Curs Aparat Cardiac

8/16/2019 Curs Aparat Cardiac

1/92

TEMA 9

I. EXPLORAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR A. Electrocardiografia – E.K.G.B.

FonocardiografiaC. Cateterismul cardiacD. Alte metode de investigaţie a cordului

a. Echocardiografia b. Apexocardiogramac.

Carotidograma, jugulogramad.

Radiografia cordului

e.

Metode enzimologice

II. Explorarea funcţională a circulaţiei periferice A. Explorarea arterelor

a.

Măsurarea presiunii arteriale b.

Oscilometria – oscilografiac. Termometria cutanată

d.

Pletismografiae. Arteriografiaf. Explorarea cu izotopi

B. Explorarea venelora.

Măsurarea presiunii venoase b. Flebografiac. Testul Troianov-Trendelenburg

C.

Explorarea capilarelor

a.

Capilaroscopia, alte metodeD.

Explorarea vaselor limfaticea.

Limfografia, metode cu radioizotopi


2/92

2

A. Electrocardiografia

DATE DE ELECTROFIZIOLOGIEElectrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a f enomenelor

electrice generate de activitatea inimii, adică a diferenţelor de potenţialelectric de la nivelul miocardului.Aceste diferenţe de potenţial ale câmpului electric, aşa numiţii

biocurenţi, pot fi captaţi cu ajutorul unor electrozi şi transmişi unui aparatelectrocardiograf, care este un galvanometru.

Fenomenele mecanice miocardice, adică contracţiile, sunt precedatede fenomenele electrice. Fibra musculară miocardică în repaus, în diastolă,are la suprafaţă sarcini pozitive şi negative în interior, adică este polarizată. Excitarea fibrei miocardice produce depolarizarea ei creindu-se diferenţe de potenţial electric între zonele excitate - depolarizate - şi zonele neexcitate –

polarizate. Regiunile depolarizate devin electronegative faţă de cele polarizate.

În momentul retragerii undei de excitaţie dintr -o zonă, aceasta serepolarizează, redevenind eleotropozitivă, realizându-se un nou dezechilibruelectric între zonele repolarizate şi zonele depolarizate. Repolar izareastratului subepicardic se face înaintea celui subendocardic deoarecedepolarizarea se efectuează mai încet în stratul subendocardic decât în celsubepicardic, deci în mod normal procesul de repolarizare se face de laepicard spre endocard.

Excitaţia ia naştere în mod normal în nodul sinuzal şi se răspîndeşteapoi în musculatura atrială, atr iul drept fiind depolarizat cu o,ol-o,o2 sec.înaintea celui stîng. Depolarizarea atrială se face radiar, vectorul dedepolarizare a atriului drept fiind orientat spre stânga, inferior ş i anterior, iarcel al atriului stâng spre stânga şi posterior. Recent au fost descrise şi căi specifice de conducere în atriu, respectiv 3 c ăi internodale prin care excitaţia pornită din nodul sinusal ajunge ş i la nodul atrio-ventricular.

Unda de excitaţie parcurge apoi nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara, care se află situat în partea inferioară a septului interatrial. De aicitrece în fasciculul His şi ramificaţiile sale.

Fascicolul lui His are o lungime de 2o mm şi este situat pe parteadreaptă a septului interatrial, în stratul subendocardic, imediat deasupraseptului intraventricular. Acest fascicul se împarte în 2 ramuri: stângă şidreaptă, cea stângă având două subdiviziuni şi anume postero-inferioară şiantero-superioară:

- diviziunea postero-inferioară stângă se desprinde proximal şi estesituată pe faţa endocardică postero-inferioară a ventriculului stâng.


3/92

3

- diviziunea antero-superioară stângă are originea distal de diviziunea postero-inferioară stângă şi este situată pe faţa endocardică antero-superioară a ventriculului stâng.Cele două diviziuni ale ramurei stângi în final se divid în reţeaua lui

Purkinje, situată în regiunea subendocard ică a ventriculului stâng.Din cele 2 diviziuni ale ramurei stângi, se desprind fibre care merg pe

partea stângă a septului interventricular.Ramura dreaptă ia naştere la acelaşi nivel cu diviziunea antero -

superioară a ramurei stângi. Ea este plasată pe faţa dreaptă a septului ş i laterminarea ei se împarte în 3 diviziuni (anterioar ă, laterală şi poster ioară)care la rândul lor se ramifică formînd reţeaua lui Purk inje situată în regiuneasubendocardică a ventriculului drept şi porţiunea distală a septuluiinterventricular.

Din ramificaţiile fasciculului His excitaţia trece în reţeaua Purkinje,

reţea subendocardică formată din fibre de ţesut specific care vine în contactcu fibrele musculare miocardice, în cele 2/3 interne ale miocardului (zonasubendocardică). În 1/3 externă a miocardului excitaţia se propagă princontinuitate.

Fig. 1. Sistemul excitoconductor al inimii

Propagarea excitaţiei în teritoriul ventricular se face de la endocardspre epicard şi de la vârf spre baza ventriculelor, septul interventricular fiindactivat iniţial.

La nivelul septului intraventricular activarea se produce întâi în parteastângă a septului, în treimea medie, vectorul de depolarizare av ând direcţie


4/92

4

de la stânga la dreapta. Urmează depolarizarea părţii drepte a septului întreimea inferioară, vectorul de activare fiind orientat de la dreapta sprestânga. Rezultanta vectorială de depolarizare septală are d irecţie de la stângaspre dreapta, vectorul de depolarizare a jumătăţii st ângi a septului fiind celcare determină orientarea vectorului rezultant.

După activarea septului interventr icular sunt activate cele douăventricule, începând de la vârful inimii, urmând pereţii liberi ventriculari şiapoi regiunile postero-bazale ventriculare.

Vectorul de depolarizare a ventriculului drept este orientat de lastânga spre dreapta, cel al ventriculului stâng de la dreapta spre stânga, iarvectorul rezultant de activare al masei musculare ventriculare este de ladreapta spre stânga. Vectorul ventriculului stâng determină orientareavectorului rezultant, masa musculară ventriculară stânga fiind mai dezvoltatădecît cea dreaptă. (fig. 2)

Fig. 2. Vectorii de depolarizare ventriculară a) Vectorul de activare a jumătăţii stângi a septului

b) Vectorul de activare a jumătăţii drepte a septului1 = Vectorul rezultant de activare a septului2 = Vectorul de activare a ventriculului drept3 = Vectorul de activare a ventriculului stâng.


5/92

5

În repaus în interiorul fibrei există o concentraţie de 2o -3o ori maimare de K + decât în lichidul extracelular, iar ionii de Na+ sunt într-oconcentraţie de 1o ori mai mare în mediul extracelular faţă de interiorulcelulei, membrana celulară fiind impermeabilă pentru ionii de Na+ şi permeabilă pentru cei de K +.

Între exteriorul şi interiorul fibrei miocardice în repaus, există odiferenţă de potenţial, dat fiind existenţa sarcinilor pozitive la suprafaţă şicele negative în interior. Această diferenţă de potenţial este aproximativ - 9omV şi este denumit potenţial de repaus.

În repaus la suprafaţa fibrei miocardice între diversele puncte nu seînregistrează diferenţe de potenţial, deoarece întreaga suprafaţă are sarcini pozitive de aceeaşi valoare.

Când începe activarea miocardului, adică depolarizarea, mem branadevine permeabilă faţă de ionii de Na+, facilitând intrarea lor rapid în celulă.

Între zonele depolarizate şi cele nedepolarizate există diferenţe de potenţial. Depolarizarea durează puţin producându-se brusc, iar creşterea

permeabilităţii membranei selective pentru ionii de Na+ ajunge rapid lamaximum, după care începe să scadă pentru Na+ şi să crească pentru K +,care trece din celulă în lichidul extracelular. Când ionii de K + care ies dincelulă depăşesc din punct de vedere cantitativ ionii de Na+ care intră încelulă se produce repolarizarea. Se creiază din nou diferenţe de potenţial,zonele repolarizate fiind pozitive f aţă de cele încă depolarizate.

Faza de repolarizare este mai lentă şi este urmată de faza de repaussau diastolă în care se restabileşte echilibrul ionic , Na+ ieşind din interiorulcelulei, iar ionii de K + reintrând în celulă.

În timpul depolarizării şi repolarizării au luat naştere diferenţe de potenţial care reprezintă potenţialul de acţiune. Acesta înregistrat cu ajutorulunor electroni se va exprima grafic printr-o primă unda ascuţită, amplă,rapidă, traducând depolarizarea şi a doua undă mai puţin amplă, dar dedurată mai mare, fiind cores pondentul repolarizării.

În orice moment al activităţii electrice a miocardului rezultă vectoriicardiaci momentani, pe electrocardiogramă înregistrându-se rezultantavectorială a acestor forţe.

Electrocardiograma este o metodă de înregistrare grafică a diferenţelor de potenţial generate de depolarizarea şi repolarizarea miocardului. Acestediferenţe de potenţial pot fi captate cu ajutorul unor electrozi, situaţi pe cordsau la distanţă, obţinând următoarele derivaţii:1. Derivaţii directe:

- epicardice (electrozii aplicaţi pe epicard)- endocavitare (electrozii introduşi endocavitar)


6/92

6

2. Derivaţii semidirecte:- esofagiene (electrozi introduşi în esofag)- pericardice (electrozi aplicaţi pe pericard)

3. Derivaţii indirecte sau periferice :- bipolarele şi uni polarele membrelor (electrozii sunt plasaţi pe

membre)- precordiale (electrozii plasaţi pe cutia toracică).

Derivaţiile indirecte sunt derivaţiile folosite în mod curent, b ipolarelemembrelor (DI DII DIII) numite şi derivaţii standard şi unipolarele membrelor(aVR, aVL, aVF) reflectă vectorii din planul frontal, iar unipolarele precordiale pe cei din planul orizontal.

Unipolarele precordiale de rutină sunt V1 V2 V3 V4 V5 V6. Se folosescîn unele cazuri şi derivaţii precordiale suplimentare drepte (V2R, V3R, V4R,V5 R) sau stângi (V7R, V8R, V9R ). De asemenea se utilizează uneori

conduceri X (derivaţii precordiale care au electrozii plasaţi cu 1 spaţiuintercostal stâng mai sus faţă de precordialele V1 - V6 obişnuite) ş iconduceri Y (derivaţii precordiale având electrozii plasaţi cu 2 spaţiiintercostale mai sus faţă de derivaţiile precordiale V1 - V6 stângi obişnuite).

