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Corazn derecho y circulacin pulmonar (I)

Ventrculo derecho y circulacin pulmonar:conceptos bsicosClifford R. Greyson

Department of Veterans Affairs Medical Center y Universidad de Colorado. Denver.Colorado. Estados Unidos.

PUESTA AL DA

Financiado por el United States Department of Veterans Affairs, y elUnited States National Heart, Lung and Blood Institute, becas R01-HL068606 and R01-HL49444

Correspondencia: Dr. C.R. Greyson.Cardiology 111B, Denver VAMC.1055 Clermont Street. Denver, CO 80220. Estados Unidos.Correo electrnico: [email protected];[email protected]

La funcin principal del ventrculo derecho y de la cir-culacin pulmonar es el intercambio de gases. Dado queel intercambio de gases se produce en membranas al-veolares finas y altamente permeables, la presin pulmo-nar debe mantenerse baja para evitar el edema pulmo-nar, debido a que el ventrculo derecho y los pulmonesestn en serie con el ventrculo izquierdo y la circulacinsistmica, y todo el gasto cardiaco debe pasar a travsde los pulmones. Este sistema de baja presin y volumen

alto somete al ventrculo derecho a exigencias comple-tamente distintas de las que la circulacin sistmica im-plica para el ventrculo izquierdo. Adems, el ventrculoderecho y la circulacin pulmonar deben amortiguar loscambios dinmicos en el volumen y el flujo sanguneoresultantes de la respiracin, los cambios posicionales ylos cambios en el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo.

Las adaptaciones necesarias para satisfacer estasexigencias contrapuestas tienen como consecuenciauna capacidad de compensacin reducida frente a unaumento de poscarga o presin. Desgraciadamente, unelevado nmero de procesos patolgicos pueden tenercomo consecuencia aumentos agudos o crnicos en laposcarga. A medida que aumenta tal exceso de pos-

carga, puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha ypueden sobrevenir repentinamente inestabilidad hemodi-nmica y muerte. Se han identificado varias vas bioqu-micas que pueden participar en la adaptacin apropiadao inadecuada a las sobrecargas de presin.

Palabras clave: Ventrculo derecho. Hipertensin pulmo-nar arterial. Insuficiencia cardiaca. Fisiologa.

The Right Ventricle and Pulmonary Circulation:Basic Concepts

The primary purpose of the right ventricle and pulmonarycirculation is gas exchange. Because gas exchangeoccurs in thin, highly permeable alveolar membranes,pulmonary pressure must remain low to avoid pulmonaryedema; because the right ventricle and the lungs are inseries with the left ventricle and the systemic circulation,

the entire cardiac output must pass through the lungs. Thislow pressure, high volume system, makes dramaticallydifferent demands on the right ventricle compared withthe demands made on the left ventricle by the systemiccirculation. Moreover, the right ventricle and pulmonarycirculation must buffer dynamic changes in blood volumeand flow resulting from respiration, positional changes,and changes in left ventricular cardiac output.

The optimizations needed to meet these conflictingdemands result in reduced capacity to compensate forincreased afterload or pressure. Unfortunately, a largenumber of pathologic processes can result in acute and orchronic increases in afterload stress. As afterload stressrises, right heart failure may develop, and hemodynamic

instability and death can occur abruptly. Severalbiochemical pathways have been identified that mayparticipate in adaptation or maladaptation to excessivepressure loads.

Key words: Right ventricle. Hypertension. Pulmonaryarterial. Heart failure. Physiology.

Full English text available from: www.revespcardiol.org

INTRODUCCIN

Durante ms de mil aos, el concepto de circula-cin pulmonar se bas en las enseanzas de Galeno,que consideraba que la sangre se generaba en el h-

gado y, a continuacin, el ventrculo derecho (VD)la reparta por los tejidos y rganos donde se con-suma. Segn Galeno, la sangre se filtraba hacia

el ventrculo izquierdo (VI) directamente desde elVD a travs de poros invisibles en el tabique inter-ventricular. Aunque hoy en da pueda resultar evi-dente que esta teora es imposible, Galeno vea elmovimiento sanguneo como flujo y reflujo de bajovolumen1.

En el siglo XIII, Ibn al-Nafis de Siria rechaz laexplicacin de Galeno y especul con que la sangredel VD llegara al VI a travs de los pulmones.Aunque merece ser reconocido por proponer la pri-mera descripcin acertada de la circulacin pul-monar, sus obras se perdieron y se mantuvieron enun largo olvido hasta hace poco, y no parece pro-

umento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 30/07/2013. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.


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Greyson CR. Ventrculo derecho y circulacin pulmonar

mostrar el flujo sanguneo pulmonar de formaexperimental4.

Durante los 400 aos siguientes se seguira deba-tiendo acerca de la importancia del VD y, ya entradoel siglo XX, algunos investigadores seguan opinandoque la nica funcin del VD era proporcionar capa-

cidad a la circulacin pulmonar5,6

. Tales investiga-ciones tempranas dieron lugar en gran medida a lacreencia de que la insuficiencia cardiaca derechaconstitua un problema limitado principalmente a lahipertensin pulmonar idioptica y a la cardiopatacongnita, una causa de muerte comn. Sin em-bargo, ahora sabemos que la hipertensin pulmonar(HP) y la insuficiencia cardiaca derecha, lejos de serinfrecuentes, complican muchos otros procesos pato-lgicos: la insuficiencia del VD es uno de los factoresde prediccin de mortalidad ms fiables en la insufi-ciencia cardiaca izquierda7. La insuficiencia cardiacaderecha es la causa de la muerte de la mayora de los

50.000 casos mortales de embolia pulmonar quetienen lugar en Estados Unidos cada ao8 y, segnciertas estimaciones, 2-6 personas/1.000 con enfer-medad pulmonar crnica padecern insuficienciacardiaca derecha, con decenas de miles de casosnuevos al ao9.

Este trabajo analiza la forma en que la interac-cin entre la circulacin pulmonar y el VD contri-buye al impacto de stos en la salud y la enfer-medad.

DESARROLLO DE LA CIRCULACIN

PULMONAR FETAL Y NEONATALY DEL VENTRCULO DERECHO

En la tercera semana de la gestacin humana, ladifusin pasiva de oxgeno en el embrin en desa-rrollo resulta insuficiente para soportar el metabo-lismo, la sangre se ha formado y el tubo cardiacoprimitivo ha comenzado a latir; y a finales de lacuarta semana comienza la circulacin activa. Entrela tercera y la quinta semana de gestacin surgendistintos componentes de la circulacin pulmonar ysistmica a partir de los pliegues y giros del tubocardiaco primitivo, controlados por una compleja

red de seales que incluye las vas del cido reti-noico y la neuregulina. Poco despus, el VD y lacirculacin pulmonar empiezan a separarse del VI yla circulacin sistmica por la formacin del ta-bique interventricular a partir del cojn endocr-dico, y se desarrollan las vlvulas. En el nacimiento,suele haber concluido la septacin completa del ta-bique interauricular y slo el foramen oval perma-nece como comunicacin potencial entre la aurculaderecha y la izquierda10-12.

