Curso Emergencia Clinicas - Sd. Coronarias Agudas 2015 Med Cel

8/16/2019 Curso Emergencia Clinicas - Sd. Coronarias Agudas 2015 Med Cel

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Dra. Glaucylara Reis Geovanini

Cardiologista,com Título de Especialista pela SBC

Especialista em Marca-passo e Arritmias

Instrutora do ACLS

Médica Assistente do Setor de Emergência do

InCor-HC/FMUSP

Especialista em Medicina do Sono

Curso de Emergências

Clínicas

Síndromes Coronárias

Agudas (SCA)

Dra. Glaucylara Reis Geovanini

Cardiologia

“Dor Torácica na Sala de

Emergência”

Epidemiologia

Dor torácica: 8 milhões de atendimento PS/ano

27---45% são se origem cardíaca

28% são causadas por i squemia < 5%----IAMCSST

= 25%----IAMSSST

2% recebem alta hospitalar com SCA não diagnosticada

Amsterdam et al. Low-Risk Patients Presenting With Chest

Pain; Circulation October 26, 2010

Abordagem Inicial

Estratificação precoce de Risco:

Anamnese

Exame Físico

Eletrocardiograma de 12 derivações

Biomarcadores de Necrose Miocárdica


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Anamnese

Características da dor: t ípica X atípica

Fatores de risco para DAC:

Tabagismo

HAS/DM/DLP

HFa de DAC (♂


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Exame Físico

Diagnósticos Diferenciais de Dor

torácica na Sala de Emergência

Eletrocardiograma

< 1 0 m i n

d a

a d m i s s ã o

E l e v a ç ã o S T

o u

B R a m o

De p re s s ã o S T

o u

I n v e rs ã o T

E C G

n ã o

d i a g n ó s t i c o

E C G

Biomarcadores de Necrose

Miocárdica


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Diagnósticos

Diferenciais

que não SCA

de TROPONINA

elevada

Estratif icação de Risco- GRACE

Estratificação de Risco- Escore TIMI

para IAMSSST/ AI

Estratificação de Risco-Braunwald

MOVE (mo nitor, O2, Veia e ECG 12 derivações)

MONA

Oxigêni o: se Sato2 < 94% (cateter de O2 a 4L/mi n)

AAS 160 a 325 mg VO

Nitrato SL------5mg 3X

Morfina ( se dor não m elhorar após nitrato)


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§Seri ar Biomarcadores de Necrose

Miocárdic a: 6---9 e 12 horas

§Seri ar ECG---monitorar segmento ST

§Solici tar Testes de isquemia, não-invasivos

Tratamento IAMSSST ou AIAR

MONABCH +

Inibidor Glipo PTN IIb/IIIa

AIAR ou IAMSSST

Admissão em Unid ade de

Terapia In tensiva

Prescrever: IECA + Estatina

Se:

ØDor refratária/recorrente

ØTVS

Ø

Instabilidade hemodinâmicaØSinais de IC

Estratégia Invasiva Precoce

D

E

H

O

1

o

)

ENOXAPARINA

HNF

Risco Relativo

0.83 (0.77 a 0.90)

P75 anos, não fazer ataque) ou

•Ticagrelor-180 mg ataque e depoi s 90 VO 12/12h-12 meses ou

•Prasugrel-ataque 60 mg e depois 10mg VO por 12 meses

•HBPM- 1mg/kg SC 12/12h ou (0,75mg/kg SC 12/12h se > 75 anos)

•HNF-60UI/kg IV ataque e depois 12UI/kg/h-manutenção co nforme TTpa

•Inibidor da glipo PTNIIb/IIIa- agora é classe IIb em associação com aheparina. Só utilizado se compl icações na sala de hemodinâmica(IIa).

•B-bloqueador-via oral (IA)

•IECA-disfu nção VE ou ICC (IA); se VE normal: (IIa e nível de evidência A)

•Estatina-indi cação I nível de evidência A (IA)

Tratamento IAMSSST- na IPC 1º

Risco alto Risco intermediár io Risco baixo

História

Agravamento dos sntomas IAM, RM doençacerebro-

nas últimas 48h. vascular ou perié rica

Idade> 75 anos. prévios, usoprévio de AAS.