Derivaţiile bipolare au fiecare 2 electrozi exploratori şi cele 3 derivaţiicorespund lanţurilor triunghiului echilateral Einthoven. (fig.3)DI = braţ drept (pol - ) - braţ stâng (pol +)DII = braţ drept (pol - ) - picior stâng (pol +)DIII = braţ stâng (pol - ) - picior stâng (pol +)

Derivaţiile unipolare ale membrelor reprezintă bisectoareleunghiurilor triunghiului Einthoven şi au un singur electrod ex plorator, al 2-lea fiind un electrod indiferent. (fig.3)

Electrodul explorator captează diferenţele de potenţial şi areurmătoarele sedii :

aVR = braţ drept aVL = braţ stângaVF = picior stâng

Fig.3 - Triunghiul echilateral Einthoven Derivaţiile bi polare (DI DII DIII şi unipolare(aVR, aVL, aVF) ale membrelor.


7/92

7

Derivaţiile unipolare precordiale au un electrod explorator situat îndiferite puncte pe cutia toracică ş i un electrod indiferent. (fig.4)

Fig.4. - Derivaţiile unipolare precordiale

Punctele de pe cutia toracică unde se aplică electrozii exploratori încazul derivaţiilor precordiale, sunt următoarele:

V1 = parasternal drept, în spaţiul al IV-lea intercostalV2 = parasternal stâng, în spaţiul al IV-lea intercostalV3 = 1/2 distanţei dintre V2 – V4

V4 = spaţiul al V-lea intercostal pe linia medioclaviculară stângă V5 = intersecţia dintre orizontala dusă din V4 şi linia axilară anterioarăstângă

V6 = intersecţia dintre orizontala dusă din V4 şi linia axilară mijlociestângă

V7 - 8 = intersecţiile orizontale duse prin V4 – V6 cu linia axilară posterioară stângă şi scapulară stângă


8/92

8

V3R, V4R, V5R = simetrice cu V3, V4, V5 dar pe hemitoracele drept.

Tehnica de înregistrare şi interpretare a electrocardiogrameiÎnregistrarea traseelor electrocardiografice se efectuează cu

electrocardiografe. Aceste aparate amplifică biocurenţii rezultaţi dinactivitatea electrică a inimii.

Sistemul de înscriere al electrocardiogramelor poate fi sistem cuînscriere fotografică, înregistrările făcîndu-se în acest caz pe hârtiefotosensibilă sau poate fi sistem de înscriere directă, caz în care înregistrărilese fac pe hârtie EKG cu ajutorul peniţelor cu cerneală sau pe h ârtietermosensibilă cu ajutorul peniţelor cu sistem de încălzire.

Etalonarea aparatului, adică controlarea şi stabilirea am plitudineiundelor, se face prin înregistrarea curbelor de standar dizare, a cărordeflexiuni trebuie să aibă 10 mm = 1 mV. (fig.5)

Fig. 5. Curba de standardizare EKG

Viteza de derulare a hârtiei pe care se înregistrează

electrocardiograma poate fi de 25 mm/sec. sau 5o mm/sec.. Când viteza dederulare este de 25 mm/sec., 1 mm lăţime = o,o4 sec., iar când este de 5omm/sec., 1 mm lăţime = 0,02 sec..

Tehnica efectuării E.K.G. - Pentru înregistrarea unei EKG se facurmătoarele operaţiuni:

- încălzirea aparatului (timp de 3-4 minute);- etalonarea aparatului şi controlarea stabilităţii spoturilor;- fixarea electrozilor pe membr e şi pe cutia toracică, după prealabilă

degresare a pielii cu alcool şi aplicarea de comprese îmbibate însoluţie de clorură de Na pentru a realiza un contact mai bun între

electrozi şi tegumente. Bolnavul trebuie să fie în decubit dorsal, înrepaus complet şi respiraţie normală, evitându-se frigul sau călduraexcesivă în camera respectivă;

- se înregistrează E.K.G. Analiza unei electrocardiograme cuprinde următoarele elemente:1. Stabilirea ritmului inimii;2. Stabilirea frecvenţei cardiace;


9/92


10/92

10

Fig. 7. Axa electrică a inimii (ÂQRS) determinată în funcţie de amplitudinea undei R în bipolarele membrelor :

a) unda R cu amplitudinea cea mai mare în DI = axa electrică a inimii este la stânga; b) unda R cu amplitudinea cea mai mare în DII = axa electrică a inimii este oblică; c) unda R cu amplitudinea cea mai mare în DIII = axa electrică a inimii este la dreapta.

B) Metoda exactă folosind triunghiul echilateral = metoda triunghiuluiechilateral:Se face suma algebrică a componentelor complexului QRS dinDI şi DIII. Cifrle obţinute se notează pe laturile triunghiului care reprezintăconducerile DI şi DIII, ţinând cont de faptul că fiecare latură a triunghiuluiechilateral este împărţită în 2 părţi egale, una pozitivă şi una negativă, lamijloc fiind punctul zero. Dec i cifrele obţinute din suma algebrică a fiecăreiderivaţii, DI sau DIII , le notăm dacă sunt pozitive pe porţiunile pozitive alelaturilor iar dacă sunt negative pe porţiunile negative ale laturilor care indicăDI şi DIII.

Din punctele notate pe cele 2 derivaţii ducem două perpendiculare

până acestea se unesc. Unim cu o linie centrul triunghiului cu punctul deîntîlnire a celor două perpendiculare, linia obţinută indicând direcţia axeielectrice a cordului (ÂQRS). (fig.8)


11/92

11

Fig.8 - Determinarea ÂQRS după metoda triunghiului echilateral

Exemplu: În DI complexul QRS este compus din qR:q = - 1; R = + 8, Deci suma algebrică = + 8 – 1 = + 7

Cifra de + 7 o vom nota pe latura triunghiului care reprezintă derivaţiaDI, pe partea pozitivă a laturei.

În DIII complexul QRS este compus din qR:q = - 1; R = + 12,5 Deci suma algebrică = + 12,5 - 1 = + 11,5

Cifra + 11,5 o vom nota pe derivaţia triunghiului care re prezintă DIII, pe porţiunea pozitivă.


12/92

12

Ducem perpendiculare din punctele notate pe DI şi DIII până cândacestea se unesc. Centrul triunghiului îl unim ou punctul de întâlnire al celor2 perpendiculare şi linia obţinută indică ÂQRS, în exemplul dat ÂQRS esteoblică. (fig. 9)

Fig. 9. Determinarea ÂQRS ou metoda triunghiului echilateral (explicaţii în text)

Axa electrică normală a inimii este cuprinsă între 0° şi 90°, între + 90°şi + 180° sunt cuprinse deviaţiile axiale drepte, între +180° şi + 270° (sau-80° şi - 90°) se cuprind deviaţiile axiale drepte extreme, iar între + 270° ş i+ 360° (sau - 90° şi 0°) sunt cuprinse deviaţiile axiale stângi. (fig. 10)

Fig. 10. ÂQRS normală


13/92

13

4. Poziţiile electrice ale inimii Poziţiile electrice ale inimii indică rotaţiile inimii în jurul celor 3 axe

anatomice :- longitudinal a)- transversal b)- antero-posterior c)a) Rotaţiile cordului în funcţie de axul longitudinal1) Rotaţie orară - se reflectă pe EK G prin prezenţa undei S în DI şi a undei Q în DIII ,

deci SI QIII.- zona de tranziţie (derivaţia din precordiale în care complexul QRS

este echidifazic de obicei este în V3 - V4 în precordiale se deplasează spreV5. (fig.ll)

Fig. 11. Rotaţia orară a cordului (SDI QDIII)


14/92

14

2) Rotaţie antiorară:- se reflectă pe EKG prin prezenţa undei Q în DI şi S în DIII, deci Q I

SIII. (fig.12)- zona de tranziţie se deplasează spre derivaţia V2.

Fig. 12. Cord cu ÂQRS la stânga, rotat antiorar (prezent QDI) şi SDIII). Undă P cuaspect bifid (P mitral). În DIII aspectul complexului QRS este aparent de QS, însă înrealitate este r izoelectric şi undă S.


15/92

15

b) Rotaţiile cordului în axul transversal 1) Vârf înainte - se decelează pe EKG prin prezenţa undei Q în DI DII DIII.(fig.13)2) Vârf înapoi - se decelează pe EKG prin prezenţa undei S în DI DII DIII.(fig.14)


16/92

16


17/92

17

Fig. 13. Cord cu vârful înainte Fig. 14. Cord cu vârful înapoi(anteropoziţie - DI DII DIII) (retropoziţie - SI SII SIII)

c) Rotaţiile în axul antero-posterior1) Cord orizontalizat (fig. 15)

- aVL pozitiv- aVF negativ


18/92

18

Fig. 15. Cord orizontalizat

2. Cord semiorizontalizat (fig. 16.)- aVL pozitiv de amplitudine mai mică - aVF echidifazic

Fig. 16. Cord semiorizontalizat

3. Cord semiverticalizat (fig. 17)- aVF pozitiv, de amplitudine mică - aVL echidifazic


19/92

19

Fig. 17. Cord semiverticalizat

4. Cord verticalizat (fig. 18)- aVF pozitiv- aVL negativ

Fig. 18. Cord verticalizat

5. Cord cu poziţie intermediară (fig. 19) - aVL

pozitive


20/92


21/92


22/92


23/92

23

patologică. Dacă pe EKG înregistrată în inspir maxim amplitudinea scade, rămânând maximum 25% din R alăturat = undă Q poziţională. Dacă amplitudinea rămâne mai mare de 25% din Ralăturat = undă Q posibil patologică, îndeosebi dacă acelaşi aspectal undei Q este prezent şi în aVF.

- unda R - reprezintă depolarizarea pereţilor liberi ventriculari;- formă - undă ascuţită fără crestături - sens - pozitivă - durată - o,o2 - 0,06 sec.- amplitudine - în bipolarele şi unipolarele membrelor poate ajungela 12 mm, iar în V5 la 25 mm.- R D1 + SD3 = maximum 25 mm- R V5 + SV2 = maximum 32 mm

- unda S - reprezintă depolarizarea porţiunilor bazale ventriculare.- formă ascuţită - sens - negativă

- dur ată - maximă de o,o3 sec. - amplitudine - în bipolarele şi unipolarele membrelor, în V6 şi V5,nu depăşeşte 1/6 1/8 din unda R pe care o urmează. În V2 aremaximum 2o mm.

f) Segmentul ST - reprezintă prima parte a repolarizării ventriculare - se înscrie în mod normal pe linia izoelec trică. Se admite drept normal osubdenivelare de maximum 0,5 mm a segmentului ST în V4, cu condiţia caunda T să aibă aspect normal precum şi o supradenivelare a lui, în special latineri, de 1-2 mm în precordialele drepte- durata segmentului ST nu depăşeşte durata QRS-ului care-1 urmează - punctul de unire al ramului ascendent al undei S şi începutu l segmentuluiST se numeşte punct joncţional (J) care se înscrie pe linia izoelectric ă sau poate fi denivelat faţă de linia izoelectrică (supra sau subdenivelat) cumaximum o,5 mm- segmentul ST poate fi discret subdenivelat prin faptul că este uneorideplasat sub linia izoelectrică de unda Ta.g) Unda T - reprezintă a 2-a parte a repolarizării ventriculare. Caracteristici :

- forma - asimetrică având o pantă ascendentă lentă şi unadescendentă abruptă.

