Dasar-Dasar Kardiovaskular

By: Krisnald M. N.

Sumber:

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem ed. 2. Jakarta: EGC

Anatomi Sobotta

Young, et al. 2007. Weather’s Functional Histology: A Text and Colour Atlas, 5th Ed. Elsevier

Guyton&Hall. 2006. Guyton Textbook of Medical Physiology 11th Ed. Elsevier

Hiatt&Gartner. 2007. Color Textbook of Histology 3rd Ed. Elsevier

www.cvphysiology.com

www.cardioconsult.com

I. Anatomi JantungII. Fisiologi Jantung

A. Aspek Anatomi1. Umum

Jantung terletak di tengah toraks, antara sternum (anterior) dan vertebra (posterior). Sedangkan, apeks pada jantung miring terhadap sternum ke kiri, dan pangkal jantung berada di kanan.

Detak jantung yang terasa di dada kiri karena apeks membentur sternum saat kontraksi

2. Jantung Sebagai PompaJantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat

ruang, yaitu dua di atas, atria (tunggal: atrium), yang menerima darah dari vena, sedangkan ventrikel, dua ruang dibawah atria, mengirim darah ke arteri. Antara atrium-ventrikel kanan dan kiri dibagi oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.

Secara singkat, perjalanan darah oleh jantung adalah sebagai berikut: Darah dari vena kava masuk ke atrium kanan membuka katup AV trikuspid, masuk ke ventrikel kanan membuka katup semilunaris pulmonalis, masuk ke arteri pulmonalis Darah mengalami pertukaran O2

dan CO2 di paru darah mengalir di vena pulmonalis masuk ke atrium kiri membuka katup AV bikuspid, masuk ke ventrikel kiri membuka katup semilunaris aorta, masuk ke aorta untuk diedarkan ke jaringan-jaringan tubuh. (Keterangan warna tulisan sesuai gambar 1)

Setiap ventrikel jantung memompa jumlah darah yang sama, namun ventrikel kiri memompa lebih kuat daripada ventrikel kanan karena resistensi sirkulasi sistemik jauh lebih kuat daripada resistensi sirkulasi paru.

Gambar 1:Gambaran ruang-ruang jantung dan perjalanan darah dari setiap ruangan tersebut. Warna biru menandakan darah yang kurang oksigen (sirkulasi paru), dan merah menandakan darah yang kaya oksigen (sirkulasi sistemik)

www.cardioconsult.com

3. Katup Jantung (Gambar 2)Katup jantung terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan

menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. Keempat katup jantung melekat pada cincin-cincin jaringan ikat fibrosa, yang juga adalah tempat perlekatan otot-otot jantung, dimana otot atrium di atas cincin, dan otot ventrikel di bawah cincin. Ada dua jenis katup jantung, yaitu:a. Katup Atrioventrikel Trikuspid et Bikuspid (Katup AV Dextra et Sinistra)

Masing-masing katup ini terletak diantara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Kerjanya: Untuk mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel; tekanan atrium

harus lebih besar daripada tekanan ventrikel Mencegah darah di ventrikel kembali ke atrium; saat tekanan atrium

lebih kecil daripada ventrikel.Penahan katup AV: korda tendine dan otot papilaris. Fungsi: Agar menahan katup tidak terlipat ke atrium saat tekanan

ventrikel tinggi Korda tendine: seperti tali yang menempel di sepanjang daun katup Otot papilaris: sebagai “jangkar” dari korda tendine

b. Katup Semilunaris (Katup Pulmonalis et Aorta)Masing-masing memiliki tiga daun. Terbuka saat ventrikel kontraksi (tekanan ventrikel > tekanan aorta atau A. pulmonalis), dan tertutup saat ventrikel melemas (tekanan ventrikel < tekanan aorta atau A. pulmonalis).

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliran balik darah dari atrium ke vena biasanya tidak menimbulkan masalah disebabkan oleh dua hal, yaitu tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar daripada tekanan vena, dan tempat vena kava memasuki atrium biasanya menyempit selama atrium berkontraksi

7

9

1

3

8

45

6

2

Gambar 2:Penampang dalam ruang jantung beserta katup dan korda tendine-otot papilaris.

