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Degeneracin macular asociada a la edad
Nuevas perspectivas en
Oftalmologa
Editorial GlosaRonda de Sant Pere, 22, principal 2. - 08010 BarcelonaTelfonos: 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax: 932 684 [email protected]@editorialglosa.escomercial@editorialglosa.eswww.editorialglosa.es
ISBN: 84-7429-231-XDepsito legal: B-13.613-2005Soporte vlido
Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Glosa, S.L. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida ni transmitidaen ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperacin de almace-namiento de informacin, sin la autorizacin por escrito del titular de los derechos.
Degeneracin macular asociadaa la edad
Guillermo Silva Silva
Facultativo Especialista de rea de Oftalmologa.Unidad de Retina Mdica.Servicio de Oftalmologa.Hospital Universitario de Valme. Sevilla.
Degeneracin macular asociada a la edad 7
Alteraciones pigmentarias 15
Angiografa fluorescenica 19
Angiografa con verde de indocianina 24
Tomografa ptica de coherencia 25
Bibliografa 30
ndice
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 5
Degeneracin macular asociada a la edad
CONCEPTO
La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad de causa an
desconocida, considerada actualmente en pases occidentales como la causa ms impor-
tante de ceguera legal entre personas de ms de 65 aos.1
Por otra parte, el envejecimiento progresivo de la poblacin hace que esta enfermedad
se convierta en un problema creciente de salud pblica.
Sin embargo, y aunque no conocemos su causa, sabemos los cambios patolgicos que
se producen en las distintas capas tisulares del globo ocular.
Podramos definirla como la prdida visual en mayor o menor grado, acompaada de
drusas o atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) o bien alteraciones aso-
ciadas a neovascularizacin.2,3
Teniendo en cuenta las diversas manifestaciones posibles, podemos distinguir dos tipos
de DMAE:
La DMAE no exudativa o seca, en la cual podemos encontrar las caractersticas dru-
sas, de distintos tipos como veremos a continuacin, hiperpigmentaciones retinia-
nas y las zonas de atrofia de EPR, ya sea geogrfica o no geogrfica.
La DMAE exudativa o hmeda, en la cual se engloba la neovascularizacin coroi-
dea, desprendimiento del EPR en sus distintas formas y la fase final de formacin de
la escara disciforme. Aunque slo aproximadamente el 10 % de los pacientes pre-
sentan esta forma exudativa, hay que decir que la gran mayora de las cegueras lega-
les por DMAE (casi el 90 %) pertenecen a este grupo.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 7
Se han propuesto diferentes hiptesis para explicar la patognesis de la DMAE, entre
las que podemos destacar:
La teora de la radiacin solar. Segn esta teora, el deterioro que se produce en el
tejido retiniano en la DMAE sera muy similar al dao que la luz solar sera capaz
de producir en la misma zona.4 La DMAE se producira como consecuencia de una
acumulacin de lipofuscina en un EPR senil, incapaz de eliminar estos productos
de desecho, de manera que se va produciendo un dao molecular retiniano pro-
gresivo, que finalmente dara lugar a la formacin de las drusas.5
La teora de la rigidez escleral (Friedman)6,7. Segn esta hiptesis, la DMAE sera el
resultado final de una serie de cambios patolgicos que tendran su inicio en un
aumento de la rigidez escleral.
La teora de la fotosensibilizacin hematgena (Gottsch)8. Esta teora propone
que la DMAE es consecuencia de la fotosensibilizacin del endotelio de la corio-
capilar, membrana de Bruch y del EPR, por un anin superxido y una molcula
de oxgeno, los cuales seran generados por un componente fotoactivo de la san-
gre. Estaramos hablando de la protoporfirina IX (pp IX).
Estos fotooxidantes generados no produciran lesin a bajas concentraciones, pero una
exposicin prolongada dara lugar al dao que conducira a la instauracin de la enfer-
medad. Habra que tener en cuenta la intensidad y la longitud de onda de la luz
emitida.
EPIDEMIOLOGA
La DMAE es una enfermedad que afecta principalmente al rea macular de la retina,
a menudo de forma bilateral, aunque el grado de afectacin de ambos ojos puede
ser asimtrico. Al ser la zona macular la encargada, como sabemos, de la visin cen-
tral, la repercusin visual funcional puede llegar a ser muy grande, aunque es bas-
tante ms raro que se llegue a la amaurosis total, ya que siempre se conservara la visin
perifrica.
Las frecuencias sealadas por los distintos autores varan considerablemente desde, por
ejemplo, el 40 % sealado por Gibson9 a un 5 % segn el estudio Framingham,10 aun-
que en lo que s coinciden es en que la prevalencia aumenta a medida que lo hace la
edad.
8 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
En nuestro entorno podemos resaltar el estudio realizado por Sainz Gmez,11 en el
que se observa una prevalencia de drusas de un 33 % en la poblacin estudiada, sien-
do bilaterales en el 23 % de los pacientes.