- sens - obligator pozitiv în ritmul sinusal în derivaţiile D1, D2,aVL, V2, V3, V4, V5, V6 şi negativ în aVR, poate fi difazică saunegativă în D3, aVF, V1 - durata - o,15 - o,3o sec,- amplitudine - 2-3 mm, uneori în precordialele drepte, înspecial la tineri, poate să atingă 5-8 mm.


24/92

24

h) Unda U - unda mică pozitivă având o durată de o,15-o,2o sec.amplitudine de maximum lo% din unda T pe care o urmează, s-ar datora post- potenţialului negativ în momentul în care ionii K + părăsesc celulamiocardică în timpul diastolei. Această undă apare în bradicardii, hipertrofii ventriculare, iar când este negativă indică un prognostic sever (ex. cardiopatie ischemică). i) Intervalul TP - distanţa de la sfârşitul undei T ş i până la începutul undei P,reprezintă diastola generală şi se consideră ca indicator al liniei izoelectr ice.

j) Intervalul Q-T - distanţa de la începutul complexuluiQRS până la sfârşitul undei T. Are o durată de o,24-o,42 sec. înraport cu frecvenţa cardiacă. (fig.23)

Fig. 23. Determinarea intervalului Q-T în f uncţie de frecvenţa cardiacă (F.C.)

Când complexul QRS este format dintr-o singură undă negativă, senumeşte QS, aspect ce în mod normal este admis doar în derivaţia aVR.Cum se apreciază într -o derivaţie în care complexul QRS are aspect de QS,dacă este sau nu în realitate QS ? (fig.24) Pentru aceasta este necesar să seînregistreze simultan cel puţin două der ivaţii EK G. Se duce perpendicularăde la începutul complexului QRS din derivaţia în care aspec tul morfologiceste clar de complex QRS până la derivaţia în care este aspectul de QS şi potexista două situaţii:

- dacă perpendiculara întâlneşte direct începutul complexului QSatunci este cu adevărat aspectul QS = patologic- dacă perpendiculara întâlneşte linia izoeleotrică pe derivaţia pe care

există aspectul de QS înainte de începutul QS -ului, rămânând o porţiune deinterval izoelectric între perpendiculară începutul QS-ului, în acest caz esteun fals aspect de QS. Por ţiune de interval izoelectric dintre piciorul perpendicularei şi începutul QS-ului = r izoelectric.


25/92

25

Fig. 24. Determinarea aspectului de QS:a)

complex qRs b)

complex QRS format din r izoelectric şi undă S c)

complex QS

Modificări fiziologice ale E.K.G

Electrocardiograma normală poate prezenta variaţii fizio logice legatede vârstă, sex, tipul constituţional, respiraţie, poziţia corpului, tonusulvegetativ etc.

Vârsta înaintată poate produce o scădere a amplitudinei complexelorQRS şi a undelor T şi creşterea intervalelor P -R ş i Q-T.

Sexul femenin poate prezenta complexe QRS de amplitudine maimică în derivaţiile precordiale, în comparaţie cu sexul masculin.Tipul constituţional poate influenţa aspectul electrocardiografic. Astfel laindivizii cu aspect longilin astenic, cordul are tendinţă la verticalizare cuÂQRS deviată la dreapta. La tipul picnic cordul are tendinţă de

orizontalizare şi ÂQRS este deviată la stânga.Respiraţia poate creşte frecvenţa cardiacă în inspiraţie şi să o scadă în

expiraţie. De asemenea în inspir profund diafragmul coboară şi cordul severticalizează cu devierea ÂQRS la dreapta, iar în expiraţie poziţ ia corduluise orizontalizează cu ÂQRS deviată la stânga.

Poziţia corpului determină modificări ale electrocardio gramei, înortostatism şi decubit lateral drept cordul verticalizându-se cu ÂQRS deviată


26/92


27/92

27

- formă ascuţită, s imetrică - amplitudine - mai mare de 2,5 mm- durata - maxim o,11 sec,- unda P "pulmonar" este mai vizibilă în DII DIII, aVF

Fig. 26 - Hipertrofie atrială dreaptă (undă P înaltă, ascuţită = P pulmonar); bloc de ramurădreaptă (rsR’ în V1, deflexiunea intrinsecoidă în V2 = 0,06 sec.)

În cazurile de hipertrofie biatrială unda P are durata peste o,11 sec. şiamplitudinea mai mare de 2,5 mm. (fig.27)

Fig. 27 - Hipertrofie biatrială: undă P cu durată de o,16 sec. şi amplitudine de 3 mm, blocminor de ramură dreaptă.

Hipertrofia ventriculară stângă


28/92

28

În suprasolicitarea ventriculului stâng se produce o preponderenţămare a masei acestuia şi a septului stâng, vectorii de activare au aproapeaceeaşi secvenţă ca la cordul normal, dar cu accentuarea vectorilor septali şiventriculari stângi.

În derivaţiile standard aspectul este variabil în funcţie de poziţiaelectrică a inimii. Cel mai des întâlnit este poziţia electrică orizontală în care potenţialele electrice ale ventriculului stâng se proiectează spre braţul stâng,iar cel al ventriculului drept spre picior, de unde rezultă un complex R sauqR în D1 şi aVL şi complex rS în D3 şi aVF. - axa electrică este deviată la stânga (între 0° şi —60º) cu rotaţie antiorarăqR în D1 şi rs în D3) ; - deflexiunea intrinsecoidă în V5-V6 este întârziată (peste 0,5 sec.); - complexul QRS are o durată crescută, fără însă să depăşească 0,12 sec.(când nu este asociată o tulburare de conducere intraventriculară).


29/92

29

a — hipertrofia ventriculară stângă; b — hipertrofia ventriculară dreaptă. În derivaţiile precordiale se înregistrează de asemenea modificări

semnificative. În derivaţiile precordiale stângi (V5, V6) unda R este de


30/92

30

amplitudine mare (peste 25 —30 mm) precedată de un q profund care nudepăşeşte 25% din unda R şi o durată de 0,04 sec. În derivaţiile precor dialedrepte se înregistrează complexe ventriculare cu unde S profunde (rS) ;rareori se întâlneşte un complex QS sau r -uri care descresc în amplitudineîncepând de la V1 la V4. — Zona de tranziţie care în mod obişnuit are aspectul de RS în V3-V4 semodifică, trecerea făcându-se brusc de la aspectul de rS la Rs, deplasându-sespre dreapta (V2). — Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetică a amplitudinii undei R în V5 şi S din V2) este crescut în hipertrofia ventriculară stângă (normal pânăla 35 mm). — Modificările secundare de fază terminală sunt diferite însupraîncărcarea sistolică faţă de cea diastolică. În prima situaţie are locdenivelarea segmentului ST cu unde T asimetrice, opuse complexului QRS.

Axele QRS şi T sunt discordante, una diferind de cealaltă cu mai mult de 60°. Modificările fazei terminale din V5, V6 sunt opuse ca sens faţă de cele din V1V2, adică în derivaţiile precordiale drepte se înregistrează o supradenivelare a segmentului ST şi a punctului J (punctul de joncţiune dintre QRS şi ST), concomitent cu o undă T amplă, iar în precordialele stângi segmentul ST şi punctul J se află la linia izoelectrică, iar unda T este negativă. În hipertrofia ventriculară stângă prin supraîncărcare diastolicăunde T este pozitivă, ascuţită şi segmentul ST se află la linia izoelectrică sau este uşor subdenivelat. |

Hipertrofia ventricular ă dreaptă


31/92

31

Caracteristici EKG: (fig. 31 a şi 31 b) - axa QRS deviată la dreapta ( + llo° sau peste), cord rotat orar, u neori

cu vîrful înapoi şi verticalizat.- durata QRS normală sau creşte cu maximum o,ol sec ., nede păşind

o,12 sec.- undă S adâncă în DI aVL, V5 – V6- undă R înaltă în DIII, aVF (mai mare de 12 mm) şi V1 – V3, cu raportR/S supraunitar în precordialele drepte- undă R’ înaltă în aVR - modificări de fază terminală de tip secundar, adică denivelareasegmentului ST cu unde T aplatizate, difazice sau negative, în sens opuscomplexului QRS.

Fig. 31 a - Hipertrofie atrială şi ventriculară Fig.31 b - Hipertrofie ventriculară dreaptă: unde P de tip "pulmonar", dr eaptă şi bloc de ramură dreaptă:unde R ample în V1 – V2-V3, unde S adânci unde R înalte, largi, crestate în DIII,undă R terminală îmaltă în aVR aVF şi V1 – V2 – V3, unde S adânci,

crestate în DI aVL, V5-V6


32/92


33/92

33

Vectorul de depolarizare septală are orientare anormală, avânddirecţie de la dreapta spre stânga, fapt ce duce la dispariţia undei Q în precordialele stângi.

După activarea septului se continuă activarea ventriculului drept şidepolarizarea ventriculului stâng, rezultând unde S largi, crestate în precordialele drepte şi R largi, crestate în precordialele stângi. (fig. 33)

Fig.33 - Vectorii de depolarizare ventriculară în blocul de ramură stâng

Caracteristici EKG: (fig.34)- axa QRS la stânga

- durata QRS mai mare de o,12 sec.- deflexiunea intrinsecoidă în V5 mai mare de 0,06 sec.- dispare unda Q în V5 – V6 - dispare unda S din preoordialele stângi. Dacă este totuşi prezentă poate ficondiţionată de o orizontalizare puter nică a cordului sau necroză antero-laterală. - derivaţiile precordiale au întotdeauna acelaşi aspect :

- S larg crestat – V1 – V3, aspectul QRS-ului fiind de rS sau QS.- R larg crestat (rsR ’ sau RsR ’) – V5 – V6. Când apare în complexulQRS o undă negativă iniţială se cercetează dacă aceasta este o undă qsau o undă s precedată de r izoeleotric.

- derivaţiile bipolare şi unipolare ale membrelor au următoarele aspecte :modificări similare celor din V5 – V6 sunt prezente în DI şi aVL dacă inimaare poziţie orizontală (cel mai adesea) şi în DIII şi aVF dacă are poziţieverticalizată.


34/92

34

- modificările de fază terminală sunt de tip secundar. Segmentul ST estedenivelat şi de aceiaşi parte cu unda T, opuse însă complexului QRS.