En el embrin y el feto, el VD es la cmara domi-nante, ya que moviliza el 60% del gasto cardiacototal. Dado que el embrin recibe oxgeno y nu-

bable que influyeran en la comprensin de la fisio-loga circulatoria en Occidente2.

La primera descripcin detallada del VD y de lacirculacin pulmonar que recibi una atencin sig-nificativa en Occidente surgi casi a principios delsiglo XVI en una disertacin religiosa del espaolMiguel Servet. Debido a su obra, Servet fue poste-

riormente condenado a morir en la hoguera,aunque seguramente ms por el carcter hertico desu contenido religioso que por sus opiniones acercade la fisiologa circulatoria. En ella, Servet escribique:

[El espritu vital] tiene su propio origen en elventrculo izquierdo del corazn, y los pulmonestienen un papel importante en su desarrollo. Setrata de un espritu enrarecido, producido por lafuerza del calor, de color amarillo rojizo (flavo) yde potencia igual a la del fuego. De manera que esuna especie de vapor de sangre muy pura que con-tiene en s mismo las sustancias del agua, aire y

fuego. Se genera en los pulmones a partir de unamezcla de aire inspirado con la sangre elaborada yligera que el ventrculo derecho del corazn comu-nica con el izquierdo. Sin embargo, esta comunica-cin no se realiza a travs de la pared central del co-razn, como comnmente se cree, sino que, a travsde un sistema muy ingenioso, la sangre fluye du-rante un largo recorrido a travs de los pulmones.Elaborada por los pulmones, adquiere el tono ama-rillo rojizo y se vierte desde la arteria pulmonarhasta la vena pulmonar3.

Este modelo, estrictamente basado en observa-

ciones estructurales ms que en mediciones experi-mentales, se aparta radicalmente de Galeno, pero aligual que hiciera Galeno anteriormente, Servetasumi que la sangre se produca y se consumacontinuamente, en lugar de recircular3.

Cincuenta aos ms tarde, William Harvey de-sarroll el primer modelo de circulacin basadoen experimentos. Pese a no ser la primera personaque describiera la circulacin pulmonar, Harveyse considera el padre de la fisiologa moderna, yaque fue el primero que realiz mediciones y cl-culos detallados1 que le permitieron deducir laexistencia de la recirculacin de la sangre y de-

ABREVIATURAS

Ea: elastancia arterial efectiva.Emx: elastancia mxima.Esf: elastancia telesistlica.HP: hipertensin pulmonar.

RVP: resistencia vascular pulmonar.VD: ventrculo derecho.VI: ventrculo izquierdo.



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mediado por canales de potasio dependientes delcalcio o del voltaje, radicales de oxgeno u otrosmecanismos23, as como del xido ntrico, las pros-taglandinas, la endotelina y las catecolaminas24-26.

Generalmente se aplica una serie de conceptospara describir la resistencia al flujo en la circulacin

pulmonar y la poscarga consiguiente que se pro-duce en el VD. La descripcin ms completa la pro-porciona la impedancia de entrada pulmonar. Sinembargo, la caracterizacin completa de la impe-dancia de entrada es muy compleja desde un puntode vista tcnico, ya que requiere analizar el dominiode la frecuencia de la presin y del flujo midin-dolos simultneamente27,28. No es fcil relacionarlos factores derivados del dominio de la frecuenciacon conceptos clnicos comunes, por lo que general-mente se prefieren modelos simplificados. El deno-minado modelo de Windkessel29abarca tres de loscomponentes principales de la impedancia de en-

trada: resistencia vascular pulmonar (RVP), disten-sibilidad arterial pulmonar y un componente din-mico denominado inductancia.

La RVP se define como la cada media de presinde la arteria pulmonar principal a la aurcula iz-quierda dividida por el gasto cardiaco medio, ex-presada en dyn/s/cm5. Para facilitar el clculo,suelen utilizarse unidades Wood, definidas como lapresin arterial pulmonar media menos la presinde enclavamiento capilar pulmonar media enmmHg, dividida por el gasto cardiaco en l/min.Una unidad Wood equivale a 80 dyn/s/cm5. LaRVP est causada principalmente por la resistencia

de los vasos pequeos, aunque la compresin ex-trnseca o la obstruccin mecnica de arterias msgrandes (p. ej., por embolia) tambin puede alterarla RVP. La distensibilidad arterial pulmonar se re-fiere a las propiedades elsticas del sistema y se de-fine como la proporcin entre un cambio en el vo-lumen y un cambio en la presin; la distensibilidadarterial pulmonar amortigua el flujo durante la ex-pulsin del VD y reduce la presin del pulso de laarteria pulmonar. La inductancia describe la res-puesta dinmica a cambios en el flujo debidos a lamasa y la inercia de la sangre.

En los llamados modelos de parmetros agru-pados (entre ellos el modelo de Windkessel), la re-sistencia se modela por medio de una o ms resis-tencias elctricas, la distensibilidad se modela pormedio de un condensador y la inductancia pormedio de un inductor o como resistencia en mo-delos ms simplificados. Es posible realizar distintascombinaciones de estos elementos, pero general-mente se utilizan tres o cuatro modelos elementalesen las investigaciones fisiolgicas. Los modelos deWindkessel proporcionan estimaciones bastantemejores del comportamiento del sistema que la re-sistencia vascular pulmonar por s sola.

trientes de la placenta, slo entre el 15 y el 25% delgasto cardiaco total entra en los pulmones. El restodel gasto cardiaco derecho pasa a la circulacin sist-mica, tanto a travs del foramen oval hacia la aur-cula izquierda como a travs del conducto arteriosodesde la arteria pulmonar a la aorta. Entre el 40 y el

60% del flujo artico descendente entra en la pla-centa a travs de la arteria umbilical y a continuacinvuelve por la vena umbilical al hgado o a travs delconducto venoso a la vena cava inferior13,14.