FACTORES DE RIESGO
Son numerosos los factores de riesgo potenciales para desarrollar esta enfermedad que
han sido estudiados, incluidos factores demogrficos (edad, raza, sexo), enfermedades
generales12,13 (cardiovasculares, cerebrovasculares o pulmonares), nutricionales, oftal-
molgicos (errores refractivos, color del iris), antecedentes familiares o de exposicin
por ejemplo a la luz solar, productos qumicos, tabaco.14,15
Ms especficamente, se han relacionado los siguientes factores con la posibilidad de
desarrollar una DMAE de tipo exudativa: bajos niveles sricos de carotenoides, cifras
de colesterol elevadas, fumadores, cifras de presin diastlica por encima de 95 mm Hg,
niveles elevados de vitamina A en suero, grandes ingestas calricas o exposicin pro-
longada a luz azul. Si prestamos atencin todos son factores en los que de entrada se
puede intervenir.
En otros, como los antecedentes familiares o el color del iris, como es natural no pode-
mos intervenir.
En cuanto a la DMAE no exudativa, se han asociado a ella como posibles factores de
riesgo el tabaco, niveles elevados de vitamina A, grandes ingestas calricas o exposi-
cin a la luz azul.
En cuanto a los factores demogrficos, parece ser que esta enfermedad es menos pre-
valente en personas de raza negra que en blancos, como as lo confirman algunos estu-
dios realizados en frica, aunque otros aseguran que la prevalencia en uno y otro gru-
po es idntica.16 De igual modo, las observaciones clnicas sugieren que la forma
exudativa de la DMAE sera menos frecuente en personas de raza negra.
En cuanto al sexo, aunque existen estudios en los que se afirma que la DMAE es
ms frecuente en mujeres que en varones,10,17 en otros se demuestra que sera ms fre-
cuente en varones que en mujeres del mismo rango de edad, salvo cuando coinciden
edad avanzada y raza negra, caso en el que sera ms frecuente en mujeres.16
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 9
En otros estudios, sin embargo, se afirma que existira igual prevalencia tanto en varo-
nes como en mujeres para cualquier grupo de edad, aunque las mujeres mayores de
75 aos tendran mayor prevalencia de DMAE exudativa.18
SNTOMAS
Naturalmente, el sntoma ms caracterstico de la DMAE es la disminucin de la agu-
deza visual o visin central, ya que, como sabemos, es la mcula la zona ms daada
en esta enfermedad, por lo que la repercusin funcional es grande, aunque, como sea-
lamos anteriormente, es infrecuente la amaurosis por conservarse la visin perifrica.19
El grado de prdida visual depender del tipo de DMAE y del tiempo de evolucin
de la enfermedad.
En la DMAE seca o no exudativa, en general la prdida de visin es menor y ms pro-
gresiva, de forma que el paciente puede llevar un tiempo ms o menos prolongado sin
notar sntoma alguno, aunque en la exploracin de fondo de ojo se objetiven las
drusas. De hecho, si no afecta al rea macular y sobre todo si no afecta al rea foveal,
puede no provocar sntoma alguno.
Por tanto, el sntoma fundamental de la DMAE atrfica ser la prdida lenta y progresi-
va de la visin central, conservando la visin perifrica.
Las primeras manifestaciones las refiere el paciente como dificultad en la visin prxi-
ma, por ejemplo, en la lectura (se le pierden algunas letras de la palabra) y esto se debe
a pequeos escotomas que son el reflejo de las reas de atrofia que puede haber en la
retina central.
La metamorfopsia (visin deformada de las cosas) es rara en la forma atrfica, y cuan-
do aparece puede indicarnos la evolucin de las lesiones. La rejilla de Amsler es una
prueba de gran utilidad en el diagnstico y seguimiento de la enfermedad. Consiste
en hacer mirar al paciente con cada ojo por separado al punto central de una cuadr-
cula y hacer notar si, por ejemplo, mirando a ese punto central puede ver todos los
bordes de la cuadrcula, o si ve en alguna zona las lneas dobladas y de qu manera, o
si ve alguna mancha en alguna zona de la cuadrcula. Adems, es posible hacer que
el paciente dibuje exactamente lo que ve sobre la rejilla, lo que tambin nos orienta-
ra acerca de la localizacin de la lesin.
10 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
El test de la rejilla de Amsler es una prueba muy til para valorar la visin central, ya que se pueden detectar cambios tempranos en el centrode la retina que de otra manera pasaran desapercibidos. Esta situacin se presenta con frecuencia en enfermedades como la degeneracin macu-lar asociada a la edad, en el edema macular de los diabticos, en miopes altos, etc.
Instrucciones para usar la rejilla de Amsler:
Colcate a unos 35 cm de distancia con respecto al monitor o con la tarjeta, si la tienes. Ponte tus gafas de lectura si las usas. Ocluye un ojo. Mira fijamente el punto central de la rejilla. Para valorar el otro ojo repite el procedimiento.