Fig. 34. a) Fibrilaţie atrială. Bloc de ramură stângă: unde R largi crestate în DI aVL, V5 – V6, unde S largi crestate în DIII aVF, V1 – V2 - V3 – V4.

b) Bloc de ramură stângă, hipertrofie ventriculară stângă, bloc atrio-ventricular

gr.I şi suspiciune infarct miocardic anterior întins (amputarea undei R de la V1 – V6)

Hemiblocul anterior stângÎn hemiblocul anterior stâng este blocat fasciculul anterior stâng al

ramului stâng a fasciculului His, conducerea stimulului efectuându-se iniţial prin fasciculul posterior stâng. Rezultă unde r în DII DIII aVP şi unde q în DI.


35/92

35

Ulterior stimul trece în fasciculul anterior stâng rezultând unde R în DI şiunde S în DII DIII aVF.

Deci aspectul QRS-ului în hemibloc anterior stâng va fi de qR în DI,aVL, şi rS în DII, DIII, aVF, durata QRS-ului fiind normală sau uşor crescută.Axa QRS este deviată peste - 3o° (-3o° - 9o°), deflexiunea intrinsecoidă estecrescută în V5 şi sunt prezente modificări de fază terminală de tip secundar.

Hemiblocul posterior stângÎn hemiblocul posterior stâng blocajul este prezent pe fasciculul

posterior stâng, iar stimul merge iniţial prin fasciculul anterior stâng,determinând apariţia undelor r în DI aVL şi q în DII DIII aVF.

Apoi excitaţia trece în fasciculul posterior stâng, rezultând unde S înDI aVL, V1 - V2 şi unde R în DII DIII aVF.

Deci, complexul QRS în hemiblocul posterior stâng va avea aspectulde rS în DI aVL şi qR în DII DIII aVF, durata complexului este o,12 sec., iar

ÂQRS deviată peste + 9o° (+ 9o° — + 13o°).Bloc major de ramură stângă Caracteristici EKG :

- ÂQRS deviată la stânga- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare- deflexiunea intrinsecoidă în V5 de 0,08 sec. sau mai mare- dispariţia undelor Q şi S în V5 – V6 - unde R lărgi crestate în V5 – V6 - unde S largi crestate în V1 - V2 - modificări de tip secundar ale fazei terminale

Blocul minor de ramură stângă Caracteristici EKG :

- îngroşări, crestături ale undelor R în precordialele stângi şi ale undelor S în precordialele drepte- dispariţia undei Q în V5 - V6 - deviaţie axială stângă - durata complexului QRS normală sau puţin crescută - deflexiunea intrinsecoidă uşor crescută - modificări moderate sau as pect normal al fazei terminale

CRITERII ELECTROCARDIOGRAFICEÎN BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD)

În blocul de ramură dreaptă este depolarizat întâi septul stâng şiventriculul stâng, iar apoi, cu întârziere septul drept, şi ventriculul drept.(fig.35)


36/92


37/92

37

Tipuri de bloc de ramură dreaptă:

1) Bloc de ramură dreaptă cu cord verticalizat:- axa QRS deviată la dreapta - durata QRS-ulul este de o,12 sec. sau mai mare ş i deflexiunea intrinsecoidăcrescută cu mai mult de o,ol sec.- prezenţa de rS în DI aVL, V5 – V6, unda S fiind largă, crestată sau rotunjită - pr ezenţa de rsR’ sau R larg în DIII Avf, V1 - V2, complexul QRS avândaspectul de "M". În majoritatea cazurilor în această situaţie există o asocierede bloc de ramură dreaptă cu hipertrofie ventriculară dreaptă.

2) Bloc de ramură dreaptă cu cord orizontalizat:- axa QRS deviată la stânga- durata complexului QRS este de o,12 sec. sau mai mare şi deflexiune

intrinsecoidă mărită cu mai mult de o,ol sec.- unda R largă în DI aVL şi precordialele stângi (qRS, RS)- aspectul complexului QRS este de rSr ’ sau rSR ’ în DIII aVF, V1 – V2. UndaS este profundă în V1 fiind produsă de vectorul de depolarizare aventriculului stâng, în unele cazuri poate exista asocierea de bloc de ramură dreaptă cu hipertrofie ventriculară stângă.

Bloc major de ramură dreaptă - durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare şi deflexiuneaintrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. în V

1- V

2.

- unde R largi crestate în DIII aVF,V1 – V2.- undă R sau r terminală largă, crestată sau rotunjită în aVR- unde S largi, crestate sau rotunjite în DI, aVL, V5 – V6 - modificări de tip secundar ale fazei terminale

Bloc minor de ramură dreaptă - durata complexului QRS este normală sau puţin mărită şi deflexiuneaintrinsecoidă mărită în V1 – V2 (0,05-0,06 sec.)- complex QRS larg crestat în precordialele drepte, frecvent se întâ lneşte

aspectul de rSr ’.

Blocul b ilateral de ramură În cazurile în care există bloc bilateral de ramură, apar modificări

caracteristice pentru BRS şi BRD, (fig.37)


38/92

38

Fig. 37 Bloc bilateral de ramur ă: unde R largi, crestate în DI aVL, V5 - V6, V1 - V2; undăR terminală largă în aVR; unde S largi în V5 – V6.

BOALA CORONARIANĂ

Boala coronariană se poate exprima electrocardiografic prinmodificări numite convenţional de "ischemie", "leziune" ş i ―necroză‖ în funcţie de forma bolii. Când electrodul explorator este situat îndreptul zonei afectate, pe electrocardiogramă apare imaginea directă. Când electrodul explorator este plasat în partea opusă zonei afectate se evidenţiază pe electrocardiogramă imaginea în "oglindă", adică imaginea indirectă.

Semne EKG de "ischemie" (fig.38)Ischemia miocardică se exprimă electrocardiografic prin modificări

ale undei T şi alungirea intervalului Q-T.Ischemia subepicardică produce întârzierea repolarizăr ii în zona

subepicardică, procesul de repolarizare având astfel loc iniţial în zona

subendocardică. Între zona ischemică şi cea indemnă se creează o diferenţăde potenţial, luând naştere un vector anormal, numit vector patologic deischemie.

Explorarea zonei ischemiate cu electrod s ituat de aceiaşi parte cu zonaischemiată va înregistra o undă T negativă, ascuţită, simetrică, aşa-numitaimagine directă de ischemie.


39/92

39

Ischemia subendocardică se manifestă pe derivaţiileelectrocardiografice situate de aceiaşi parte cu zona afectată prin imagine indirectă de ischemie, adică unde T pozitive, simetrice ascuţite, vectorul derepolarizare are direcţia normală (de la epicard spre endocard).

Fig. 38. a) Imagine directă de ischemie; b) Imagine indirectă de ischemie

Semne EKG de "leziune" (fig.39)

Leziunea miocardică se exprimă electrocardiografic prin denivelări ale segmentului ST. Se produce o întârziere a depolarizării în regiunea afectată,la acest nivel producându-se o încetinire sau chiar blocare a stimulului deactivare. Se creiază o diferenţă de potenţial între zona sănătoasă care întimpul depolarizării este mai electronegativă decât zona lezată. Ia naştereastfel aşa-numitul ―curent sistolic de leziune‖ cu orientare spre zona lezată,care se expr imă grafic printr -o deflexiune ascendentă bruscă. Repolarizareaîncepe în regiunea sănătoasă, zona lezată devine ma i electronegativă. Astfelapar noi diferenţe de potenţial, în sens invers, realizând "curentul diastolic

de leziune", ce se traduce grafic printr-o undă descendentă lentă. Curentul sistolic şi diastolic de leziune se manifestă grafic prin "undamonofazică", semnul specific de leziune.

"Leziunea miocardică subepicardică" explorată cu electrezi situaţi deaceeaşi parte cu zona lezată se va exprima prin segment ST supradenivelat,aşa-zisa imagine directă de leziune, iar explorarea cu electrozi situaţi în zonaopusă va înregistra imaginea în "oglindă", caracterizată prin segment STsubdenivelat.

"Leziunea subendocardică" se traduce pe derivaţiile situate de aceeaşi parte cu zona afectată prin segment ST subdenivelat (imagine indirectă de

leziune), iar pe derivaţiile opuse prin segment supraden ivelat.


40/92

40

Fig. 39. a) Imagine directă de leziune; b) Imagine indirectă de leziune

Necroza miocardică

Zona de necroză miocardică este inertă din punct de vedere bioelectric. Se manifestă electrocardiografic prin semne directe şi indirecte.Semnele directe de necroză miocardică:

- apariţia undei Q patologice (undă Q cu durata mai mare de o,o3 sec .,amplitudine mai mare de 25% din unda R alăturată, prezenţa de crestături). Complexul QRS are aspect de Qr, QR, QRS, QRs, QrS sau Qrs.- apariţia complexului QRS sub formă de QS - am putarea undei R în derivaţiile care oglindesc peretele inimii pe care estesituată necr oza.

Semnele indirecte de necroză miocardică :- apariţia de unde R de amplitudine crescută pe peretele opus necrozei.

Necroroza subendocardică nu se manifestă pe electrocardiogramă,necroza subepicardică se exprimă prin apariţia de unde Q patologice . Necroza transmurală completă se exprimă prin apariţia de QS, iar ceaincompletă prin Qr, QR sau amputare de undă R, în funcţie de mărimea zonei miocardice afectate.

MODIFICĂRILE EKG ÎN ANGINA PECTRALĂ, SINDROMULINTERMEDIAR (ANGINA INSTABILĂ) ŞI INFARCTUL MIOCARDIC

1. Angina pectorală - Electrocardiograma de repaus poate prezenta modificări ale undei T şi/sauale segmentului ST, deci modificări ischemo-lezionale.- Electrocardiograma de repaus poate fi normală sau cu modificări ale undeiT şi/sau segmentului ST nesemnificative, cazuri în care se recomandăefectuarea testului Master. Testul Master poate fi pozitiv sau negativ.


41/92


42/92

42

Fig. 40EKGRepaus


43/92

43

Fig. 41 EKG postefort: Ritm sinusal 107/min., segment ST subdenivelat (1-2 mm) înmajoritatea conducerilor. Test Master pozitiv.

3. Infarct miocardic- semne de "ischemie" (modificări ale undei T şi interva lului QT)

- semne de"leziune" (denivelări ale segmentului ST) - semne de "necroză" (Q patologic, apariţie de QS, amputarea undelor R).


44/92

44

STADIILE EVOLUTIVE ALE INFARCTULUI MIOCARDIC (fig.42)

Infarctul miocardic prezintă o zonă centrală de necroză, care are în juro zonă de leziune, iar la periferie există ischemie. Mărimea acestor zonevariază în cadrul evoluţiei infarctului miocarcardic, care are următoarelestadii:

1. Stadiul supraacut este perioada iniţială a evoluţiei infarctului miocardic, adică primele minute sau ore de la debutul lui. Peelectrocardiogramă pot să apară unde T înalte, pozitive care exprimăischemia subendocardică şi apoi segment ST supradenivelat şi undă T pozitivă, detaşată de segmentul ST. Semnele electrocardiogra fice de necroză pot fi prezente sau pot să nu fie exprimate pe elec trocardiogramă în aceststadiu.

