Cor Pulmonale Chronic

8/16/2019 Cor Pulmonale Chronic

1/37

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………… i

DAFTAR ISI ………………………………………………………ii

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ………………………………….3

2.1. Definisi ……………………………………………… 3

2.2. Etiologi dan epidemiologi ….........…………………. 3

2.3. Patogenesis .........…………………………………… 4

2.4. Diagnosis ...........……………………………………. 11

2.5. Penatalaksanaan ....………………………………….. 15

2.6. Komplikasi .............………………………………… 17

2.7. Prognosa. ......................…………………………….. 13

BAB III KESIMPULAN ………………………………………… 41

DAFTAR PUSTAKA

BAB I


2/37

PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulna !ipertrofi dan dilatasi

"entrikel kanan akibat !ipertensi pulmonal ang disebabkan ole! penakit ang

menerang struktur# fungsi paru# atau pembulu! dara! pulmonal ang dapat

berlan$ut men$adi gagal $antung kanan.1#2 %enurut World Health Organization

&'()*# definisi kor pulmonal adala! keadaan patologis dengan !ipertrofi

"entrikel kanan ang disebabkan ole! kelainan fungsional dan struktur paru.

+idak termasuk kelainan karena penakit $antung primer pada $antung kiri dan

penakit $antung kongenital &ba,aan*.3 -stila! !ipertrofi ang bermakna

sebaikna diganti men$adi peruba!an struktur dan fungsi "entrikel kanan.

Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardio"askuler antara "entrikel

kanan dengan bagian kiri $antung# peruba!an pada struktur atau fungsi paru akan

mempengaru!i seara selektif $antung kanan. Patofisiologi ak!ir ang umum ang

menebabkan kor pulmonal adala! peningkatan dari resistensi aliran dara!

melalui sirkulasi paru dan mengara! pada !ipertensi arteri pulmonal.4

Kor pulmonal dapat ter$adi seara akut maupun kronik. Penebab kor

pulmonal akut tersering adala! emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik

sering disebabkan ole! penakit paru obstruktif kronik &PP)K*. Pada kor

pulmonal kronik umumna ter$adi !ipertrofi "entrikel kanan sedangkan pada kor/

pulmonal akut ter$adi dilatasi "entrikel kanan.1

-nsidens ang tepat dari kor pulmonal tidak diketa!ui karena seringkali

ter$adi tanpa dapat dikenali seara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal

adala! 60 sampai 70 dari seluru! penakit $antung.4 Di -nggris terdapat

sedikitna #30 populasi dengan resiko ter$adina kor pulmonal pada populasi

usia lebi! dari 45 ta!un dan sekitar 6. populasi tela! mengalami !ipertensi

pulmonal ang membutu!kan terapi oksigen $angka pan$ang.5

Penakit/penakit ang dapat menebabkan kor pulmonal adala! penakit

ang seara primer menerang pembulu! dara! paru dan penakit ang

mengganggu aliran dara! paru.6 erdasarkan penelitian lain di Et!iopia#

menemukan penebab terbanak kor pulmonal berturut/turut adala! asma


3/37

bronkial# tuberkulosis paru# bronkitis kronik# emfisema# penakit interstisial paru#

bronkiektasis# obesitas# dan kifoskoliosis. %enurut penelitian sekitar /0

pasien kor pulmonal mempunai PP)K dan 25 0 pasien dengan PP)K akan

berkembang men$adi kor pulmonal.5

Kor pulmonal ter$adi ketika !ipertensi pulmonal menimbulkan tekanan

berlebi!an pada "entrikel kanan. +ekanan ang berlebi!an ini meningkatkan ker$a

"entrikel kanan ang menebabkan !ipertrofi otot $antung ang normalna

berdinding tipis# ang ak!irna dapat menebabkan disfungsi "entrikel dan

berlan$ut kepada gagal $antung.3

BAB II

KOR PULMONAL

2.1. Definisi

Kor pulmonal sering disebut sebagai penakit $antung paru#

didefinisikan sebagai dilatasi dan !ipertrofi "entrikel kanan akibat adana

penakit parenkim paru atau pembulu! dara! paru.1#2

%enurut '()# definisi kor pulmonal adala! keadaan patologis dengan

ditemukanna !ipertrofi "entrikel kanan ang disebabkan ole! kelainan

fungsional dan struktur paru# tidak termasuk kelainan karena penakit $antung

primer pada $antung kiri dan penakit $antung kongenital &ba,aan*.3


4/37

%enurut raun,a!l# kor pulmonal adala! keadaan patologis akibat

!ipertrofi atau dilatasi "entrikel kanan ang disebabkan ole! !ipertensi

pulmonal. Penebabna antara lain penakit parenkim paru# kelainan

"askuler paru# dan gangguan fungsi paru karena kelainan t!oraks# tidak

termasuk kelainan "askuler paru ang disebabkan kelainan "entrikel kiri#

penakit $antung ba,aan# penakit $antung iskemik# dan infark miokard akut.7

2.2. Etioo!i "#n E$i"e%ioo!i

Kor pulmonal ter$adi akibat adana peruba!an akut atau kronis pada

pembulu! dara! paru dan atau parenkim paru ang dapat menebabkan

ter$adina !ipertensi pulmonal.

Pre"alensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan.

