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NEISSERIA
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GENEROS: NEISSERIA, MORAXELLA
GENERO NEISSERIA
Diplococos Gram negativos, aerobios. No formadores de esporas, inmóviles.
ESPECIES IMPORTANTES:Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae
Neisseria lactamicaNeisseria sicca
Neisseria flavescensNeisseria mucosa
Neisseria subflava.
FAMILIA NEISSERIACEAE
GENERO NEISSERIA
ESPECIEN. meningitidis
Diplococos Gram negativosCatalasa-Oxidasa positivaAerobios
ExigentesHuésped natural:humano
Neisseria meningitidis
Agente etiológico de Meningitis epidémicas
MORFOLOGIA Y TINCION
Diplococos Gram negativosInmóviles y no formadores de esporas,
Posee cápsula Posee pili.
FISIOLOGIA Y CULTIVO
Bacteria aerobia .Desarrollan bien en medios con sangre, no producen
hemólisis en Agar sangre.
El crecimiento aumenta en Agar chocolate con 5% de CO2 (método de la vela), en ambiente húmedo.
pH óptimo: NeutroLas colonias a las 18 a 24 horas de incubación son
pequeñas: 1- 2 mm.Oxidasa y catalasa positivos.
Metabolizan glucosa y maltosa y no otro carbohidratos.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Tres factores responsables de enfermedad:
• Capacidad de colonizar nasofaringe (por pili). • Diseminación sistémica sin fagocitosis mediada
por anticuerpos.• Efectos tóxicos por endotoxina (lipooligosacárida).
Factores de virulencia:
• Cápsula• Antígenos de membrana externa.• Pili
NEISSERIA
FACTORES DE VIRULENCIA
CÁPSULA
PILIS
PROTEASA IgAInactiva IgA secretora
PROTEINAS
LPS
SINDROMES CLÍNICOS N. meningitidis
Meningocococemia sin meningitisMeningitis aguda con o sin meningocococemia (lactantes, niños)
Adherencia de meningococo a Cél. de nasofaringe
EPIDEMIOLOGIA
• Los humanos son el único reservorio natural de N. meningitidis.
• La enfermedad meningocócica epidémica existe en todo el mundo.
• Aproximadamente el 90 % de enfermedad : por serogrupos A,B y C.
• En USA mayormente por el serogrupo B.• En África y Asia: El patógeno principal el serogrupo A.
• La enfermedad endémica es más frecuente en niños menores de 5 años.
TRANSMISIÓN:
De persona a persona, por aerosolización de secreciones respiratorias.
SINDROMES CLINICOS:
MeningitisMeningococemia
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.Neumonía
ArtritisUretritis
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Toma de muestra: Sangre en meningococemia; LCR y sangre en Meningitis.
Sec. nasofaríngea en portadores. Microscopía: Tinciones de Gram y Wayson.
Cultivo: En Agar chocolate y agar sangre.; incubación aeróbica (método de la vela), a 36ºC.
Identificación bioquímica: - Oxidasa + - Catalasa +
- Hemólisis: - - Metabolismo de glucosa y maltosa: +
- Metabolismo de sacarosa, lactosa y manosa: -
–Diagnóstico de Laboratorio• Muestras
–NO POLIANETOL SULFONATO EN HEMOCULTIVOS!
• Frotices coloreados–Diplococos dentro de neutrófilos
Neisseria meningitidis
Detección de Antígenos:
Por Coaglutinación (reactivo preparado con Staphylococcus aureus cepa Cowan I y anticuerpos específicos para
Meningococo, poli y monovalentes.
Por aglutinación con látex.Por contrainmunoelectroforesis (CIE)
Por PCR, etc.
Prueba Oxidasa de Kovac
N. meningitidis• Identificación Serogrupo
• Utilización de Carbohidratos - CTA
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
En infecciones graves Ej. Meningitis: Con antibióticos a los cualesel Meningococo es sensible y que se difundan bien en LCR.
En infecciones leves: Antibióticos a los cuales sea sensible el microorganismo, si es así, el más simple: antibióticos
betalactámicos.
Inmunización activa (Vacuna) contra N. meningitidis según serogrupos prevalentes.
Profilaxis con Rifanpicina, útil para evitar colonización de N. meningitidis en niños o adultos con riesgo.
La vacunación es útil durante epidemias por los grupos A,C, Y y W135, para viajeros a áreas hiperendémicas y para pacientes con
riesgo aumentado.
Neisseria gonorrhoeae Neisser: 1879
Agente etiológico de Gonorrea y otras entidades.
Neisseria gonorrhoeae Neisser: 1879Agente etiológico de Gonorrea y otras entidades.
La gonorrea, enfermedad causada por Neisseria gonorrhoeae, ampliamente distribuida en el mundo, se reconoció desde tiempos bíblicos.
Galeno en el año 130 a.C. acuñó el término gonorrea (del griego "salida de flujo o semilla") por la impresión errónea de considerar a la secreción purulenta una espermatorrea.
Esta enfermedad fue descrita por primera vez (1879), por Albert Neisser, con la presencia de una bacteria particular con morfología cocoide, en descargas purulentas de los pacientes infectados. No sólo lo encontró en descargas vaginales o uretrales, sino incluso en exudado conjuntival, y al microorganismo lo llamó Micrococcus gonorrhoeae.
Neisseria gonorrhoeae
El aislamiento in vitro por primera vez fue en 1882, por Leistikow y Loeffler;
En 1885 Bumm logró cultivos puros de este microrganismo y pudo demostrar la relación etiológica mediante la inoculación en personas voluntarias.