2. Stadiul acut se caracter izează prin prezenţa pe electrocardiogramă a

undei monofazice, segmentul ST fiind mult supradenivelat, înglobând undaT. În acest stadiu care durează 3-24 ore predomină semnele de leziune, iarsemnele de necroză sunt deobicei prezente.

3. Stadiul subacut durează 12 – 21 zile şi pe electrocardiogramă predomină semnele de ischemie exprimată prin unde T negative, ascuţite, simetrice, adânci. Segmentul ST rămîne supradenivelat însă se apropie delinia izoelectrică, iar semnele de necroză sunt prezente. Se realizează astfelaspectul de undă Pardee, aspect caracteristic pentru acest stadiu.

4. Stadiul cronic durează luni, ani şi pe electrocardiogramă pot sărămână sechele de infarct miocardic (Q patologic, undă T negativă, ascuţită)sau poate să se menţină imaginbea EKG dintr -unul din stadiile evolutive aleinfarctului, numindu-se imagine ingheţată.

În aceste cazuri foarte rare traseul EKG poate să revină la aspectulnormal.


45/92

45

Fig. 42. Stadiile evolutive ale infarctului miocardic


46/92

46

LOCALIZĂRILE INFARCTULUI MIOCARDIC

Infarctul miocardic anterior (fig.43 şi 44) - semne directe (undă Q patologică, segment ST supradenivelat, undă Tnegativă, simetrică şi ascuţită) în DI aVL, V2 – Y6.- semne indirecte (segment ST subdenivelat, undă T pozitivă, simetrică) înDIII aVF.

Fig. 43. Infarct miocardic anterior în stadiul supraacut


47/92

47

Fig. 44. Infarct miocardic anterior în stadiul acut


48/92

48

Infarctul miocardic antero-septal (fig.45)- semne directe (Q patologic, segmente ST supradenivelat, undă T negativă, simetrică şi ascuţită) în V1 – V3, posibil în V4, DI, aVL.- semne indirecte (supradenivelarea segmentului ST, undă T pozitivă,simetrică) în V5 – V6.

Fig. 45. Infarct miocardic antero-septal în stadiul acut spre subacut.


49/92

49

Infarctul miocardic antero-lateral (fig.46)- semne directe (undă Q patologică, segment ST supraden ivelat, undă Tnegativă, ascuţită şi simetrică) în DI, aVL, V4 - V5 - V6.- semne indirecte (segment ST subdenivelat, undă T pozitivă, simetrică) înDIII, aVF, V1 – V2 - V3.

Fig. 46. Infarct miocardic antero-lateral în stadiul cronic.


50/92

50

Infarctul miocardic inferior :- semne directe (undă Q patologică, segment ST supradenivelat, undă Tnegativă, simetrică, ascuţită) în DIII, aVF.- semne indirecte (segment ST supradenivelat, undă T pozitivă, simetrică) înDI, aVL.

Infarctul miocardic postero-inferior (fig.47 şi 48)- semne directe în DII, DIII, aVF, V6 - V7 - V8 - V9 - semne indirecte în DI, aVL, V1 - V2 – V3 – V4

Fig. 47. Infarct miocardic postero-inferior în stadiul subacut: semne directe de ischemie,leziune şi necroză în DII, DIII, aVF.


51/92

51

Fig 48. Infarct miocardic postero-inferior în stadiul cronic: unde Q patologice în DII, DIII,aVF şi unde T negative, simetrice, ascuţite în D II, DIII, aVF, V5 – V6.


52/92

52

Infarctul miocardic apical:- semne directe (undă Q patologică, segment ST supraden ivelat, undă Tnegativă, simetrică, ascuţită) în DIII, aVF, V3 – V4.- semne indirecte (segment ST supradenivelat, undă T pozitivă, simetrică) înDI, aVL, V5 – V6, aVR.

Infarctul miocardic septal profund:- semne directe în DIII, aVF, V1 – V2 - V3 - semne indirecte în DI, aVL, V5 – V6

Infarctul miocardic lateral:- semne directe în V4 – V5 – V6 - semne indirecte în V1 – V2 - V3

Infarctul miocardic postero-infero-lateral:- semne direcxte în DII, DIII, aVF, V4 – V9 - semne indirecte V1 – V2 – V3, DI, aVL

Infarctul miocardic subendocardic (fig. 49.)- semne directe în aVR- semne indirecte – toate derivaţiile

Fig. 49. Infarct subendocardic


53/92

53

TULBURĂRI DE RITM

I. TULBURĂRI ALE GENEZEI STIMULILOR CARDIACI

A. Tulburări ale activităţii nodului sinusal 1. tahicardia sinusală 2. bradicardia sinusală 3. aritmia sinusală 4. pauza s inusală 5. boala sinusului (sick sinus syndrome)

B. Ritmuri ectopice1. aritmia extrasistolică 2. tahicardia paroxistică atrială

3. tahicardia paroxistică nodală 4. flutter atrial5. fibrilaţia atrială 6. tahicardia paroxistică ventriculară 7. flutter ventricular8. fibrilaţie ventriculară 9. ritmuri de înlocuire (ritm nodal, idioventricular)

II. TULBURĂRI DE CONDUCERE A STIMULILOR CARDIACI

A. Blocul sino-atrialB. Blocul atrio-ventricularC. Sindromul de preexcitaţie (Sindromul Wolff-Parkinson-White).

I. TULBURĂRI ÎN GENEZA STIMULILORA. TULBURĂRILE DE RITM SINUSAL

1) TAHICARDIA SINUSALĂ (fig.5o)Caracteristici E.K.G.:

- Ritm sinusal cu frecvenţă între loo-15o/min, în unele cazuri poate ajunge la

18o/min.- Undele P sunt normale, pot fi ascuţite la o frecvenţă mai mare. - Intervalele P-R se scurtează, dar rămân în limitele normale.- Segmentul ST poate fi subdenivelat.- Efortul creşte frecvenţa cardiacă, iar compresia sinusului carot idian scadefrecvenţa cardiacă. Aceste manevre şi prezenţa undei P normale permitdiagnosticul diferenţial al tahicardiei sinusale.


54/92

54

Fig. 50, Tahicardie sinusală 130/min.

2) BRADICARDIA SINUSALĂ (fig.51)Caracteristici E.K.G. :

- Ritm sinusal 6o/min - 35/min- Undele P sunt normale

- Intervalele P-R normale- Segment ST poate fi uşor supradenivelat (semn de vagotonie în bradicardiile marcate)- Intervalele TP alungite

Fig. 51. Bradicardie sinusală 42/min

3) ARITMIA SINUSALĂ respiratorie şi fazică Caracteristici EKG:

- Alternanţa de perioade cu cicluri cardiace cu frecvenţă mai mare, cu perioade cu frecvenţă ma i mică. - 2 forme - aritmia sinusală respiratorie (variaţiile frecvenţei cardiace s untlegate de respiraţie, în inspiraţie frecvenţa cardiacă creş te) (fig.52)

- aritmia sinusală fazică (apare mai ales în cardiopatia ischemică,supradozarea digitalică, infecţia reumatică).


55/92

55

Fig. 52. Aritmie sinusală respiratorie

4) PAUZA SINUSALĂ

Nodul sinusal îşi poate opri activitatea de a emite stimuli temporar, peelectrocardiogramă apăr ând absenţa undei P şi a complexului QRS. Apare o pauză mai mare c are nu este un multiplu al distanţei P-P. Oprirea sinusalăeste posibil să se producă printr -o stimulare vagală.

5) BOALA SINUSULUI (sick sinus sindrome)Aritmie complexă condiţionată în principal de depresiunea activităţii

nodului sinusal. Constă în alternanţe de ritmuri bradicardice şi tahicardice.

B. RITMURI ECTOPICEÎn mod normal activitatea inimii este condusă de nodul sinusal. Dacă

un alt centru preia acest rol intermitent sau permanent rezultă contracţiiizolate sau ritmuri ectopice.

Patogenia ritmurilor ectopice se explică prin mai multe mecanisme:a. Existenţa unui centru ectopic care emite stimuli sporadic

(extrasistole) sau continuu (tahicardie paroxistică, flutter) preluândconducerea inimii.

b. Teoria mişcării c irculare (Th. Lewis) conform căreia un impulsectopic parcurge o cale circulară. Când stimulul ajunge din nou la punctul de plecare îşi continuă mişcarea c irculară datorită faptului că miocardul a ieşit

din perioada refractară. c. Mecanismul de reintrare a impulsului. Datorită deprimăriiconductibilităţii unei zone, deci zonă refractară, un impuls se transmite într -osingură direcţie (bloc unidirecţional), activând zonele învecinate. Ulterioracest impuls poate reintra pe cale retrogradă şi activează zona refractară,rezultând un nou stimul izolat (extrasistola) sau perpetuat (tahicardii).


56/92

56

1. ARITMIA EXTRASISTOLICĂ

Extrasistolele sunt contracţii cardiace premature, având origineaectopică. Din punct de vedere al mecanismului de producere alextrasistolelor s-au emis mai multe ipoteze:

-

existenţa unui focar ectopic de supraexcitaţie - mecanismul de reintrare a impulsului, mecanism în spri jinul căruia s-a

menţionat apariţia extrasistolelor sis tematizate care au un cuplaj fixîntre contracţia precedentă şi extrasistolă.

- existenţa fazei supranormale după perioada refractară relativă, aceastăfază având excitabilitatea şi conductibilitatea crescute şi astfel unstimul slab poate activa miocardul.

După sediul focarului ectopic extrasistolele sunt atriale, nodale şi

ventriculare. Pot fi :- izolate sau sistematizate (bigeminate, trigeminate)- mono sau polifocale (centru unic sau mai mulţi centrii ectopici)- interpolate - când extrasistola survine la 1/2 distanţei dintre 2 bătăi

sinusale.

EXTRASISTOLELE ATRIALE (fig.53)

Extrasistola atrială este o contracţie atrială prematură.Caracteristici E.K.G.:

- prezentă unda T pozitivă, uneori difazică, ascuţită - intervalul P-R mai mare de o,12 sec.- complexul QRS apare deobicei normal, poate fi deformat când existătulburare de conducere intraventriculară. - când centrul ectopic este situat în partea inferioară a atr iilor, depolarizareaatrială se face în direcţie retrogradă, rezultând unda P negativă, însăintervalul P-R este de minimum o,12 sec.- intervalul P-P dintre bătaia sinusală care precede şi cea c are urmează

extrasistola este mai mic decât dublul intervalului P-P al ritmului de bazădinaintea extrasistolei şi se numeşte pauză decalantă. - uneori unda P extrasistolică nu este urmată de complexul QRS =extrasistolă atrială blocată. - uneori extrasisto la survine la 1/2 distanţei între două bătăi sinusale normale= extrasistolă interpolată.