Idade 70-75 anos

DM

Tipo de dor

Dor proongada em repouso Angina de repouso >20 min, Aparecimento de angina

> 20 min) resolvida. Classe III ou IVda CCS

Angina em repouso< 20 min , nasúl imas 2 sem, sem do

com alívo espontâneo ou prolongada em repouso,

com nitrato mas com probabilda de

de DAC moderada a alta.

Achados

Edema pulmonar.

clínicos

Pio a ou surgm ento de

sopro de IM, B3, hipotensão,

bradicardia ou taquicardia.

ECG

Angina em repouso, com Inversão de onda T> 02 mV. Normalou sem alteração

alteraçõesdinâmicas de Ondas Q patológicas. durante oepisódiode do .

ST> 0,05mV.

Bloqueio de ramo novo ou,

supostamente novo

TVsusent ada.

Marcadores Bastante elevados p.e., Poucoelevados p.e.,TnT> Normais.

denecrose TnT> 01 ng/mL) 0,01, mas < 0,1 ng/mL).

Risco alto

isco alto

Risco intermed iário

isco intermediár io

Risco baixo

isco baixo

Históriaistória

Agravamento dos sntomasgravamento dos sntomas IAM RM, doençaAM, RM, doença cerebroerebro-

nas úlimas 48 h.

as últimas 48h.

vascular ou peri érica

ascular ou peri érica

Idade> 75anos.

dade> 75 anos.

prévos usoprévi ode AAS

révios, uso prévio de AAS.

Idade 70dade 70-75anos.5 anos

DM.M

Tipo dedoripo de dor Dor prolongada em repousoor prolongada em repouso Angina de repouso > 20 min,ngina de repouso >20 min, Aparecimentode anginaparecimento de angina

> 20 min)> 20 min) resolvida.esovida. Classe III ou IV da CCSlasse IIIou IV da CCS

Angina em repouso 02nversão de onda T> 02 mVV. Nomal ou sem al eração,ormal ou sem alteração

alteraçõesdinâmicas delterações dinâmicas de Ondas Q patológicas.ndas Q patológcas. durante oepisódio de dor.urant e oepi sódiode do .

ST> 005T> 0,05 mVV.

Bloqueio de ramonovo ou,loqueio de ramo novoou,

supostamente novo.

upostamente novo

TV sus ent ada.Vsustentada.

Marcadores

arcadores Basan te elevadosastante elevados p.e..e., Pouco elevadosoucoelevados p.e..e. , TnTnT> Nomais.ormais.

de necrosee necrose TnTnT> 01 ng/mL).0 1 n g m L ) 0,01, mas< 0 ,1ng/mL),01, mas < 0,1 ng/mL)

Risco Intermediário

isco Intermediário

Invesão

nvesão

de onda T > 0,2

e onda T > 0,2

mV

V

.

MONABCH

Admi ssão em Unidade de Terapia Intensiva

Prescrever : IECA + Estatina


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Tratamento do IAMCSST

Fibrinolítico ou Angioplastia

Conceitos Importantes

Localização do IAM – “ Artéria Culpada”

Anterior – DA

V1 até V6

Ântero-septal – DA

V1 e V2

Ântero-Apical – DA

V3 e V4

UpToDate17.1,2009



Ântero-Lateral – DA/Cx

V5 e V6

Lateral – Cx

D1 e aVL

UpToDate 17.1, 2009



Inferio r – CD (80%)

Cx? DA?

D2, D3, aVF

UpToDate 17.1, 2009



VD – CD

V3R – V6R

Posterior – CD ou Cx

V7-V8

UpToDate17.1,2009


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Diagnóstico Diferencial de S-SST

NEJM 2003;349:2128-35

ELEVAÇÃO DE ST > 1 mm

CONCORDANTE

DEPRESSÃO CONCORDANTE

ST

> 1MM EM V1,V2,V3

ELEVAÇÃO DISCORDANTE

ST

>5 MM OU 0.25 DO QRS

CRITÉRIO DE SGARBOSSA (Supra-ST + BRE)

ESPECIFICIDADE DE 90% COM ESCORE ≥ 3 PONTOS

5 3 2

Terapia de Reperfusão (extra ou intra

hospitalar)

