Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis

5/21/2018 Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis

1/19

Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis

PENDAHULUAN

Pilorus Hipertrofi Stenosis Kongenital (Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis)

adalah suatu kelainan bedah anak yang menyebabkan muntah pada neonatus. Kelainan yang

terjadi yaitu adanya hipertrofi otot sirkuler pilorus yang terbatas (jarang berlanjut ke otot

gaster). Hal ini menyebabkan penyempitan kanal pilorus oleh kompresi lipatan-lipatan

longitudinal dari mukosa dan pemanjangan pilorus. Obstruksi apertura gastrik menyebabkan

muntah yang nonbilious dan menyemprot.(1,2)

Muntah merupakan tanda kegagalan proses pengosongan lambung yang

mengakibatkan dehidrasi berat, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa,

penurunan berat badan dan dapat berlanjut syok. Salah satu penyebab CHPS diduga karena

gangguan koordinasi antara gerakan peristaltik gaster dan relaksasi pilorus. (1,2)

Beberapa peneltian menyatakan angka kejadian CHPS diperkirakan mendekati 2

sampai 4 kasus per seribu angka kelahiran hidup. CHPS untuk pertama kalinya diperkenalkan

oleh Hildanus pada tahun 1646, namun deskripsi klinis yang lebih jelas mengenai keadaan ini

diungkapkan oleh Hirschsprung di tahun 1888. Sejak saat itu berbagai upaya pemahaman

akan diagnosis dan penanganan CHPS mulai berkembang dan mengalami kemajuan yang

cukup pesat, terutama dalam bidang kedokteran bedah, walaupun penyebab dan mekanisme

patofisiologi keadaan ini secara pasti masih belum dapat diketahui hingga saat ini. (2,4)

Berdasarkan beberapa penelitian di dunia didapatkan angka kematian akibat CHPS

diperkirakan mencapai sekitar 50-75% sebelum tahun 1912, ketika piloromiotomi belum

diperkenalkan. CHPS telah berhasil ditangani selama beberapa dekade dengan teknik bedah

Ramstedt pyloromyotomi ekstramukosal, yang merupakan gold-standart penatalaksanaan

CHPS didukung dengan perawatan sebelum dan sesudah operasi yang adekuat. Dengan

demikian didapatkan angka kematian CHPS menjadi sangat menurun dengan jumlah yang


2/19

diperkirakan kurang dari 1 % dan saat ini CHPS tidak lagi dianggap sebagai suatu keadaan

yang bersifat mengancam kehidupan serta tidak termasuk dalam situasi kegawat-daruratan

bedah.(3,5)

INSIDENS

Insidens CHPS diperkirakan sebanyak 2 sampai 4 kasus dalam tiap 1000 angka

kelahiran hidup dalam 1 tahun pada kebanyakan populasi kulit putih, terutama ras kaukasia di

Eropa bagian Utara. Keadaan ini lebih jarang ditemukan diantara populasi orang kulit hitam

dan asia dengan frekuensi kejadian berkisar di angka 1 sampai 3 kasus dari 1000 angka

kelahiran hidup tiap tahunnya.(4,6)

Beberapa penelitian menduga kuat adanya predisposisi genetik pada suatu CHPS.

Penderita laki-laki lebih banyak ditemukan daripada perempuan dengan perbandingan sekitar

4-6:1, dimana anak laki-laki pertama memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mengalami

keadaan ini. Riwayat keturunan dalam keluarga dianggap berkaitan dimana didapatkan orang

tua (ibu atau ayah) yang pernah mengalami suatu Hipertropi Pilorus stenosis (HPS) memiliki

sekitar 5-20 % anak laki-laki dan 3-7% anak perempuan dengan resiko tinggi CHPS.