En el nacimiento, la resistencia vascular pul-monar desciende rpidamente tras la expansin yoxigenacin de los pulmones, y el gasto cardiacoventricular derecho empieza a fluir principalmentea travs de la arteria pulmonar hacia los pulmones.En ese momento, el aumento de la presin auricularizquierda provoca el cierre de la vlvula de len-geta unidireccional que es el foramen oval15. Alnacer, las presiones del VD siguen sobrepasando las

presiones sistmicas, pero stas comienzan a dismi-nuir a las pocas horas o das16. Poco despus, elductusarterioso, controlado por la prostaglandina,empieza a cerrarse14, el VI se hipertrofia a medidaque se hace cargo de la circulacin sistmica y elVD se atrofia. A la edad de 3 semanas, general-mente la presin pulmonar ha disminuido por de-bajo de la presin sistmica y en la edad adulta elVD normal es incapaz de generar ms de40-60 mmHg17.

CIRCULACIN PULMONAR ADULTA

La arteria pulmonar consiste en un vaso fino yelstico que se ramifica para abastecer a las arteriaslobulares pulmonares, las arteriolas pulmonares ylos capilares alveolares. La sangre sale de los capi-lares alveolares a travs de las vnulas pulmonaresy vuelve a la aurcula izquierda a travs de un sis-tema de vnulas y ramificaciones pulmonares conestructura similar a la del rbol arterial pulmo-nar18-20. Dado que el intercambio de gases se pro-duce en membranas finas y altamente permeables,la presin pulmonar debe ser baja para evitar eledema pulmonar por fuerzas de Starling elevadas21.

A diferencia de la circulacin sistmica, en la quela capa media circunferencial de clulas de msculoliso de las arteriolas regula claramente la resis-tencia, las arteriolas pulmonares de menos de 70 mde dimetro parecen tener como mucho capas in-completas de msculo liso en la media, lo cual lleven el pasado a suponer que la regulacin del flujosanguneo se limitaba a vasos de ms de 100 m dedimetro. Sin embargo, otros estudios han mos-trado que dicha regulacin tambin se produce enlos microvasos pulmonares de entre 30 y 200 m22.La regulacin est controlada por un mecanismopoco conocido, sensible al oxgeno, que puede ser



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pulmonares. Por lo tanto, centrarse nicamente enla presin de la arteria pulmonar oculta la etiologay las posibles opciones teraputicas para la HP.

En el pasado, la HP se divida conceptualmenteen aguda y crnica, y en primaria y secundaria.Dado que estos trminos no proporcionaban infor-

macin sobre su etiologa o la posible terapia, laOrganizacin Mundial de la Salud desarroll unnuevo sistema de clasificacin que se resume en latabla 237,38.

El grupo I de la HP (conocido generalmentecomo hipertensin arterial pulmonar) se definecomo la HP que surge de anomalas primarias en laanatoma o la funcin de la vasculatura pulmonar.Ello incluye hipertensin arterial pulmonar idiop-tica (anteriormente conocida como hipertensinpulmonar primaria, trmino actualmente endesuso por los especialistas en HP pero que an seutiliza). El grupo I de HP se debe generalmente a

anomalas en la pared vascular de las arteriolas pul-monares, aunque tambin incluye la enfermedadvenooclusiva pulmonar. Los cambios histolgicosconcretos subyacentes (analizados en detalle en otrolugar24,39) varan en cierta medida dependiendo dela etiologa, pero en la mayor parte de los casos pa-rece producirse una obstruccin mecnica al flujo yuna reactividad reducida a los vasodilatadores, loque se conoce como HP fija (si bien se trata de untrmino equivocado, ya que el proceso puede versemodificado por diversas terapias). A pesar de la es-casa presencia, comparativamente, de la HP idiop-

tica (con miles de nuevos casos anuales en todo elmundo), esta entidad recibe de los especialistas enHP un grado de atencin desproporcionado.

El grupo II de HP (conocido generalmente comohipertensin venosa pulmonar) se define como HPdebida a la transmisin retrgrada de presionesanormalmente elevadas a las venas pulmonares pordiferentes causas. El grupo II de HP suele derivarde anomalas de la anatoma o la funcin del ladoizquierdo del corazn por ejemplo, disfuncinsistlica o diastlica del VI o enfermedad de la vl-vula mitral y artica y se trata fundamentalmentede un proceso pasivo con respecto a la vasculatura

Hay otros trminos que se utilizan normalmenteen los estudios fisiolgicos, aunque la incoherenciaexistente en su definicin en la literatura puedellevar a confusiones. La elastancia arterial efectivase define como la proporcin entre la presin sist-lica final con el volumen de latido, aunque habi-

tualmente el trmino elastancia es simplemente lomismo que la distensibilidad. Esta sencilla medicinagrupa componentes estticos y dinmicos de impe-dancia y funciona bastante bien en estudiosexperimentales30,31. Aunque su uso ha sido ms vali-dado en el modelado de la circulacin sistmica,tambin ha sido aplicado con xito a la circulacinpulmonar32.

HIPERTENSIN PULMONAR

La tabla 133,34muestra las presiones y resistenciastpicas de las circulaciones pulmonar y sistmica.

En condiciones normales, la RVP es 1/20 de la re-sistencia vascular sistmica, y la presin arterialpulmonar media no puede ser mucho ms alta quela presin venosa central. Dado que un gradiente depresin de 5 mmHg a travs de la circulacin pul-monar basta para mantener un gasto cardiaconormal en condiciones normales de RVP y pre-siones de llenado del VI normales, normalmente esnecesaria la funcin contrctil mnima del VD paramantener el gasto cardiaco, lo que permite cirugasde reparacin de cardiopatas congnitas del tipoFontan, en las que el VD queda completamente ex-

cluido de la circulacin pulmonar

35

.En contraste con la atencin a la impedancia vas-cular pulmonar prestada por los fisilogos experi-mentales, los mdicos se centran principalmente enla presin arterial pulmonar como concepto opera-tivo fundamental, definiendo la hipertensin pul-monar (HP) como la presin arterial pulmonarmedia > 25 mmHg, o una presin mxima> 35 mmHg. Sin embargo, la presin arterial pul-monar aumenta con la edad, el intervalo de norma-lidad es amplio36y la presin arterial pulmonar esuna funcin de la resistencia vascular pulmonar, elgasto cardiaco y la presin a la salida de las venas

TABLA 1. Mediciones tpicas de presin y resistencia comparadas en la circulacin derecha e izquierdaen adultos

Pulmonar/VD/AD Sistmica/VI/AI

Presin (mmHg), media intervalo

Media auricular 3 2 7 5

Sistlica ventricular 25 130

Diastlica ventricular 4 3 8 4

Media vascular 15 5 85 20

Resistencia vascular (dyn/s/cm5 m2), media DE 123 54 2.130 450

AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; DE: desviacin estndar; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.Adaptada de Davidson et al33y Grossman et al34.