Luego debes hacerte las siguientes preguntas:
Se ven todas las cuadrculas de forma simtrica? Se ven algunas lneas torcidas o dobladas? Se ven algunas de las lneas onduladas, borrosas o desaparecen en algn punto?
Si una de las respuestas a cualquiera deestas preguntas es afirmativa, debersponerte en contacto con tu oftalmlogolo antes posible.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 11
La rejilla de Amsler debemos proporcionarla a los pacientes que presenten sntomas o
factores de riesgo, e incluso como norma a toda la poblacin mayor de 65 aos para que
el propio paciente pueda autoevaluarse en casa.
Otros sntomas posibles seran la discromatopsia adquirida, generalmente en el eje azul-
amarillo, y una curva de adaptacin a la luz alterada en tiempos tardos.
La forma exudativa de la DMAE presenta, de manera caracterstica, una clnica en for-
ma de disminucin, habitualmente sbita, de la agudeza visual en mayor o menor gra-
do, la cual suele ir asociada a metamorfopsia.
Sin embargo, y aunque esto sea lo tpico, hay que decir que slo un tercio de los pa-
cientes perciben la metamorfopsia de forma espontnea y que el grado de disminu-
cin visual depender tambin de la localizacin de los neovasos o del grado de exten-
sin y de levantamiento de la retina (desprendimientos serosos del neuroepitelio).
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA DMAE NO EXUDATIVA
DRUSAS
Las drusas pueden ser consideradas como la primera manifestacin clnica detectable
de esta enfermedad.
El trmino drusa proviene del alemn Drse, que significa ndulo, ya que eran des-
critas inicialmente de esta manera, como excrecencias de color amarillento, situadas
por detrs del EPR, que aunque son ms frecuentes en el polo posterior, podran situar-
se en cualquier zona del fondo de ojo.
Habitualmente, las drusas se distribuyen de forma simtrica en ambos ojos, ms o
menos cerca de la regin foveal macular y ms o menos confluentes, y su tamao vara
desde minsculos puntos a depsitos de 250 micras de dimetro o incluso ms.
Igualmente puede variar el nmero, forma y grado de elevacin de stas.
A medida que avanza la edad de los pacientes es ms frecuente la existencia de las dru-
sas, de forma que son raras en personas menores de 45 aos y muy frecuentes en mayo-
res de 60 aos.
Desde el punto de vista histopatolgico, se deben al depsito de una sustancia an-
mala, de aspecto y composicin variables, aunque posiblemente tenga una parte lipdica,
12 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
a nivel de la membrana, concretamente en la parte ms interna de la membrana, entre
la membrana basal del EPR y la capa colgena interna.3,20,21
Tipos de drusas
Drusas duras o miliares: son pequeos depsitos (50 micras aproximadamente) pun-
tiformes, redondeados, de lmites precisos y superficie plana, aislados, de color blan-
co-amarillento, que se distribuyen por todo el polo posterior, ya sea separados o agru-
pados. Se asocian habitualmente a alguna alteracin del epitelio pigmentario
suprayacente, manifestndose como hiperpigmentacin por movilizacin del pigmento.
Clsicamente se consideran de bajo riesgo en cuanto a la posibilidad de evolucionar
a una DMAE exudativa (fig. 1).
Drusas blandas (serosas o confluentes): son ms grandes que las duras (para algunos
mayores de 65 micras, aunque otros afirman que tienen que ser mayores de 125 micras),
de bordes difusos y superficie algo sobreelevada, que pueden aumentar de tamao y
tienen tendencia a confluir, de manera que podran asemejarse a lo que llamamos un
desprendimiento seroso del EPR.22 La confluencia de las drusas se puede asociar a un
mayor riesgo de evolucin a la forma exudativa de la enfermedad (fig. 2).22-24
Drusas serogranulares o mixtas: se utiliza este trmino cuando coinciden en el mismo
fondo ambos tipos (fig. 3).
Drusas calcificadas: cualquier tipo de drusas, especialmente las blandas, pueden desa-
rrollar un reflejo brillante debido a una calcificacin distrfica.2 Se pueden asociar
tambin a atrofia del EPR (fig. 4).
Describiremos las dos formas ms representativas desde el punto de vista angiogrfico:
Las drusas duras se manifiestan como una hiperfluorescencia en momentos precoces
del angiograma, debido a la transmisin o efecto ventana producido por el adelgaza-
miento, atrofia o despigmentacin de las clulas del EPR situado por encima de stas.
De esta manera, a medida que la fluorescencia coroidea de base va desapareciendo,
tambin lo hace la hiperfluorescencia de la lesin. Tambin es cierto que la angiogra-
fa fluorescenica suele mostrar ms drusas de las observadas en la oftalmoscopia (fig. 5).
En cuanto a las drusas blandas, la hiperfluorescencia puede deberse a varios motivos,
ya sea por el estancamiento de la fluorescena en los depsitos de material granular en
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 13
Figura 1. Drusas duras.
