migratoria, disfagia, cosntipación /diarrea, malabsorción,

pérdida de peso, tos seca.

Ulceraciones dolorosas en dedos, telangectasias periungeales, uñas

crecen como garras sobre las falanges distales acortadas,

anhidrosis

Edema periorbital, pérdida de las líneas faciales, mask –like face, adelgazamiento de los labios,

agudización de la nariz, hiperpigmentación difusa

Piel tensa, rígida, cerosa. Deterioro

del movimiento respiratorio del tórax y de la movilidad articular.

Calcificaciones cutáneas en

prominencias óseas que pueden ulcerarse, esclerosis del ligamento sublingual, endurecimiento de la

lengua

Forma difusa: Enfermedad de tejido conectivo mixto Fascitis eosinofílica Porfiria cutanea tarda Liquen escleroso atrófico Reacción a fármacos/drogas Linfoma cutáneo Lepra Tiña

x ANA + en la forma difusa y CREST

x Biopsia: infiltrado alrededor de los vasos de la dermis y en la interfase dérmica. Homogenización de fibras colágenas, engrosamiento de dermis con sustitución de grasa subcutánea opr colágeno hialinizado. Pocos vasos, engrosamiento e hialinización de los vasos.

Esteroides tópicos e infiltración con

esteroides para la localizada

Sistémica:

antipalúdicos, acido aminocaproico,

colchicina, inmunosupresores,

interferón, fototerapia

CREST: Calcinosis cutis + Raynaud phenomenon + Esophageal dysfunction + Sclerodactyly + Telangiectasia

ENFERMEDADES BULOSAS Y AUTOINMUNES: PÉNFIGO

PÉNFIGO VULGAR Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Frecuente en judíos y en edades de 40-60 años -Signo de Nikolsky

-Suele iniciar en la mucosa oral y pueden pasar meses antes de afectar piel -De no ser tratada puede llegar a ser mortal

-Difusa, localizadas o generalizadas. -Preferentemente n cuero cabelludo, cara, tórax, axilas, ingles u ombligo

-Vesículas y ampollas redondas u ovaladas, de contenido seroso que se rompen con facilidad, rodeadas de un área eritematosa -Pueden tener costras mieloséricas

-Penfigoide buloso -Otras variedades de pénfigo -Enfermedad de Behcet -Eritema multiforme

-Cito Dx de Tzank: células acantolíticas en frotis con tinción de May Grundwald-Giemsa -Biopsia del margen de una ampolla: muestra acantolisis -Inmunofluorescencia: depositos de IgG y C3 -ELISA: autoACs IgG contra las desmogleína 3

-Hospitalizar casos graves -Prednisolona: 1-1,5mg/kg/día (40-240Mg) x mínimo 3 sem y luego -Metilprednisolona: 250-1000mg/día x 5 días -Inmunosupresión con azatioprina o metrotexate -Baño con agua y clorhexidina al 0,1%

Variedades Æ

Pénfigo vegetante: -Con una placa vegetante donde se forma una ampolla. -En áreas de roce como axilas o ingles

Pénfigo Foliaceo: -Eritrodermia eritematosa y moderadamente descamativa. -Erosiones superficiales y placas eritematosas cubiertas por costras. -Casi nunca se ven las ampollas -

Pénfigo seborreico o eritematoso: -Sd. de Senear Usher -En áreas seborreicas -Piel cabelluda, cara, frente, región preesternal e interescapular -Puede ser muy generalizado o muy localizado

P. paraneoplásico: -Polimorfismo en piel, pueden haber ampollas, pápulas, dianas -Afecta fundamentalmente y de manera más intensa, las mucosas

P. inducido por fármacos: -Suela desaparecer al descontinuar el fármaco -Común con D-penicilamina, captopril

OTRAS ENFERMEDADES BULOSAS AUTOINMUNES

DERMATITIS HERPETIFORME Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

-Menos frecuente. -La afección bulosa no es lo usual. -Afecta a todas las edades y tiene una proporción de 2:1 en hombres. -Poca afectación al estado general. -Se asocia a malabsorción intestinal

Sx preceden 8-12 h a la aparición de las lesiones Se puede exacerbar al consumir yoduros y gluten

Se presenta de manera simétrica en extremidades Principalmente en codos, rodillas, nalas, región escapular y sacra, cuero cabelludo y línea del cabello

Presenta vesículas y ampollas agrupadas en racimos sobre una piel eritematosa, como si fuera un patrón herpetiforme. Las ampollas son tensas muy pruriginosas. También se pueden presentar pápulas y placas eritematosas

Escabiasis Eritema multiforme Penfigoide ampolloso Eczema alérgico

Por clínica Citodiagnóstico de Tzank

Dapsona: 200mg y 50mg diarios de sostén. Tetraciclina (como antiinflamatorio): 1 gramo diario. Ácido nicotínico. No responden a esteroides. Dapsona se da y al otro día ya no tiene nada.