Berdasarkan penelitian sebelumnya anak dari seorang ibu yang menderita HPS memiliki

resiko sekitar 3-4 kali lebih sering untuk mengalami CHPS dibandingkan anak dengan ayah

yang menderita HPS. (1,4,6)

EMBRIOLOGI

Permulaan suatu saluran cerna terbentuk dari lipatan embrio ke arah lateral dan

cranio-caudal selama masa kehamilan pada minggu ketiga dan empat. Selama proses ini,

permulaan lapisan endodermal membentuk saluran bagian inferior yang dikelilingi oleh

splanchnicus mesodermal. Kemudian differensiasi endodermal ke bagian permukaan, epitel


3/19

grandular sel, differensiasi mesodermal ke dalam otot polos, dan perlekatan dengan

peritoneal akan muncul pada minggu enam atau delapan masa kehamilan disertai

pertumbuhan dari sel-sel neuroendokrin lambung. (2,7)

Secara nyata, lambung dimulai sebagai dilatasi dari usus bagian depan, yang muncul

pada sekitar minggu 5 masa gestasi. Lambung dan dudodenum menggantung diantara bagian

posterior dan anterior dinding perut oleh mesenterium bagian dorsal dan ventral. Selama

minggu 6-10 masa gestasi lambung berotasi menjadi dua bagian. Rotasi 90 derajat muncul

disekitar axis longitudinal yang searah jarum jam. Proses ini kemudian membentuk

lengkungan dari lambung ke arah inferior dan sebelah kiri midline. Hubungan antara

esofagus dan lambung (Gastroesophageal Junction) terletak di bagian superior ke arah kiri,

pilorus berpindah letak secara inferior ke kanan midline, kemudian mesogastrium dorsal

menjadi ligamentum gastroplenikum, omentum, dan akhirnya membentuk ligamentum

gastrohepatikum. Rotasi yang kedua adalah ke arah vagal trunk menghasilkan vagus kiri

menginervasi dinding lambung anterior dan hepar, sedangkan vagus kanan menginervasi

dinding lambung posterior, usus halus, dan retroperitoneum. (7,8,16)

(Kepustakaan 16)

ANATOMI

Gambar 1. A, B, dan C, Rotasi lambung muncul disekitar axis longitudinal searahjarum jam. D dan E. Rotasi lambung disekitar axis anteroposterior


4/19

Lambung terdiri dari beberapa bagian, yaitu : cardia yang mengelilingi

gastroesophageal junction, fundus yang membangun chephalad dari gastroesophageal

junction , corpus yang merupakan bagian terbesar dari lambung, dan antrum. Lapisan otot

luar yang longitudinal, sirkuler pada intermediate, dan oblique di bagian dalam akan

menyusun tiga lapisan otot dari dinding lambung. Dinding lambung neonatus sangat tipis

pada permulaannya, namun akan tumbuh dan berkembang dengan cepat pada periode

postnatal sebagai respon terhadap aktivitas pergerakan lambung berhubungan dengan

pemberian makanan melalui mulut. (7,8)

(kepustakaan 4)

ETIOLOGI

Penyebab pasti dari CHPS belum dapat diketahui secara pasti hingga saat ini.

Berdasarkan beberapa penelitian yang mendapatkan meningkatnya angka resiko CHPS

berkaitan dengan hubungan keluarga dan jenis kelamin diduga secara kuat bahwa faktor

genetik berperan dalam kejadian CHPS. Selain itu, CHPS dilaporkan pula berkaitan dengan

Gambar 2. Lambung


5/19

pola makan, stress maternal dimana terjadi kecemasan berlebihan pada ibu hamil yang akan

melahirkan bayi pertamanya dapat meningkatkan aktivitas nervus vagus untuk menghasilkan

hormon gastrin diduga mencetuskan terjadinya CHPS pada bayi yang akan dilahirkannya,

berat badan lahir bayi besar. Penelitian terbaru mengidentifikasi beberapa jenis antibiotik

juga diduga menjadi pencetus terjadinya CHPS misalnya pemberian eritromisin pada bayi

berumur 3-12 hari pertama untuk pengobatan pertusis, adanya hubungan antara penggunaan

eritromisin oral dengan kejadian CHPS terutama jika diberikan dalam dosis tinggi yang

akan menyebabkan kontraksi lambung yang tidak tersebar sehingga dapat

menyebabkan hipertrofi dari pilorus. (1,3,9)