Figura 2. Drusas blandas.
Figura 3. Drusas duras, mixtas y laminares.
Figura 4. Drusas calcificadas.
14 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
Figura 6. Hiperfluorescencia provocada porun conjunto de drusas blandas, en especialuna de ellas temporal a la fvea, asemejan-do a un desprendimiento seroso del EPR.
la membrana de Bruch, o bien por la acumulacin de ste en el espacio que se for-
mara entre la membrana basal del EPR engrosada y desprendida y el resto de la mem-
brana de Bruch. Adems, esta hiperfluorescencia podra verse ayudada por la prdida
de pigmento del EPR suprayacente.
La hiperfluorescencia se produce de forma progresiva aumentando lentamente en inten-
sidad hasta tiempos tardos sin rebasar los lmites de la lesin (fig. 6).
Figura 5. Imagen de secuencia de angiogra-fa en la que se aprecia la hiperfluorescenciaprovocada por distintos tipos de drusas: duras,blandas, perifoveales e incluso calcificadas.
Las manifestaciones oftalmoscpicas por lo que se refiere a las alteraciones del EPR
dependern del estadio en que se encuentre la enfermedad.
En estadios iniciales podemos observar cambios mnimos del EPR, en forma de cier-
ta rarefaccin de la mcula, o bien pequeas zonas de mayor pigmentacin, ya sea
debido a hiperplasia, hipertrofia o simplemente por movilizacin del pigmento, que
darn un aspecto a la mcula que algunos llaman en sal y pimienta.
Acompaando a este pigmento, progresivamente aparecern pequeas zonas de hipo-
pigmentacin correspondientes a placas de atrofia del EPR de forma redondeada, lmi-
tes bien definidos y localizacin perifoveal, que en un principio no confluyen. La reti-
na por encima de estas placas de atrofia se encuentra adelgazada, aunque no hay
levantamiento, hemorragias ni exudados.
Con el tiempo, el nmero y tamao de las placas va aumentando y confluyendo
dando lugar a una gran placa atrfica de lmites precisos que abarca no slo la foveo-
la, sino un rea macular ms amplia, adquiriendo el trmino de atrofia geogrfica.25,26
Es normal tambin que a travs de esta atrofia se puedan observar los grandes vasos
coroideos (fig. 7).
Desde el punto de vista angiogrfico se manifiestan como hiperfluorescencia debido
al efecto ventana, en fases iniciales del angiograma que marca exactamente los lmi-
tes de las lesiones atrficas, observndose en su interior la circulacin coroidea. A medi-
da que avanza el angiograma se produce una intensidad progresiva de la fluorescencia
sin sobrepasar los lmites de la lesin (fig. 8).
Las acumulaciones pigmentarias darn todo lo contrario, es decir, una hipofluores-
cencia por efecto bloqueo o pantalla.
Alteraciones pigmentarias
Figura 7. Atrofia del rea geogrfica. Es posi-ble visualizar los vasos coroideos.
Figura 8. Hiperfluorescencia por efecto ven-tana debido a la atrofia del EPR, alternan-do con zonas hipofluorescentes por acumu-lacin de pigmento.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 15
16 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
Figuras 9 a 11. Retinografa de ojo derechoen la que se observan drusas duras y otrasblandas confluentes paramaculares. En laangiografa fluorescenica observamos la hi-perfluorescencia debida al desprendimientoseroso producido por la confluencia de lasdrusas blandas.
Figura 11.
Figura 9.
Figura 10.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA DMAE EXUDATIVA
DESPRENDIMIENTO DE EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA
Consiste en una elevacin cupuliforme, por acumulacin de material bajo el EPR, de
tamao variable y que suele apreciarse con facilidad en la oftalmoscopia. Est casi siem-
pre asociada a una DMAE exudativa.
Existen distintos tipos de desprendimientos de EPR dependiendo de la composicin
del material que contengan:
Desprendimientos fibrovasculares de EPR:27 sera considerado como una forma
de membrana neovascular oculta.
Desprendimientos drusenoides de EPR:28 corresponde a grandes reas de confluencia
de drusas blandas (figs. 9-11).
Desprendimientos hemorrgicos de EPR:29 se refiere a sangrados de membranas
neovasculares localizadas tras el EPR desprendido. Inicialmente de color marrn
oscuro pero luego adquiere un tono amarillento por la degradacin de la sangre. A
veces puede confundirse con un melanoma coroideo. Desde el punto de vista angio-
grfico la sangre producira un efecto bloqueo de la fluorescencia coroidea de base,
a diferencia del melanoma, que se manifestara hiperfluorescente (fig. 12).