57/92


58/92

58

Fig. 54. a) Extrasistole nodale superioare trigeminale (EN); b) Extrasistolă nodală mijlocie

EXTRASISTOLE VENTRICULARE (fig. 55)Extrasistola ventriculară este o contracţie ventriculară prematură,

produsă de stimul emis de centrul ec topic ventricular.Caracteristici E.K.G.:

- absenţa undei P - QRS deformat, cu cât centrul ectopic este situat mai inferior în ventricul,cu atât este mai deformat.- pauză postextrasistolică compensatoare, adică d istanţa cuprinsă între undaR dinaintea extrasistolei şi R care urmează extrasistola este egală sau ma i

mare decât distanţa R -R x 2 care precede extrasistola.- uneori apare undă P negativă, prin activare retrogradă a atriilor, unda Pfiind situată după QRS.


59/92

59

Fig55 - a) Extrasistolă ventriculară (EV); b) Extrasistole ventriculare bigeminate

2) TAHICARDIA PAROXISTICĂ ATRIALĂ (fig.56)

În producerea tahicardiei paroxistice atriale sunt incriminateurmătoarele mecanisme: a) existenţa unui centru ectopic atrial b) existenţa undei circulare c) mecanismul de reintrare a impulsului

Caracteristici EKG:- ritm atrial - rapid - deobicei 16o-22o/min, poate fi între 13o-28o/min.

- regulat - undele P apar la distanţe egale

- fix - frecvenţa cardiacă nu se modifică la ef ort sau laschimbar ea poziţiei corpului. - unda P poate fi ascuţită, crestată, pozitivă, difazică saunegativă deoarece focarul de excitaţie este în afara noduluisinusal.- intervalul P-R mai mare de o, 12 sec.- unda P poate fi suprapusă cu unda T


60/92

60

- ritmul ventricular - răspunsul ventricular este deobicei 1/1, uneori poateexista bloc 2/1, 3/1, între undele P blocate existând intervale izoelectrice.(fig.57)

- complexul QRS este în majoritatea cazurilornedeformat, însă poate fi deformat când există tulburarede conducere intraventricular.

- segmentul ST poate fi subdenivelat cu undă T aplatizată sau negativă. - criza de tahicardie paroxistică atrială apare şi dispare brusc, poate fi precedată de extrasistole, iar după oprirea crizei urmează o pauză numită pauză postcritică. - compresiunea sinusului carotidian nu influenţează sau opreşte brusc criza. - efortul, schimbarea poziţiei, starea psihică nu influenţează tahicardia paroxistică atrială.

Fig. 56 - a) Tahicardie paroxistică atrială 18o/min; b) Ritm sinusal după compresia sinusului carotidian

Fig. 57 Tahicardie paroxistică atrială 168/min. cu bloc atrio-ventrioular variabil.

Diagnosticul diferenţial al tahicardiei paroxistice atriale se poate facecu următoarele tulburări de ritm:

- tahicardia sinusală:- frecvenţa cardiacă mai mică - intervalele P-R nu sunt absolut egale- undele P au aspect normal- scade la compresia sinusului carotidian revenind la valorileiniţiale după încetarea compresiei.

- tahicardia paroxistică nodală:


61/92

61

- unde P negative- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- tahicardia paroxistică ventriculară:- complexe QRS deformate, 14o-2oo/min- nu există relaţie între P şi QRS- nu este influenţată de compresia sinusului carotidian.

- flutterul atrial cu răspuns 2/1:- frecvenţa undelor P este 25o-37o/min.- compresia sinusului carotidian scade frecvenţa ventricularădatorită creşterii blocajului atrio-ventricular.

3) TAHICARDIA PAROXISTICA NODALĂ (fig.58)

Mecanismul de producere al tahicardiei paroxistice nodale este

explicat prin existenţa unui focar ectopic s ituat în nodul atrio-ventricular sau prin teoria reintrării.

Caracteristici E.K.G.:- ritm cardiac regulat, fix, frecvenţă 14o -2oo bătăi/min- unde P negative precedând, suprapuse sau urmând complexul QRS, care nueste deformat, decât în cazul existenţei unei tulburări de conducereintraventriculare.- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.- criza de tahicardie paroxistică este urmată de o pauză, pauză postcritică - compresia sinusului carotidian produce oprirea crizei de tahicardie paroxistică nodală sau nu o influenţează.

Fig.58 - Tahicardie paroxistică nodală mijlocie 15o/min.


62/92

62

4) FLUTTERUL ATRIAL (fig.59)

Sunt invocate 3 mecanisme în producerea flutterului atrial :a) existenţa unui focar ectopic atrial b) existenţa undei circulare c) mecanism de reintrare a impulsului

Caracteristici EKG:- ritmul atrial

- rapid, regulat, 25o-35o/min.- prezenţa undelor F

- unde ca dinţii unui ferăstrău - unde simetrice, egale ca amplitudine şi durată, fără intervaleizoelectrice între ele.- bine vizibile îndeosebi în DIII, aVF, V1 - V2

- răspunsul ventricular -- complexele QRS deobicei nedeformate- deobicei răspunsul ventricular este 2/1, dar poate fi şi 3/1, 4/1- complexele QRS uneori pot fi deformate prin suprapunerea cuundele F sau datorită existenţei unei tulburări de conducere intra-ventriculară.

- efortul poate creşte frecvenţa ventriculară prin reducerea gradului bloculuiatrio-ventricular, de ex. flutterul atrial 3/1 poate să treacă în 2/1 - compresia sinusului carotidian scade tranzitoriu frecvenţa ventriculară princreşterea gradului de bloc atrio-ventricular- ritmul ventricular este regulat în caz de bloc constant 2/1, 3/1, 4/1 sauneregulat când blocul atrio-ventricular variază.

Diagnosticul diferenţial al flutterului atrial se poate face cuurmătoarele tulburări de ritm: - tahicardia paroxistică atrială cu bloc atrio -ventricular 2/1, 3/1 constant sauvariabil, care are caracteristic frecvenţa undelor P de l6o-22o/min. şi prezenţa într e acestea a intervalului izoelectric- fibrilaţia atrială are undele f care sunt unde inegale, neregulate, cu o

frecvenţă de 4oo-6oo/min., iar ritmul ventricular este complet neregulat.


63/92


64/92

64

Diagnosticul diferenţial al fibrilaţiei atriale se face îndeosebi cuflutter ul atrial cu răspuns neregulat care se aseamănă cu fibrilaţia atrială prinrăspunsul ventricular neregulat, sunt însă prezente undele P, caracteristiceflutterului.

6) TAHICARDIA PAROXISTICĂ VENTRICULARĂ (fig.6l)

Tahicardia paroxistloă ventriculară este o tulburare de ritm caracterizată prinritm ventricular rapid, regulat, ritmul atrial este determinat de stimuli emişide nodul sinusal.

Din punct de vedere al mecanismului de producere tahicardia paroxistică ventriculară este produsă fie prin activarea ventriculară destimuli rapizi emişi de un centru ectopic ventricular, fie printr -un mecanismde reintrare.

Caracteristici EKG:- ritmul ventricular

- rapid 14o-2oo/min- complexele QRS deformate- intervalul R-R nu este absolut constant- segmentul ST ş i unda T sunt deobicei deplasate în sens inverscomponentei principale a complexului QRS

- ritmul atrial- frecvenţă 7o-8o/min.- undele P - greu vizibile, se suprapun, preced sau urmează complexul

QRS neavând nici o corelaţie cu acesta.

Fig. 61 Tahicardie paroxistică ventriculară


65/92

65

Diagnosticul diferenţial electrocardiografic al tahicardiei paroxisticeventriculare se face îndeosebi cu tahicardia paroxistică atrială cu conducereventriculară aberantă, asemănarea acestei enti tăţi cu tahicardia paroxisticăventriculară făcându-se prin prezenţa complexelor QRS deformate. Întahicardia paroxistică atrială există relaţie între undele P şi complexele QRS,undele P au o frecvenţă în jur de l6o-22o/min., iar intervalul R-R esteconstant. Compresia sinusului carotidian poate opri criza de tahicardie paroxistică atrială, dar nu influenţează pe cea ventriculară.

7) FLUTTERUL VENTRICULAR (fig.62)

Flutterul ventricular este o tulburare de ritm caracterizată prin prezenţa unui ritm ventricular rapid, ce apare ca nişte ondulaţii regulate,simetrice, egale cu frecvenţă de 18o -25o/min. şi complexele QRS nu se mai

disting de undele T şi P. Undele P sunt produse de stimuli porniţi din nodulsinusal, au o frecvenţă de 7o-8o/min., însă nu sînt vizibile.

Fig.62 - Flutter ventricular

8) FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ (fig.63)

În fibrilaţia ventriculară contracţiile ventriculare s unt fragmentare,ineficiente, cu aspect de ondulaţii complet neregu late, asimetrice, inegale, cufrecvenţă de 15o-3oo/min., nu se mai deosebeşte nici un aspect morfologicelectrocardiografic.

Fig. 63 Fibrilaţie ventriculară


66/92

66

9) RITMURI DE ÎNLOCUIRE1) Ritmul nodal (fig.64)

Ritmul nodal apare în cazul inhibiţiei funcţionale a nodului sinusal,nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara preluînd conducerea inimii.

Caracteristici EKG:- Ritmul nodal este tranzitoriu, are o frecvenţă de 5o-6o bătăi/min.ş i esteregulat.- Undele P sunt negative deoarece activarea atriilor se face pe caleretrogradă. În der ivaţia aVR unda P este pozitivă. - Intervalul P-R mai mic de o,12 sec.- Ritmul nodal poate fi :

- superior - unda P negativă precede complexul QRS - mijlociu - unda P negativă se suprapune QRS -ulul- inferior - unda P negativă urmează QRS-ul, intervalul R-P fiind mai

mic de 0,20 sec.

Fig. 64. Ritm nodal mijlociu, unde T de tip „ischemie subepicardică‖ în D I şi DII 2) Ritmul idio-ventricular (fig. 65)

În cazul în care există o deficienţă a nodului sinusal sauatrioventricular, sau o blocare a conducerii atrio-ventriculare, rolul de centruconducător al activităţii cordului îl preia un centru ventricular, rezultândritmul idioventricular. Ritmul ventricular are o frecvenţă de 25-4o bătăi/min., deci un ritm rar, regulat, fix, dar există o discretă inegalitate adistanţelor R -R. Cu cât centrul ventricular este situat mai inferior, cu atât

complexele QRS sunt mai deformate, cu durată mai mare, având aspect de bloc de ramură şi frecvenţa mai mică.

Caracteristic pentru ritmul idioventricular este frecvenţa complexuluiQRS în jur de 25-4o/min, şi absenţa undei P.