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en el grupo I de la HP. Adems, la reversin de lavasoconstriccin pulmonar hipxica a travs de me-dios extrnsecos puede empeorar la hipoxemia porun incremento del desajuste en la relacin ventila-cin/perfusin. El grupo III de la HP probable-mente representa ms casos de HP que todos losdems grupos juntos, aunque la gravedad del grupoIII de la HP tiende a ser algo menor que en losgrupos I o IV9.

El grupo IV de la HP se debe a la obstruccinmecnica de arterias o arteriolas pulmonares deri-

vadas de embolia pulmonar (crnica o aguda) yembolia tumoral. No hay estadsticas globales dis-ponibles para este grupo, pero en Estados Unidospuede haber ms de 600.000 casos de embolia pul-monar, que causan ms de 60.000 muertes cadaao8. El grupo V de la HP es un cajn de sastre queabarca procesos totalmente desconocidos o que noencajan en las categoras anteriores.

ANATOMA DEL VENTRCULO DERECHOADULTO

La anatoma del VD ha sido revisada en detallepor Ho et al40. Conceptualmente, el VD puede divi-dirse en un tracto de entrada (que comienza en elanillo tricspide), una regin apical y un tracto desalida del VD (que acaba en la vlvula pulmonar).La pared libre del VD constituye el borde anteriordel VD y consiste en media circunferencia relativa-mente fina de msculo, situada anterior al VI y altabique interventricular. El VD suele tener ungrosor < 1-3 mm, en comparacin con los 10 mmde grosor de la pared libre ventricular izquierda, ycomprende casi 1/6 de la masa total del corazn17.Funcionalmente, el tabique interventricular consti-

pulmonar. El grupo II de la HP puede revertirsetericamente mediante la correccin del procesopatolgico subyacente que condujo a una presinelevada en la vena pulmonar. Sin embargo, en mu-chas situaciones (p. ej., estenosis mitral), los au-mentos en la resistencia de la arteriola pulmonarpueden desarrollarse con el tiempo y hacerse irre-versibles, supuestamente debido a mecanismos si-milares a los de ciertos tipos del grupo I de la HP.Aunque el grupo II de la HP es muy comn (dehecho, algunos autores afirman que la causa ms

frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la in-suficiencia cardiaca izquierda), no se sabe con cer-teza en qu medida contribuye realmente la insufi-ciencia cardiaca derecha en el grupo II a lamortalidad y en qu medida constituye simplementeun indicador de insuficiencia cardiaca izquierdams avanzada.

Los grupos III y IV de la HP se deben a altera-ciones en las arteriolas pulmonares precapilares,pero en el grupo III dichas alteraciones derivan deenfermedades pulmonares o hipoxemia, y hastacierto punto se puede considerar que es una res-

puesta fisiolgica normal a estmulos externos. Lavasoconstriccin pulmonar hipxica, mecanismoque normalmente adapta la perfusin pulmonar ala ventilacin pulmonar, puede volverse patolgicacuando demasiados segmentos del pulmn sevuelven hipxicos y la RVP aumenta demasiado.La HP debida a procesos del grupo III puede rever-tirse por vasodilatadores como bloqueadores de ca-nales de calcio, vasodilatadores pulmonares di-rectos como el nitroprusiato y agentes inhaladoscomo el xido ntrico, pero con el tiempo puedendesarrollarse anomalas del sistema vascular pul-monar y volverse prcticamente permanentes como

TABLA 2.Resumen de la Clasificacin revisada de la HP de Venecia 200338

Grupo I OMS: hipertensin arterial pulmonar (HAP)

Idioptica (HAPI)

Familiar (HAPF)

Relacionada con otras enfermedades: enfermedad vascular del colgeno (p. ej., esclerosis sistmica), cardiopatas congnitas con cortocircuitos

entre circulacin pulmonar y sistmica, hipertensin portal, infeccin por el VIH, drogas, toxinas u otras afecciones

Asociada a afeccin venosa y/o capilar pulmonaresGrupo II OMS: hipertensin pulmonar asociada a enfermedad del corazn izquierdo

Enfermedad auricular o ventricular

Enfermedad valvular (p. ej., estenosis mitral)

Grupo III OMS: hipertensin pulmonar relacionada con enfermedad pulmonar y/o hipoxemia

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), enfermedad intersticial pulmonar (EIP)

Trastornos respiratorios del sueo, hipoventilacin alveolar

Exposicin crnica a la altura

Anomalas del desarrollo pulmonar

Grupo IV OMS: hipertensin pulmonar debida a enfermedad trombtica y/o emblica crnica

Embolia pulmonar en las arterias pulmonares proximales o distales

Embolia de otra naturaleza, como clulas tumorales o parsitos

Grupo V OMS: miscelnea

OMS: Organizacin Mundial de la Salud.



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tiendo un flujo coronario continuo, pero en caso desobrecarga aguda de presin del VD, el patrn de

perfusin coronaria del VD empieza a acercarse aldel VI42.

CONTRACCIN NORMAL DEL VENTRCULODERECHO

En el VI, el desarrollo de la presin ventricular yla expulsin de sangre se deben a la contraccinconcntrica de la pared libre y el tabique del VI,junto con un movimiento de giro o retorcimientodel corazn. Por el contrario, la expulsin de sangrepor el VD se produce con una contraccin secuen-

cial que comienza en el tracto de entrada y se mueveen ondas hacia el tracto de salida17,43. La expulsinnormal del VD es obra tanto de una reduccin en lasuperficie de la pared libre del VD como de una re-duccin en la distancia del septo a la pared libre delVD44,45.

La figura 146esquematiza cmo el VD y el VI ex-pulsan sangre (omitiendo cualquier movimiento degiro o ventricular). Dado que el rea de la superficiede un cilindro es proporcional a su radio y el vo-lumen es proporcional al cuadrado del radio, lafraccin de expulsin en el VI es prcticamente pro-porcional al cuadrado del cambio en el rea de la

tuye la otra mitad del VD. Los fascculos muscu-lares espirales forman una estructura contigua en

forma de banda que une funcionalmente el VD y elVI, lo que da como resultado la transmisin defuerza contrctil directamente del VI al VD17,41. Losfascculos transversales del eje corto del coraznvan del vrtice a la base, con formas que varandesde contornos prcticamente triangulares en elvrtice a un aspecto de semiluna en la base. Estaforma compleja refleja la dificultad de evaluar el ta-mao y la funcin del VD basndose en tcnicas deimagen bidimensionales40, y tambin ilustra losgrandes cambios en el tamao y la forma del VDque se producen con diversas condiciones de carga.