Desprendimientos serosos de EPR2 (DSEP): contiene un lquido claro o bien lige-
ramente turbio por debajo del EPR que produce el levantamiento. Oftalmos-
cpicamente se manifiesta como una elevacin redondeada u ovalada, bien delimi-
tada y de color amarillo-anaranjada. Desde el punto de vista angiogrfico se manifiesta
en forma de hiperfluorescencia desde fases precoces de la prueba debido al paso de
contraste por los capilares coroideos al espacio subepitelial pigmentario. Esta fluo-
rescencia marca los lmites del desprendimiento desde el principio y a medida que
avanza la prueba se produce un aumento de la intensidad de la fluorescencia sin reba-
sar los lmites de la lesin.30 A veces un desprendimiento seroso puede ocultar la
existencia de una membrana neovascular, y en este sentido hay que estar atento a
alguna pista, como la existencia de una muesca en el borde del desprendimiento o
un relleno enlentecido de la lesin (figs. 13-16).29,31
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 17
La evolucin del DSEP puede ser variada:
Resolucin espontnea, llegando a veces a dejar zonas de atrofia.
Desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS), debido a la rotura de la barre-
ra hematorretiniana y el paso de lquido al espacio subretiniano.
Desgarro de EPR, que aparecera como un colgajo retrado de EPR adyacente a una
regin hipopigmentada de la membrana de Bruch.
NEOVASCULARIZACIN COROIDEA
Constituye la manifestacin clnica ms transcendente en la evolucin de la DMAE
desde el punto de vista funcional, ya que su aparicin conlleva la disminucin de la
visin central de manera rpida, siendo esta forma clnica (DMAE exudativa) la res-
ponsable de la mayora de las cegueras debidas a esta enfermedad.
Las membranas neovasculares coroideas estaran formadas por proliferaciones de
tejido fibroso y vascular, cuyo origen se situara en los capilares coroideos, los cuales
Figura 12. Desprendimiento seroso con com-ponente hemorrgico de EPR.
Figuras 13 a 16. Retinografa de ojo derecho en la que se aprecia el levantamiento producido por el despren-dimiento seroso. En la angiografa fluorescenica observamos la hiperfluorescencia, que progresivamente relle-na el levantamiento, junto a zonas hipofluorescentes, por efecto bloqueo, correspondientes a hemorragias.
Figura 13. Figura 14.
Figura 15. Figura 16.
18 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
comenzaran a crecer y a penetrar a travs de defectos de la membrana de Bruch, hacia
el espacio subepitelial pigmentario y, posteriormente, hasta el espacio subretiniano.
En su estadio final desarrollarn una cicatriz fibroglial muy invalidante, conocida como
cicatriz disciforme senil.
Aunque la visualizacin precisa de los neovasos coroideos slo puede realizarse median-
te la prctica de una angiografa fluorescenica, existen signos oftalmoscpicos que en
la exploracin del paciente pueden orientarnos sobre su existencia.
Mediante la utilizacin de una lmpara de hendidura y la lente adecuada, el comple-
jo neovascular puede apreciarse como una imagen gris-verdosa o amarillenta de loca-
lizacin profunda, subretiniana, cuyo tamao puede variar dependiendo del tiempo
de evolucin y que provoca un levantamiento sobre el plano retiniano. Alrededor de
la lesin es posible apreciar un anillo de pigmento perilesional, que se interpreta como
un intento del epitelio pigmentario de frenar el crecimiento de la lesin.3
Asimismo, pueden observarse hemorragias subretinianas de localizacin profunda, muy
a menudo en forma de semiluna o circulares, de manera que pueden delimitar el
borde de la lesin. Otras veces son tan grandes que incluso podran ocultarlas.
Es muy frecuente la observacin de un desprendimiento del seroso neuroepitelio
(DSNE) asociado a la existencia de una membrana neovascular, el cual es ms mani-
fiesto en la lmpara de hendidura que en la angiografa.
Otro signo indicativo de la presencia de una membrana neovascular sera la existencia
de exudados localizados profundamente, incluso para algunos autores sin que coe-
xistan anomalas vasculares.32
Sin embargo, hay que decir que las membranas neovasculares no son exclusivas de la
DMAE, sino que tambin podemos encontrarlas en otras enfermedades, como la mio-
pa grave, estras angioides, sndrome de presunta histoplasmosis, rotura coroidea o
drusas de papila, entre otras (fig. 17).
Figura 17. Imagen sugerente de membrananeovascular subretiniana. Obsrvese el aspec-to grisceo central junto a las hemorragiasque marcan posiblemente los lmites de lalesin. Se aprecia tambin el desprendimientoseroso que acompaa normalmente a lasmembranas neovasculares.
19
Constituye la prueba de eleccin para la correcta deteccin y localizacin de las mem-
branas neovasculares, as como para una correcta orientacin hacia su tratamiento.
As pues, de acuerdo con el patrn angiogrfico que encontremos podemos clasificar
las membranas neovasculares en dos grandes grupos (membranas clsicas y membra-
nas ocultas).
