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CONDUITE A TENIRDEVANT UNE PANCREATITE AIGUE
N. AIT BENAMAR
ML. ACHAB
Clinique Chirurgicale Rahmouni Djillali – 2011-
INTRODUCTION -1-
• Autodigestion / Activation prématurée intra acinaire des enzymes
• Pancréatite aigue œdémateuse ou nécrosante
• Urgence médico-chirurgicale
• Fréquence (5ème urgence abdominale)/Pathologie biliaire + Alcoolisme
• Diagnostic clinique difficile
• Polymorphisme clinique ( Errance diagnostique)
• Absence de parallélisme anatomo-clinique
• Apport de l’imagerie: TDM+++
INTRODUCTION -2-
• Pronostic est lié à :
Type de lésion (PAO/PAN)
Etendue de la nécrose
Syndrome inflammatoire systémique (SIRS)
Terrain (âge, tares associés, Obésité)
INTRODUCTION -3-
INTRODUCTION -4-• Traitement controversé
Symptomatique
Etiologique
Réanimation++++
Radiologie interventionnelle++
Endoscopie interventionnelle++
Chirurgie+
• Prise en charge multidisciplinaire:
Pronostic amélioré
Progrès de la réanimation
Avènement de l’endoscopie interventionnelle
• Faire le diagnostic de la pancréatite aigue
• Eliminer une urgence chirurgicale
• Apprécier sa gravité / Scores pronostiques
• Rechercher les stigmates d’une pancréatite biliaire
• Adapter une thérapeutique
Objectifs
Anatomie-Pathologique
• Pancréatite aigue œdémateuse (PAO): 90%
Lésion élémentaire: œdème du tissu interstitiel
Acini + Appareil canalaire intègres
• Pancréatite aigue nécrosante (PAN): 10%
Lésions élémentaires : hémorragie, nécrose, stéatose
Acini + Appareil canalaire détruit
Phénomènes Locaux
1. Activation Intra pancréatique des Enzymes
Autodigestion PK
2. Phénomènes vasculaires Ischémie /reperfusion, Hémorragie
3. Stimulation : Cellules Inflammatoires
PN, Macrophages
Physiopathologie -1-
Activation Intra Intestinale des enzymes: TrypsineF Activation: Entérokinase –Hydrolases Lysosomiales ( A Golgi)
(cathepsines B)
F Inhibition: PSTI (G Zy) – Compartiment Dans l’A Golgi
(G Zy /Lysosomes)
Lumière
Intestinale
Trypsinogène
Entérokinase (B en Brosse)
+
Trypsine
Activation des autres Enzymes/
Granules de zymogène*
Physiopathologie -2-
Activation Intra Pancréatique des enzymes:
Trypsine = mécanisme initial Blocage Exocytose G Zy -Compartiment (G Z/ Ly)
Autodigestion
Nécrose RégionaleTrypsinogène
Trypsine
Consommation Inhibiteurs Trypsiniques (PSTI)
Anti protéases Aspécifiques ( α-2-macroglobulines)
Physiopathologie -3-
TrypsineProelastase
Chymotripsinogene
Prophospholipase
Élastase
Chymotrypsine
Phospholipase
ProkallicreineC3
PlasminogeneFacteur XII
Kallicreine: KinineC3a: Complément
Plasmine: FibrinolyseFact XIIa: coagulation
Zymogène Protéase
Physiopathologie -4-
Passage
Cellules Acineuse Glande Région Péri PK
F(x)• Trypsine activée
• Importance de cellules détruites
• Consommation péri glandulaire en α-2-macroglobuline
Physiopathologie -5-
Facteurs VasculairesActivation locale de la coagulation
Altération
Endothéliales Microthrombi
Œdème Perturbation de la
Interstitiel μcirculation Pancréatique
Ischémie
Activation Trypsine & Enzymes PK
Apport Anti Protéase
Physiopathologie -6-
RevascularisationHypoxanthines
Xanthine Oxydase
Radicaux Libre de l’O2
Toxicité Cellulaire
Inflammation
Nécrose PK
Physiopathologie -7-
Stimulation : Cellules Inflammatoires
Ischémie Métabolites O2 C5a Trypsine
Macrophage PNN