PATOLOGI

Kelainan yang mendasari terjadinya suatu CHPS masih belum dapat dijelaskan secara

pasti hingga saat ini. Dari beberapa pemeriksaan didapatkan adanya hipertrofi pada otot

pilorus tanpa disertai hiperplasia, dimana hal ini mengakibatkan terbentuknya suatu massa

fusiform ataupun bulbous. Pilorus diketahui memiliki konsistensi yang kenyal. Dari spesimen

yang diambil dari bayi berusia kurang dari 1 minggu sampai 10 hari, didapatkan keadaan

mukosa dan submukosa yang normal. Penekanan yang terjadi melalui kemampuan

pembukaan yang kecil akan mengakibatkan terjadinya udem pada mukosa serta peningkatan

jumlah leukosit pada lapisan ini. Iritasi mekanik juga dapat mengakibatkan penebalan

mukosa sehingga terjadi pengurangan ukuran pembukaan pilorus. Kemungkinan besar, hal

inilah yang menyebabkan gejala-gejala obstruksi tidak tampak sampai pasien berusia sekitar

dua atau tiga minggu postnatal walaupun dianggap bahwa pembesaran otot pilorus telah ada

sejak lahir. (1,2,4,9,10)


6/19

(Kepustakaan 4)

Berbagai penelitian terus dilakukan hingga saat ini guna mengidentifikasi proses

patologi sebenarnya pada CHPS. Beberapa diantaranya berhasil mengemukakan hipotesa

mengenai keadaan ini, diantaranya adalah Belding dan Kernohan menyatakan adanya

penurunan dalam jumlah ganglion dan serabut saraf pada pilorus yang dikemukakan sebagai

suatu proses degeneratif. Kemudian Friesen et. all., mengamati dan menyatakan bahwa

jumlah sel ganglion tidak mengalami penurunan (berkurang) dalam jumlah yang besar, akan

tetapi sel ini belum cukup matang dan gagal dalam berkembang. Sedangkan hasil penelitian

Zuelzer menyatakan hal yang berbeda dimana tidak ditemukan adanya suatu perubahan-

perubahan signifikan yang terjadi pada sel-sel ganglion pilorus lambung. (4,8)

(kepustakaan 2)

Gambar 3. Antrum pilorum pada CHPS. Tampakpenebalan otot pada lumen pilorus (tanda panah)

Gambar 4. Spesimen Histopatologi pasien dengan CHPS (H and E x 25)Tampak adanya hyperplasia mukosa yang ditandai dengan adaya elongasi danpercabangan (panah hitam), serta tampak terjadinya edema pada lamina propia(panah putih)


7/19

(Kepustakaan 2)

MANIFESTASI KLINIS

A. Anamnesa

Onset manifestasi klinis dari CHPS sangat jarang muncul segera setelah kelahiran

(awal kelahiran) biasanya gejala akan tampak paling cepat pada hari ke empat atau ke lima

postnatal dan paling lama dalam jangka waktu 5 bulan postnatal. Dari beberapa penelitian

didapatkan hanya sekitar 4 % kasus IMPS dengan onset manifestasi klinis pada usia dibawah

3 bulan. Muntah merupakan gejala klinis yang khas terjadi pada CHPS. Pada permulaan

timbulnya muntah sedikit lebih sering daripada regurgitasi setelah makan dan bersifat tidak

menyemprot (proyektil), kemudian dalam waktu yang cukup singkat frekuensi muntah yang

awalnya tidak terlalu sering akan timbul hampir setiap saat setelah bayi diberi makan dimana

muntahnya bersifat menyemprot (proyektil) mulai umur 2-3 minggu, muntah tidak pernah

Gambar 5. Spesimen Histopatologi pasien dengan CHPS (H and E x 6,25)Tampak mukosa yang hiperplastik dengan pinggiran kripte dan pembesaran selepitel dengan sitoplasma supranuclear (panah).