MEMBRANAS CLSICAS O BIEN DEFINIDAS
Se manifiestan de manera caracterstica como hiperfluorescencia, en tiempos preco-
ces en disposicin arboriforme o en rueda de carreta, quedando marcado el lmite
de la lesin, aunque en estadios iniciales puede asemejarse a un ovillo hiperfluores-
cente. Progresivamente, deja difundir la fluorescena al interior de la lesin y en tiem-
pos tardos la fluorescencia desbordara estos lmites. El anillo pigmentado perilesio-
nal se manifiesta de forma hipofluorescente por efecto bloqueo y puede delimitar
tambin los bordes de la membrana, al igual que las hemorragias profundas tambin
hipofluorescentes.
Las membranas neovasculares clsicas pueden clasificarse, a su vez, segn su relacin
con el centro de la zona avascular foveolar (ZAF):
1. Extrafoveal: situadas a ms de 200 micras del centro de la ZAF (figs. 18-21).
2. Yuxtafoveal: situadas a menos de 200 micras de la ZAF, pero sin afectar al mismo
centro (figs. 22-25).
3. Subfoveal: las que afectan al centro de la ZAF, ya sea por extensin a partir de una
extrafoveal o inicialmente subfoveal. Estos casos son los que, en un principio, ten-
dran peor pronstico visual debido a su localizacin; sin embargo, a su vez, podrn
beneficiarse de tratamientos novedosos como la terapia fotodinmica (figs. 26-31).
Angiografa fluorescenica
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
20 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
Figura 18. Figura 19.
Figura 20. Figura 21.
Figuras 18 a 21. Imgenes susceptibles de membrana neovascular subretiniana de caractersticasangiogrficas clsicas y de localizacin extrafoveal.
Figura 22. Figura 23.
Figura 24. Figura 25.
Figuras 22 a 25. Retinografa y angiografa fluorescenica en la que se muestran imgenescompatibles con membrana neovascular subretiniana clsica de localizacin yuxtafoveal.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 21
En perodos terminales, debido a la involucin de los neovasos, las membranas neo-
vasculares dan lugar a la formacin de cicatrices atrficas, que en la mayora de los
casos son de tipo disciforme, y que angiogrficamente se manifiestan en forma de
Figuras 28 a 31. Angiografa fluorescenica del ojo anterior, en la que se objetiva imagen compatiblecon membrana neovascular clsica de localizacin subfoveal.
Figura 28. Figura 29.
Figura 30. Figura 31.
Figuras 26 y 27. Retinografa de ojo derecho y detalle del rea macular en la que se observa una imagensusceptible de membrana neovascular subretiniana de localizacin subfoveal.
Figura 26. Figura 27.
22 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
hipofluorescencia debido a la fibrosis tisular junto a reas hiperfluorescentes por la
alteracin del EPR (figs. 32-35).
MEMBRANAS OCULTAS O MAL DEFINIDAS
Son ms difciles de diagnosticar, ya que no siguen el patrn angiogrfico clsico, aun-
que s que existiran signos sugerentes de la presencia de una membrana. Por ejemplo,
en tiempos precoces de la angiografa puede manifestarse como un rea de hiper-
fluorescencia poco definida en sus lmites, irregular, acompaada de imgenes hipo-
fluorescentes. En tiempos medios del angiograma, en vez de incrementarse la fluores-
cencia puede ocurrir que sta se vea retrasada, dejando de difundir colorante, y en su
superficie se ven puntos ms intensamente hiperfluorescentes (pin-points), lo cual es
muy sugerente. En tiempos tardos muestran, al igual que las membranas clsicas, una
Figuras 32 a 35. Retinografa en la que se observa la presencia de una cicatriz disciforme. En la angio-grafa fluorescenica se aprecia la hipofluorescencia alternando con reas de hiperfluorescencia. En esta-dios finales se produce hiperfluorescencia por impregnacin tisular.
Figura 32. Figura 33.
Figura 34. Figura 35.
hiperfluorescencia por difusin del colorante que rebasa los lmites de la lesin, debi-
do a la alteracin de la permeabilidad vascular de los neovasos. Naturalmente, este tipo
de membranas se pueden asociar tambin a hemorragias, exudados o desprendi-
mientos de EPR, los cuales mostraran sus propias caractersticas angiogrficas
(figs. 36-39).
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 23
Figuras 36 a 39. Retinografa de ojo derecho en la que se aprecia imagen griscea sugerente de membra-na neovascular; se observa tambin una hemorragia retiniana y una zona de atrofia coriorretiniana mar-cando los lmites. En la angiografa fluorescenica una imagen de membrana neovascular de caracters-ticas angiogrficas ocultas, ya que aunque en un principio se ve lo que podra ser el ovillo neovascular,luego no se marcan los lmites de la lesin, coexistiendo reas de hipo e hiperfluorescencia. Finalmente,la fluorescencia rebasa los lmites de la lesin.
Figura 36. Figura 37.
Figura 38. Figura 39.