Radicaux Libre
Métabolites A. Arachidonique (Pg, Leucotriene)
Protéases (Ez proteo-lipolytiques)
μcirculation PK Lésions Tissus Système Protéase
(Thrombose/ Hgie) (Mb: Lysosome/Gzym)
Physiopathologie -8-
Cascade d’Activation Enzymatique
Amplification du processus inflammatoire
Aggravation de la nécrose
Diffusion Systémique
Physiopathologie -9-
Inflammation
Rétro péritonéale
&
Nécrose Régionale
Résorption Péritonéale & PleuraleVeines Pancréatiques
Canal Thoracique
LymphatiquesRetro péritonéauxPeripancreatiques
Substances Toxiques
Diffusion Systémiques :SIRS
Physiopathologie -10-
Physiopathologie -11-SIRS – Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
Présence d´au moins 2 des signes suivants
Température > 38 ° ou < 36 °
Fréquence cardiaque > 90/minute
Fréquence respiratoire > 20 / minute ou paCO2 < 32 mmHg
Leucocytes > 12.000/mm2 ou < 4.000/mm2 ou <10 % de cellules
Plaquettes
Complément
Système de Coagulation Plasmatique
Cellules Endothéliales
Leucocytes
Physiopathologie -12-
Perméabilité capillaire
Défaillance cardio-circulatoire Hypovolémie absolue
Hypovolemie relative ( vasodilatation)
Atteinte myocardique directe
Mal-distribution de la perfusion des organesPolypnée , hypoxie , SDRA
Oligo- anurie
Défaillance hépatique
Coagulation Intra Vasculaire Disséminé (CIVD)
Encéphalopathie Pancréatique
Physiopathologie -13-
DGC Positif-Clinique-• Polymorphisme clinique / Absence de parallélisme anatomo-clinique• Douleur abdominale: Drame abdominale de Dieulafoie• Signes systémiques:
- T° >- Signes CV: Hypo TA, Tachycardie, Etat de choc (SDMV) [Gravité ]- Ictère: [Orientation]- Hémorragie digestive, Etat de choc [Pronostic]
• Syndrome péritonéo- occlusif
• Examen clinique pauvre• Points douloureux pancréatiques• Parfois: contracture abdominale/ signes de choc (Hémopéritoine)• Signes de défaillance poly viscérale
• Amylasémie
spécificité+++/ sensibilité+ (FN ) • Amylasurie
• Lipasémie : Sp/Se>Amylasémie,
Elévation retardée /Amylasémie
Normalisation plus lente
3x/VN
DGC Positif-Biologie-
• ASP: Elimine une perforation d’organe creux Signes indirectes:
Anse sentinelle
Epanchement péritonéal
Epanchement pleural gauche
Signes Directes DGC étiologique
Calcification sur hépatobiliaire
Calcifications sur l’aire pancréatique
DGC Positif-Morphologie-1-
DGC Positif-Morphologie-2-
• Echographie: Performance médiocre, Operateur Dépendant
Disponibilité
Analyse difficile de la glande pancréatique
Evaluer l’état des VBEH [ DGC Etiologique]
• Écho Endoscopie: LB , mais faisabilité en Urgence???
DGC Positif-Morphologie-3-• TDM abdominal• Performance excellente (++++) • 48 a 72h après le début des signes ( avant, sous
estime les lésions) • Analyse la glande pancréatique• Evalue la gravité locale : Glande, Nécrose, Abcès • Ponction• Diagnostic étiologique• Ne permet pas d’évaluer le pronostic
DGC Positif-Morphologie-4-
• TDM (Classification de Balthazar)• Stade A: Œdème localisé du pancréas• Stade B: Œdème de toute la glande• Stade C: Œdème péri pancréatique• Stade D: Coulées inflammatoires/un recessus péritonéal• Stade E: Coulées inflammatoire/Au moins deux recessus
péritonéaux
DGC Positif-Morphologie-5-
• IRM
Précise mieux la nature des coulées
Meilleure performance pour la LB
PDC non nephrotoxique
PB de disponibilité en Urgence !!!