(1) At. Kanan(2) Vt. Kanan(3) At. Kiri(4) Vt. Kiri(5) Katup AV trikuspid

(kanan)(6) Korda tendine(7) Otot papilaris(8) Katup AV bikuspid (kiri)(9) Katup semilunaris aortaKatup semilunaris pulmonalis tidak diperlihatkanwww.cardioconsult.com

4. Lapisan Otot Jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda:a. Endokardium, adalah lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unik

yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalamb. Miokardium, lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk

sebagian besar dinding jantungc. Epikardium, suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus

jantungMiokardium terdiri dari berkas-berkas serat otot yang saling menjalin

dan tersusun secara spiral melingkari jantung, yang disebabkan oleh pemutaran kompleks yang terjadi pada masa mudigah. Akibat susunan ini, sewaktu ventrikel berkontraksi dan memendek, garis tengah bilik ventrikel berkurang sekaligus disertai penarikan apeks ke atas ke arah bagian atas jantung dengan gerakan memutar efek memeras.

A

Gambar 3:Otot jantung

A) Gambaran spiral otot jantung yang melingkar (pada gambar ini adalah lapisan miokardium)

B) Gambaran skematis otot jantung secara histologi. Dimana setiap sinsitium pada otot jantung dihubungkan oleh sebuah diskus interkalaris yang disana terdapat dua jenis tautan hubungan, yaitu desmosom dan gap junction

Anatomi Sobotta dan Wheater’s Functional Histology

B

Pertemuan cabang-cabang sel-sel otot jantung disebut diskus interkalatus, yang terlihat seperti garis vertikal yang memotong di serat otot. Pada diskus interkalatus ini terdapat desmosom, taut pelekat penyatu sel-sel; dan gap junction, daerah perlekatan dua membran sel otot yang resistensi listriknya rendah untuk mengalirkan potensial aksi ke sel-sel otot jantung lainnya. Suatu hal yang unik adalah, otot jantung mampu menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Jadi, jika salah satu sel otot jantung tereksitasi, maka potensial aksinya akan disebarkan ke sel-sel lain melalui gap junction, sehingga otot-otot berkontraksi sebagai suatu sinsitium fungsional (berdetak, darah terpompa).

Tidak terdapat gap junction di antara sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel dan, selain itu, kedua massa otot itu dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi katup-katup dan tidak dapat menghantarkan listrik. Namun, terdapat suatu sistem penghantar khusus untuk mempermudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel agar pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.

Karena sifat sinsitium otot jantung dan adanya sistem hantaran antara atrium dan ventrikel, sebuah impuls yang secara spontan timbul di salah satu bagian jantung akan menyebar ke seluruh bagian jantung. Serat-serat otot akan seluruhnya berkontraksi atau tidak sama sekali.

Sel-sel otot jantung memiliki banyak mitokondria. Jantung bergantung pada metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang diperlukan untuk kontraksi. Otot jantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpan O2

secara terbatas di dalam jantung.Setelah lahir tidak ada sel otot jantung baru yang dibuat. Setiap

pembesaran jantung yang terjadi disebabkan oleh hipertrofi jantung. Hipertrofi jantung terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kerja yang dibebabkan kepada jantung.

5. Perikardium Jantung

Perikardium terdiri atas dua lapis, perikardium luar, lapisan fibrosa, melekatkan jantung ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru; dan perikardium dalam, dilapisi suatu membran yang mengeluarkan cairan perikardium, pelumas pencegah gesekan antarlapisan perikardium.

Distensi kantung perikardium yang mengganggu pengisian jantung karena efusi darah ke perikardium dikenal sebagai tamponade jantung.

Gambar 4:Perikardium jantung yang ditandai dengan huruf P pada gambar, adalah lapisan tipis membranosa berdinding ganda

Weather’s Functional Histology

B. Aktivitas Listrik Jantung

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: sel kontraktil, (99% dari otot jantung), sebagai pemompa; dan sel otoritmik, (1%) sebagai pencetus potensial aksi.

1. Sel Otoritmik JantungSel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel

tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi antara potensial-potensial aksi (PA) sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmik ini mencetuskan PA ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut jantung tanpa aktivitas saraf apapun.

Perjalanan PA sel otoritmik (Lihat Gambar 5 untuk setiap bagian):a. K+ berhenti keluar dari sel karena saluran K+ diinaktifkan.b. Na+ masuk perlahan-lahan melalui channel Na+, menyebabkan

depolarisasi lambat menuju potensial ambangc. Setelah potensial ambang tercapai, Ca2+ masuk melalui saluran Ca2+ yang

aktif, menyebabkan fase naik cepat ke atas.d. Saluran K+ terbuka, mengeluarkan K+ dari sel setelah potensial aksi

mencapai puncak, menyebabkan fase turun

Gambar 5:Aktivitas listrik (potensial aksi; PA) pada sel-sel otoritmik (sinus nodal fiber) dan sel-sel kontraktil ventrikel (ventricular muscle fiber).Pada sel-sel otoritmik dan sel-sel kontraktil, terdapat perbedaan aktivitas listrik yang mencolok. (Dijelaskan pada keterangan). Pada gambar, terdapat tulisan “resting potential”, yang sebenarnya untuk fase datar di ventricular muscle fiber, karena sel otoritmik TIDAK MEMILIKI POTENSIAL ISTIRAHAT. Pada posisi tulisan tersebut yang terjadi adalah influks Na+ yang menyebabkan depolarisasi sel otoritmik jantung menuju ambang.