24 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
Angiografa con verde de indocianina
La angiografa fluorescenica slo puede mostrarnos las membranas neovasculares cuan-
do existe alguna alteracin del epitelio pigmentario o bien la membrana atraviesa este
EPR.33 Por este motivo, con esta prueba nos vemos limitados a la hora de examinar
membranas ocultas aisladas, en aquellos casos en los que la sangre o los exudados
nos tapen la lesin, o bien en casos de membranas de escasa actividad.
La angiografa infrarroja con verde de indocianina permite una correcta visualiza-
cin de la circulacin coroidea debido a que el colorante se une a la albmina srica,
la cual no difunde a travs de los capilares fenestrados coroideos. Por otra parte, la lon-
gitud de onda de 805 nm de los rayos infrarrojos permite una mejor transmisin a tra-
vs de hemorragias, exudados, melanina del EPR, o incluso pigmento xantfilo del
rea macular.
Normalmente, las membranas neovasculares en este estudio se presentan como ovillos
vasculares irregulares que suelen estar rodeados por un anillo oscuro que resalta, el cual
se interpreta como un fenmeno de bloqueo, causado por la exudacin a partir de la
membrana neovascular coroidea.34
Es particularmente til en casos de desprendimientos de epitelio pigmentario vascu-
larizados, los cuales pueden ocultar membranas neovasculares a travs del lquido seroso
o hemorrgico que contienen.
Tomografa ptica de coherencia
sta es una tcnica exploratoria no invasiva que nos proporciona cortes tomogrfi-
cos de la retina, en las distintas reas que queramos explorar, y que ha supuesto una
enorme ayuda en los ltimos 4 aos para el diagnstico y evolucin de la patologa
que estamos tratando. Nos permite identificar todas las lesiones que hemos mencio-
nado antes, desde las drusas, los desprendimientos serosos del EPR, hasta las mem-
branas neovasculares coroideas (figs. 40-42).
Figura 41. Desprendimiento seroso del neuroepitelio a nivel central en laretina.
Figura 42. Membrana neovascular subretiniana en pacientes con DMAE.La OCT nos pone de manifiesto el crecimiento de la membrana debajo dela retina.
Figura 40. Imagen de fondo de ojo con acmulo de drusas en el rea macu-lar. La OCT muestra discretos levantamientos del epitelio pigmentario corres-pondientes a las drusas.
Fovea
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 25
26 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
TRATAMIENTO
Al no conocer la causa, como ya hemos sealado, es muy difcil realizar una preven-
cin primaria, y entraramos directamente en la prevencin secundaria, que consis-
tira en el diagnstico precoz de la enfermedad para as frenar los pocos casos trata-
bles. En este punto podran tener un papel fundamental los mdicos de atencin
primaria, estando alerta a los sntomas iniciales de la DMAE que pudieran referir los
pacientes.
La prevencin terciaria se referira a la reeducacin funcional de los pacientes que ya
presentan un dficit funcional importante.
Como ya sabemos, la forma ms frecuente de DMAE es la forma seca o atrfica (88 %),
cuya evolucin es ms lenta, lo cual implica un mantenimiento de la visin central til
durante ms tiempo que las formas exudativas.
El tratamiento ideal sera aquel que pudiera actuar sobre los mecanismos metablicos
que la originan, es decir, que pudiramos evitar la acumulacin de los productos de
desecho, debido al fallo de las clulas del EPR, y as evitar la formacin de las
drusas.
De esta manera, los medicamentos llamemos vasculares podran ser protectores vas-
culares, antiagregantes plaquetarios, oxigenadores o alfabloqueantes, entre otros.
Los medicamentos metablicos podran ser vitaminas, principalmente A, B, C y E, y los
oligoelementos especialmente el cinc.35 Actualmente es posible encontrar en el merca-
do espaol Oftan mcula, una combinacin equilibrada de ambos, que incluye ade-
ms lutena y zeaxantina (carotinoides presentes en la mcula de forma natural, en
concentraciones muy altas), y que junto a las vitaminas C y E, tienen una conocida
accin antioxidante.
La vitamina C, por su accin antioxidante, acta protegiendo a la retina del ataque foto-
oxidativo, ya que el tejido ocular tiene un elevado contenido en ascorbato.36
Por otra parte, el cinc es el oligoelemento ms abundante en el organismo, especial-
mente en retina-coroides y clulas del EPR,37 donde, de hecho, parece desempear un
papel clave en el metabolismo de la retina, interviniendo en gran cantidad de enzi-
mas38,39 y facilitando la estabilizacin de membranas celulares.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 27
Las personas mayores suelen tener un dficit en la ingesta de cinc, por lo que se tra-
tara de aportar este elemento. La posible anemia producida por el cinc puede preve-
nirse aportando tambin cobre.