Dor há menos de 3h e

demora para PCI

PCI não disponível

Demora para a estratégia

invasiva

Transporte prolongado

(P-Balão) – (P-agulha)>1h

Contato médico-Balão ou

Porta-Balão>90’

* ∆T 67 Kg

15 mg em bolus

50 mg em 30 min

35 mg em 1 h

Peso (Kg) Dose

(mg)

< 60 30

60 a < 70 35

70 a < 80 40

80 a < 90 45

> 90 50


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SK: antigenicidade: SIM

rt-PA: > patência em 90 min

TNK e SK: OK com Heparina SC

rt-PA: Heparina EV

SK: < custo

Fibrinolíticos

Tratamento com Fibrinolíticos

(Contra-indicações)

ABSOLUTAS

•QUALQUER AVC-H PRÉVIO;

•LESÃO VASCULAR CEREBRAL;

•NEOPLASIA INTRACEREBRAL;

•AVCiNOS ÚLTIMOS 3 MESES;

•SUSPEITA DE DISSECÇÃO AÓRTICA;

•SANGRAMENTO ATIVO;

•DIÁTESE SANGUÍNEA;

•TRAUMA GRAVE NOS ÚLTIMOS

3 MESES.

RELATIVAS

•

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA;

• HIPERTENSÃO( PAS>180, PAD >110mmHg);

• AVCi < 3 MESES ; DEMÊNCIA;

• PCR > 10 MINUTOS OU CIRURGIA DE

GRANDE PORTE NAS ÚLTIMOS 3 SEM;

• SANGRAMENTO NAS ÚLTIMAS (2-4 SEM);

• PUNÇÃO EM SÍTIO NÃO COMPRESSÍVEL;

• ESTREPTOQUINASE HÁ MAIS de 5 DIAS

OU HISTÓRIA DE ALERGIA;

• GRAVIDEZ;

• ÚLCERA PÉPTICA ATIVA;

• USO DE ANTICOAGULANTE ORAL.

MONABCH---IAMCSST

AAS--- 160 a 325mg VO ataque

(100mg VO manutenção ao dia)

Clopidogrel -----300 mg VO ataque (75mg VO manutenção ao dia;

se pacient e >75 anos, não-ataque, só: 75mg VO)

Beta-Bloqueador ---VO nas pri meiras 24h; se choque-não util izar

Heparina (HBPM = 1 mg /kg SC 12/12h) ou (HNF=60 U/kg bolu s e

12U/kg/hora---TTPA sendo 1,5 a 2X VR)

-Prasugrel ou Ticagrelor: Não foram avaliados com

terapia fibrinolítica

•Não adiminis trar Nitrato ou Morfi na: se IAM VD.

•Tratamento IAM VD: volume e reperfusão.

• SatO2 < 94%-----O2 supl ementar.

•Inibidores da GlipoPTN IIb/IIIa: sem evidência de

benefício; aumento do sangramento; não administ rar

em IAM com Supra-ST.

MONABCH---IAMCSST

Manejo de Tipos Específicos de

IAM

IAM em diabéti cos

– Mortalidade 2x maior

– Retinopatia diabética NÃO contra-indica fibrinóli se;

– Controle estrito da glicemia parece reduzir mortalidade;

– Hipoglicemia pode ser ainda mais deletéria do que a

hiperglicemia;

Arritmias na Fase Aguda

(primeiras 48h)

FV / TV sustentada: até 20% dos pacientes com IAM com supra de

ST; comprometimento hemodinâmico: 3%

Isquemia,distúrbio HE, hipóxia...

Aumento da mortalidade intra-hospitalar, porém sem impacto na

mortalidadea longo prazo.

FA: 10-20%

Bradicardia sinusal: 9-25%(esp. IAM inferior ).

BAV: 7%; mortalidade aumentada pelo extenso acometimento

miocárdico e não pelo bloqueio per si.

Tratamento não muda


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Outras Complicações

(durante Internação)

TVP / TEP / Trombo intraventricular

– Incomuns após IAM; anticoagulação plena.

Arritmias ventricul ares tardias:

– Maior risco de morte súbita;

– TV sustentada instável + Disfunção ventricular (FE

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