Pertama# tidak semua kasus penakit paru kronis men$adi kor pulmonal# dan

kedua# kemampuan kita untuk mendiagnosa !ipertensi pulmonal dan kor

pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan !asil laboratorium tidakla! sensitif.

amun# kema$uan terbaru dalam 2/D e!oDoppler memberikan kemuda!an

untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan

pre"alensi kor pulmonal adala! 60 sampai 70 dari seluru! penakit $antung

berdasarkan !asil penelidikan ang memakai kriteria ketebalan dinding

"entrikel post mortem.6

Penakit ang mendasari ter$adina kor pulmonal dapat digolongkan

men$adi 4 kelompok

1. Penakit pembulu! dara! paru.

2. Penekanan pada arteri pulmonal ole! tumor mediastinum# aneurisma#

granuloma atau fibrosis.

3. Penakit neuro muskular dan dinding dada.

4. Penakit ang mengenai aliran udara paru# al"eoli# termasuk Penakit

Paru )bstruktif Kronis &PP)K*# penakit paru interstisial dan gangguan

pernafasaan saat tidur.

Penakit ang men$adi penebab utama dari kor pulmonal kronis adala!

PP)K# diperkirakan /0 kasus.1


5/37

2.&. P#to!enesis

Penakit/penakit ang dapat menebabkan kor pulmonal adala!

penakit ang seara primer menerang pembulu! dara! paru/paru# seperti

emboli paru/paru berulang# dan penakit ang mengganggu aliran dara! paru/

paru akibat penakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6

8papun penakit a,alna# sebelum timbul kor pulmonal biasana

ter$adi peningkatan resistensi "askuler paru dan !ipertensi pulmonal.

(ipertensi pulmonal pada ak!irna meningkatkan beban ker$a dari "entrikel

kanan# se!ingga mengakibatkan !ipertrofi dan kemudian gagal $antung. +itik

kritis dari rangkaian ke$adian ini nampakna terletak pada peningkatan

resistensi "askuler paru pada arteri dan arteriola keil.6

Dua mekanisme dasar ang mengakibatkan peningkatan resistensi

"askuler paru adala! &1* "asokontriksi dari pembulu! dara! pulmonal akibat

adana !ipoksia dan &2* obstruksi danatau obliterasi $aringan "askular paru/

paru. (ipoksia al"eolar &$aringan* memberikan rangsangan ang kuat untuk

menimbulkan "asokontriksi pulmonal daripada !ipoksemia. 9elain itu#

!ipoksia al"eolar kronik memuda!kan ter$adina !ipertrofi otot polos

arteriola paru/paru# se!ingga timbul respon ang lebi! kuat ter!adap !ipoksia

akut. 8sidosis# !iperkapnia# dan !ipoksemia beker$a seara sinergistik dalam

menimbulkan "asokontriksi. :iskositas &kekentalan* dara! ang meningkat

akibat polisitemia dan peningkatan ura! $antung ang dirangsang ole!

!ipoksia kronik dan !iperkapnia# $uga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.6

%ekanisme kedua ang turut meningkatkan resistensi "askuler dan

tekanan arteri paru adala! bentuk anatomisna. Emfisema ditandai ole!

kerusakan berta!ap dari struktur al"eolar dengan pembentukan bula dan

obliterasi total dari kapiler/kapiler disekitarna. (ilangna pembulu! dara!

seara permanen menebabkan berkurangna anaman "askuler. 9elain itu#

pada penakit obstruktif# pembulu! dara! paru $uga tertekan dari luar karena

efek mekanik dari "olume paru ang besar. +etapi# peranan obstruksi dan

obliterasi anatomik ter!adap anaman "askuler diperkirakan tidak sepenting


6/37

"asokontriksi !ipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira/kira duapertiga

sampai tigaperempat dari anaman "askuler !arus mengalami obstruksi atau

rusak sebelum ter$adi peningkatan tekanan arteri paru ang bermakna.

8sidosis respiratorik kronik ter$adi pada beberapa penakit pernapasan dan

penakit obstruktif sebagai akibat !ipo"entilasi al"eolar umum atau akibat

kelainan perfusi/"entilasi.6 9etiap penakit paru memengaru!i pertukaran gas#

mekanisme "entilasi# atau $aringan "askular paru dapat mengakibatkan kor

pulmonal.4#6#

Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitanna dengan !ipertensi

pulmonal dan tidak bisa dipisa!kan satu dengan lainna. 8dana gangguan

pada parenkim paru# kiner$a paru# maupun sistem peredaran dara! paru seara

akut maupun kronik dapat menebabkan ter$adina !ipertensi pulmonal.

(ipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penakit arteri keil pada

paru ang ditandai dengan proliferasi "askuler dan remodeling. (al ini pada

ak!irna dapat menebabkan meningkatna resistensi pembulu! dara! paru

ang mengakibatkan ter$adina gagal "entrikel kanan dan kematian.

(ipertensi pulmonal dibagi men$adi primer dan sekunder. (ipertensi

pulmonal primer adala! !ipertensi pulmonal ang tidak disebabkan ole!

adana penakit $antung# parenkim paru# maupun penakit sistemik ang

melatarbelakangina. (ipertensi pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut

!ipertensi pulmonal sekunder.1 (ipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis

paru &sekunder* didefinisikan sebagai peningkatan rata/rata tekanan arteri

pulmonal &+8P* istira!at# akni ;2 mm(g. Pada !ipertensi pulmonal primer

angka ini lebi! tinggi akni ;25 mm(g. Pada pasien muda &


7/37

+erdapat tiga faktor ang tela! diketa!ui dalam mekanisme ter$adina

!ipertensi pulmonal ang menebabkan meningkatna resistensi "askular.