67/92

67

Fig. 65 Ritm idio-ventricular

II. TULBURĂRI ALE CONDUCERII STIMULILOR CARDIACI

A. BLOCUL SINO-ATRIAL (fig.66)

În blocul sino-atrial există o tulburare de conducere incompletă saucompletă în transmiterea impulsului de la nodul sinusal la musculatura

atrială, exprimată electrocardiografic prin absenţa undei P şi a complexuluiQRS corespunzător, adică există o pauză care poate avea durata a 2 sau maimulte intervale P-P. Dacă pauza are durata a 2 intervale P-P, blocul sino-atrial este 2/1, adică lipseşte pe traseul electrocardiografic o singură undă P,iar dacă pauza cuprinde 3 intervale P-P ale ritmului de bază, blocul sino-atrial este 3/1, pe traseul electrocardiografic lipsind 2 unde P.

Fig. 66. Bloc sino-atrial, scăpare nodală (SN)

B. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

Blocurile atrio-ventriculare sunt produse prin tulburare de conducerela nivelul nodului atrio-ventricular, fasciculului His sau a ramurilor sale.Această tulburare de conducere poate consta doar dintr -o întârziere întransmiterea stimulilor exprimată prin bloc atrio-ventricular de gradul I saudintr-o întrerupere parţială a conducerii acestora realizîndu-se blocul atrio-ventricular parţial (bloc A-V gradul II) sau întrerupere totală rezultând blocul atrio-ventricular complet (bloc atrio-ventricular gradul III).

Clasificare:1. Blocul atrio-ventricular incomplet:a) Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizează prin interval P-Q (P-R) mai mare de 0,21 sec. (fig. 67)


68/92

68

Fig. 67. Bloc atrio-ventricular gradul I

b) Blocul atrio-ventricular de gradul II are 2 tipuri:- tip Wenkebach se caracterizează prin alungirea progresivă a

intervalului P-Q (P-R9 până când apare o undă P blocată. (fig. 68)

Fig. 68 Bloc atrio-ventricular gradul II tip Wenkebach

- tip 2/1, 3/1, 4/1 în care răspunsul ventricular apare după 2, 3 sau 4unde P, distanţele între undele P fiind egale. (fig. 69)

Fig. 69. Bloc atrio-ventricular gradul II tip 2/1

2. Blocul atrio-ventricular complet:

Blocul atrio-ventricular gradul III. (fig.7o)Se caracterizează prin întreruperea totală a transmiterii excitaţiei de la

atrii la ventriculi, activitatea atrială fiind condusă de nodul sinusal iar ceaventriculară de un centru situat în fasciculul His a sau în ventricul.

Caracteristici EKG:- nu există nici o relaţie între undele P şi complexele QRS- undele P sunt normale cu o frecvenţă aproximativ de 7o/min- complexele QRS au o frecvenţă în jur de 4o/min şi sunt cu atât maideformate cu cât centrul este situat mai jos de ventricul.

Fig. 70 Bloc atrio-ventricular gradul III, unde T de tip „ischemie miocardică‖


69/92

69

C. SINDROMUL WOLFF-PARKINSON-WHITE

Este o tulburare de conducere determinată de activarea pre coce a unei porţiuni d in miocardul ventricular, care precede depolarizarea produsă pe căinormale, fiind o entitate exprimată doar electrocardiografic.

Caracteristici EKG:- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.- prezenţa undei delta = ingroşare a porţiunii iniţiale a complexului QRS,care uneori se detaşează de complexul QRS formînd o mică undă = unda X.- complexul QRS este deformat şi are uneori durata mai mare de o,12 sec.- faza terminală (segment ST şi unda T) prezintă modificări de tip secundar. - există 2 tipuri de W.P.W.:

1) Tip A - unda delta este pozitivă în toate conducerile precordiale.(fig. 71)

Fig. 71. Sindrom W.P.W. tip A


70/92

70

2) Tip B - unda delta negativă în DIII, aVF ş i precordialele drepte.(fig. 72)

Fig. 72 Sindrom W.P.W. tip B

Sindromul W.P.W. tip A trebuie diferenţiat de blocul de ramurădreaptă care are deflexiunea intrinsecoidă mărită în V2, nu are unda delta, iarintervalul P-R este în limite normale.

Sindromul W.P.W. de tip B pune problema diagnosticului dife renţialcu blocul de ramură stângă care are deflexiunea intrinsecoidă în V5, nu areundă delta şi intervalul P-R este normal.


71/92

71

Prin existenţa aspectului QS în DIII şi aVF în sindromul W.P.W. detip B, se pune problema diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardicinferior, însă acesta prezintă modificări primare de fază terminală şi nu areundă delta.

Manifestările electrocardiografice în tulburările electro liticeşi ale tonusului neurovegetativ

HiperpotasemiaHiperpotasemia poate produce următoarele modificări EKG:

- unde T simetrice, ascuţite, de amplitudine crescută - scăderea amplitudinii undei P şi R- creşterea duratei complexului QRS (concentraţie de K peste 6,5 mEq/l.)- interval Q-T micşor at

- tulburări de ritm (apar când concentraţia de K depăşeşte 8 mEq/1).

HipopotasemiaHipopotasemia determină următoarele modificări EKG :

- unde T de amplitudine scăzută, turt ite sau uneori inversat- subdenivelări ale segmentului ST - unde U de amplitud ine crescută - intervalul P-R se poate mări, însă nu depăşeşte o,21 sec.

Hipercalcemia şi hipocalcemia Hipercalcemia produce micşorarea duratei segmentului ST ş i a

intervalului Q-T iar hipocalcemia are efecte inverse.

Simpaticotonia

Simpaticotonia se manifestă electrocardiografic prin apariţiatahicardiei, scăderea duratei intervalelor P-Q şi Q-T şi a complexului QRS,subdenivelarea segmentului ST şi aplatizarea undelor T.

Parasimpaticotonia

Parasimpaticotonia produce bradicardie sinusală, intervale P-Ralungite, complexe QRS lărgite, supradenivelarea segmentului ST, unde Tînalte, ascuţite şi largi.


72/92

72

Modificări electrocardiografice produse de medicamente

Digitala

Modificările electrocardiografice produse de digitală sunt (fig. 73):- prelungirea intervalului P-Q- lărgirea bazei complexului QRS- scurtarea intervalului Q-T- subdenivelarea segmentului ST care poate fi descendentă spre unda T sauîn covată - aplatizarea sau negativarea undei T- creşterea amplitudinii undei U - apariţia de tulburări de ritm în supradozajul digitalic (extrasistole atriale şiventriculare, bloc atrio-ventricular gradul II sau III, tahicardie paroxistică

atrială sau nodală cu blocaj atrio-ventricular, fibrilaţie atrială, bloc sino-atrial)

Chinidina

Chinidina poate produce următoarele modificări EK G :- mărirea duratei undelor P şi a complexului QRS - aplatizarea sau negativarea undelor T- subdenivelarea segmentului ST- alungirea intervalului Q-T- apariţia de tulburări de ritm

Modificările electrocardiografice în diverse afecţiuni

Cordul pulmonar acut se manifestă electrocardiografic prin:- ax QRS la dreapta- cord rotat orar (SDI, QDIII ) cu zona de tranziţie deplasată spre V5 - unde P de tip pulmonar- unde R înalte, crestate (rsR ’) în precordialele drepte

- aspect al complexului QRS de RS în precordialele stângi- unde T negative în V1 – V2 - pot să apară tulburări de ritm (extrasistole, tahicardie paroxistică atrială saufibrilaţie atrială).

Cordul pulmonar cronic se caracterizează electrocardiografic prinurmătoarele semne (fig. 74):


73/92

73

- ÂQRS deviată la dreapta, poate exista deviaţia axială dreaptă extremă(18o° până la - 9o°)- rotaţie orară cu apariţia de unde S în DI şi q în DIII iar zona de tranziţie sedeplasează spre V5 – V6 unde sunt prezente unde S adânci- retropoziţia vârfului cordului manifestată prin prezenţa undei S în DI, DII şiDIII - cord verticalizat- unde P de amplitudine crescută apăr ând aspectul de unde P de tip"pulmonar ‖ - complexul QRS în precordialele drepte poate să aibă aspec tul de rS sauQS, acest ultim aspect pune problema diagnosticului diferenţial cu infarctulmiocardic antero-septal- complexele QRS sunt microvoltate în majoritatea derivaţiilor- aplatizări sau negativări ale undelor T în DIII, aVF şi precordiale drepte

- apar subdenivelări ale segmentului ST în DIII, aVF când se instaleazăinsuficienţa ventriculară dreaptă - pot să apară tulburări de conducere intraventriculară dreaptă.

Pericardita (f ig. 75 şi 76)

1) Pericardita acută prezintă modificări electrocardiograficecare permit aprecierea stadiului evolutiv al bolii:a) stadiul I se caracterizează prin supradenivelarea segmentului ST în

majoritatea derivaţiilor fără a prezenta imaginea în "oglindă" şi avândconcavitate superioară. Undele T sunt pozitive, detaşate de segmentul ST.

Dacă în acest stadiu, care durează de la câteva zile la 2 săptămâni, este prezent şi revărsatul pericardic apare microvoltajul complexelor QRS.

b) stadiul II durează 15-3o zile şi se manifestă prin aplatizarea undelorT, iar segmentul ST revine la linia izoelectrică rămânând cu discretăconvexitate orientată superior.

c) stadiul III se caracterizează prin unde T negative, ascuţite,simetrice, dar nu au profunzimea undelor coronariene.

d) stadiul IV sau stadiul final al evoluţiei bolii se exprimă prin

dispariţia undelor T negative, ele revenind la linia izoelectrică şi apoi laaspectul normal. În pericardita acută pot să apară şi tulburări de ritm (extrasistole, tahicardie paroxistică, fibrilaţie atrială, blocuri atrio -ventriculare).

2) Pericardita cronică se manifestă electrocardiografic prin unde P deamplitudine scăzută, persistenţa undelor T aplatizate sau negative,


74/92

74

persistenţa sau reapariţia microvoltajului complexelor QRS, apariţia desemne ischemo-lezionale.

Pericardita constrictivă prezintă modificări ale atriogramei (unde P cuaspect bifid, tulburări de conducere intraatriale) şi ale ventriculogramei(complexe QRS microvoltate). De asemenea pot exista tulburări de ritm(tahicardie sinusală, extrasistole, tahicardie paroxistică atrială, flutter şifibrilaţie atrială).

Reumatismul articular acut

Cardita reumatismală este frecvent întâlnită şi se manifestă prinalterări ale atriogramei (unda P cu durată crescută, alungirea intervalului P-Q) alterări ale ventriculogramei (creşterea duratei şi scăderea amplitudinei

complexului QRS, denivelări ale segmentului ST, aplatizări sau uneori chiarnegativări ale undelor T ş i tulburări de ritm).

În cazul apariţiei leziunilor valvulare apar modificări EKG caracteristice valvulopatiei respective.