PENFIGOIDE AMPOLLOSO Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

Es la enfermedad ampollosa del adulto mayor entre 60-80 a.

También se puede presentar en niños.

Tiene una erupción prodrómica que evoluciona a las lesiones típicas en cuestión de semanas o hasta meses. Presenta prurito moderado a intenso

Puede afectar mucosas, por lo que compromete el diagnóstico con el pénfigo vulgar.

Las ampollas son grandes, tensas, se rompen con dificultad dejando grandes áreas que se cubren con costras.

Dermatitis herpetiforme Epidermolisis bulosa Enfermedades bulosas por fármacos

-Cuadro clínico de lesiones ampollosas. -Biopsia: Ampolla subepidérmica con acúmulos de eosinófilos en las papilas. -IF Directa: Depósitos de IgG, complemento y properdina en la unión dermoepidérmica. -IF Indirecta: IgG contra la lámina basal.

Puede ser una enfermedad autocontrolable. Corticoesteroides 70 mg (50-80) diarios. Dapsona. Tetraciclinas.

VITILIGO Y ALOPECIA AREATA

VITILIGO Claves dx Evolución Topografía Morfología de la


gabinete Tx

- Se ha asociado el vitíligo a la presencia de enfermedades autoinmunes concomitantes, su etiología se desconoce y puede involucrar cualquiera de las partes del metabolismo de la melanina. - Es común en mayores de 40 años, sin distinción por género. -Trae consigo un riesgo aumentado de cáncer

- Es común que algunas de las lesiones se repigmenten un poco especialmente en los folículos pilosos, precisamente porque son los sitios con mayor replicación de melanocitos

-Las lesiones normalmente tiene distribución acral y perioral. -Las lesiones tempranas son periorificiales usualmente. - Los genitales también son un sitio frecuente y es confundido con una ETS por el paciente.

- Las lesiones del vitíligo no son hipocrómicas son acrómicas, por lo que las lesiones son completamente blancas y usualmente se comparan con una hoja de papel o la gabacha. Pueden ser mejor valoradas mediante la luz de Wood. - Las lesiones del vitíligo son maculares y acrómicas, no tienen relieve, ni son pruriginosas. -Presentan el fenómeno isomórfico de Koebner, donde cualquier lesión traumática o estresante desencadena el vitíligo.

-Hipopigmentaciones post-inflamatorias -Nevus hipocrómicos -Dermatitis atópica (hijos de sol) -Pitiriasis Alba -Pitiriasis Versicolor -Liquen escleroso y atrófico -Enfermedad de Hansen

El diagnóstico es meramente clínico.

Realmente no se cuenta con un tratamiento efectivo para la enfermdad, el que tiene mayor efectividad (de un 40%) es la fototerapia con UVB de banda estrecha. Tacrólimus o pimecrólimus en crema es bueno en vitíligo en cara y funciona bien cuando se asocia a fototerapia con UVB de banda estrecha.

VITILIGO Y ALOPECIA AREATA

ALOPECIA AREATA Claves dx Evolución Topografía Morfología Dxdx Exámenes de lab y

gabinete Tx

-Se detiene el crecimiento del pelo en fase anagen. - Común de adultos jóvenes y niños. -Se debe investigar si hay de fondo un evento psiquiátrico o emocional relacionado (por ej. bullying)

- Es un proceso rápido, es común que sea descubierto por el peluquero

- Puede aparecer en cuero cabelludo, barba y cejas. -Puede presentarse de forma difusa si afecta todas las regiones corporales con pelo y su forma más extrema es la alopecia totalis, en la que no hay un solo pelo en el cuerpo.

Alopecia autoinmune no cicatrizal en forma discoide, en donde el folículo se encuentra conservado.

Sd. Alopécico, causas: -Hormonales: alopecia androgénica (causa más común) -Mecánicas: colas ajustadas, tricotilomanía -Infecciosas: foliculitis Decalvans, tiña capitis o de la barba, sífilis secundaria (alopecia en mordida de ratón) -Autoinmunes cicatrizales: lupus discoide Autoinmunes no cicatrizales: Alopecia areata

-El tx más efectivo es la infiltración con triamcinolona diluida en suero fisiológico en la periferia de la región afectada una vez al mes. -Hidrocortisona al 0,5% en loción capilar o betametasona en crema en un esquema de tres semanas con una semana de descanso. -La última opción de tx es: PUVA, ciclosporina o metotrexate.

Documents

DERMATOSIS POR PARÁSITOS ESCABIASIS - …medicina-ucr.com/.../02/...resumen-I-Parcial-Derma.pdf · n entre las líneas de Hebra. Es más frecuente en axilas, codos, la cara interna