Ketigana adala! mekanisme "asokonstriksi# remodeling dinding pembulu!

dara! pulmonal# dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini ter$adi akibat

adana dua faktor akni gangguan produksi =at/=at "asoaktif seperti# nitric

oxide dan prostacyclin# sserta akibat ekspresi berlebi!an seara kronis dari

mediator "asokonstriktor seperti# endothelin/ 1. Dengan diketa!uina

mekanisme tersebut maka pengobatan ter!adap !ipertensi pulmonal men$adi

lebi! terang akni dengan pemberian preparat nitric oxide# deri"at

prostacyclin# antagonis reseptor endothelin/1# dan in!ibitor

phosphodiesterase/5.4#1

(ipertensi pulmonal menebabkan meningkatna kiner$a "entrikel

kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau !ipertropi bilik kanan $antung.

+imbulna keadaan ini diperberat dengan adana polisitemia akibat !ipoksia

$aringan# !iper"olemia akibat adana retensi air dan natrium# serta

meningkatna cardiac output . Ketika $antung kanan tidak lagi dapat

melakukan adaptasi dan kompensasi maka ak!irna timbul kegagalan $antung

kanan ang ditandai dengan adana edema perifer. >angka ,aktu ter$adina

!ipertropi atau dilatasi "entrikel kanan maupun gagal $antung kanan pada

masing/masing orang berbeda/beda.4#6

erdasarkan per$alanan penakitna# kor pulmonal dibagi men$adi 5

fase &tabel 1*.11

+abel 1. ?ase per$alanan penakit kor pulmonal

?ase Deskripsi


8/37

?ase 1

?ase 2

Pada fase ini belum nampak ge$ala

klinis ang $elas# selain

ditemukanna ge$ala a,al penakit

paru obstruktif kronis &PP)K*#

bronkitis kronis# tuberkulosis paru#

bronkiektasis dan se$enisna.

8namnesa pada pasien 5 ta!un

biasana didapatkan kebiasaan

banak merokok.

Pada fase ini mulai ditemukan

tanda/tanda berkurangna "entilasi

paru. @e$alana antara lain# batuk

lama ang berda!ak &terutama

bronkiektasis*# sesak napas# mengi#

sesak napas ketika ber$alan

menan$ak atau setela! banak

biara. 9edangkan sianosis masi!

belum nampak. Pemeriksaan fisik

ditemukan kelainan berupa#

!ipersonor# suara napas berkurang#

ekspirasi meman$ang# ronki basa!

dan kering# mengi. Aetak

diafragma renda! dan denut

$antung lebi! redup. Pemeriksaan

radiologi menun$ukkan

berkurangna orakan

bronko"askular# letak diafragma

renda! dan mendatar# posisi

$antung "ertikal.


9/37

?ase 3

Pada fase ini nampak ge$ala

!ipoksemia ang lebi! $elas.

Didapatkan pula berkurangna

nafsu makan# berat badan

berkurang# epat lela!.

Pemeriksaan fisik nampak sianotik#

disertai sesak dan tanda/tandaemfisema ang lebi! nata.

Ditandai dengan !iperkapnia#

gelisa!# muda! tersinggung kadang

somnolen. Pada keadaan ang berat

dapat ter$adi koma dan ke!ilangan

kesadaran.

Pada fase ini nampak kelainan

$antung# dan tekanan arteri

pulmonal meningkat. +anda/tanda

peningkatan ker$a "entrikel# namun

fungsi "entrikel kanan masi! dapat

kompensasi. 9elan$utna ter$adi

!ipertrofi "entrikel kanan

kemudian ter$adi gagal $antung

kanan. Pemeriksaan fisik nampak

sianotik# bendungan "ena $ugularis#

!epatomegali# edema tungkai dan


10/37

Penyakit paru kronis

erusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembangHipoksia alveolarAsidosis dan hiperkapnia

Berkurangnya vascular bed paru Vasokonstriksi

Polisitemia dan h

Hipertensi Pulmonal

Hipertrof dan dilatasi ventrikel kanan

Kor pulmonal

kronis

?ase 4

?ase 5

kadang asites.

Bntuk mempermuda! pema!aman mengenai patogenesis kor pulmonal#

disediakan ringkasan pada gambar 1.


11/37

@ambar 1. Patogenesis Kor Pulmonal

2.'. Di#!nosis

Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan $ika terbukti terdapat adana

!ipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Bntuk

menegakkan diagnosis kor pulmonal seara pasti maka dilakukan prosedur

anamnesis# pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penun$ang seara tepat. Pada

anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data/data ang

mendukung ke ara! adana kelainan paru baik seara struktural maupun

fungsional. 8dana !ipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan seara pasti

dengan !ana pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutu!kan pemeriksaan

penun$ang.

2.'.1. An#%nesis "#n Pe%e(i)s##n Fisi)


12/37

Perlu dilakukan anamnesis ang teliti ada tidakna penakit paru ang

mendasari dan $enis kelainan paru seperti batuk kronik ang produktif# sesak

nafas ,aktu beraktifitas# nafas ang berbuni# muda! lela!. Pada fase a,al

berupa pembesaran "entrikel kanan# tidak menimbulkan kelu!an $adi lebi!

banak kelu!an akibat penakit paruna. Kelu!an akibat pembesaran

"entrikel kanan baru timbul bila suda! ada gagal $antung kanan misalna

edema dan neri parut kanan atas. -nfeksi paru sering menetuskan gagal

$antung# !ipersekresi bran!us# edema al"eolar# serta bronkospasme ang

menurunkan "entilasi paru lalu timbul gagal $antung kanan.