En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae para esta bacteria.
Neisseria gonorrhoeae
MORFOLOGIA Y TINCION Diplococos Gram negativos
Inmóviles y no formadores de esporas,
Posee cápsula Posee pili.
En base a proteina de la membrana externa: 16 serotipos
de gonococos.
FISIOLOGIA Y CULTIVO
Bacteria aerobia .Desarrollan bien en medios con sangre, no producen hemólisis en
Agar sangre. El crecimiento aumenta en Agar chocolate y medios selectivos
(Thayer Martín, NYC, ML) con 5% de CO2 (método de la vela), en ambiente húmedo.
pH óptimo: Neutro. Temperatura óptima: 36 – 37ºC
Las colonias a las 18 a 24 horas de incubación son pequeñas: 1 mm.
5 tipos de colonias (T1 aT5) en base a color, tamaño y opacidad; y los tipos más virulentos: T1 y T2.
Oxidasa y catalasa positivos.Metabolizan glucosa y no otros carbohidratos.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
Similar a N. meningitidis, los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran y se multiplican en ellas, pasan
al espacio subepitelial, donde se establece la infección.
Factores de virulencia:
CápsulaPili:
Proteina I: Puede interferir con degranulación de neutrófilos. Serotipos, asociados con virulencia.
Proteina II: Asociada con colonias opacas avirulentas, responsable de adherencia intracelular.
Proteina III: Puede proteger a otros Antíg. Superf. frente a la acción bactericida x Ac.
Lipooligosacárido: Actividad endotoxina.Proteina ligadora de hierro.
IgA proteasa: destruye la IgA 1B-lactamasa.
EPIDEMIOLOGIA
Los humanos son el único reservorio natural de N. gonorrhoeae.
La enfermedad gonocócica es exclusiva del ser humano. Existe en todo el mundo.
En Estados Unidos se declaran anualmente casi 700,00 casos.
Mayor incidencia en el grupo de 20-24 años.La infección por Neisseria gonorrhoeae es la segunda ITS más frecuente sujeta a notificación en Estados Unidos de Norteamérica. Estudios poblacionales han mostrado una
prevalencia de gonorrea de 0,08% a 0,42%.
Transmisión:
Primariamente por contacto sexual.El principal reservorio de gonococos: En individuos con infección asintomática, más común en mujeres
que en varones.
Están en riesgo: Pacientes con deficiencia hereditaria del complemento y pacientes con múltiples contactos sexuales.
SINDROMES CLINICOS:
Infección local: Gonorrea (Uretritis gonocócica). Cervicitis. Complicaciones: Enf. Pélvica inflamatoria,
Gonorrea anorrectal.Oftalmia del recién nacido.
Faringitis gonocócica.Esterilidad en el 20% de mujeres con salpingitis
gonocócica.Perihepatitis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Infección diseminada.
Ref.: Burstein Z. Galería Fotográfica, Rev. perú. med. exp. salud publica v.24 n.3 Lima jul./set 2007
Ref.: Burstein Z. Galería Fotográfica, Rev. perú. med. exp. salud publica v.24 n.3 Lima jul./set 2007
Gonorrea
La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año aparecen unos 62 millones de casos de la enfermedad. En los últimos tres años los estudios
han encontrado pruebas de que se está desarrollando una cepa de la
infección resistente a los antibióticos disponibles.
Ref.:
Ref.: Quijano et al. Dermatol. peru. v.18 n.1 Lima ene./mar. 2008.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Toma de muestra: Según localización de la infección.Microscopía: Tinciones de Gram y Wayson.
Cultivo: En Agar chocolate y agar sangre; en muestras contaminadas es importante el uso de medios selectivos
(Thayer Martín, ML, NYC); incubación aeróbica (método de la vela), a 36ºC.
Identificación bioquímica:
Oxidasa + Catalasa +
Hemólisis: -Metabolismo de glucosa: +
Metabolismo de maltosa, sacarosa, lactosa y manosa: -
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
En casos no complicados: Ceftriaxona
CefiximeFluoroquinolonas (ciprofloxacina)
SpectinomicinaPara evaluar la terapia: Cultivos 7 días después del
tratamiento antimicrobiano.
Tratamiento de los contactos.Se debe investigar otras enfermedades de
transmisión sexual en los pacientes confirmados con infección gonocócica.
GENERO: Moraxella
Ha sido reorganizado en base al análisis de hibridación de ADN- ARNr.
Actualmente incluye a 7 especies:• M. catarrhalis, la más importante.
• M. bovis• M. caviaeM. cuniculiM. lacunata
M. nonliquefaciensM. ovis.
Moraxella catarrhalis
MORFOLOGIA Y TINCION: M. catarrhalis es un diplococo Gram -
FISIOLOGÍA Y CULTIVO:Bacteria aerobia, desarrolla bien en medios con sangre: Agar
sangre, Agar chocolate.Oxidasa: +
No metaboliza carbohidratos.HABITAT:
Como parte de la flora orofaringea.
SIGNIFICACIÓN CLINICA:
Causa frecuente de bronquitis y bronconeumonía, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.
Otitis mediaSinusitis.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
Por el aislamiento e identificación del microorganismo, en medios similares al de neisserias patógenas, pero no requiere
de medios selectivos.Como se ha encontrado cepas productoras de beta lactamasa, es importante realizar pruebas para detectar dichas enzimas
y el antibiograma.