8/19

berwarna hijau (nonbilious vomiting). Bayi senantiasa menangis sesudah muntah dan akan

muntah kembali setelah makan. Cairan muntah jarang disertai darah, namun hal ini dapat

ditemukan jika terjadi rupturnya pembuluh kapiler kecil pada mukosa lambung akibat muntah

yang berulang. Bayi biasanya tampak sangat kelaparan karena setiap makanan yang masuk

akan selalu dimuntahkan kembali. Dengan demikian akan terjadi penurunan dalam kualitas

pemberian intake oral yang mengakibatkan bayi mengalami dehidrasi ringan sampai berat

sehingga terjadi penurunan berat badan yang cepat, susah buang air besar (konstipasi) dan

kurangnya produksi kencing. Kebanyakan bayi dengan CHPS dibawa ke rumah sakit sudah

dalam keadaan dehidrasi yang cukup berat sehingga membutuhkan penanganan segera

resusitasi cairan yang adekuat. (1,5,7,8)

B. Pemeriksaan Fisis

Pada pemeriksaan fisis inspeksi abdomen diamati adanya gerakan peristaltik lambung

terlihat di perut bagian atas dan teraba tumor di daerah epigastrium atau hipokondrium

kanan, biasanya selama dan setelah pemberian intake oral. Gerakan peristaltik lambung akan

terlihat berjalan dari perut bagian kuadran atas sebelah kiri ke kanan. Selain itu perut bayi

sering tampak distended terutama setelah pemberian makan. Pada pemeriksaan palpasi

abdomen di kuadran atas sebelah kanan dengan menggunakan satu jari dapat dirasakan

adanya pembesaran pada pilorus yang teraba seperti "Olive" (bentuk buah zaitun) yang khas

ditemukan pada kasus CHPS.(1,5,8,11)


9/19

(Kepustakaan 1)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis CHPS ditegakkan berdasarkan anamnesa yang jelas dan lengkap.

Anamnesa dapat dilakukan secara allo-anamnesa melalui orang tua/keluarga pasien yang

mengetahui persis tentang keadaan pasien yang sebenarnya. Kemudian dilanjut dengan

ditemukannya tanda-tanda khas pada pemeriksaan fisis yang sesuai dengan gambaran suatu

CHPS seperti yang telah dijelaskan diatas. Setelah anamnesa dan pemeriksaan fisis, beberapa

pemeriksaan penunjang dapat dilakukan. Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan

penunjang pilihan guna menentukan diagnosis suatu CHPS. Terdapat berbagai macam jenis

pemeriksaan radiologi yang dapat digunakan saat ini, namun yang menjadi pemeriksaan

pilihan untuk kasus CHPS diantaranya adalah sebagai berikut: (1,2,4,10,11)

1. Foto Abdomen

Foto abdomen merupakan jenis pemeriksaan radiologi yang paling sederhana

untuk membantu diagnosis suatu CHPS dan telah digunakan sejak lama sebelum

ditemukannya metode sonografi hingga saat ini. Pada pemeriksaan foto abdomen

tanpa kontras akan tampak lambung yang besar, dilatasi dan berisi gas disertai gas

yang relatif sedikit pada intestinum dibawah pilorus. Jika keadaan lambung sulit

dinilai dengan foto polos maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan foto abdomen

dengan menggunakan kontras barium yang ditambahkan pada makanan formula.

Dengan adanya kontras dapat terlihat lambung yang jelas membesar dengan ujung

yang agak membulat karena antrum yang menggembung dan membengkok. Yang

sering terjadi pada banyak kasus adalah material kontras tampak berjalan melalui

lebih dari satu mukosa pembungkus sehingga tampak tanda double track yang

Gambar 6.Sesuai gambaran hypertrofi pilori stenosis


10/19

dianggap sebagai suatu pylorospasme yang merupakan salah satu diagnosis banding

CHPS.(4,5)

(Kepustakaan 2)

2. Ultrasonography (USG)

USG merupakan pemeriksaan radiologi pilihan dalam mengevaluasi suatu

CHPS. Di tangan seorang sonographer yang berpengalaman, pemeriksaan ini

memiliki sensitivitas (91-99%) dan spesifitas 100 %. Pilorus diamati secara

longitudinal dan transversal. Tanda untuk CHPS pada pemeriksaan USG dapat

diamati melalui panjang pilorus,diameter pilorus, dan penebalan otot pilorus. Kriteria

diagnosis CHPS adalah jika diameter pilorus lebih dari 14 mm penebalan ototnya

lebih dari 4 mm, sedangkan panjang pilorus 16 mm. Dengan pemeriksaan USG juga

Gambar 7. Hipertrofi Pilori Stenosis, foto abdomen dengan kontras,tampak double track sign (panah hitam), A = Antrum


11/19

dapat di observasi aktivitas peristaltik yang membedakan antara CHPS yang

sebenarnya dengan suatu pylorospasme. (1,2,4,11)

(Kepustakaan 2)

(Kepustakaan 2)

3. Endoskopi Saluran Cema Atas

Berdasarkan beberapa penelitian terbaru dikatakan bahwa endoskopi dapat

digunakan untuk evaluasi lebih jauh keadaan lumen pilorus pada CHPS, Kriteria

diagnosa CHPS pada endoskopi adalah berupa penyempitan (cauliflower like) pada

jalan masuk didaerah pilorus. Endoskopi merupakan pemeriksaan tambahan yang

dapat digunakan dalam suatu keadaan dimana pemeriksaan radiologi yang

Gambar 8. LongitudinalSonogram, bayi laki-lakidengan CHPS. Tampak dualapisan, yaitu mukosa yangmenebal (panah putih) yangdikelilingi komponen otot (panahhitam putih). Mukosa tampakmasuk ke dalam dan dibentuk

batasnya oleh cairan padaantrum.

Gambar 9. TransversalSonogram, bayi laki-lakidengan CHPS. Tampak mukosapembungkus pilorus yangberlebihan (panah putih)diantarakomponen otot pilorus (panahhitam putih)


12/19

sebelumnya tidak dapat dipastikan dan bayi datang dengan manifestasi klinis yang

atipikal untuk suatu CHPS. (2,4)

(Kepustakaan 4)

(a) (b)

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Dalam keadaan dimana pemeriksaan sonography sulit dinilai akibat berbagai

macam hal, seperti penumpukan gas yang berlebihan dilambung, maka pemeriksaan

MRI dapat dilakukan guna membantu menunjang diagnosis, walaupun hingga saat ini

MRI masih sangat jarang digunakan untuk mendiagnosis CHPS mengingat biaya

pemeriksaan yang relatif mahal dan pemeriksaan gastrointestinal pada bayi dapat

dibilang cukup susah dilakukan dengan MRI. (11,12)

Gambar 10 (a). Gambaranendoskopi pilorus yang membukasecara normal

Gambar 10 (b). Endoskopi pasiendengan CHPS tampak mukosapilorus (M) masuk ke dalam antrumpilorus (A)


13/19

(Kepustakaan 12)

(a) (b) (c)

PENATALAKSANAAN

Bayi dengan diagnosis CHPS biasanya datang ke rumah sakit dalam keadaan

dehidrasi sedang-berat akibat muntah hebat yang berulang dan terus-menerus. Bayi dengan

ketidakseimbangan elektrolit ataupun dehidrasi yang berat membutuhkan penanganan berupa

koreksi elektrolit dan cairan secepatnya. Berdasarkan beratnya dehidrasi, bayi biasanya

diresusitasi dengan solusi normal saline hampir dua kali lipat dari volume maintenance

sampai bayi buang air. Kemudian ditambahkan potassium ke cairan intravenous yang telah

diubah menjadi setengah volume normal saline pada 1,5 kali maintenance. Tindakan

resusitasi cairan dan elektrolit kemungkinan besar membutuhkan waktu hingga 48 jam atau

lebih. Solusi Ringers Lactated (RL) tidak digunakan dalam keadaan ini. Pemasangan NGT

juga dihindari karena dapat mengakibatkan kehilangan elektrolit yang lebih banyak lagi.