Dispnea merupakan ge$ala ang paling umum ter$adi# biasana karena

adana peningkatan ker$a pernapasan akibat adana peruba!an dalam

elastisitas paru/paru &fibrosis penakit paru* atau adana o"er inflasi pada

penakit PP)K*. eri dada atau angina $uga dapat ter$adi. (al ini ter$adi

disebabkan ole! iskemia pada "entrikel kanan atau teregangna arteri

pulmonalis. (emoptisis# karena rupturna arteri pulmonalis ang suda!

mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat !ipertensi pulmonal $uga

dapat ter$adi. isa $uga ditemukan "ariasi ge$ala/ge$ala neurologis# akibat

menurunna ura! $antung dan !ipoksemia.12

9elan$utna pada pemeriksaan fisik# kita bisa mendapatkan keadaan

sianosis# suara P2 ang mengeras# "entrikel kanan dapat teraba di parasternal

kanan. +erdapatna murmur pada daera! pulmonal dan triskuspid dan

terabana "entrikel kanan merupakan tanda ang lebi! lan$ut. ila suda!

ter$adi fase dekompensasi# maka gallop &93* mulai terdengar dan selain itu

$uga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi "ena

$ugularis# !epatomegali# splenomegali# asites dan efusi pleura merupakan

tanda/tanda ter$adina o"erload pada "entrikel kanan.2

2.'.2. Pe%e(i)s##n Pen*n+#n!

R#"ioo!i

Etiologi kor pulmonal kronis amat banak dan semua etiologi itu

akan menebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura ang


13/37

mungkin dapat menun$ukkan penakit primerna. @ambaran radiologi

!ipertensi pulmonal adala! dilatasi arteri pulmonalis utama dan abang/

abangna# meruning ke perifer# dan lapang paru perifer tampak relatif

oligemia. Pada !ipertensi pulmonal# diameter arteri pulmonalis kanan

;16mm dan diameter arteri pulmonalis kiri ;1mm pada 30

penderita. (ipertrofi "entrikel kanan terli!at pada rontgen t!oraks P8

sebagai pembesaran batas kanan $antung# pergeseran keara! lateral

batas $antung kiri dan pembesaran baangan $antung ke anterior# ke

daera! retrosternal pada foto dada lateral.3

@ambar 2. ?oto t!oraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal

Ee)t(o)#("io!(#%

@ambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EK@ dapat berupa

a. De"iasi sumbu ke kanan. 9umbu gelombang p C atau lebi!.

b. +erdapat pola 91 92 93

. asio amplitude 9 di :1 lebi! besar dari sadapan 1

d. asio amplitude 9 di :6 lebi! keil dari sadapan 1

e. +erdapat pola p pulmonal di sadapan 2#3# dan a:?


14/37

f. +erdapat pola 91 3 +3 dan right bundle branch block komplet

atau inkomplet.

g. +erdapat gelombang + terbalik# mendatar# atau bifasik pada

sadapan prekordial.

!. @elombang 9 dengan "oltase lebi! renda! terutama pada PP)K

karena adana !iperinflasi.

i. (ipertrofi "entrikel kanan ang suda! lan$ut dapat memberikan

gambaran gelombang di sadapan prekordial ang dapat

membingungkan dengan infark miokard.

$. Kadang di$umpai kelainan irama $antung mulai dari depolarisasi

prematur atrium terisolasi !ingga supra"entrikuler takikardi#

termasuk takikardi atrial paroksismal# takikardi atrial multifokal#

fibrilasi atrium# dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dietuskan

karena keadaan penakit ang mendasari &keemasan# !ipoksemia#

gangguan keseimbangan asam/ basa# gangguan elektrolit# serta

penggunaan bronkodilator berlebi!an*.13

E)o)#("io!(#fi

9ala! satu penitraan ang bisa digunakan untuk melakukan

penegakan diagnosis kor pulmonal adala! dengan ekokardiografi. Dari

@ambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal


15/37

!asil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang "entrikel kanan

ang membesar# tapi struktur dan dimensi "entrikel kiri normal. Pada

gambaran ekokardiografi katup pulmonal# gelombang FaG !ilang#

menun$ukkan !ipertensi pulmonal. Kadang/kadang dengan

pemeriksaan ekokardiografi susa! terli!at katup pulmonal karena

Faousti ,indo,G sempit akibat penakit paru.14

@ambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal &Dilatasi atrium dan "entrikel kanan*

2.,. Pen#t##)s#n##n

Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek $antung bertu$uan untuk

menurunkan !ipertensi pulmonal# mengobati gagal $antung kanan#

meningkatkan kelangsungan !idup# dan mengobati penakit dasar dan

komplikasina.1

Ti(#- B#(in! "#n Pe%#t#s#n G#(#%

+ira! baring sangat penting untuk menega! memburukna

!ipoksemia# ang nantina akan lebi! menaikkan lagi tekanan arteri

pulmonalis. @aram perlu dibatasi tetapi tidak seara berlebi!an karena


16/37

klorida serum ang renda! akan meng!alangi usa!a untuk menurunkan

!iperkapnia.12

Te(#$i O)si!en

%ekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan

kelangsungan !idup belum diketa!ui pasti# namun ada 2 !ipotesis &1*

terapi oksigen mengurangi "asokontriksi dan menurunkan resistensi

"askuler paru ang kemudian meningkatkan isi sekunup "entrikel

kanan# &2* terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan

meningkatkan !antaran oksigen ke $antung# otak# dan organ "ital

lainna.