Otra forma de prevencin sera la proteccin contra las radiaciones luminosas, ya
que es capaz de daar el rea macular de la retina de forma ms o menos rpida, y muy
especialmente las radiaciones ultravioletas y las visibles de corta longitud de onda
que son las que llevan ms cantidad de energa.40,41
Por todo esto, es recomendable el uso de gafas de sol protectoras que sean capaces de
absorber estas radiaciones ultravioleta.
En los casos de DMAE, en su forma exudativa (12 % de los casos, aunque constitu-
yen casi el 90 % de las cegueras legales),42 que comportan la existencia de neovasos
subretinianos, s que tenemos otras armas teraputicas como son el lser convencio-
nal o bien ltimamente la innovadora tcnica de la terapia fotodinmica.
El lser de argn estara indicado en aquellas lesiones situadas fuera del rea foveal ms
de 200 micras (extrafoveales). Como sabemos, produce una quemadura sobre la reti-
na, es decir, es un lser trmico, y por ello el tratamiento debe realizarse solamente
sobre los neovasos identificados previamente mediante una angiografa, en el plazo
ms breve posible43 (un mximo de 96 h tras la angiografa fluorescenica), ya que una
membrana puede tener un crecimiento medio de 18 micras por da.44 Adems, la fina-
lidad del tratamiento lser es conseguir la inactivacin completa y definitiva de la mem-
brana neovascular. Debe comunicarse al paciente que la finalidad del tratamiento con
lser es prevenir la prdida visual futura y no tanto mejorarla, y que incluso podra
aumentar el escotoma previamente existente.
Desde hace unos aos disponemos de la posibilidad teraputica de la terapia fotodi-
nmica. Mediante esta tcnica conseguimos atacar de forma selectiva la membrana
neovascular, y aunque no es la panacea, s que ha demostrado ser eficaz para dismi-
nuir la prdida de visin futura en muchos casos de membranas neovasculares coroi-
deas de la DMAE.
Su mecanismo de accin se basa en la utilizacin de una sustancia, la verteporfirina,
la cual inyectada de forma intravenosa se encuentra en el 90 % en plasma y slo el
28 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
10 % en clulas sanguneas. Pues bien, en el plasma humano el 90 % se encuentra
unido a fracciones de lipoprotenas plasmticas y aproximadamente el 6 % a la alb-
mina. Esto significa que se une selectivamente a las clulas que forman la MNC.
La tcnica tiene dos partes: en la primera se inyecta la verteporfirina diluida en 30 ml
de solucin para perfusin de forma lenta durante 10 min. La segunda parte comien-
za a los 15 min del inicio de la perfusin, momento en el que mediante la utilizacin
de una lmpara de hendidura y una lente de contacto adecuada se administra sobre la
lesin una luz roja no trmica cuya longitud de onda es de 689 nm, con un lser de
diodo. La intensidad luminosa recomendada es de 600 mW/cm2 y la duracin del tra-
tamiento ser de 83 s. Como es lgico, deber cubrir toda la neovascularizacin,
sangre y/o fluorescencia, aadiendo un margen de seguridad de 500 micras cuando el
lmite no est bien definido, y con dimetro mximo de 6.400 micras.
Como ya sealamos anteriormente, por su localizacin anatmica con respecto a la
ZAF, clasificbamos las membranas neovasculares coroideas en tres tipos:
Extrafoveales: son las que se sitan a ms de 200 micras del centro de la ZAF. En
estos casos, se debe hacer fotoablacin de la lesin con lser de argn.
Yuxtafoveales: son las que se sitan entre 1 y 200 micras del centro de la ZAF, sin
afectarlo exactamente. Es posible optar por el tratamiento lser convencional, sobre
todo si tenemos la seguridad y confianza de que la lesin no crecer y englobar la
zona subfoveolar en un futuro. Si no estamos convencidos, debemos utilizar la tera-
pia fotodinmica.
Subfoveales: se localizan a 200 micras o menos del centro de la ZAF, afectando
al mismo centro. En estos casos, slo debe utilizarse la terapia fotodinmica. Sin
embargo, en la prctica clnica es algo ms complicado, ya que, como sealba-
mos anteriormente, las membranas neovasculares no tienen por qu ser totalmente
clsicas o totalmente ocultas segn su patrn angiogrfico, sino que pueden ser
predominantemente clsicas (un 75 % de la lesin tiene caractersticas angiogr-
ficas de clsica y el resto oculta), mnimamente clsica si slo es el 25 % de carac-
tersticas clsicas, o bien oculta sin componente clsico, y la actitud puede variar
en los tres casos.
Como podemos ver, la DMAE constituye un serio problema en el que todos, tanto
mdicos de familia como especialistas en oftalmologa, podemos y debemos estar uni-
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 29
dos, sobre todo para poder hacer un diagnstico cada vez ms precoz de la enfermedad,
y de esa manera poder tomar las medidas teraputicas de que disponemos en la actua-
lidad y de las que dispondremos en pocos aos (terapia antiangiognica).
30 NUEVAS PERSPECTIVAS EN OFTALMOLOGA
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