CIRCULACIN CORONARIADEL VENTRCULO DERECHO

En la especie humana, el VD se perfunde en granmedida a travs de la arteria coronaria derecha. Enel VI, la perfusin miocrdica se produce sobretodo en distole cuando la presin del tejido intra-miocrdico desciende por debajo de la presin de laraz artica. En condiciones de carga normales, lapresin del tejido intramiocrdico del VD perma-nece por debajo de la presin de la presin de laraz artica a lo largo del ciclo cardiaco, permi-

VD

VI

Distole

Distole

VI

VD

Sstole

VD

VD

VI

VI

Sobrecarga diastlicade presin

Fig. 1. Ilustracin de los cambios de for-ma en el corazn durante la contraccin.La seccin circular del VI se contrae poruna reduccin uniforme de la superficieendocrdica, manteniendo una relacincasi constante entre el volumen y el reasuperficial. El VD con forma semilunar seaplana durante la sstole, lo que lleva a ungran cambio de volumen con un cambiomnimo en el rea de la pared libre del VD.Durante la sobrecarga grave de presin,el tabique interventricular se desplaza eincrementa el volumen diastlico del VDcon un pequeo aumento en el rea su-perficial de la pared libre del VD. Sin unincremento en el rea, el VD no puedeaumentar su contractilidad por el meca-nismo de Frank-Starling. Al mismo tiem-po, se produce una reduccin en el rea yel volumen sistlico final del VI que derivaen deficiencias en la funcin de bombeodel VI. (Tomada de Greyson CR. Crit CareMed. 2008;36:S57-65. Copyright 2008,con permiso de Lippincott, Williams &Wilkins46). VD: ventrculo derecho; VI: ven-trculo izquierdo.



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eyeccin. Suga y Sagawa desarrollaron la metodo-loga para describir la funcin ventricular izquierdaen trminos de una elastancia variable en eltiempo, en la que la elastancia es igual a la pen-diente de la relacin presin-volumen en momentos

especficos (isocrnica) del ciclo cardiaco50.Experimentalmente, se ha descubierto que la pen-diente mxima de la relacin presin-volumen delVI, llamada Emx, suele producirse en la telesstole yest directamente relacionada con el estado con-trctil del VI49. En la mayora de los casos equivaleesencialmente a la elastancia telesistlica (Esf). Porel contrario, la expulsin de sangre a travs de lavlvula pulmonar puede continuar incluso cuandola presin del VD decae debido a la inercia de lasangre en el circuito pulmonar de baja impedanciade entrada. Esta eyeccin tarda o periodo

pasivo

51

hace que la identificacin de la teless-tole sea problemtica en el VD y contribuye a unaforma ms triangular de la curva presin-volumendel VD. El resultado es que las curvas presin-vo-lumen son ms difciles de interpretar en el VD queen el VI49,52y que la relacin volumen-presin tele-sistlica no es necesariamente el mtodo de eleccinpara evaluar la funcin contrctil del VD53.

ACOPLAMIENTO VENTRICULOVASCULAR

En cualquier sistema mecnico o elctrico, latransmisin de energa de una parte del sistema a

superficie endocrdica. Por el contrario, dada lamayor proporcin entre superficie de rea y vo-lumen del VD, se produce una mayor fraccin deexpulsin por un cambio menor en el rea de super-ficie que el que se necesitara en el VI. La disposi-

cin en fuelle del VD no slo permite grandes cam-bios en el volumen del VD con pequeos cambiosen el rea de superficie de la pared libre del VD,sino que tambin ayuda a amortiguar cambios res-piratorios en la salida del VD47sin necesidad de al-terar la funcin contrctil respiracin a respiracin.

Mientras que la configuracin en serie de la cir-culacin pulmonar y sistmica requiere que el vo-lumen de latido medio del VD y del VI sea el mismo(en ausencia de cortocircuitos intracardiacos), elvolumen diastlico final del VD suele ser algomayor que el volumen diastlico final del VI, mien-

tras que la fraccin de expulsin es menor. A me-dida que la poscarga aumenta, el volumen diast-lico final del VD se eleva, mientras que la fraccinde eyeccin se reduce48.

La dinmica de la contraccin del corazn sueleanalizarse en el contexto de curvas de relacin entrepresin y volumen, como muestra la figura 249. Laforma cuadrada del bucle de la relacin entre pre-sin y volumen del VI sugiere la definicin de lasfases de contraccin y relajacin isovolmtrica(volumen constante) y simplifica la identificacinde la telesstole y el cierre de la vlvula artica, queocurren cerca del punto de inflexin de la fase de

VI VD

Presin(

101mmHg)

12

10

8

6

4

2

0

4 6 8 10 12 14 16Volumen ( 101 ml)

35

30

25

20

15

10

5

Presin(

101mmHg)

2 6 8 10 12 14Volumen ( 101ml)

4

Fig. 2.Comparacin de las curvas de presin-volumen obtenidas en humanos con catteres con micromanmetros y ventriculografa del VI (izquierda) y VD(derecha). Los bucles de presin-volumen en el VI son casi cuadrados, lo que simplifica la identificacin de las fases de contraccin y relajacin isovolum-tricas. Por el contrario, el bucle del VD es ms triangular, con telesstole pobremente definida. (Tomada de Redington AN, et al. Br Heart J. 1998;59:23-30.Copyright 1988, con permiso de BMJ Publishing Group Ltd.49). VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.



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Cohn de infartos aislados de VD con inestabilidadhemodinmica, y la evidencia posterior de que ladisfuncin contrctil del VD en el contexto de uninfarto de miocardio (IM) derivaba en un aumento

sustancial de la morbilidad y la mortalidad61,62.

RESPUESTA DEL VENTRCULO DERECHOA UN INCREMENTO AGUDO DE LA PRESIN

Durante ms de un siglo se ha estudiado cmoresponde el corazn a la sobrecarga de presin, em-pezando por los esfuerzos de Otto Frank para siste-matizar el estudio de la funcin ventricular63. Sugay Sagawa ampliaron y desarrollaron estos con-ceptos durante las dcadas de los sesenta y los se-tenta, hasta tal punto que la relacin entre volumen

y presin es hoy objeto de discusiones habituales enun contexto clnico64. La figura 3 muestra curvaspresin-volumen en un VD aislado a medida que sealtera la presin telesistlica. Cada bucle representaun solo ciclo cardiaco52. En trminos generales,sobre una escala fisiolgica, el volumen sistlicofinal es casi inversamente proporcional a la presinsistlica final, mientras que el volumen-latido (y,por lo tanto, el trabajo por latido) aumenta con-forme lo hace el volumen diastlico final.

