Crisis Hipertensiva

Crisis Hipertensiva

Dr. Núñez -Elizalde Violeta Isabel

Crisis Hipertensiva

• WHO/ISH Definition and Classification of Blood Pressure Levels

• Category Systolic (mm Hg) Diastolic (mm Hg) Optimal < 120 < 80

• Normal 120-129 80-84 • High-normal 130-139 85-89• Hypertension:

– Grade 1 (mild) 140-159 90-99 – Grade 2 (moderate) 150-179 100-109 – Grade 3 (severe) >/= 180 >/= 10 Isolated systolic

hypertension >/= 140 < 90

New European Guidelines for Management of Arterial Hypertension.mht

Crisis hipertensiva

• Urgencia hipertensiva: situación en la que es necesario reducir la TA para prevenir o limitar el daño a órgano blanco

• NOM-030-SSA-1999– Urgencia hipertensiva mayor: Caso que requiere

reducción inmediata de TA debido a daño de organo blanco

– Urgencia hipertensiva menor: Caso de descontrol grave de TA sin evidencia de daño a organo blanco, pero que requiere reducción de la misma en cuestión de horas. Se considera como tal TAD ≥110 mmHg

Tintinalli 6°edNOM-030-SSA2-1999

Crisis hipertensiva• Crisis hipertensiva:

– Elevación de TAS ≥210mmHg y/o TAD ≥ 120 mmHg

• Emergencia hipertensiva: presencia de daño a OB (daño inminente: neurologico, cardiovascular o renal)

• Urgencia hipertensiva: Elevación de cifras tensionales (daño potencial)

• Fisiopatología:– Tono de musculatura vascular lisa (receptores alfa1 y alfa2)

http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htmManual de terapeética médica INCMNSZ.

http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm

Fisiopatología

Fisiopatología:

Teorias de HAS:•Alteración de propiedad de propiedad contráctil endotelial arterial•Falla de mecanismo autorregulador normal

(Mantiene PAM entre

50 y 150 mmmHg)

Tintinalli 6° Ed

Fisiopatología:

Tintinalli 6° ediciónManual de Terapeutica médica INCMNSZ

Etiología:

• Descontrol agudo de HAS crónica (+ frecuente)• Suspensión súbita de antihipertensivos• Feocromocitoma• Glomerulonefritis aguda• Reninismo primario e hiperaldosteronismo • Vasculitis• Esclerodermia y otras enfermedades de la colágena• EHIE, preclampsia, eclampsia• Hipertensión renovascular • Uso de simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaina, fenciclína)• Sx de daño espinal


Daño a órgano blanco:

Retinopatía hipertensiva:• Espasmo arteriolar con degeneración vascular • Grado I:

– Estrechamiento focal o difuso mínimo de arteriolas

• Grado II: – Alambres de cobre o plata

• Grado III: – Aparición de manchas algodonosas e isquemia focal

• Grado IV: – Exudados duros, cambios microvasculares extensos – Papiledema Tintinalli 6° edición

Manual de Terapeutica médica INCMNSZ

Retinopatía hipertensiva:


Encefalopatia hipertensiva:


Cardiopatia hipertensiva:


Nefropatia hipertensiva:

Inducción de aldosterona

Necrósis tubular


Diagnóstico:

• Somatometría• HC

– PA (semiologia completa)– Antecedentes y tx previos

• AINEs, anticonceptivos, antidepresivos, antihistaminicos

– Uso de drogas ilicitas (simpaticomiméticos)– Comorbilidades

• NOC, DM, IAM, EVC,

– Interacción de IMAO + tiramina


Diagnóstico:• EF

– Toma de TA en 4 extremidades (diferencia ≥ 20 mmHg sugerente de coartación aórtica o aneurisma)

– Fondo de ojo – Exploración cardiovascular (S4 =insuficiencia ventricular)

– Examen de edo de conciencia

• Paraclínicos:– QS: BUN, creatinina sérica, Glc y ES– BHC – EGO– EKG


Emergencias hipertensivas• Encefalopatia hipertensiva:

– Pérdida de autorregualación con TAM ≥ 150 mmHg (lesión de BHE)

– Reducción inmediata de TAM 20-25% invierte vasoespasmo (reducción masiva = isquemia)

– Manifestaciones: cefalea, convulsiones, alteraciones de conciencia y edo mental, coma

– Descartar EVC v/s trastorno metabolico, electrolitico, infeccioso

– NITROPRUSIATO SÓDICO 0.5 ug/Kg min

• Sx apoplético: focalización de lesión


Emergencias hipertensivas• Edema agudo pulmonar:

– Consecuencia de:• ↑ de resistencia periférica • ↑ de catecolaminas circundantes • Insuficiencia de cavidades izquierdas

• SICA:– ↑ de resistencia periféricas– ↑de contractilidad miocardica – ↑ de demanda miocárdica de O2– Vasoespasmo coronario


Emergencias hipertensivas• Disección aórtica:

– Lesión: • Laceración en íntima de aorta • Sangre reingresa y penetra capa media • Reingreso a luz aórtica

– 50% en aorta ascendente, 33% en arco y 17% en descendente

– Dolor precordial repentino, lacerante que irradia por espalda y abdomen

– Rx: ensanchamiento de silueta cardiaca y mediastino en (80% de los casos) o calcificación en pared aórtica (raro)}

– Tx: estabilización prequirurgica + Cirugia Tintinalli 6° edición

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Emergencias hipertensivas• Insuficiencia renal:

– Produce IRA o exacerva IRC – Determinación de daño con:

• ↑ BUN y creatinina sérica• Proteinuria y cilindros de eritrocitos en EGO

• EHIE, Preeclampsia o Eclampsia

• Crisis en edad pediatrica:– TA superior a percentil 95% de esperado para edad– Principal causa son daños renovasculares y feocromocitoma– Manifestaciones vagas (cefalea y visión borrosa)– De elección Nitroprusiato 0.5 ug/Kg/hr y labetalol 1-3 mg/kg/hr


Tratamiento LA META: reducir TAM 20-25% los

primeros 30-60 min

TAM: 1/3 (TAS – TAD) + TAD

Tratamiento

Clínicas Paraclínicas Angor inestable o de progresión Anemia hemolitica microangiopática

IAM Elevación de azoados

Insuficiencia cardiaca Hematuria

Edema agudo pulmonar Acidosis metabolica

EVC Alteración de segmento ST en EKG

Encefalopatia hipertensiva

Papiledema (retinopatia IV)

Condiciones que sugieren emergencia hipertensiva

Tratamiento• Nitroprusiato de Sodio: (primera elección excepto en EHIE)

– Dilatador arteriolar y venoso (activador potente de GMPc)

– Disminuye poscarga y precarga (↓demanda de O2)

– Taquicardia refleja (activación de baroreceptores y secuestro coronario si existe coronopatia preexistente)

– Accion comienza 1-2 min– V 1/2 de 3-4 min– 50 mg en 500 ml de sol glucosada al 5% instilación a 0.5 ug/kg/hr– Efectos colaterales hipotensión, intoxicación cianhidrica y secuestro coronario

–

–

Tratamiento• Labetalol:

– Bloqueador α1 selectivo y β no selectivo– Volumen de distribución elevado – Acción inicia a 5- 10 min– V ½ de 5.5 h – Uso de 20-40 mg IV (dosis max 300 mg) o VO inicial de 200 mg – ↓ TAS y resistencia periférica (incluye presión en cuña y de arteria pulmonar y actividad de Angiotensina II)

– No afecta tasa de filtración glomerular ni redistribución de flujo cerebral – Ideal en sindromes que acompañan estimulo excesivo de catecolaminas– Cntrindicado en neumopatias preexistentes

–

–

Tratamiento

• Esmolol:– Bloqueador β1 selectivo– Acción ultracorta y distribución rapida (logra bloqueo β en 5 min)

– Reversible y sin producción de taquicardia refleja – Dosis carga 0.5 mg/Kg/min por un min despues 0.05-0.3 mg/Kg/min– Contraindicado en Neumopatas– De elección en:

• Tx de taquicardia ventricular• Perioperatorio• Tirotoxicosis• IAM

Tratamiento• Nitroglicerina:

– Vasodilatador arteriolar y venoso ( > acción venosa)

– Mecanismo de acción sobre grupos sulfidrilo = ↑ de GMPc – Principal indicación en Isquemia miocárdica (vasodilatación coronaria)

– IV: 5-10 ug/min con incrementos de 5 ug c/ 5 min– SL: 0.3-0.6 mg

• Hidralazina:– Vasodilatador arteriolar directo – Acción inicia 10 min y dura 4-6 h – Uso principal en EHIE– IV 10-20 mg o IM 10-50 mg (repetir dosis en 30 min si es necesario)– Contraindicado en disección aórtica o coronopatia preexistente

Tratamiento• Trimetafán:

– Bloqueador ganglionar • inhibe estimulo simpático y parasimpático bloqueando presinapticas de efecto de Ach

• vasodilatación mejora irrigación de lechos vasculares, • taquicardia refleja, ↓ de GC, precarga y poscarga

– De 2° linea en disección aórtica– 0.3 – 3.0 mg /min– Efectos colaterales: atonia vesical, gastrica, ciclopejia y paro respiratorio

• Clonidina:– Agonista adrenergico α1 de acción central (disminuye concentración serica

de catecolaminas)– No afecta GC ni irrigación renal ni tasa de Filtración Glomerular– Accion inicia en 30 min, persiste 6-8 h con efecto max a 2-4 h – Contraindicado en ancianos y nefropatas

Tratamiento• Captopril:

– IECA I – Absorción rápida por TGI – Inicia acción en 15-30 min, duración 4-6 hr con efecto max a 50-90 min– Dosis 25 mg (curva dosis respuesta plana x lo que > dosis no produce > efecto)

– Eficaz en ICC aguda e hipertensión renovascular – Principal efecto adverso: edema angioneurótico – Contraindicado en en Px con estenosis de arteria renal uni o bilateral

• Nifedipino:– Agonista de canales de calcio (dilatador coronario y periferico)– Inicia acción en 1-5 min dura 3-5 h y efecto max a 20-60 min – Contraindicado en SICA e IAM

Tratamiento• En investigación:

– Enalaprilat: • iECA util en urgencias hipertensivas• Dosis 0.625 - 1.25 mg bolo aun max de 40 mg

– Fenoldopam:• Agonista selectivo de receptores dopaminergicos D2 posinápticos• No ha sido sido aprobado x FDA

– Nicardipina:• Bloqueador de canales de Ca • Útil para reducir vasoespasmo en hemorragia subaracnoidea

– Losartán:• ARA II (estudio de eficacio frente a iECA)

Solo en la obscuridad se pueden observar las estrellas

Ralph W. Emmerson

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