Ketika dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit telah teratasi dengan-baik oleh tindakan

resusitasi yang adekuat, maka pasien siap untuk menjalani terapi pembedahan. Sedangkan

bayi dengan dehidrasi yang kurang dari 5% dan tidak mengalami gangguan elektrolit

merupakan kandidat untuk menjalankan terapi bedah tanpa penundaaan.(5,8,13,14)

Gambar 11. Hasil MRI pada pasien dengan CHPS.Tampak dilatasi dari lambung dan hipertrofi pilorus(a). Potongan Axial, HASTE (HALF-fourier single shot Turbo spin Echo)(b). Potongan sagital(c). Potongan Coronal, TSE


14/19

Sampai saat ini penatalaksanaan bedah berupa pyloromyotomi merupakan terapi

pilihan utama dalam menangani keadaan CHPS dan diawali dengan tindakan resusitasi cairan

yang adekuat. Pyloromyotomi diperkenalkan oleh Ramstedt (1912) . Teknik Ramstedt

dimulai dengan insisi transversal pada kuadran atas sebelah kanan regio abdomen. Kemudian

dilakukan identifikasi lambung sampai ditemukan pilorus. Pilorus yang hipertrofi di insisi

dari sambungan gastro-duodenal dan melewati luas bagian tumor secara hati-hati, jangan

sampai menganggu mukosa gaster atau duodenum. Otot yang telah diinsisi dipotong lebih

luas dengan pisau turnpul. Mukosa yang intak menonjol diantara batas otot yang sudah

terpisah. Pilorus yang telas terpisah dipegang pada tiap sisi pyloromyotomi dan pelan-pelan

dimanipulasi untuk konfirmasi pemisahan otot yang komplit. Pilorus kemudian dikembalikan

ke dalam abdomen setelah dipastikan tidak ada perdarahan dan kebocoran.(13,14)


15/19

(kepustakaan 1)

Seiring dengan kemajuan dalam dunia kedokteran terutama dalam ilmu bedah, maka

teknik operasi yang lebih cepat dan sederhana semakin dikembangkan diantaranya adalah

teknik pyloromyotomi dengan laparoskopi. Tekhnik ini menggunakan suatu umbilikal

teleskop. Dengan laparoskopi tindakan operasi menjadi lebih mudah, praktis, sederhana,

cepat, dengan biaya yang terjangkau. (13,15)

surgical

(kepustakaan 15)

Gambar 13. Laparoskopi Pyloromyotomi

PROGNOSIS

Dengan penanganan yang tepat maka CHPS dapat diatasi dengan baik. Secara

keseluruhan angka kematian hanya sekitar 0,3%. Komplikasi yang sering terjadi adalah pasca

tindakan operasi, seperti perforasi lambung/duodenum ataupun pemisahan serat otot yang

tidak bagus. Namun dengan diagnosis awal dan manajemen penatalaksanaan yang tepat

didukung penanganan pre-operatif dan post-operatif yang adekuat maka komplikasi ke

Gambar 12. Teknik Ramstedt, Pyloromyotomi. Insisi diatas Serosa pilorus yanghipertrofi dan seluruh otot yang hipertrofi dipisahkan


16/19

keadaan yang lebih buruk dapat dihindari. CHPS merupakan salah satu keadaan yang sangat

jarang bersifat berulang (rekurens),(1,6,11,13,14)

DAFTAR PUSTAKA

1. Kusumadewi A, Wirawan A, Nurmantu F. Congenital Hyperthrophyc Pyloric

Stenosis. Case Report; 86-90 [Online]. 2009 April June. [citied 2010 May].

Available from:http://www.google.com

2. Schulman HM, Lowe HL, et al. In Vivo Visualization of Pyloric Mucosal

Hypertrophy in Infants with Hypertrophic Pyloric Stenosis. AJR 2001; 177:843-848.

[Online]. 2001 April 19. [Cited 2010 May]. Available from:http://www.ajronline.org
http://www.google.com/http://www.google.com/http://www.google.com/http://www.ajronline.org/http://www.ajronline.org/http://www.ajronline.org/http://www.ajronline.org/http://www.google.com/


17/19

3. Prasad R. Laparoscopic Pyloromyotomy. In : Lobe ET, editor. Pediatric Laparoscopy,

USA: Landes Bioscience; 2003.p.51-4.

4. Schulman HM. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis.Radiology 2003;227:319-331.

[On Line]. 2003 March 13. [Cited 2010 May]. Available from :

http://radiology.rsnajnls.org

5. Gross ER. Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis. In : The Surgery Of Infancy

And Childhood Its Principles And Techniques, London: W.B.Saunders

Company.2000.p. 130-143.

6. Fox R, Bambini AD. Hypertrophic Pyloric Stenosis. In : Arensman MR, et al. editors.

Pediatric Surgery, USA: Landes Bioscience; 2000.p.85-9.

7. Magnuson KD, Schwartz ZM. Stomach And Duodenum. In : Oldham KT, et 1.

editors. Principles And Practice Of Pediatric Surgery Volume 2, 4 th Edition, USA:

Lippmcott Williams & Wilkins; 2005. p. 1150-80.

8. Benson DC, Adelman S. Stomach And Duodenum, Prepyloric And Pyloric

Obstruction. In : Ravitch MM, Welch JK, et al. editors. Pediatric Surgery Volume 2,

3rdEdition. London: Medical Publisher Inc.; 2000.p.884-911.

9. Persson S, Ekbom A, Granath F, Nordenskjold A. Parallel Incidences of Sudden

Infant Death Syndrome and Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis: A Common

Cause?. Pediatrics 2001;108;e70. [On Line] 2008 May 19. [Cited 2008 May]

Available from:http://www.pediatrics.org

10.Gilchrist B, Lessin SM. Lessions Of The Stomach. In: Ashcraft WK, Holcomb WG,

Murphy PJ, editors. Pediatric Surgery, 4th Edition. Missouri: Elsevier

Saunders;2003.p.405-15.

11.Irish MS. Hypertrophic Pyloric Stenosis. [On Line] 2009 June. [Citied 2010 May].

Available from :http://www.emedicine.com

12.Arslan H, Bay A, et al. Hypertropic Pyloric Stenosis MR Findings. Eur J Gen Med

2006; 3(4): 186-189. [On Line] 2006. [Cited 2010 May]. Available from :

http://pediatrics.aappublications.org

13.Anonymous. Guidelines For Surgical Treatment Of Infantile Hypertrophic Pyloric

Stenosis. [On Line] 2002 November. [Cited 2010 May]. Available from :

http://www.ipeg.org/guidelines/pyloric.html

14.Fujimoto T. Hypertrophic Pyloric Stenosis. In : Puri P, Hollwart M, editors. Pediatric

Surgery. Germany: Springer; 2006. p. 171-80.
http://radiology.rsnajnls.org/http://radiology.rsnajnls.org/http://www.pediatrics.org/http://www.pediatrics.org/http://www.pediatrics.org/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://pediatrics.aappublications.org/http://pediatrics.aappublications.org/http://www.ipeg.org/guidelines/pyloric.htmlhttp://www.ipeg.org/guidelines/pyloric.htmlhttp://www.ipeg.org/guidelines/pyloric.htmlhttp://pediatrics.aappublications.org/http://www.emedicine.com/http://www.pediatrics.org/http://radiology.rsnajnls.org/


18/19

15.Kazemi DR. Infatile Hypertrophic Pyloric Stenosis. [On Line] 2008. [Cited 2010

May]. Available from:http://www.greenjournal.org

16.Sadler TW. Digestive System. In : Langmans Medical Embyology 8 th Edition,

Montana: p.288-295

BAGIAN BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT

UNIVERSITAS HASANUDDIN MEI 2010

CONGENITAL HYPERTROPHICPYLORIC STENOSIS

Disusun Oleh:

Sulaiman

110201122

Pembimbing:
http://www.greenjournal.org/http://www.greenjournal.org/http://www.greenjournal.org/http://www.greenjournal.org/


19/19

dr. Lindayanti Tanzil

Supervisor Pembimbing:

Dr. Ahmad Wirawan, Sp.B, Sp.BA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2010

Documents

Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis