CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

5/9/2018 CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA - slidepdf.com

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ELECTROCARDIOGRAFÍA

Unidad de Cuidados Intensivos

Dr. Pablo Velásquez



ELECTROCARDIOGRAFÍA

Generalidades

� Velocidad del papel 25 mm/seg

Voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio



El papel de registro de un electrocardiograma es un papel

milimetrado La altura representa voltaje y la horizontal tiempo

Cada mm horizontal son 0.04s (a 25mm/seg de velocidad).

Cada 10 mm verticales representa 1 milivoltio.

Cinco cuadritos pequeños horizontales representan 0.2

segundos (1 cuadro grande).



El complejo QRS debe ser menor de 0.12 segundos.

El punto J es el punto de unión del QRS con elsegmento ST.

El TAV (tiempo de activación Ventricular) debemedirse en une derivación precordial.



Alteraciones del QRS Etiologías

� Hipertrofias ventriculares

� Bloqueos de rama completos

� Marcapasos

� Síndromes de preexitación (WPW)

� Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia)

� Hipotermia ( elevación del punto J)

� Necrosis extensas (ondas Q)� Extrasístoles ventriculares

� Taquicardia ventricular



DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

Bipolares de EINTHOVEN

( I, II y III ) de voltaje intermedio. Monopolares o de Wilson

( AVR, AVL, AVF ) de menor voltaje.

El potencial de la derivación II es

igual a la suma de los potenciales delas derivaciones I y III.( II=I+III )



DERIVACIONES TORÁCICAS O

PRECORDIALES

� Son las de mayor voltaje por estar más cercanas al corazónV1-V6 T1-T6 C1-C6

� En ellas se valora: progresión de la onda R rotación Rotación (dextro horaria y levo antihoraria) viendo donde hace el

QRS la transición (complejo intermedio) (V3 y V4) Criterios de voltaje 30-30-40-8 (para

ventrículo izquierdo)

No existe voltaje: Alto si ninguna R o S precordial es mayor de 30 mms ni ninguna R+S

es mayor de 40 Bajo si alguna R o S es mayor de 8 mms



Se obtiene un sistema hexaxialañadiendo al sistema triaxial los ejes delas derivaciones de aVR, aVF y aVL

Agrupación de las derivaciones



Según la anatomía cardiaca tienen gran valor este criterio

de agrupación en lesiones isquémicas donde suelen

alterarse las derivaciones que son anatómicamentecompatibles

1. II, III, VF ( derecha inferior)

2. I, VL, V5, V6 (izquierda, lateral)

3. III, V1 V2 ( derecha )

4. V1, V2, V3 ( septum )

5. VR ( control )

6. Derivaciones izquierdasI, aVL, V5, V6

7. Derivaciones derechasII, III, aVF ( miran el ventrículo derecho )

8. Derivación confusa III ( T negativas Qs no patológicas ) susalteraciones aisladas ( no acompañadas por II y aVF no tienen valor)



Alteraciones que aparecen en las derivaciones

Hipertrofias Bloqueos completos Alteraciones electrolíticas (diuréticos hipopotasemia) Fármacos (digital) Alteraciones difusas del miocardio Miocarditis, miocardiopatía

Pericarditis Marcapaso Arritmias rápidas



Artefactos

1. Temblor fino de línea isoeléctrica debido a la interferencia de

corriente alterna, vigilar toma de tierra, mal aislamientoeléctrico

2. Temblor irregular y mas grosero, temblor somático debido alfrío o a una patología concomitante hipertiroidismo,Parkinson



Artefactos

1. La línea isoeléctrica oscila por mal contacto de los electrodos con la

piel.2. Línea plana, por calibración, por ausencia de contacto o paradacardiaca.

3. Masaje cardíaco externo y su traducción en el EKG.4. Otro artefacto es la inversión de los electrodos en las derivaciones

frontales siendo aVR positivo esto se debe en casos muy raros a

dextrocardia (situs inversus).



Derivaciones Precordiales

Existe una derivación que suele ser V3 V4 donde loscomplejos cambian de morfología y se llaman derivaciónde transición pasan de morfología de complejos derechoscon QRS predominantemente negativos a izquierdos con

QRS positivo. V1 V2 muchas veces se consideran derivaciones septales V4 V6 pueden ser consideradas como izquierdas Si la Transición es precoz V1 V2 se dice la rotación es

antihoraria (predominio del ventrículo izquierdo) locontrario indica predominio del ventrículo derecho(rotación horaria)



Los criterios de voltaje son valorados en las derivaciones precordiales, por ser las de mayor voltaje

Son siempre relativos dependiendo de la edad, grasa corporal,enfisema pulmonar, posiciones cardíacas, teniendo un valor

meramente orientativo en el contexto global del enfermo, por esoconviene manejar unas reglas simples Criterios de voltaje alto (habitualmente hipertrofias) existen

muchos parámetros. Como regla rápida usaremos estos. Si seda una de las premisas siguientes:

Alguna R mayor de 30 mms o

Alguna S mayor de 30 o La R más alta+ la S mas baja Mayor de 40 mms

Criterios de voltaje bajo (EPOC, mixedema, ancianos, derrame pleural y pericárdico obesidad>

Si no existe ninguna R o ninguna S mayor de 8 mms

Derivaciones precordiales



Ondas, intervalos y segmentos

Las ondas del EKG se denominan P, Q, R, S, T, U y tienen voltaje positivo o negativo se originan por despolarización y repolarizaciónde distintas zonas del miocardio pueden ser de forma descriptiva

Una sola dirección de oscilación (positiva o negativa)

Bimodales en joroba de camello Bifásicas una oscilación positiva y otra negativa

Melladas

Los segmentos son isoeléctricos

Los intervalos comprenden ondas y segmentos



Onda P: Representa la despolarización de lasaurículas

Complejo QRS (ondas Q, R, S) Valoraremos

� Q patológicas en derivaciones congruentesanatómicamente

� Voltaje

� Anchura

� Morfología

El QRS mide menos de 0.12 (tres cuadritos)



� Si el complejo QRS es ancho hay que pensar en:

� Hipertrofias ventriculares� Necrosis (ondas Q)

� Bloqueo completo de rama derecha (morfología de M en V1)

� Bloqueo de rama derecha izquierda (morfología de M en V6)

� Marcapasos� Miocardiopatías



La onda U

Se ve a veces en electrocardiogramas normales ydebe tener la misma dirección que la onda T

Puede indicar también cardiopatía isquémica,hipopotasemia, corresponde a la despolarizaciónde las fibras de Purkinge o para otros ladespolarización del tabique basal.



� Intervalo PR � Es la distancia entre el comienzo de la onda p y el

principio del QRS mide de 0.12 a 0.20 (tres a cincocuadritos)

� Alargado: suele corresponder a bloqueo de AVcompleto

� Acortado: taquicardia , síndromes de preexitación,ritmos nodales auriculares bajos



� Intervalo QT� Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta

a la frecuencia

� A mayor frecuencia cardiaca QT mas corto

� Suele medir de 0.35 a 0.45 aproximadamente 45% del ciclo(latido)

� Se mide en las derivaciones precordiales ondas Q p ej: V5, V6



Hipercalcemia

Hiperpotasemia

R epolarizacion precoz

(atletas)

Digoxina

Fármacos antiarrítmicos

Cardiopatía isquémica

Miocardiopatías

HipocalcemiaMixedema

Síndrome del QT largo,

hereditario

Jerwell-Lange-Nielsen (con

sordera)

R omano-Ward (sin sordera)

QT corto QT largo



SEGMENTO ST*isoeléctrico

*esta a nivel de la línea de base

*no incluye ondas

*su morfología es una línea recta horizontal

*Debe estudiarse siempre en cada derivación y

es básico en el diagnostico de la cardiopatía

isquémica.DESCIACIÓN DE LA LÍNEA DE BASE 1 mmHACIA ARRIBA O HACIA ABAJO

*Supradesnivelado

*Infradesnivelado

FORMA*Cóncavo

*Convexo

*R ectificado

*otras



Eje del QRS

*La derivación mas positiva corresponde con el eje.

*Si es DI el eje es 0º,si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º.

*El eje normal esta entre 0º y 90º.*En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.

*En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.

*Al nacer el corazon suele tener un eje derecho y en el anciano se

hace izquierdo.



Agrupación anatómica

II, III y aVF se suelen denominar

derivaciones inferiores o

diafragmáticas. Suelen tener

alteraciones simultaneas.(necrosis

inferior...).

Puede asociarse a alteraciones en V1

V2

I y aVL son derivaciones izquierdaslaterales altas y suelen tener también

cambios simultáneos. Suelen aparecer

alteraciones también en V5 y V6

aVR es una derivación especular que

sirve para indicar la colocación correcta

de los electrodos.

Onda T

Suele ser positiva cuando el QRS es

positivo y negativa o plana cuando el

QRS es negativo o isoeléctrico.



Reglas de voltaje (altura)

Bipolares de EINTHOVEN

I, II, III

II=I+III

Monopolares de WILSON

Las de menor voltaje

VR+VL+VF=0



Se denomina así al segmento ST y a la onda T , que a veces no se

distinguen claramente y se habla de repolarizacion o de ST-T.

ST

Debe ser isoeléctrico o desviado 1 mm hacia arriba o abajo de la línea

de base.

La forma suele ser recta y debemos valorarlo en las 12 derivaciones .

Si esta alterado en muchas derivaciones:�cambios secundarios a alteraciones del QRS (hipertrofias, bloqueos,

marcapasos).

�repolarizacion precoz (en jóvenes y atletas)

�alteraciones electrolíticas (hipokalemia)

�arritmias

� fármacos (digital, antidepresivos)� pericarditis aguda

�miocardiopatías

Si se altera en pocas derivaciones ,y estas tiene relación anatómica

suelen ser cambios isquémicos

REPOLARIZACIÓN



Agrupación de derivaciones

Valen como método esquemático de localizar una lesión .Casi siempre

nos referimos a patología de origen coronario.

II-III - aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o

diafragmáticas.Suelen tener alteraciones simultáneas.(necrosis

inferior...)