DGC Evolutif-1-Les deux premières semaines
Complications systémiques
Syndrome inflammatoire local
SIRS
Défaillance poly viscérale
DGC Evolutif-2-3éme Semaine: Complications locales
Hémopéritoine
Perforation d’organes creux
Infarcissement intestinale
Nécrose pancréatique infectée
Abcès péri pancréatique
DGC Evolutif-3-
• ASP: • Pneumopéritoine• Signes d’ischémie intestinale (Grêle/Colon)
• TDM: • Collection péri pancréatique• Nécrose infectée
DGC Evolutif-4-• A court terme• Diabète• Pseudo kyste du pancréas (PKP)• Pancréatite aigue récurrente
• A long terme• Pancréatite chronique
DGC Etiologique• Théorie canalaire: Lithiase Biliaire
Alcoolisme• Causes iatrogènes: Sphinctérotomie endoscopique
CPRE
Chirurgie pancréatique
Chirurgie de l’étage sus méso colique• Causes métaboliques: Troubles du métabolisme phosphocalcique
Dyslipidémie familiale• Causes infectieuses: Coxackie virus, Cytomégalovirus, Ascaris)• Causes vasculaires et immunitaires• Causes essentielles
Pronostic• Evaluation pronostique multifactorielle • Clinique: état de choc, fièvre,
Contracture abdominale, signes de Cullen, Séquestration liquidienne• Biologique: hyperglycémie, hypocalcémie, hyperleucocytose……• Morphologique: classification de Balthazar
• Scores pronostics Ranson, Imrie ( Spécifiques)
Apache, OSF, IGS (Non spécifiques)
A l’admission
A la 48éme heure
A la 1ère, 2éme et 3ème semaine
• Mortalité/Score pronostique
• Corriger le retentissement systémique• Lutter contre la douleur• Mettre au repos le tube digestif • Lutter contre l’infection• Traiter les complications• Traiter la cause
Traitement-Objectif-
• Corriger le retentissement systémique• Oxygénothérapie/Ventilation assistée à pression positive• Remplissage vasculaire (cristalloïdes, albumine, plasma
frais congelé)• Insulinothérapie• Anticoagulants• Corticoïdes
Traitement-Moyen-1-
• Lutter contre la douleur: • Morphine
• Lutter contre l’infection: • Antibiothérapie à large spectre d’action
• Mettre au repos le tube digestif:• Diète• Alimentation parentérale• Anti sécrétoires
• Apports Nutritionnels & Caloriques / Alimentation Entérale Progressive
Traitement-Moyen-2-
• Traiter les complications:• Chirurgie• Ponction radioguidée• Antibiothérapie
Traitement-Moyen-3-
• Hospitalisation en réanimation chirurgicale• Diète/ Alimentation parentérale• Anti sécrétoires• Antibiothérapie• Morphine• Corticoïdes , Héparinothérapie controversés
Traitement-Indication-1-
• Traiter les conséquences de la pancréatite aigue
Hémopéritoine Hémostase chirurgicale
Perforation d’organe creux
Ischémie intestinale Résection + Stomie
Abcès péri pancréatique Ponction radioguidée
(écho/TDM)
Nécrose infectée Antibiothérapie
Traitement-Indication-2-
• Traiter la pancréatite aigue
Nécrosectomie
Drainage péritonéale large type Mickulitz
Si cause biliaire Sphinctérotomie
Endoscopique
Traitement-Indication-3-
• Cholécystectomie après l’épisode aigue si cause biliaire
• Drainage du PKP 12 semaines après la crise
PerEndoscopique (fistule kystogastrique)
Chirurgie - Anastomose :
kystogastrique (Juracz)
kystojejunale (anse en Y)
Traitement-Indication-4-
• Nutrition Entérale Précoce et Progressive (Quand?)
Si: 48 heure sans douleur
Lipasemie < 3xVN
F Sévère: S N Jéjunale (48h)
Jejunostomie si chirurgie
Entérale > Parentérale
Autres: SNG (Hypertonie Pylorique)
S Post Pyloriques (lestées)
Jejunostomie
Traitement-Indication-5-
• PAO le plus souvent bénignes
• PAN / Pronostic sévère
• L’évaluation de la gravité est essentielle/ Scores pronostics
• Pronostic redoutable Mortalité élevée
Conclusion