Guyton Textbook of Medical Physiology 11th Ed.

a

b

cd

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut (Gambar 6):a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat lubang (muara) vena kava superior. Nodus SA adalah pemilik kecepatan PA tertinggi, yaitu 70-80 PA/menit. Jika nodus SA sudah aktif, PA dari nodus SA akan mempengaruhi jaringan otoritmik lain untuk mengikuti kecepatan alirannya sehingga tidak dapat mengaktifkan PA mereka sendiri karena mereka lebih lambat daripada nodus SA untuk mencapai ambang.

b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. Kecepatan PA pada nodus AV adalah 40-60 PA/menit. Jika nodus SA rusak, maka nodus AV yang akan menggantikan kerja nodus SA untuk mengaktifkan PA.

c. Berkas His (Berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Kecepatan PA 20-40 PA/menit.

d. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Kecepatan PA sama seperti kecepatan berkas His. Serat Purkinje aktif paling mencolok apabila terjadi blok jantung total (complete heart block), yang timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi, sehingga nodus SA hanya bisa melakukan eksitasi kepada atrium, sedangkan ventrikel akan melakukan eksitasi dengan lebih lambat menggunakan kecepatan PA Purkinje.

Gambar 6:Letak sel-sel otoritmik jantung, pada nodus SA, nodus AV, berkas His beserta percabangannya, dan serat-serat Purkinje.

Color Textbook of Histology 3rd Ed.

Serat Purkinje juga dapat mengalami peningkatan kecepatan PA hingga 140 PA/menit sehingga mengambil alih seluruh eksitabilitas jantung, menghasilkan denyut prematur atau ekstrasistol. Fenomena ini disebut fokus ektopik. Fokus ektopik berkaitan dengan penyakit jantung organik; seringnya karena cemas, tidak bisa tidur, kelebihan kafein, nikotin, atau alkohol.Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus

memenuhi tiga kriteria:a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai (pengisian ventrikel harus selesai sebelum ventrikel berkontraksi)

b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk meghasilkan daya pompa yang efisien.

c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga keduanya berkontraksi secara simultan.Penyebaran eksitasi pada jantung agar dapat memenuhi ketiga kriteria

tersebut dilakukan dengan cara berikut ini:a. Eksitasi Atrium

PA dari nodus SA pertama kali menyebar ke atrium, terutama dari sel-sel melalui gap junction. Juga, terdapat jalur khusus yang batasnya tidak jelas, yaitu jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri; dan jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV.

b. Transmisi antara Atrium dan VentrikelPA dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV kira-kira 0,1 detik, yang disebut AV nodal delay. Hal ini dimaksudkan agar ventrikel dapat terisi sempurna, dengan memastikan atrium sempat berkontraksi dalam rentang waktu tersebut.

c. Eksitasi VentrikelSetelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Jaringan serat di sistem penghantar ventrikel ini mengkhususkan diri untuk menghantarkan PA secara cepat. Namun, walaupun cepat, sebagian besar PA tersebar ke seluruh sel-sel otot ventrikel melalui gap junction.

2. Sel Kontraktil JantungUntuk sel kontraktil jantung, berbeda dengan sel otoritmik, karena

membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada di dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik dari sel otoritmik. Berikut adalah perjalanan PA pada sel kontraktil jantung (Gambar 5, garis warna hijau):a. Fase pertama:

Fase naik, yaitu PNa+ naik, influks Na+ masif hingga +30 mV Fase turun (datar), yaitu PNa+ turun, influks stop, tapi selama

beberapa ratus milidetik potensial membran tetap dan datarb. Fase kedua:

PCa2+ naik, influks Ca2+ ke sel otot yang menyebabkan kepositifan tetap ada sehingga potensial membran tetap datar

PK+ naik sedikit, efluks K+ lambat yang membuat potensial membran turun lambat

c. Fase ketiga: Inaktivasi saluran Ca2+, influks Ca2+ berhenti. Peningkatan permeabilitas masif K+, efluks cepat K+ keluar sel,

menyebabkan repolarisasi cepat hingga kembali ke potensial istirahat

Pada keadaan klinis, peningkatan kadar K+ CES menyebabkan penurunan potensial istirahat yang menyebabkan kelemahan jantung. Sedangkan, peningkatan kadar Ca2+ CES menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi jantung melalui pemanjangan fase datar PA dan peningkatan konsentrasi Ca2+ sitosol.