Modificările electrocardiografice din boala reumatismală apar în procent de 4o-8o% din cazuri şi pot să dispară după institu irea tratamentului.

Hipertiroidismul

În hipertiroidism pe electrocardiogramă pot să apară modificări careau caracter tranzitoriu şi se manifestă prin tahicar die sinusală, unde P deamplitudine crescută, scurtarea intervalului P-Q si Q-T, subdenivelări alesegmentului ST, unde T ascuţite ş i uneori apar tahicardii caracteristicesupraventriculare sau fi brilaţie atrială.

Hipotiroidismul

Modificările electrocardiograf ice apar în unele cazuri de hipotiroidism şisunt exprimate prin bradicardie şi microvoltajul undelor P şl T şi a

complexelor QRS, apare creşterea duratei complexelor QRS şi a intervalelorP-Q şi Q-T.

Valvulopatiile dobândite

Stenoza mitrală se manifestă electrocardiografic prin unde Pde tip "mitral" datorită hipertrofiei atriale stângi. În stadiile


75/92

75

evolutive mai avansate ale stenozei mitrale apar aspecte electrocardiograficede hipertrofie ventriculară dreaptă, bloc de ramură dreaptă, tulburări de ritm.

Insuficienţa mitrală în stadii mai avansate poate prezenta peelectrocardiogramă unde P de amplitudine crescută în DII, DIII, precordialeledrepte şi cu baza lărgită (o,12 sec.) în precordialele stângi; axa QRS poate fideviată la stângă. Pot să apară tulburări de conducere intraventricular.

Stenoza aortică se poate manifesta electrocardiografic prin axa QRSdeviată la stânga, creşterea duratei complexului QRS, apariţia de modificăride tip secundar ale fazei terminale în precordialele stângi. În stadii maiavansate pot să apară tulburări de conducere intraventriculară.

Insuficienţa aortică din punct de vedere electrocardiografic secaracterizează prin semne de hipertrofie ventriculară stângă, prezenţa deunde P cu aspect "mitral", iar în stadii foarte avansate pot să apară semne de

hipertrofie biventriculară şi tulburări de ritm.

Fig. 73 Fibrilaţie atrială şi modificări ale fazei terminale de tip digitalic.


76/92


77/92

77

Fig. 75 a) Pericardită acută: unde T aplatizate şi segmentul ST este supradenivelat întoate derivaţiile precordiale; b) traseu înregistrat la 45 zile de la debut: unde T negative înmajoritatea derivaţiilor; c) traseu înregistrat după pericardectomie: undele T pozitive şi deamplitudine mai mare.


78/92

78

Fig. 76 Pericardită cronică: unde P de amplitudine scăzută, unde T aplatizate, microvoltajal complexelor QRS şi extrasistole ventriculare.


79/92

79

B. Fonocardiografia

Metodă prin care se înregistrează grafic zgomotele inimii produseîntr-un ciclu cardiac. Metoda nu se poate substitui auscultaţiei cardiace.

Fig. 77. Fonocardiograma normală


80/92

80

Fig . 78. Schemă reprezentînd zgomotele cardiace normale în raport cuelectrocardiograma şi mecanocardiograma

Zgomotul I – marchează începutul sistolei mecanice a inimii (apare dupăînceputul activităţii electrice; Zgomotul II – marchează sfârşitul s istolei mecanice ventriculare. Dedublarease întâlneşte la normali datorită asincronismului în închiderea valveloraortice şi pulmonare; Zgomotul III – este un grup vibrator protodiastolic, se accentuează în cursulexpiraţiei;


81/92

81

Zgomotul IV – este zgomotul atrial produs de contracţia atrială, se întâlneştela copii cu peretele toracic subţire sau în ritm nodal inferior sau în flutter – ulatrial.Clagmente şi clicuri – în dilaţaţii ale aortei sau arterei pulmonare, încalcificări ale pericardului, în deschiderea defectuoasă a valvei mitrale. Suflurile cardiace – sunt sistolice, în proto, mezo, telesistolă.

sunt rombice în stenozele şi insuficienţa valvulelor sigmoide,în defectul atrial. În bandă – insuficienţaarterio-ventriculară rombice crescendo, ca în coartaţiade aortă rombice descrescendo, ca în stări

hiperkinetice- sunt diastolice, uruitura diastolică (stenoza mitrală), în insuficienţa aortică.

Fig. 79. Dedublarea ambelor zgomote


82/92

82

Fig. 80. Fonocardiograma în stenoza mitrală

Fig. 81. Fonocardiograma în insuficienţa aortică (S = sistolic ; D. = diastolic).


83/92

83

- suflul continuu sistolo-diastolic; în persistenţa canalului arterial sauruptura unui anevrism al arterei aorte în artera pulmonară,

- frecătură pericardică; -

zgomot de galop, este un ritm în trei timpuri, semn al insuficienţeimiocardului ventricular (pereţi flasci);

- galop atrial, apare în insuficienţa adaptării peretelui atrial, la presiuneaexercitată de unda sanguină;

- galop ventricular, apare în insuficienţa adaptării musculaturiiventriculare, la presiunea exercitată de unda sanguină;

- galop de sumaţie, a pare mai ales în tahicardii.

C. Cateterismul cadiac

Se efectuează în secţiile de sppecialitate. Se introduce un cateter pe cale venoasă pentru inima dreaptă şi arterial

pentru inima stângă sub control radiologic. Pe baza datelor de presiune şi oximetrie (determinarea oxigenului şi

bioxidului de carbon), pot fi calculaţi parametrii hemodinamici ai cordului până la studii privind metabolismul fibrei miocardice.

Valorile normale ale presiunilor obţinute prin caterism cardiac

Presiunesistolică mmHg

Presiunediastolicămm Hg

Presiune mediemmHg

A.D. 4- 6 - 2 + 2 2 - 4

V.D. 22 - 30 0 - 2 -

A.P. 22 - 30 7 - 12 13 - 18Capilar

pulmonar 8 - 12 4 - 8 6 - 10

A.S. 6 - 8 0 - 2 -

V.S. 100 - 140 0 - 2 -


84/92

84

Fig. 82. Curbă de presiune normală în Fig. 83. Curba de presiune normală în ventriculul drept. artera pulmonară. I. faza de mulare ; II. faza de punere in 1. preunda ; 2. inciziune dată detensiune (contracţie izometrică) ; vibraţia valvulelor sigmoide laIII. faza de golire ; IV. faza de deschiderea lor; 3. unda principală;relaxare izometrică ; V. diastolă. 4. inciziune şi unda dicrotă.

Fig. 84. Curbă de presiune în atriul drept în Fig. 85. Curbă de presiune în cazul unei stenoza pulmonare. ventriculul drept în cazul

unei stenoze pulmonare.


85/92

85

D.Alte metode de investigaţie a cordului

a. Ecocardiografia

Este metoda de explorare bazată pe înregistrarea ultrasunetelorreflectate la nivelul cordului, prin intermediul unei sonde piezoelectriceaşezată pe pereteletoracic.

Fig. 86. Echocardiograma în stenoza mitrală (M.D. = deschiderea mitralei

CDM = clacmentul de deschidere ale mitralei.


86/92

86

b. Apexocardiograma

Se înregistrază mişcările vârfului inimii

Fig. 87. Apexocardiogramă si,ultană cu traseu ECG şi FCG


87/92

87

b. Carotidograma ; Flebograma jugulară

Fig. 88. Reprezentarea schematică a carotidogramei simultan cu un traseu ECG şi FCG

Fig. 89. Jugulograma normală


88/92

88

d. Radiografia cordului

Elemente de diagnostic se aduc prin radioscopie, radiografie faţă şi profil, ortocardiografie, radiografie cardiotoracică, coronarografie, etc.

Capitolul va fi dezvoltat la disciplinele specifice.

e. Metode enzimologice

În analizele de laborator, se pot produce o serie de modificări în cazulunor afecţiuni cardiace (mai ales a ischemiei, leziunii şi necrozeimiocardului).

Se modifică: În sensul creşterii, VSH-ul, complementul seric, proteina C reactivă,

fibrinogenul seric, LDH (lactic dehidrogenaza) cu izoenzimele sale. CPK-ul(creatinfosfokinaza), TGO-ul (glutamic oxalacetic transaminaza). O creşterea LDH-ului 1-2, înseamnă infarct miocardic acut (câteva ore de la debut); o

creştere a LDH 5, înseamnă necroză miocardică, apare la 1 -2 zile de ladebutul infarctului miocardic sau o nouă infarctizare, cu extinderea celuianterior.

Fig. 90. Dinamica unor enzime serice

Nota:Apariţia infarctului la un pacient cu fenomene hemolitice

concomitente limitează valoarea diagnosticului, deoarece erit rocitul aredistribuţie procentuală a izoenzimelor LDH asemănătoare miocardului.


89/92


90/92

90

f. Explorarea cu izotopi

Furnizează date asupra circulaţiei periferice prin intermediulsubstanţei radioactive introdusă pe cale venoasă sau arterială. Notă: Proba cu fluoresceină, proba d e efort (master), ergometria (covor rulant),reprezintă alte metode de evaluare a circulaţiei arteriale.

Fig. 93. Dinamica unei probe de efort

B. Explorarea venelor

a. Măsurarea presiunii venoase

Se măsoară prin metode indirecte (pe tegument) şisângerânde (directe).

b. Flebografia

Se efectuează ca la arteriografie.c. Testul Troianov-Trendelenburg

Fig. 94. Testul Troianov-Trendelenburg


91/92

91

Proba celor trei garouri este o altă cale de explorare a venelor.

C. Explorarea capilarelor

Se efectuează prin capilaroscopie; prin proba Rumpel Leede (amanşetei) şi a altor metode.

Fig. 94. Aspecte capilaroscopic.a : normal; b, c: boala Raynaud; d: arter ită aterosclerotică. — Proba Rumpel Leede are la bază creşterea permeabilităţii capilare şi apariţia de

peteşii după aplicarea unei manşete pneumatice la braţ timp de 5 minute, la o presiunesub cea a valorii sistolice cu 10 mm Hg. Proba se consideră slab pozitivă la 10— 20

peteşii, pozitivă la peste 20 peteşii şi intens pozitivă la peste 80 peteşii. — Proba Gothlin: se menţine timp de 5 minute o presiune în manşetă de 35 mm Hgşi se numără peteşiile pe o zonă de 6 cm diametru; peste o oră se repetă proba la o

presiune de 50 mm Hg şi dacă numărul peteşiilor apărute după a doua probă + dublulnumărului de peteşii din prima probă depăşeşte cifra de 12, se consideră ca o expresie aunei fragilităţi capilare.


92/92

Dermografismul este un alt semn al activităţii funcţionale capilare.

D. Explorarea vaselor limfatice

a. Limfografia – metode cu radioizotopi

Se efectuează în aceleaşi condiţii ca arteriografia sau flebografia.

Documents

Curs Aparat Cardiac