Sin embargo, en comparacin con el VI, el VDadulto tiene una capacidad muy limitada para pro-ducir presiones elevadas. Dichos lmites se ilustran

otra se maximiza cuando la impedancia de salida dela parte productora de energa y la impedancia deentrada de las partes receptoras de energa del sis-tema son iguales. Como se ha descrito anterior-mente, la elastancia est relacionada con la impe-dancia, de manera que la mxima transferencia de

energa del ventrculo al sistema vascular se con-sigue si la elastancia ventricular (Emx) y la vascular(Ea) son iguales

54. Sin embargo, en el corazn palpi-tante, donde las propiedades mecnicas cambiancon el tiempo, los estudios tericos y experimentaleshan demostrado55que la mxima eficiencia de pro-duccin de trabajo (es decir, la relacin entre tra-bajo sistlico y consumo de oxgeno) se alcanzacuando la proporcin entre Emxy Ease acerca a 2.En condiciones normales, se ha descubierto experi-mentalmente que el acoplamiento ventriculovas-cular de la circulacin sistmica prcticamente al-canza la mxima eficiencia. La telesstole del VD no

est tan claramente definida y, en consecuencia, laEmxes ms difcil de definir. Ahora bien, varios in-vestigadores han descubierto que el acoplamientopulmonar vascular del VD puede analizarse de unmodo similar y que, si la telesstole se define demodo prctico, el acoplamiento tambin es prcti-camente ptimo en condiciones normales (es decir,la relacin entre la Emxdel VD y la Eade elastanciade la arteria pulmonar se acerca a 2)56,57.

CONTRIBUCIN DEL VENTRCULODERECHO AL GASTO CARDIACO

En 1943, Starr et al5lesionaron el VD en perroscon el trax abierto con un soldador al rojo vivoy hallaron pocas alteraciones en la circulacin sist-mica o la presin venosa. Conjeturaron que lapared libre del VD serva para proporcionar capa-cidad a la circulacin pulmonar. Otros investiga-dores, por su parte, llegaron ms tarde a conclu-siones similares6, por lo que comenz a decaer elinters en el VD.

Sin embargo, el desarrollo de la presin del VDes una combinacin de interacciones entre la paredlibre del VD, el tabique interventricular y la pared

libre del VI

58,59

, y la importancia de la funcin con-trctil de la pared libre del VD depende en gran me-dida de la resistencia vascular pulmonar y la pre-sin del VD. Por ejemplo, mientras que la oclusinde la arteria coronaria derecha (ACD) y la disfun-cin contrctil de la pared libre del VD puedentener poco impacto en el desarrollo de presin porel VD o la hemodinmica sistmica en condicionesnormales, la isquemia del VD deriva en hipotensinsistmica cuando aumenta la resistencia vascularpulmonar60. La prueba experimental de la impor-tancia de la funcin contrctil del VD obtuvo unmayor reconocimiento tras las series de casos de

80

60

40

20

0

100 10 20 30 40 50

Presin(mm

Hg)

Volumen (ml)

Fig. 3. Ejemplo de curvas presin-volumen del VD obtenidas en el coraznlatiente aislado de un perro en condiciones basales (lneas rojas) y tras la

estimulacin inotrpica con adrenalina (lneas amarillas). Las series de cur-vas en cada caso se obtienen variando la resistencia de salida. Obsrveseque prcticamente puede trazarse una lnea recta tangencial a cada bucleen una condicin particular; aunque la telesstole es difcil de identificar,esta lnea es prcticamente equivalente a la relacin presin-volumen sis-tlica final obtenida en ventrculos izquierdos aislados, donde la pendientees un reflejo del estado contrctil subyacente. (Tomada de Maughan WL,et al. Circ Res. 1979;44:309-15. Copyright 1979, con permiso de WoltersKluwer Health52). VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.



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catecolaminas. El efecto Anrep puede demostrarseen tiras aisladas de msculo69, pero su presencia invivoha sido controvertida. Algunas pruebas indicanque el efecto Anrep es el mecanismo primario parala adaptacin inicial a la sobrecarga de presin enel VD70,71, aunque puede ser ms importante en elVD de neonatos que en el VD de adultos.

El mecanismo de Frank-Starling se ha conside-

rado a menudo como el medio principal por el queel corazn se adapta a una mayor exigencia, perolas diferencias de forma entre el VD y el VI alteranel funcionamiento del mecanismo de Frank-Starling. Tanto en el VD como en el VI, un au-mento en la presin sistlica final suele ir acompa-ado de un incremento tanto en el volumensistlico final como en el diastlico final. Sin em-bargo, en el VD en condiciones de carga normales,gran parte del aumento del volumen se debe a unaumento en la distancia entre el septo y la paredlibre del VD, con un incremento mucho menor en

el rea de superficie de la pared libre del VD.Dado que el incremento del rea de pared libre delVD para un incremento determinado de la presinvenosa central es pequeo, la implicacin segn elmecanismo de Frank-Starling es reducida. Por lotanto, el mecanismo de Frank-Starling desempeaun papel menor en la adaptacin del VD a un au-mento en la poscarga con presiones del VD bajasque el que desempea en el VI. Con una poscargaaumentada, a medida que el VD se vuelve ms ci-lndrico y se agotan otros mecanismos compensa-torios, el mecanismo de Frank-Starling adquierems importancia70,71. La estimulacin simptica

en la figura 4, que muestra que el volumen-latidodisminuye mucho ms deprisa en el VD que en elVI a medida que aumenta la presin media de ex-pulsin65. La ley de Laplace ayuda a explicar lamenor capacidad del VD para contraerse frente auna carga. En primer lugar, la pared libre ms finadel VD experimenta un mayor aumento en la ten-sin de la pared con incrementos en la presin del

VD. En segundo lugar, el radio de curvatura delVD aumenta durante la contraccin, en lugar dedisminuir como sucede en el VI, lo que significa quela reduccin de la tensin en funcin de la formadurante la contraccin debido al radio de curvaturadecreciente no se produce en el VD como en el VI66.Tambin parece haber diferencias bioqumicas, yaque el miocardio del VD est ms capacitado parala contraccin rpida67, aunque todava es inciertosi las diferencias en la composicin de isoformas dela cadena pesada de la miosina explican este hecho,ya que las diferencias entre el VD y el VI en la ex-

presin de las isoformas de la miosina estn pre-sentes en los roedores68, pero no en los perros69.Varios mecanismos pueden contribuir al incre-

mento de la funcin contrctil en el contexto de unaumento de la demanda. Entre ellos figuran elefecto Anrep (autorregulacin homeomtrica), elmecanismo de Frank-Starling (conocido en oca-siones como autorregulacin heteromtrica) y elinotropismo inducido por catecolaminas.