I - aVL- V5 -V6 son derivaciones izquierdas ,laterales y altas

I-V4-V5-V6 son derivaciones izquierdas

V1 -V2 -V3 derivaciones septales

aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocacióncorrecta de los electrodos



T normas básicas de estudio

Mas alta cuanto mayor voltaje tiene el QRS.

Asimétrica ,rama ascendente lenta

descendente rápida.

D. frontales

Positiva si el QRS es positivo.

puede ser plana o negativa en III y aVL ,aunque en aVL suele ser positiva.

En aVR es negativa y en el resto positiva

D. Precordiales :negativa en V1 y V2 ,a partir

de ahí positiva independientemente del QRS

T simétrica, grande, picuda y/o invertida con

respecto al QRS,y en pocas derivaciones

congruentes : descartar isquemia .



La activación del corazón comienza en la AD (aurícula derecha) y se

dirige hacia abajo hacia el nódulo AV. Se genera así el primer vector (P)

que da origen a la onda P de activación auricular.

Hay un retardo al pasar por el Haz de His que representa el espacio plano

(isoleléctrico) entre la P y el QRS.

Entonces comienza la activación del tabique ventricular que se hace de

izquierda a derecha. Se genera así la primera parte del QRS (onda Q).

A continuación se activa el ventrículo izquierdo y un poco después el

derecho ambos generan la onda R que representa al VI o ventrículo

dominante en el adulto.

Por ultimo algunos fisiólogos creen que existe un vector posterior querepresenta la activación Terminal o de la base del corazón (onda S).

Dependiendo de la derivación , la dirección de las ondas varia pues en

realidad miramos el mismo fenómeno desde distintos puntos de

observación (derivaciones).

VECTORES



VECTORES



La onda T representa la repolarizacion del ventrículo izquierdo y tiene la

misma dirección que el vector de despolarización del VI. De ahí que si el

QRS es positivo también debe serlo la onda T.



Un EKG debe de tener unos mínimos datos para poder ser

interpretado.

Aunque parezca poco creíble suele faltar muchas veces algún dato

como la fecha lo que inutiliza el trazado con los años.

Esos datos deben de constar en el mismo papel del trazado.

DATOS MÍNIMOS

nombre del enfermo.

sexo

edad

constitución física

fecha de realización.TA



Calibraciónel cuadrado que vemos a la

izquierda, debe de medir 10 mms

1 milivoltio. Si las ondas fuesen

muy grandes lo calibraríamos a la

mitad, 1 mv = 5mms o si son

pequeñas al doble. Tambiénobservaremos los bordes del

cuadrado , que no sean ni

redondeados ni puntiagudos

(sobre o infraamortiguados)

Se pueden calibrar de formadiferente las derivaciones

frontales y las precordiales



velocidad del papel .Normal a 25 mm/seg.Si queremos analizar

arritmias rapidas lo haremos a 50 mms /seg.

artefactospatología base del enfermo

motivo de la peticion

fármacos que toma el paciente (digoxina, diureticos ,

antiarrítmicos ,antidepresivos ....)

clínica o no en el momento de hacerlo

EKGs previos



El complejo QRS comprende 3 ondas: Q, R , S, y

representa la despolarización del miocardio

ventricular. Estudiaremos:

VoltajeMorfología

E jes

Voltaje

Debemos inspeccionarlo en las derivaciones precordiales

(las de mayor voltaje) en busca de alto o bajo voltaje.

R egla nemotécnica:

30-30-40-8

VOLTAJEALTO SI:

En las derivaciones precordiales

La R mas alta supera los 30 mms o

La S mas profunda supera los 30 mms o

La suma de la R mas alta y la S mas profunda supera los 40 mms

HAY BAJO VOLTAJE SI

Ninguna precordial supera los 8 mms.



Causas de Bajo Voltaje

Mala calibracion del papel

Ancianos

EnfisemaMixedema

Derrame pericardico o pleural

IAM

Causas de Alto Voltaje

Vagotónicos / asténicos

Hipertrofias ventriculares

Miocardiopatía hipertrófica

Bloqueos de rama

WPWMala calibración del papel



Alto voltaje por hipertrofia del ventrívulo izquierdo



Morfología

Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)

Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)

Si son muy profundas Si son mayores de 1/4 de la siguiente R

Si aparecen en derivaciones congruentes

anatómicamente (II, III, VF).

Si existe clínica de IAM pasado .



Ondas Q posicionales o QS no patológicas

aisladas en III y estrechas

aisladas en V1 y V2 y estrechas

en ancianos por fibrosis.

solas en derivaciones extremas ,aVL, III .

Tiene mas importancia patológica la

anchura que la profundidad



QRS mellado

defectos de conducción intraventricular

anciano

QRS ancho (mayor de 0.12)

Bloqueos completos (morfología en M )

Hipertrofias

Marcapasos

Hiperpotasemia

WPW

Hipotermia (onda de Osborne) Ritmos ventriculares



La onda P representa la activación auricular y la

contracción o sístole auricular.

Cuando no existe habitualmente estamos ante una

fibrilación auricular u otro tipo de arritmia que

enmascara la onda P.

Es muy útil en el estudio de las arritmias y lastiras de ritmo se deben realizar en derivaciones

donde se vea bien la P (V1,V2,II).

En ellas vamos a estudiar :

está el enfermo en ritmo sinusal ?morfología

crecimientos



R itmo sinusal

P positiva en II

P negativa en aVR

separación isoeléctrica de la onda P y el QRS



Morfología

�La P solo es negativa en :

aVR

�negativa o bifásica en:V1 y a veces V2

�Positiva en II-III-aVF

�En V1 y V2 puede ser bifásica pero la porción positiva es mayor

que la negativa

�Las medidas máximas son 2.5 mms ancho por 2.5 alto

(utilizarlo como regla nemotécnica)



Crecimientos

DERECHO

P picuda y estrecha enII

-III

-aVFSe acompaña de crecimiento del ventrículo derecho

Se ve sobre todo en neuropatías crónicas (EPOC , fibrosis pulmonar etc...)

P pulmonar



IZQUIERDO

P ancha y bifásica en V1 con parte negativa mayor que

positiva.

Se acompaña de HVITípica de la estenosis mitral y de la HTA

P mitral



Calibración:

1 mv = 10 mms = altura , amplitud.

Velocidad del papel = 25 mm / seg.

Frecuencia cardiaca 60-100 lpm

Onda P :2.5 alto por 2.5 ancho (máximo) en V1 o en II

PR : 0.12 - 0.20 (3 a 5 cuadritos)

QRS : menor de 0.12 (3 cuadritos)

Ondas Q : ancho menor de 0.04.

profundidad menor de 1/4 de R siguientetiene mayor valor patológico el ancho que la profundidad





Eje frontal de QRS : de -30º a +90º

QT : depende de la frecuencia pero suele medir

un 45 % de la duración de un ciclo

ST : isoleléctrico y recto

menos de 1mm de desviación arriba o abajo

Eje frontal de T : no separado del eje de QRS mas de 45º.



Morfología de la repolarizacion (ST-T)

debemos estudiar el ST y la onda T en todas las derivaciones





Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRD) .

EKG de QRS ancho.

QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).

Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)

Cambios secundarios de la repolarizacion.

Eje eléctrico frontal del QRS a la derecha.

(si el eje es muy izquierdo sospechar asociación con hemibloqueo anterior izquierdo)

P pulmonale



Puede verse en personas sanas.

Se ve en HVD , EPOC, Cor Pulmonale....

Se ve en la CIA (comunicación interauricular)ostium secundum.

Derivación

derecha ³M´

Derivación izquierda ³S´

Profunda y redondeada



Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) .

EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.

QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).

Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)

Cambios secundarios de la repolarizacion (ST y T * patológicos* con QRS

ancho)

Eje electrico frontal del QRS izquierdo..

HVI asociada



El BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAS DE HISS SE

OBSERVA EN:

HTA

c. isquémica

IAM estenosis aórtica

Dificulta el diagnostico de IAM cuando ambos

coexisten nos basamos entonces en EKG

previos, enzimas ,ecocardiografía(área disquinética) y clínica.



Hay cambios del EKG normales en los ancianos.

Pueden aparecer uno o varios de los mencionados

QRS de bajo voltaje .

QRS ancho y mellado por defectos de conducciónintraventricular.

Crecimiento pobre de las Rs en precordiales.

Ondas Qs en V1 , V2 por fibrosis septal.

Desviación del eje frontal a la izquierda por

horizontalización del corazón y HTA

Cambios electrocardiográficos en el anciano



Aplanamiento de las ondas Ts

Alteraciones inespecíficas de la repolarizacion.

FA de causa "senil".

Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema

de conducción. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y

enfermedad de Lenegre ( fibrosis del sistema periférico de

conducción). También estos bloqueos son debidos a calcificaciónsenil de los anillos valvulares aórtico y mitral

PR largo




Alteraciones que serian patológicas en el joven, siendo

asintomáticas , no tienen significado en el anciano.

Se debe revisar siempre la plurifarmacia que se da en este grupo de

edad como causa de alteraciones en EKG.

Nunca se debe perder de vista que el EKG es solo una pruebas

complementaria en el diagnostico, que siempre se basara en una

buena historia clínica

Es muy importante disponer de EKGs previos




Debemos siempre tener una analítica básica por la

frecuencia de : alteraciones electrolíticas en este grupo de edad.

elevación *fisiológica* de la creatinina sérica.

deshidratación.

intolerancia a los hidratos de carbono

hipotiroidismos subclínicos.




Las Extrasístoles ventriculares o contracciones

prematuras ventriculares (CPVs) son latidosprematuros con QRS ancho.

Se clasifican por:

Morfología de BCRD

o BCRI

Mayores de 0.14 seg. o menores

Monomorfas o polimorfas (monotópicas o politópicas)

Con periodo de acoplamiento fijo o variable

Bigeminadas (1 latido normal una CPV)

Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)



Tripletes

Mas de 4 o taquicardia ventricular

En "torsades de pointe"

QT largo

Digital

Hipopotasemias

Tricíclicos

Fenotiacinas

antiarrítmicos del grupo 1Interpoladas (sin pausa compensadora)

Con pausa compensadora completa o incompleta.

Con fenómeno R sobre T

En sanos o en cardiópatas

(ci,miocardiopatias,valvulopatias)Desencadenadas por el esfuerzo y la taquicardia o por la

bradicardia (en el sueño).



Vemos en rojo 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas



Criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971)

Grado 0...........ausencia de CPV

Grado 1...........Monotópicas < 30 /hora

Grado 2...........Monotópicas >30 /hora

Grado 3...........Politópicas

Grado 4a.........Pareadas

Grado 4b.........En rachas y taquicardia ventricular

Grado 5...........R sobre T

La valoración de estos criterios siempre es dentro de un

contexto clínico y debe realizarse con la técnica de Holter



Vemos CPVs en el seno de FA, polimorfas debida aIntoxicación digitálica

Son latidos de QRS estrecho con P precedente , que "mezclan" un latido sinusal

con una CPV. Nos indican que estamos ante CPVs y no ante QRS anchos

producidos por CPAs (extrasístoles auriculares) con conducción aberrante.

Latidos de fusión



Arritmias Supraventriculares

Con QRS estrecho . Pueden existir arritmias supraventriculares con QRS ancho

,cuando son conducidas con aberrancia.(existen entonces latidos

de fusión o intermedios)

CPAs (extrasistolia auricular)

no se tratan, no existe pausa compensadora.



Taquicardia sinusal.



Bradicardia sinusal.

menos de 50 lpm

Arritmia respiratoria.

la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración



Ritmo del seno coronario.

P s negativas en II,III, aVF y positiva en aVR. P R normal



Arritmias Supraventriculares

Con QRS estrecho .Pueden existir arritmias supraventriculares con

QRS ancho ,cuando son conducidas con aberrancia.(existenentonces latidos de fusión o intermedios)

Ritmo nodal alto, medio, bajo.

N o existe P R .

Alto : P antes de QRS (morfología de seno coronario)

Medio : P

oculta (por el QRS) Bajo : P retrograda (detrás del QRS)

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico

Epoc

Digital



TSV paroxística 150-230 lpm. comienzo y fin brusco

IdiopáticaW P W



TAP con bloqueo AV

Digital

Epoc



T nodal no paroxística 70-130 lpm

IAM

Digital. Epoc



Bloqueos A-V

Son arritmias frecuentes que aparecen a veces en personas

normales , en cardiopatía isquémica y en ancianos

obligando en ocasiones a la colocación de marcapasos

transitorios o definitivos. Pueden causar astenia , sincopes o precipitar una

insuficiencia cardiaca

Debemos investigar los iones en sangre y fármacos que toma

el paciente (digoxina).



Etiología

ci .

Endocarditis aguda con abcesos en anillo aórtico.

Artritis reumatoidea (nódulos intracardiacos)

Sarcoidosis (granulomas)

Calcificaciones de anillos valvulares (ancianos)

Síndromes de Lev y de Lenegre (fibrosis del sistema de conducción) Mesotelioma pericárdico , neoplasias cardiacas.

CIA.

Miocarditis vírica.

Miocardiopatías.

Fármacos. Digoxina , betabloqueantes ,diltiazem ,verapamil.....

Cirugía cardiaca.



Bloqueo AV de primer grado.

es la prolongación del PR por encima de 0.20



Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz I

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P

no conduce.



Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz II

un latido auricular se conduce y otro no (2:1)



Bloqueo AV de 3º grado o completo

El latido auricular nunca llega al ventrículo , que tiene un

ritmo mas lento y propio , en este caso supraventricular.



Hipertrofia ventricular derecha

ETIOLOGÏA

Niños lactantes

EPOCShunt izquierda derecha del adulto: CIA, CIV, rupturadel tabique en IAMEstenosis mitral con hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar primariaTromboembolismo pulmonar, cambios agudos desobrecarga del ventrículo derecho (S1, Q3, T3)





Eje derecho en plano frontal mas de 100 grados

Morfología BIRD (bloqueo incompleto de rama derecha) Crecimiento AD. P en V1 ³p´ pulmonar en II, III y aVF

Positividad de V1, 2 y 3 con R mayor que S y T negativa

Rotación horaria de precordiales con retraso en la

transición de derivaciones

DATOS









Hipertrofia ventricular izquierda

Etiología�HTA.

�valvulopatía aórtica y mitral.

�miocardiopatías (EKGs abigarrados).

�cardiopatía isquémica.

Significado

�suele indicar mal pronóstico de forma independiente

al pronóstico de la enfermedad subyacente.�El EKG tiene muchos falsos positivos y negativos.

�se confirma por ecocardiografía.