Khusus pada otot jantung, tetanus tidak mungkin terjadi. Hal ini dikarenakan otot jantung memiliki periode refrakter (PR; periode dimana otot tidak bisa menerima rangsangan PA) yang lama, yaitu sama dengan waktu yang dibutuhkan otot jantung untuk berkontraksi. PR panjang ini karena inaktivasi saluran Na+ yang mendadak saat mencapai potensial puncak, dan baru aktif kembali saat jantung baru mau mencapai potensial puncak lagi.

C. Peristiwa Mekanis pada Siklus Jantung

D. Curah Jantung dan KontrolnyaCurah jantung (Cardiac Output; CO) adalah volume darah yang dipompa

oleh tiap-tiap ventrikel per menit. Curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor.

Dua faktor penentu CO adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit; heart rate; HR) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut; Stroke volume; SV), yang dihubungkan sebagai berikut:

Volume total darah di dalam tubuh adalah 5 sampai 5,5 liter. Sedangkan, normalnya SV rata-rata adalah 70 ml/denyut, dan HR adalah 70 denyut/menit. Jika dikalikan, jumlahnya adalah 4900 ml/menit atau sekitar 5 liter. Kesimpulannya: kedua belah jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap menitnya.

CO = SV x HR

Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olahraga berat.

Dilihat dari rumus, maka dapat disimpulkan bahwa pada pengaturan CO jantung, bergantung pada kontrol terhadap kecepatan HR dan SV.1. Pengaturan HR

a. Pengaturan oleh SSO

Pengaruh utama SSO adalah kepada nodus SA karena mempunyai kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Jantung dipersarafi oleh saraf vagus untuk pengaturan parasimpatis; juga ada persarafan simpatis. Persarafan Sistem Parasimpatis

Saraf Vagus hanya mempersarafi nodus SA dan AV, oleh karena itu hanya mempengaruhi atrium jantung (Gambar 7). Efek asetilkolin parasimpatis adalah untuk menurunkan denyut jantung. Rentetan kejadiannya adalah sebagai berikut: Asetilkolin meningkatkan PK+; efluks K+ lebih dari normal

sehingga PA di nodus SA mengalami hiperpolarisasi (PA lebih negatif). Hal ini menyebabkan:- Jarak PA dan ambang meningkat (PA yang makin negatif

menjauhi ambang yang positif); durasi depolarisasi meningkat kontraksi lebih lama

- Terjadinya perlawanan terhadap penurunan permeabilitas K+ normal; K+ terus keluar

Gambar 7:Persarafan SSO pada jantung. Dapat dilihat bahwa saraf Vagus (parasimpatis) hanya menginervasi nodus SA dan AV, atau, hanya pada bagian atrium. Sedangkan, nervi simpatis menginervasi tidak hanya atrium, namun juga pada bagian ventrikel.

Guyton Textbook of Physiology, 11th Ed.

Nodus SA eksitasi terhambat dan berkurang, nodus AV ikut terlambat dan melemah

Penurunan kecepatan arus masuk Ca2+ fase datar berkurang kontraksi atrium melemah

Dengan demikian, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.

Persarafan Sistem SimpatisUntuk persarafan simpatis, selain ikut mempersarafi nodus SA dan AV (bagian atrium), juga mempersarafi langsung bagian ventrikel (Gambar 7). Efek norepinefrin simpatis adalah meningkatkan denyut jantung. Efek utamanya adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi nodus SA, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Rentetan kejadiannya adalah sebagai berikut: Pada nodus SA, PK+ turun; efluks K+ turun; retensi K+; intrasel

kurang negatif (tetap positif); durasi ke ambang dekat; depolarisasi cepat

Pada nodus AV, kecepatan penghantaran ditingkatkan, dengan influks lambat Ca2+.

Meningkatkan penyebaran PA di seluruh jalur penghantar khusus

Meningkatkan kontraksi ventrikel dan atrium dengan peningkatan permeabilitas Ca2+ dan influks tambahan Ca2+

Dengan demikian, efek simpatis ke jantung adalah meningkatkan kecepatan denyut jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Pada setiap saat tertentu, kecepatan denyut jantung selalu ditentukan terutama oleh keseimbangan antara efek inhibitorik saraf vagus dan efek stimulatorik saraf simpatis jantung. Jika semua saraf otonom ke jantung dihambat, kecepatan denyut jantung akan meningkat dari rata-rata 70 denyut per menit menjadi 100 denyut per menit, yaitu kecepatan inheren nodus SA membentuk PA apabila tidak dipengaruhi oleh persarafan apapun.

Kontrol semua tingkat persarafan otonom ini dikoordinasikan oleh pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di batang otak.

b. Pengaturan oleh sistem lainTerutama sistem hormon, yaitu epinefrin. Epinefrin adalah

suatu hormon yang disekresikan oleh medula adrenal setelah dirangsang oleh saraf simpatis dan bekerja di jantung. Efek epinefrin adalah memperkuat efek langsung sistem saraf simpatis pada jantung.

2. Pengaturan SVTerdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi SV: faktor intrinsik, yang

berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena (volume diastolik akhir; end diastolic volume; EDV); dan faktor ekstrinsik, yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.

Hubungan EDV dengan SV membentuk kontrol intrinsik atas SV, yang mengacu pada kemampuan inheren untuk mengubah-ubah SV, yang bergantung pada hubungan panjang-tegangan otot jantung.

Penentu utama panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar EDV dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan, dengan demikian, SV yang lebih besar. Hubungan SV dan EDV ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung.

Hukum Frank-Starling: jantung pada keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya; peningkatan aliran balik vena yang menyebabkan peningkatan SV. Tingkat pengisian ini disebut sebagai preload.

Selain kontrol intrinsik, SV juga menjadi subjek bagi faktor ekstrinsik oleh faktor yang berasal dari luar jantung, yang terpenting adalah efek simpatis jantung dan epinefrin. Efek keduanya meningkatkan kontraktilitas jantung, yang mengacu pada kekuatan kontraksi pada setiap EDV.

Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan oleh peningkatan influks Ca2+

yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca2+ sitosol memungkinkan serat-serat miokardium menghasilkan gaya yang lebih kuat daripada gaya yang dihasilkan tanpa stimulasi simpatis.

Sehubungan dengan kurva Frank-Starling, efek simpatis pada jantung menggeser kurva Frank-Starling ke kiri.

Stimulasi simpatis meningkatkan SV tidak hanya memperkuat kontraktilitas, tapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan konstriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga terjadi peningkatan EDV dan akhirnya peningkatan SV lebih lanjut.

Pada penurunan kemampuan jantung terkait usia, sebagian disebabkan oleh penurunan pengeluaran norepinefrin dari saraf-saraf simpatis jantung. Penurunan saluran Ca2+ di ujung-ujung simpatis diperkirakan berperan menimbulkan penurunan pengeluaran norepinefrin tersebut.

Faktor lain yang mempengaruhi SV adalah tekanan darah arteri yang dituju, yang disebut afterload. Disebut afterload karena merupakan beban

AorticPressure

kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi dimulai. Jadi, apabila afterload tinggi (tekanan arteri yang dituju tinggi), tahanan akan semakin kuat sehingga menurunkan SV. Sebaliknya, jika afterload rendah (tekanan arteri yang dituju rendah), maka SV akan meningkat.

Afterload dapat mempengaruhi preload. Hal ini dapat dipikirkan berdasarkan perhitungan:

SV = EDV - ESV

Dari perhitungan itu, jika afterload menghalangi SV karena peningkatan ESV, maka akan terjadi penumpukan darah yang menyebabkan pada preload berikutnya (pengisian ventrikel oleh aliran balik vena EDV) EDV akan meningkat karena ditambah dengan ESV yang besar dan aliran balik vena yang normal. Hal ini disebut sebagai peningkatan preload sekunder.

Jadi, disimpulkan bahwa SV dipengaruhi oleh preload, kontraktilitas, dan afterload. Dimana preload dan kontraktilitas berbanding lurus dengan SV, sedangkan afterload berbanding terbalik dengan SV.

E. Kelainan Jantung UmumIII. Fisiologi Pembuluh DarahIV. Histologi Jantung dan Pembuluh DarahV. Pemeriksaan pada Kardiovaskular

A. Dasar EKG dan Permasalahan Jantung yang Dapat Ditemukan oleh EKGArus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan

repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman yang dihasilkan adalah elektrokardiogram (EKG).

Gambar 8:Determinan preload.

Pada lingkaran merah, yaitu aortic pressure yang mewakili afterload, dapat meningkatkan preload secara sekunder.

www.cvphysiology.com

Tiga pokok penting yang perlu diingat mengenai EKG adalah:a. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-cairan

tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, BUKAN rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.

b. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas di jantung selama repolarisasi dan depolarisasi. Dengan demikian, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi sesuai waktu seiring dengan perambatan impuls ke seluruh jantung.

c. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdeteksi oleh elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.

VI. Abnormalitas Kardiovaskular