El efecto Anrep es un incremento intrnseco de lafuncin contrctil que se produce como respuesta aun incremento de la poscarga en ausencia de cam-bios regulatorios externos como la estimulacin por

110

100

90

80

70

60

50

Volumen-latido(%d

elvalor

decontrol)

VD VI

0 10 20 30 100 110 120 130 140

Presin en los vasos (mmHg)

Fig. 4. Comparacin del efecto de presinde eyeccin en la fraccin de eyeccin enel VD y el VI. Obsrvese que, para cualquierincremento en la presin de eyeccin,el descenso de la fraccin de eyeccines mucho mayor en el VD que en el VI.(Tomada de Heart Disease, Braunwald E,ed. by Wiederman HP, Saunders Company,

1997, p. 1606, Copyright 1997, con permi-so de Elsevier65). VD: ventrculo derecho; VI:ventrculo izquierdo.



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Sin embargo, la dilatacin severa del VD impideen ltimo caso un mayor aumento del volumen(bien debido a constriccin pericrdica, bien acausa de la arquitectura compartida del VD y elVI), de forma que los incrementos adicionales en elvolumen del VD causan incrementos mnimos en la

superficie de la pared libre del VD; en cambio, amedida que crece la presin del VD, se produce unaumento del volumen del VD a costa del VI. Estose ve con ms claridad en la embolia pulmonar, enla que el aporte de volumen puede afectar negativa-mente a la funcin del VI83.

DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACADERECHA

La insuficiencia cardiaca derecha, definida comola incapacidad del VD para generar un flujo con-tinuo adecuado con una presin venosa central

normal46, puede aparecer y ser grave en respuesta aaumentos en la resistencia vascular pulmonar pormuchas razones, como la obstruccin mecnica dela vasculatura pulmonar por embolia pulmonar opor vasoconstriccin reactiva en respuesta a hi-poxemia. Los datos experimentales obtenidos hacems de cincuenta aos mostraban que el VD tieneuna capacidad muy limitada para compensar talescargas. La figura 5 muestra el resultado de la oclu-sin progresiva de la arteria pulmonar en perroscon el trax abierto84. Inicialmente, el aumento depresin en la arteria pulmonar se tolera bien, conuna presin sistmica prcticamente inalterada

(probablemente debido al efecto Anrep, como yahemos analizado). En el punto A la presin venosacentral empieza a elevarse, lo que resulta en un in-cremento de contractilidad segn la ley de Frank-Starling; cuando la presin del VD llega al nivel cr-tico en el punto B, la presin sistmica disminuyede manera repentina y catastrfica.

El mecanismo de insuficiencia del VD y colapsohemodinmico en este punto se debe a la interac-cin de varios factores. Justo antes del colapso he-modinmico, puede producirse una reduccin delgasto cardiaco como consecuencia de la interaccin

interventricular. A medida que el VD se dilata enrespuesta a la sobrecarga de presin, la restriccindel pericardio y de fascculos de fibras muscularescompartidas del VD y el VI limitan una mayor dila-tacin del VD y aumenta la pendiente de la curvade relacin presin-volumen diastlica del VD, demodo que a un mayor incremento en la presin delVD le corresponde un menor estiramiento de lapared libre del VD y, por lo tanto, menos recluta-miento de la funcin segn la ley de Frank-Starling.Al mismo tiempo, el desplazamiento del septo inter-ventricular disminuye la eyeccin del VI. La combi-nacin deriva en una reduccin neta del gasto car-

tambin incrementa la funcin contrctil en el VDal igual que en el VI52.

RESPUESTA DEL VENTRCULO DERECHO AUN INCREMENTO CRNICO DE LA PRESIN

Como ya se ha comentado, las presiones del VDsuelen ser mayores que las presiones sistmicas en elfeto y el neonato, pero disminuyen a los valores delos adultos durante los primeros das o las primerassemanas posteriores al nacimiento. Sin embargo,los VD de los neonatos pueden tolerar una HP per-sistente y los pacientes de cardiopatas congnitastoleran presiones suprasistmicas pulmonares du-rante aos con escasas limitaciones (es el caso delsndrome de Eisenmenger)72. Por el contrario, unavez que el VD se atrofia y la presin disminuye, losfuturos aumentos de presin (incluso los que se de-sarrollan en periodos prolongados) se toleran con

dificultad. La razn de esta diferencia sigue siendodesconocida.

La hipertrofia del VD puede desarrollarse en lassobrecargas crnicas de presin73, aunque se desco-noce si ello ayuda a normalizar la tensin de paredo conduce a una disfuncin contrctil74. Al mismotiempo, la dilatacin del VD puede conducir a unamayor contractilidad segn la ley de Frank-Starling.

Se han detectado numerosas alteraciones bioqu-micas en varios modelos de sobrecarga crnica depresin en el VD75: modelos de sobrecarga de pre-sin en el VD en roedores muestran una reexpre-

sin de genes fetales76,77y alteraciones en protenasmetablicas, protenas asociadas al estrs yestructurales78,79, aunque hay pocos modelos en ani-males grandes y no siempre concuerdan con los ha-llazgos en roedores80. Los datos respecto a hu-manos, obtenidos de biopsias endocrdicaspercutneas, deberan interpretarse con precaucin,dado que las alteraciones en el tabique del VD, delque suelen obtenerse las biopsias, pueden diferir delas alteraciones en la pared libre del VD, donde seproduce gran parte de la alteracin estructural.

RESPUESTA DEL VENTRCULO DERECHOA UN AUMENTO CRNICO DEL VOLUMEN

La sobrecarga del volumen del VD debida a cor-tocircuitos intracardiacos o regurgitacin tricus-pdea o pulmonar suele tolerarse bien, tal vezporque el VD est adaptado para acomodargrandes cambios de volumen. Experimentalmente,la sobrecarga crnica del volumen del VD no pa-rece afectar a la funcin contrctil del VD81, y clni-camente los pacientes con sobrecarga de volumendebida a cardiopatas congnitas parecen mante-nerse bien durante muchos aos82.



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del VD86,87. La isquemia del VD produce una reduc-cin de la funcin contrctil, lo que afecta a la ca-pacidad del VD para manejar la poscarga elevada

del VD, reduce el gasto cardiaco e inicia una rpidaespiral descendente que progresa hacia el colapsohemodinmico.

Dado que el colapso hemodinmico en este esce-nario suele ser repentino (y con frecuencia irrever-sible) y que la insuficiencia cardiaca derecha no semanifiesta en una presin venosa central elevadahasta que la compensacin del VD est casi ago-tada, muchos (si no la mayora) de los pacientes quepresentan sntomas y signos de insuficiencia car-diaca derecha pueden hallarse en una situacin he-

diaco. La figura 6 muestra vistas del eje corto decorazones de perro sometidos a embolias pulmo-nares experimentales: gran parte del aumento del

volumen del VD se produce a costa del volumen delVI85.

Una vez que el gasto cardiaco comienza a de-clinar, el colapso hemodinmico avanza rpida-mente. La figura 746esquematiza el mecanismo msprobable de colapso hemodinmico: el aumento dela presin del RV debido a un aumento de la pos-carga deriva en una reduccin del gasto cardiaco ehipotensin sistmica; ello reduce la presin de per-fusin del tejido del VD, que cuando desciende aniveles crticos, produce isquemia de la pared libre

120

100

80

60

40

20

Presin(mmHg)

A

B

10

0

10

Presin arterial sistmicaPresin arterial pulmonar proximal

Presin ventricular derecha

Presin arterial pulmonar distal

Presin auricular derecha

Oclusin cero Oclusin totalOclusin arterial pulmonar progresiva

Fig. 5.Resultado de la oclusin progresiva de la arteria pulmonar de un perro con el trax abierto. Inicialmente, un aumento progresivo en la presin dela arteria pulmonar se tolera bien, con una presin sistmica prcticamente inalterada. En el punto A la presin venosa central empieza a elevarse, loque permite la implicacin de la funcin segn la ley de Frank-Starling, hasta que la presin del VD alanza un nivel crtico en el punto B, donde la presinsistmica decae de manera repentina y catastrfica. (Tomada de Guyton AC, et al. Circ Res. 1954; 2:326-32. Copyright 1954, con permiso de WoltersKluwer Health84). VD: ventrculo derecho.

A Teledistole BTelesstole TelesstoleTeledistole

Fig. 6. Imgenes del eje corto del ventrculo de un perro obtenidas utilizando imgenes de resonancias magnticas en distole y en sstole, en condicionesprevias al estudio (A) y tras la embolizacin pulmonar experimental (B). El aumento en la sobrecarga de presin del VD conduce a una dilatacin diastlicadel VD y un desplazamiento septal hacia el VI, lo que pone en peligro el llenado del VI y reduce el gasto del VI. (Tomada de DellItalia LJ. J Appl Physiol.1995;78:2320-7. Copyright 1995, con permiso de la Sociedad Americana de Fisiologa85). VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.



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la disfuncin92y reducir la apoptosis del VD94aso-ciada a sobrecargas de presin. La calpana puedeproducir disfuncin contrctil a travs de la degra-dacin de protenas de adhesin intercelular comola talina, que coordina la contraccin cardiaca95,96.Un trabajo reciente ha identificado la tenascina,

una protena de unin a la matriz extracelular,como posible causa de insuficiencia cardiaca cr-nica97. Se desconoce si los cambios mencionados enla expresin gnica son adaptativos o maladapta-tivos.

IMPLICACIONES PARA LA INVESTIGACINFUTURA

En teora, la progresiva disfuncin contrctil po-dra alterar el umbral en el que comienza la espiraldescendente al colapso hemodinmico. Tal vez estopodra explicar por qu los pacientes con situa-

ciones hemodinmicas pulmonares aparentementeestables pueden descompensarse repentinamente.Como posibilidad alternativa, la disfuncin con-trctil del VD podra hacer que un paciente fuerams susceptible al colapso hemodinmico tras unevento posterior que comprometiera an ms lacontractilidad del VD. Un mejor conocimiento delmecanismo de la insuficiencia del VD en el contextode la HP podra acrecentar el inters en este tras-torno actualmente desatendido, y podra facilitar eldesarrollo de nuevos enfoques teraputicos quevayan ms all de la simple reduccin de la impe-dancia vascular pulmonar y empiecen a abordar los

mecanismos subyacentes a la insuficiencia del VD.

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modinmica lmite, en la que la presin venosa cen-tral ha comenzado a elevarse pero la presinsistmica an no ha comenzado a descender (entre

los puntos A y B de la fig. 5). Evidencias experi-mentales recientes indican que la disfuncin con-trctil progresiva del VD no relacionada con la is-quemia desemboca en sobrecarga aguda de presinen el VD25,88-90cercana a este lmite y puede contri-buir al repentino deterioro hemodinmico en pa-cientes con aparente estabilidad hemodinmica.

Hay varios mecanismos que pueden contribuir ala disfuncin progresiva del VD en este contexto.Las anomalas del acoplamiento ventriculovascularpueden reducir la eficiencia de la transmisin deenerga del VD a la circulacin pulmonar25.

Mientras que algunos investigadores creen que laisquemia crnica desempea un papel en la insufi-ciencia cardiaca derecha, las intervenciones paraaumentar la perfusin coronaria del VD en mo-delos de insuficiencia inducida por sobrecarga depresin no han mejorado de forma significativa lafuncin contrctil del VD91y es evidente que la dis-funcin contrctil progresiva puede producirse enausencia de signos de isquemia25,88-90. La activacinde proteasas intracelulares como la calpana92o laactivacin de vas apoptticas (muerte celularprogramada)93,94pueden contribuir a la disfuncindel VD. La inhibicin de la calpana parece atenuar

Sobrecarga de presin del VD

Gasto cardiaco reducido

Hipotensin sistmica

Perfusin del tejido del VD reducida

Isquemia de la pared libre del VD

Contractilidad reducida de la pared libre del VD

Fig. 7.Esquema propuesto para el mecanismo de descompensacin he-

modinmica repentina en el contexto de un aumento grave de la impedan-cia pulmonar de entrada. Una vez que la resistencia alcanza el nivel B enla figura 5, la salida del VD desciende a niveles crticos, lo que conduce auna hipotensin sistmica, precipitacin de isquemia del VD, declive de lafuncin contrctil intrnseca del VD, descenso de la salida del VD y una es-piral descendente que progresa hasta el colapso hemodinmico y la muer-te. Sin una intervencin para reducir la impedancia pulmonar o aumentarel gasto cardiaco, este proceso sera irreversible. (Tomada de Greyson CR.Crit Care Med. 2008;36:S57-65. Copyright 2008, con permiso de Lippincott,Williams & Wilkins46). VD: ventrculo derecho.



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