C it i EKG d HVI



Criterios EKG de HVI

son orientativos , y dependerán entre otros de :

constitución y peso

edadvida sedentaria o no

hay múltiples escalas , daremos aquí una orientación práctica.

asegurarse siempre de la correcta calibración del milivoltio.

tener siempre una toma de TA simultanea alEKG



En el EKG completo

QRS ensanchado y agrandado por mayor masa miocárdicaondas Q profundas en las derivaciones izquierdas (I-aVL-V5-V6)

por hipertrofia del tabique

cambios recíprocos de la repolarización ST-T

asociación a veces a BRI

crecimiento AI

en V1-V2 yII

En el plano frontal

eje QRS frontal izquierdo (por encima de -30º)

En las precordiales

rotación antihoraria en el QRS precordial

derivación de transición precoz (ver lecciones previas)

precordiales alguna R > 35alguna S > 35

algunaR +S > 40

Tiempo de activación ventricular > 0.04 en V5,V6





Isquemia

La isquemia miocárdica ,concepto fisiológico , es el fallo en elaporte de oxigeno al miocardio .

Las necesidades de oxigeno del corazón son variables (esfuerzo,

reposo....).

Esta falta de aporte se debe a la obstrucción de las arteriascoronarias por placas de ateroma.

La formación de las placas se relaciona con la dieta rica en grasas

saturadas y colesterol .

La isquemia se traduce clínicamente en la angina de pecho y el

infarto o necrosis miocárdica , epidemia silenciosa de los países

desarrollados en las ultimas décadas.



Buscar

ondas T isquémicas,

simétricaspicudas

negativas (subepicardio)

positivas (subendocardio)

aplanadasen derivaciones concordantes anatómicamente.

alteraciones del segmento ST en su forma y/o

posición respecto a la línea isoeléctrica

descendido mas de 1mm

elevado (Prinzmetal)rectificado



en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativamuy sugestiva de isquemia

en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa

en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simetrica



Significadosi estas alteraciones se acompañan de clínica

sugestiva debe remitirse el enfermo a su

cardiólogo para realización de ergometría (test

de esfuerzo)

la causa de la isquemia miocárdica suele ser la

obstrucción coronaria *fija* por placas de

ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o

el desprendimiento de un trozo de placa(embolización)



descartar

alteraciones secundarias de la repolarizacion por hipertrofias y bloqueos

alteraciones electroliticastoma de farmacos (digital y antiarritmicos) que alteren la repolarizacion

miocardiopatias (ecocardiografia)

pericarditis

prolapso mitral

alcoholismo

hiperventilacion

variantes de la normalidad

descenso importante del ST



descartar

alteraciones secundarias de la repolarización por

hipertrofias y bloqueos

alteraciones electrolíticas

toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren

la repolarización

miocardiopatías (ecocardiografía)

pericarditis

prolapso mitral

alcoholismo

hiperventilación

variantes de la normalidad



En rojo descensos patológicos del ST y en azul ascenso

lentos inespecífico, y ascenso rápido típico de la

repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.



a la izquierda en azul T simétrica , negativa

isquemica

a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q

de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T

negativa isquemica



Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la

variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con

descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6



NecrosisLa necrosis miocárdica es la muerte de ciertas zonas

de miocardio por isquemia prolongada.

Se conoce como IAM o infarto agudo de miocardio

y en el EKG se traduce por ondas Q patológicas y

congruentes anatómicamente con el riego de unaarteria coronaria.

Su diagnostico es clínico y se apoya en la analítica

(CPK ) y el EKG.

Su estudio completo , una vez pasada la fase aguda ,suele incluir la ergometría (test de esfuerzo) , el eco-

Doppler y la coronariografía.



Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)

si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)

si son muy profundas

si son mayores de 1/4 de la siguiente R si aparecen en derivaciones congruentes

anatómicamente (II, III, VF).Ver lecciones

previas.

si existe clínica de IAM pasado.



Ondas Q posiciónales o QS no patológicas (estrechas)

aisladas en III y estrechas

aisladas en V1 y V2 y estrechas

en ancianos por fibrosis.

corazon vertical

solas en derivaciones extremas ,aVL, III .

Tiene mas importancia patológica la anchura

que la profundidad

preexitación

hipertrofias ventriculares



El IAM comienza con una elevacion del ST a los pocos minutos y se

sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparicion de ondas Q (amarillo)

e inversion de ondas T.

Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T

isquemica en II, III, avF en verde)



arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolución con gran

elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I

y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3

con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistiránegativa durante meses o años , y la onda Q quedará como huella de

la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.



Existen 2 coronarias derecha e izquierda.

Se llaman así porque como una corona rodean la base del

corazón.

En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la

derecha.

La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de

la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90

% de los casos.

La coronaria izquierda o principal es corta y se divide

rápidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)





CORONARIA DERECHA

Irriga la aurícula y el ventrículo derecho, y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.

Su rama Terminal es la descendente posterior

La coronaria derecha irriga en el 51% de los casos alnódulo sinoauricular

En el 90% de los casos el nodo auriculoventricular y elhaz de Hiss

Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ellos muy frecuentes en obstrucciones de estacoronaria( necrosis diafragmáticas y posteriores, ondas Qen II, III, AVF.





