Complicaciones Iatrogénicas:NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico

Paula Silva DBecada Neurología

Julio 2014

Síndrome Neuroléptico Maligno

Síndrome Neuroléptico Maligno• Emergencia neurologica causada por

neurolepticos, potencialmente fatal– Compromiso estado mental– Rigidez– Fiebre – Disautonomía

• Incidencia 0,07-3,26% con NL típicos/atípicos• Cualquier edad, hombre 2:1• Mortalidad 3% con tto, 16 % sin tto

REACCIÓN IDIOSINCRÁTICA

FACTORES RIESGONL Típico, dosis, escalar rápido,

switch de un agente a otro, administración EV o de depósito

Litio y Tetrabenazina

Patogénesis

Clínica

• Compromiso de Conciencia• Fiebre• Rigidez

• Inestabilidad autonómica

•Síntomas se desarrollan en 1 a 3 días•Luego de suspensión puede durar 7-14 días o más

Clínica

• Compromiso de Conciencia / Cambios en Estado Mental– 82% lo presentan– Suele ser la manifestación inicial– Delirium agitado, confusión– Catatonía y mutismo– Puede evolucionar a encefalopatía profunda,

estupor y coma

Clínica

Clínica

• Inestabilidad Autonómica– Taquicardia 88%– PA alta o baja 61-77%– Disrritmias– Taquipnea 73%– Diaforesis profusa

• Son la principal causa de mortalidad

Exámenes Laboratorio

• Elevación CK– Generalmente > 1.000, hasta > 100.000 IU/L

• Leucocitosis 75% 10.000-40.000 PMN• LDH levemente elevada, FA y transaminasas

levemente • Trastornos electrolíticos– Hipocalcemia 50%, hipomagnesemia 60%, hipernatremia,

hiperkalemia, acidosis metabólica son frecuentes– Hipoferremia 95%

• Proteinuria, mioglobinuriaSIEMPRE:•Imagen Cerebro•Estudio LCR•Evaluar EEG

Criterios Dg Consenso Delphi

1. Uso reciente de antagonistas dopa o suspensión de ago dopa en últimas 72 hrs

2. Hipertermia > 38° en 2 o más ocasiones3. Rigidez4. Compromiso del estado mental5. Elevación CK X 46. Inestabilidad simpática con al menos 2 de los sgtes

1. Elevación de PAS/PAD ≥ 25% del basal2. Fluctuación en ≥ 20 mmHg PAD, ≥ 25mmHg PAS EN 24 HRS3. Taquipnea ≥ 50% sobre el basal

7. Con estudio negativo para otras causas

SD NEUROLEPTICO MALIGNO ATÍPICO!!

Dg Diferenciales

• Retiro baclofeno intratecal• Porfiria aguda• Tétanos• Distonía aguda• Rabdomiolisis y falla renal

Tratamiento• SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE• Suspender otros fármacos colaboradores– Litio, anticolinérgicos, ISRS

• Manejo de Soporte y de complicaciones– Hidratación– Manejo H-E, falla renal y acidosis– Manejo antipirético agresivo– Manejo inestabilidad autonómica: clonidina, nitroprusiato– Prevencion TVP– Manejo delirium con BDZ

Tratamiento EspecíficoRecomendación Case Reports y experiencia clínica. No RCT

Tratamiento EspecíficoRecomendación Case Reports y experiencia clínica. No RCT

Pronóstico

Síndrome Hiperpirexia-Parkinsonismo

Síndrome Hiperpirexia-ParkinsonismoNL Maligno like, hipertermia en suspensión a levodopa, sd dopaminérgico

maligno, sd depleción aguda de dopamina

Deterioro agudo 18h – 7 días post suspensiónRígido fiebre Compr conciencia st autonómicos

GATILLANTES•RAM: alucinaciones y det cognitivo•Infección•Deshidratación•Baja ingesta oral•Ileo

Tratamiento PHD

LO MÁS IMPORTANTE: PREVENIR!!!

Síndrome Serotoninérgico

Síndrome Serotoninérgico• RAM que potencialmente amenaza la vida• Aumento actividad serotoninérgica SNC y periférica• Secundario a fármacos ISRS y muchos otros– Interacciones– Auto envenenamiento

• Dosis dependiente, no es idiosincrático• 14-16% uso ISRS• Cualquier edad• Mayor incidencia frente a mayor uso de medicamentos– Incidencia desconocida pero subestimado

• Gran variabilidad clínica – Leve a potencialmente fatal

FisiopatologíaEXCESIVA TRANSMISIÓN SEROTONINA

Clínica

LEVE– Afebril, taquicardia– Ex. Físico: hiperactividad

autonómica– Ex. Neurológico: temblor

intermitente o mioclonus, Hiperrreflexia

MODERADO– Taquicardia, HTA e hipertermia– Midriasis, diaforesis– Hipermotilidad tracto GI– Ex. Neurológico: Hiperreflexia y

mioclonus EEII. Clonus ocular– Cambios en el estado mental.

Rotación cefálica

SEVERO•HTA severa y taquicardia•Hipertermia•Agitación marcada. Delirium. Convulsiones•Rigidez muscular. Hipertonía y clonus •Laboratorio:

oAcidosis metabólicaoAumento CK total oAumento enzimas hepáticasoAumento creatinina. FRAoCID

Diagnóstico

• Diagnóstico es CLINICO– Requiere SOSPECHA!– Clonus espontáneo, inducido y ocular es el signo más

característico

• Preguntar dirigidamente por uso fármacos/ drogas

• Alt exámenes laboratorio COMPLICACIONES– Aumento CK, GOT/GPT, leucocitosis, acidosis

metabólica, falla renal, alt pruebas coagulación

CLÍNICO

DG DIFERENCIAL: NL MALIGNO, HIPERTERMIA MALIGNA, INTOXICACIÓN ANTICOLINÉRGICOS

Tratamiento

Complicaciones Iatrogénicas:NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico

Paula Silva DBecada Neurología

Julio 2014