Pemakaian oksigen seara kontinu selama 12 $am & National

Institute of Health, USA*H 15 $am & ritish !edical "esearch #ounsil * #

dan 24 $am &-(* meningkatkan kelangsungan !idup dibanding kan

dengan pasien tanpa terapi oksigen.

-ndikasi terapi oksigen adala! Pa)2 I 55 mm(g atau 9a)2 I

0# Pa)2 55/5 mm(g# dan disertai sala! satu dari tanda seperti#

edema ang disebabkan gagal $antung kanan# P pulmonal pada EK@#

dan eritrositosis !ematokrit ; 560.1

Di*(eti)#

Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda/tanda gagal $antung

kanan. amun !arus dingat# pemberian diuretika ang berlebi!an

dapat menimbulkan alkalosis metabolik ang bisa memiu

peningkatan !iperkapnia. Disamping itu# dengan terapi diuretika dapat

ter$adi kekurangan airan ang mengakibatkan preload "entrikel

kanan dan ura! $antung menurun.1#3#

/#so"i#to(

Pemakaian "asodilator seperti nitrat# !idrala=in# antagonis

kalsium# agonis alfa adrenergik# 8JE/-# dan postaglandin belum

direkomendasikan pemakaianna seara rutin. :asodilator dapat

menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik# meskipun

efisiensina lebi! baik pada !ipertensi pulmonal ang primer.1


17/37

Di!it#is

Digitalis !na digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai

gagal $antung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi

"entrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi "entrikel

normal# !ana pada pasien kor pulmonal dengan fungsi "entrikel kiri

ang menurun# digoksin bisa meningkatkan fungsi "entrikel kanan.

Pada pemberian digitalis perlu di,aspadai resiko aritmia.1#3

Anti)o#!*#n

Diberikan untuk menurunkan resiko ter$adina tromboemboli

akibat disfungsi dan pembesaran "entrikel kanan dan adana faktor

imobilisasi pada pasien.1

2.0. Ko%$i)#si

Komplikasi dari or pulmonale adala! bisa ter$adi snope# !poia# pedal

edema# passi"e !epati ongestion dan kematian.

2.. P(o!nosis

Prognosis kor pulmonal ang disebabkan ole! PP)K lebi! baik dari

prognosis kor pulmonal ang disebabkan ole! penakit paru lain seperti

Lrestriti"e pulmonar diseaseL# dan kelainan pembulu! dara! paru. ?orrer

mengatakan penderita kor pulmonal masi! dapat !idup antara 5 sampai 17

ta!un setela! serangan pertama kegagalan $antung kanan# asalkan mendapat

pengobatan ang baik. Padma"ati dkk di -ndia mendapatkan angka antara 14

ta!un. 9adouls di Peranis mendapatkan angka 1 sampai 12 ta!un.3


18/37

BAB &

LAPORAN KASUS

&.1. Re)#% Me"is P#sien

ANAMNESE PRIBADI

ama Muni=ar

Bmur 4 +a!un

>enis Kelamin Perempuan

9tatus Perka,inan %enika!

Peker$aan -bu uma! +angga

9uku >a,a

8gama -slam

8lamat Kuala +iga inanga# %edan.

ANAMNESE PENAKIT

Kelu!an Btama Kuning pada mata

+elaa! (al ini dialami )9 se$ak N 2 minggu ini# mulana kuning

pada bagian mata lalu diikuti kuning pada seluru! tubu!. @atal/gatal pada tubu!

&/*# %ual &C*# munta! &C*# frekuensi munta! 3/4 kali !ari# isi apa ang dimakan

dan minum# neri ulu !ati &C*# neri pada perut kanan atas $uga &C*# neri

dirasakan kapan/kapan sa$a# timbul seara tiba/tiba# tidak bergantung pada rasa

lapar# neri bila ditekan &/*. atuk &C* dialami )9 N4 !ari ini# da!ak ber,arna puti!.. Demam &/*# menggigil &/*# badan terasa lemas &C*# neri kepala &/*# mata

kemera!an &/*# bintik/bintik pada kulit &/*# neri otot &/*. Penurunan &C*#

Penurunan nafsu makan &C*. i,aat 8K te! pekat &C*# 8K tersendat/sendat

&/*# neri saat 8K &/*# 8K ber,arna seperti uian daging &/*# 8K berpasir

&/*# 8K berbatu &/*. i,aat 8 ,arna puat seperti dempul &/*# 8 normal.

)9 baru pertama kali mengalami mata kuning. i,aat kontak dengan penderita

sakit kuning sebelumna &C* aitu suami )9 sendiri. i,aat mendapat transfusi


19/37

dara! &/*. )9 sempat meminum obat untuk mengurangi frekuensi munta!na ang

dia beli di ,arung. i,aat minum $amu/$amuan &C*.

P+ /

P) tidak $elas

ANAMNESE ORGAN

>antung 9esak nafas /

8ngina pektoris /

Edema /

Palpitasi /

Aain/lain /

9al. Pernafasan atuk/batuk C

Da!ak C# puti!

8sma# bronkitis /

Aain/lain /

9al. Penernaan afsu makan C# menurun

Kelu!an menelan /

Kelu!an perut /

Penurunan C

Kelu!an defekasi /

Aain/lain /

9al. Brogenital 9akit 8K /

%engandung batu /

8K tersendat /

Keadaan urin C# spt

te! pekat

Aain/lain /

9endi dan tulang 9akit pinggang /

Kel. Persendiaan /

Keterbatasan gerak /

Aain/lain /

Endokrin (auspolidipsi /

Poliuri /

Polifagi /

@ugup /

Peruba!an suara /

Aain/lain /

9araf Pusat 9akit kepala / (oong /

Aain/lain /

Dara! dan P. dara! Puat /Pete!ie /

Perdara!an /Purpura /

Aain/lain /

9irkulasi Jlaudiatio intermitten /

ANAMNESE FAMILI 9uami os perna! menderita kelu!an ang serupa 6

bulan lalu dan tela! sembu! dira,at di 9P%.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK


20/37

STATUS PRESENS 3

Ke#"##n U%*% Ke#"##n Pen4#)it

9ensorium J%

+ekanan dara! 12 mm(g

adi 7 i reg t" ukup

Pernafasan 2 i

+emperatur 36.oJ

Panaran 'a$a! lema!

9ikap paksa /

efleks fisiologis C

efleks patologis /

Keadaan @i=i

+ 155m H 45 kg

-%+ 1.75

Kesan ormo,eig!t

8nemia &/*. -kterus &C*. Dispnoe &/*.

9ianosis &/*. Bdem &/*. Purpura &/*.

+urgor kulit baik

KEPALA

%ata kon$ungti"a palpebra puat &/*# ikterus &CC*# pupil isokor# ukuran

O 3mm.

efleks a!aa direk &C* indirek &C*# kesan normal

Aain/lain /

+elinga dalam batas normal

(idung dalam batas normal

%ulut Aida! dalam batas normal

@igigeligi dalam batas normal

+onsilfaring dalam batas normal

LEHER

9truma tidak membesar# tingkat /

Pembesaran kelen$ar limfe &/*

Posisi trakea %edial. +:> /2 m(2)

Kaku kuduk &/*# lain/lain /

TORAKS DEPAN

Ins$e)si "enektasi &/*# "ena kolateral &/*# ikterik &/*


21/37

entuk simetris fusiformis

Pergerakan simetris kanan dan kiri

P#$#si

eri tekan tidak di$umpai

?remitus suara 9? kiri kanan# kesan ormal

-ktus /

Pe()*si

Paru

atas Paru Q (ati 8 -J9 : H 8 -J9 :-

Peran$akan 1 m

>antung

atas atas $antung -J -- linea parastrernal sinistra

atas kiri $antung -J -: linea midla"iula sinistra

atas kanan $antung -J --/-: lateral linea parasternalis detra

A*s)*t#si

Paru

9uara pernafasan :esikuler pada kedua lapangan paru

9uara tamba!an &/*

>antung

%1 ; %2# P2 ; P1# 82 ; 81# +2 ; +1# desa! sistolik &/*# tingkat &/* desa!

diastolik &/*# lain/lain /

( 7 i# reguler# intensitas ukup.

TORAKS BELAKANG

-nspeksi 9imetris fusiformis

Palpasi 9? kiri dan kanan# kesan ormal

Perkusi 9onor pada kedua lapangan paru belakang

8uskultasi 9uara pernafasan :esikuler pada kedua lapangan paru.

9uara tamba!an &/*

ABDOMEN

Ins$e)si


22/37

entuk 9imetris# asites &/*

@erakan lambungusus +idak tampak

:ena kolateral &/*

Japut medusae &/*

P#$#si

Dinding abdomen 9oepel# A tidak teraba# (epar teraba membesar.

(ati

Pembesaran 3 m 8J dan 2m PR

Permukaan Aiin

Pinggir +a$am

eri tekan &/*

Aimpa

Pembesaran &/*

@in$al

allotement &/* Aain/lain &/*

+umor &/*

Pe()*si

Pekak (ati &C*

Pekak berali! &/*

A*s)*t#si

Peristaltik usus Peristaltik &C*# kesan normal

Aain/lain &/*

Pin!!#n!

eri ketok sudut kosto"ertebra &/*

INGUINAL ormal

GENITALIA LUAR Perempuan# normal.


23/37

PEMERIKSAAN 5OLOK DUBUR 6RT7 tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BA8AH

Deformitas sendi /

Aokasi /

>ari tabu! /

+remor u$ung $ari /

+elapak tgn sembab /

9ianosis /

Eritema palmaris /

Aain/lain /

Bdem

8. femoralis

8. tibialis posterior

8. dorsalis pedis

efleks 8P

efleks KP

efleks fisiologis

efleks patologis

Aain/lain

Kiri

/

C

C

C

C

C

C

/

/

Kanan

/

C

C

C

C

C

C

/

/

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

D#(#- Ke%i- Tin+#

(b 11# g0

Aekosit #7

13 mm3

AED /

Eritrosit 4#77 16 mm3

(t 35#30

(itung >enis

euAim%E

4.3.6

+rombosit 137. mm3

'arna kuning $erni!

eduksi /

Protein /

ilirubin /

Brobilinogen C

9edimen

Eritrosit / 1 lpb

Aekosit Q 1 lpb

9ilinder /

Epitel / 1 lpb

'arna /

Konsistensi /

Eritrosit /

Aekosit /

8mubakista /

+elur aing

8skaris /

8nkilostoma /

+ri!uris /

Kremi /

RESUME

88%E9E KB ikterik# $aundie seluru! tubu!


24/37

+elaa! (al ini dialami os se$ak N 2 minggu ini# mulana ikterik pada

kedua mata lalu diikuti $aundie seluru! tubu!. ausea &C*# :omitting

&C*# frekuensi 3/4 kali !ari# isi apa ang dimakan dan minum# neri ulu

!ati &C*. atuk &C* dialami )9 N4 !ari ini# da!ak ber,arna puti!..

Demam &/*. Penurunan &C*# anoreia &C*. i,aat 8K te! pekat

&C*# i,aat 8 ,arna puat seperti dempul &/*# 8 normal.

9+8+B9

PE9E9

Keadaan Bmum aik 9edang uruk

Keadaan Penakit ingan 9edang erat

Keadaan @i=i Kurang ormal erlebi!

PE%E-K988

?-9-K

Kepala mata ikterik &CC*

8bdomen

- dalam batas normal

P soepel# !epar teraba 3m 8J 2m PR# permukaan liin#

pinggir ta$am.

P +impani

8 Peristaltik &C* normal

+oraks - 9imetris fusiformis

P 9? kiri dan kanan# kesan normal

P 9onor pada lapangan tenga! paru kanan

8 9uara pernafasan :esikuler pada kedua lapangan paru

9uara tamba!an &/*

Ekstremitas -nf dalam batas normal

9up dalam batas normal

Aaboratorium

utin

Dara! trombositopenia

Kemi! Kesan normal

+in$a tidak dilakukan pemeriksaan

Diagnosa anding 1 (epatitis :iral 8kut

2 JD stone

3 (epatomegali e / li"er metastase

/ !epatoma


25/37

Diagnosa

sementara(ep. :iral akut C !epatomegali e li"er metastase

Penatalaksanaan

8kti"itas +ira! aring

Diet Diet (ati --

+indakan supportif / -:?D D50 1 gtti

%edikamentosa / in$ anitidine 5mg12$am

/ in$. %etolopramid 1amp 12$am

/ )( srup 3 J-

enana Pen$a$akan diagnostiktindakan lan$ut

1 A?+

2 :iral maker &-g% 8nti/(# (J: 8. -g%#8nti/(8:*

3 8?P

4 Protrombin time

5 B9@ abdomen


26/37

Follow Up P#sien

Follow Up P#sien De$#(te%en I%* Pen4#)it D##%

T#n!!# S O A P

1214 %ata Kuning &C* 9ensorium J%

+D 12 mm(g

( 76 i

2 i

+ 36SJ

Kepala

%ata anemis &/*# ikterik &C*

Ae!er +:> /2 m(2)

+!oraks

9p :esikuler

9t &/*

8bdomen

9oepel# (epar teraba 3 m

8J 2 m PR

Ekstremitas

8kral !angat#Edema &//*

(epatitis :iral 8kut

Ja aput pankreas dengan

(epatomegali e li"er

metastase

Ja ampula "ateri dengan

!epatomegali e !epatoma

JD stone dengan


+ira! baring

Diet (ati ---

-:?D D50 2 gtti

-n$. anitidine 5 mg 12 $am -:

-n$. %etolopramide 1 amp 12

$am

/ Brinalisa

/ ?eses rutin

/ :iral marker

/ B9@ abdomen

/ ?oto t!oraks

HASIL PEMERIKSAAN LAB TANGGAL 9 JANUARI 2:1'


27/37

JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN

HEMATOLOGI

DARAH LENGKAP 65B57 3

(emoglobin &(@* g0 11. 11.7/15.5

Eritrosit &J* 1mm 4.77 4.2/4.7

Aeukosit &'J* 1mm .7 4.5/11.

(ematokrit 0 &,.2 3/44

+rombosit &PA+* 1mm 1& 15/45

%J: fl &.9 5/5

%J( pg 2'.; 2/32

%J(J g0 33. 33/35

D' 0 2:. 11.6/14.

AED mm$am 2


28/37

asofil 0 . Q 1.0 . Q .1 1T3uA

JENIS PEMERIKSAAN 98+B8 (89-A B>BK8

FUNGSI GINJAL

U(e*% 1 < 5

K(e#tinin :


29/37

%ata anemis &/*# ikterik &C*

Ae!er +:> /2 m(2)

+!oraks

9p :eesikuler

9t /

8bdomen

soepel# (epar teraba 3 m8J 2 m PR

Ekstremitas

Edema &//*

metastase

(epatitis "iral akut dengan


/ Elektrolit & (98@ anti

(J:*/ B9@ abdomen

/ ?oto +!oraks

HASIL LABORATURIUM PATOLOGI KLINIK ; JANUARI 2:1'


IMUNOLOGI

(bs8g Kuantitatif eati"e Jut off 2 9


30/37

KIMIA KLINIK

$%$&'"O%I'

atrium &a* mEUA 14 135/155

Kalium &K* mEUA & /2 m(2)

JD stone C (epatitis +ira! baring

Diet (ati ---

-:?D D50 2 gtti

-n$. anitidin 5 mg 12 $am -:

-n$. %etolopramide 1 amp 12

$am

/ Elektrolit & (98@ anti

(J:*

/ B9@ abdomen


31/37

+!oraks

9p :eesikuler

9t /

8bdomen

soepel# (epar teraba 3 m

8J 2 m PR

EkstremitasEdema &//*

/ ?oto +!oraks

/ @astroskopi

T#n!!# S O A P


+D 117 mm(g

( 75 i

22 i

+ 36SJ

Kepala

%ata anemis &/*# ikterik &C*Ae!er +:> /2 m(2)

+!oraks

9p :esikuler

9t /

8bdomen


8J 2 m PR

(epatitis akut +ira! baring

Diet (ati ---

anitidin 215mg

/ A?+

/ 8nti (J:


32/37

Ekstremitas

8kral !angat#Edema &//*

PEMERIKSAAN USG 3

Kesimpulan

/ +idak tampak obstruksi bilier

> 9uspek parenkimal li"er disease


33/37

T#n!!# S O A P


+D 17 mm(g

( 72 i

2 i

+ 36.3SJ

Kepala

%ata anemis &/*# ikterik &C*Ae!er +:> /2 m(2)

+!oraks

9p :esikuler

9t /

8bdomen


8J 2 m PR

Ekstremitas

8kral !angat#

Edema minimal &//*

(epatitis akut +ira! baring

Diet (ati ---

anitidin 215mg

/ A?+

/ 8nti (J:


34/37

HASIL LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 JANUARI 2:1'


IMUNOLOGI

8+- (J: on eati"e

KIMIA KLINIK

HA'I

ilirubin +otal mgdl 12.9 . Q 1.2

ilirubin Direk mgdl 1:.1; .5 Q .3

?osfatase 8lkali &8AP* BA 11& 3 Q 142

89+9@)+ BA 1'' Q 4

8A+9@P+ BA 2:& Q 4


35/37

BAB I/

KESIMPULAN

1. (epatitis "irus akut merupakan infeksi sistemik ang dominan menerang

!ati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penakit !ati di seluru!

dunia.

2. +inggina angka pre"alens !epatitis di -ndonesia terkait dengan

ter$adina infeksi (: pada masa dini ke!idupan. 9ebagian besar

pengidap :( ini diduga mendapatka infeksi (: melalui transmisi

"ertial# sedangkan sebagian lainna mendapatkan melalui transmisi

!ori=ontal karena kontak erat pada usia dini.

3. +ransmisi :( terutama melalui dara! atau airan tubu! &$alur parenteral*

ang terdiri dari transmisi "ertial &perinatal* dan !ori=ontal.

4. (epatitis biasana asimtomatik atau dengan ge$ala ang ringan sa$a#

!epatomegali merupakan satu/satuna kelainan ang ditemukan. @e$ala

lain berupa anoreia# mual dan munta!# epat lela!# neri abdomen#

ikterus# ,arna urin seperti te!.

5. 9krining untuk !epatitis rutin memerlukan assay sekurang/kurangna 2

pertanda serologis. (s8g adala! pertanda serologis pertama infeksi ang

munul dan terdapat pada !ampir semua orang ang terinfeksiH

kenaikanna sangat bertepatan dengan mulaina ge$ala.

6. +atalaksana !epatits akut tidak membutu!kan terapi anti"iral dan

prinsipna adala! suportif. Pasien dian$urkan beristira!at ukup pada

periode simptomatis. (epatitis immunoglobulin &(-g* dan

kortikosteroid tidak efektif. Aami"udin 1 mg!ari dilaporkan dapat

digunakan pada !epatitis fulminan akibat eksaserbasi akut (:.

PERTANAAN

1. Pada keadaan apa (8g anti (J diperiksaV Dan apaka! fungsinaV


36/37

2. erapa lama dikatakan !epatitis akutV

3. agaimana kriteria diagnostik !epatitis "iral akutV

4. Pada tatalaksana teori mengapa tidak diterapkan pada pasienV

5. Kapan !epatitis di treat dan kapan dikatakan self limited diseaseV

DAFTAR PUSTAKA


37/37

1. Dienstag# >ules A. :iral (epatitis. Kasper# raun,ald# ?aui# et all. -n

(arrisonWs Priniples of -nternal %ediine 122/37. %@ra,/(ill#

%edial Publis!ing Di"ision# 25.

2. -sselba!er# Kurt. (epatolog. +!omas D oer %D# +eresa A 'rig!t

%D# %i!ael P %anns %D 8 +etbook of Ai"er Disease. ?ift!

Edition. 9aunders Else"ier. Janada. 26

3. (anifa! )s,ari#+in$auan %ulti 8spek (epatitis pada 8nak Q

+in$auan Kompre!ensif (epatitis :irus pada 8nak. alai penerbit

?KB-# >akarta# 2

4. Aina (erlina 9oemara# :aksinasi (epatitis Q +in$auan Kompre!ensif

(epatitis :irus pada 8nak. alai penerbit ?KB-# >akarta# 2

5. >ulfina isanto. (epatitis "irus Q Diagnosis dan +atalaksana Penakit

8nak dengan @e$ala Kuning. Departemen -lmu Kese!atan 8nak

?KB-/9J%. >akarta. 27

6. 9teffen &)ktober 25*. LJ!anging tra"el/related global

epidemiolog of !epatitis 8L. A() *) !ed) 119 S*$$ 1:A 469Q49.

doi1.116$.am$med.25.7.16. P%-D 16271541.

!ttplinking!ub.else"ier.omretrie"epii92/343&5*6/1.

Diakses tanggal 11 >anuari 21

7. !ttp,,,.emediine!ealt!.om!epatitisXapage2Xem.!tm. Diakses

tanggal 11 >anuari 21

. Jaruntu ?8# enea A &9eptember 26*. L8ute !epatitis J "irus

infetion Diagnosis# pat!ogenesis# treatmentL. *ournal of

+astrointestinal and %ier -iseases . *+%- 1, &3* 24Q56. P%-D

171345. !ttp,,,.$gld.ro326326X7.!tml. Diakses tanggal17 >anuari 21.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1

Documents

Cor Pulmonale Chronic