Coronaria izquierda

el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y

circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdossolo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la

coronaria derecha

al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas

alta , mas nefastas consecuencias origina

shock cardiogénico

fallo cardiaco

aneurismas ventriculares

discinesias de los músculos papilares

rotura del septo

fibrilación ventricular

su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores ,laterales , anterolaterales etc...

el numero de derivaciones afectas en el EKG se correlaciona con la

extensión , gravedad y pronóstico del IAM





Clasificación de el IAMtransmural : con onda Q

no transmural : sin onda Q

topográfica:anterior Q en V2-V6 I - aVL desc. anterior

anteroseptal en V3-V5 I - aVL desc. anterior

lateral en V5-V6 I-aVL circunfleja izquierda

posteriorR en V1-V2 coronaria derecha

inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria

izquierda o derecha según dominancia

j l 1



ejemplo 1vemos en malva en V1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de

una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.

El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del ST-Tconvexo de la lesión-isquemia de un IAM precoz de cara posterior

Observamos también un defecto de conducción intraventricular en V5-V6 que se

manifiesta por empastamiento terminal del QRS

repetimos , como siempre , que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de

IAM y analítica (CPK -MB) que confirma el diagnostico

ejemplo 2



ejemplo 2arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo

debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de

evolucion

en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis

en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de

isquemia posterior

en verde y en V5-V6 ondas T isquemicas (no especulares) de isquemia lateral



soplo sistólico

ruptura del tabique

disfunción transitoria o permanente de los músculos papilarescon insuficiencia mitral aguda

arritmias

bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suavebloqueos AV completos (coronaria derecha ,IAM posteroinferiores)

que necesitaran marcapasos transitorio o permanente

BCRI , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen

pronostico

CPVs (extrasistolia)

taquicardia ventricular

fibrilación ventricular

arritmias complejas



Necrosis

COMPLICACIONES del IAM que originan

cambios auscultatorios y delEKG

pericarditis (roce pericárdico)

precoz

pericarditis tardía o síndrome de Dressler ,apareceentre 2 semanas y un mes del IAM y es de causa auto

inmune

Fallo cardiaco y aparición de galope por III tono

Área disquinética palpable en tórax y demostrada

por ecografía



Bloqueo AV completo



schock cardiogénico

aneurisma ventricular que origina :

fallo refractario

arritmias complejas

elevacion permanente del STruptura cardiaca , aparece de 1 a 10 dias siguientes

al IAM y es casi siempre mortal

Trombosis mural y embolismo pulmonar con cambios

EKG de sobrecarga aguda del ventriculo derecho



Sobrecarga agudadel ventrículo derecho

Aneurisma

Ventricular izquierdo



Miocardiopatía dilatada

podemos clasificarlas de modo sencillo en :

dilatada, idiopática en el 90 % de los casos

(alcohólica , post-miocarditis vírica ,)estadio final del resto de las miocardiopatias

hipertrófica (familiar o esporádica)

restrictiva (amiloidosis)



La miocardiopatía dilatada es la mas frecuente y suele

ser idiopática o alcohólica. Sus datos EKG soninespecíficos y entre ellos destaca:

crecimiento AI o biauricular

BCRI

ondas Q de seudoinfarto

alteraciones inespecíficas de la repolarización

arritmias (fibrilación auricular) que son signo de mal

pronostico al estar ya deteriorada la función ventricular

y faltarle el*

kick *

auricular



Miocardiopatía hipertrófica

podemos clasificarla de modo sencillo en :

simétrica

asimétrica (del tabique)apical

con o sin obstrucción aórtica

esporádica o hereditaria



crecimiento AIPR corto

patron de seudoinfarto con ondas Q profundas

septales

criterios de voltaje por crecimiento VIBCRI

EKG *bizarro* con alteraciones multiples de las

ondas P y T

es frecuente la preexcitacion ventricular

S di ti di fí



Se diagnostica por ecocardiografía

VAMP prolapso de la valva anteriormitral

grosor del tabique

cierre mesosistólico de la válvula aórtica



Alteraciones electrolíticasHIPOPOTASEMIA la vemos a la

izquierda en los complejos sobre fondo azul

CAUSASFRECUENTES

uso de diuréticos

corticoides

hiperemesis

diarrea

hiperaldosteronismo

EKG (alterado en muchas derivaciones)

extrasistolia

aplanamiento y ensanchamiento de la T

depresion del ST

ondaU

prominenterepolarizacion en *ese italica*

alargamiento del QT

PR alargado



HIPER POTASEMIAT picudas y simétricas de base estrecha ,sobre todo

de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)

QRS ensanchado por bloqueo intraventricular

P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal)

alargamiento del PR (bloqueos AV)

QT acortado

disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia



CAUSAS DE HIPER POTASEMIA

Insuficiencia renal aguda y crónica

Necrosis hística (traumatismos)

hemólisis

iatrogénico, banco de sangre , diuréticos , IECAS.....cetoacidosis diabética

parálisis periódica familiar de Gamstorp

hipoaldosteronismo hiporeninemico (diabetes))

HIPOPOTASEMIA



HIPOPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

Paciente con IRC en elque observamos T típica

de hiperpotasemiay QT alargado típico de

hipocalcemia



Digital y EKG

DIGITAL a dosis terapéuticas

cubeta digitálica en derivaciones diafragmáticas y

precordiales izquierdas

QT acortado

PR alargado

disminución de la frecuencia cardiaca

DIGITAL DOSIS TÓXICAS INTOXICACIÓN DIGITÁLICA



el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la

intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.factores predisponentespolifarmacia

edad avanzada

mala situación socio-económica

insuficiencia renal

hipotiroidismo

alt. electrolíticas (diuréticos , laxantes , amino glucósidos....)

hipopotasemia

hipomagnesemia

hipercalcemia

alcalosishipoxia



clínica no cardiaca (30% de enfermos)



clínica no-cardiaca (30% de enfermos)

nauseas , diarrea...

alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea,visión con halos de color amarillo (xantopsia) verde

o rojo.



clínica cardiaca

arritmias desencadenantes de fallo cardiacocualquier tipo de arritmia

aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos

bigeminismos y trigéminos ventriculares

TAP con bloqueo AV

FA lentamenos frecuentes los focos auriculares

bloqueo AV con bradicardias extremas

sincopes

palpitaciones

ACVs, TIAs o déficit de riego cerebral

diagnostico



alto grado de sospecha clinica

EKG (ver previos)

digoxinemia (<1.4 ng/ml , orientativo)

electrolitos en sangre

tto.

supresión del fármaco

corrección de anomalías coadyuvantes

arritmias lentas

atropina iv

marcapasos transitorio o permanente

arritmias rápidas

lidocainafenitoina

anticuerpos fijadores de digoxina





Parada Cardiacatipos fisiopatológicos de muerte súbita:

ahogamiento por obstrucción de la via aérea` aspiración

- lactantes- niños (objetos en traquea)- ACVs.

atragantamientoclínica :manos sobre el cuello ,cianosis , dentaduras postizas....realizar :maniobra de Heimlich

clásica pediátricaauto-Heimlich



Síndrome de Brugada : eje izquierdo en plano frontal y

alteración en S itálica en la repolarizacion en V2.Serelaciona con arritmias severas y muerte súbita

fib il ió t i l FV / t i di t i l TV



fibrilación ventricular FV / taquicardia ventricular TV

asistoliael EKG es plano ,se debe de diferenciar de la FV fina

IAM extenso de pared libre de VI

disociación electromecánica DEM ; existe actividad



disociación electromecánica DEM ; existe actividadeléctrica en el EKG pero no hay pulsos periféricos

en arterias de gran calibre

taponamiento cardiaco (traumatismos torácicos)hipovolemianeumotórax a tensión

TEPhipoxemia , acidosis , hiperpotasemia severainfarto masivoschock en fase final

ritmo idioventricular escape ventricular bradicardias extremas



asistolia con mínimo temblor de la línea

isoeléctrica (diferenciarlo de fibrilaciónventricular de onda fina)



Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVscon fenomeno *R sobre T*

síndromes arritmológicossíndrome del seno enfermo



síndrome del seno enfermo preexitación

QT largosíndrome de Brugada

desfibrilador portátil

A A C A



ABERRANCIA

Es importante ante una extrasistolia de morfología anchadistinguir si se trata de CPVs (contracciones prematurasventriculares) verdaderas o CPSVs (contracciones

prematuras supraventriculares) con conducción aberrante.Existen unos criterios morfológicos del EKG que nos

pueden ayudar , pero ante la duda, debemos pensar ymanejar el caso como si de CPVs se tratara



Derivación

V1aberración

Probabilidad

10:1

V1 CPV del VD 10:1

V1 CPV del VI Probabilidad10:1



V6 aberraciónProbabilidad

20:1

V6 CPV del VI 7:3

V6 CPV del VI Probabilidad20:1



Al h l EKG



Alcohol y EKGEl alcohol es tóxico para el miocardio y aparte de su efectodirecto se ha incriminado como dañino lo siguiente:arsénico como contaminante en la cerveza (Manchester 1990)cobalto como antiespumante (Quebec)

selenio , cobre y hierrodéficit vitamínicos de los alcohólicosdel 20 al 50 % de todas las miocardiopatías dilatadas enoccidente se atribuyen al alcohol



"Holiday heart syndrome".Síndrome del *corazón post-fiesta*Tras una ingesta de alcohol excesiva el fin de semana puede aparecer :

FA paroxística

flutter CPAsCPVsBloqueos

Taquicardia sinusal en reposo



� La ingestión prolongada de alcohol,durante 10 a 40 años , lleva a un 10 %de estos bebedores a padecer miocardiopatia dilatada de origen

etílico.Puede debutar con fallo cardiacocongestivo de bajo gasto (Dx dif con elBeri-Beri).Existe cardiomegalia ,galope ventricular etc...Un 40 % de estos presenta tambiéncirrosis hepática, aunque hay series queconsideran excluyente la afectacióncardiaca y hepática.

Se observa también con frecuenciamiopatia alcohólica (músculoesquelético) asociada a lamiocardiopatia.Su pronostico se relaciona básicamentecon la capacidad de abstinencia delsujeto.

� Algunos buscaron alteracionesespecificas en el EKG de la cardiopatíaalcohólica, sobre todo en la fase derepolarización , como por ejemplo:

� T en clavo o espina de Evans� T en hoyo de golf � T en joroba de dromedario� T profundas en precordio medio

(Noble O.Fowler)� Queda todo ello hoy en día relegado a

la categoría de anécdota



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CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA