Upload
etzleamsi
View
38
Download
2
Tags:
Embed Size (px)
DESCRIPTION
tema interesante
Citation preview
CLASIFICACIN DE INFLAMACIN
Ctedra de Anatoma Patolgica Gral. Y BMFDra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas
ABREVIATURASPNM Polimorfonucleares neutrfilosIA Inflamacin AgudaIC Inflamacin CrnicaCls. ClulasMO Microscopio pticoBK Bacilo de KochAbs. AbscesoRE Retculo endoplsmicoTBC - Tuberculosis
CLASIFICACINLa inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros como son: duracin carcter del exudado etiologa localizacin
Terminologa Inflamacin: itisEvolucin: agudo o crnico
Subagudo - crnico reagudizadoLocalizacinExudado:
Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrgico Ej. Pericarditis reumtica aguda fibrinosa
CLASIFICACIN segn la DURACINAGUDAS
SUBAGUDAS
CRNICAS
INFLAMACIN AGUDAComienzo brusco Menos de 15 dasPresencia de signos y sntomas cardinalesCambios vasculares y exudativosCambios tisulares alterativos (necrosis)Clulas caractersticas: PMN y macrfagos
Inflamacin crnicaDura ms de 15 dasAsintomtico o leve sintomatologaCambios proliferativosClulas que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos
Mecanismo: Inflamacin crnicaInflamacin aguda persistente
Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia
Inflamacin inmune y autoinmune
INFLAMACIN CRNICA - IC
INFLAMACIN CRNICA INESPECFICAINFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)
Inflamacin SubagudaTrmino que no se utiliza actualmenteForma intermedia de imbricacin de IA-ICLa inflamacin crnica muchas veces sufre brotes de reagudizacin con la presencia de ambos elementos celulares
Clasificacin segn las caractersticas del exudadoINFLAMACIN AGUDA SEROSA
INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA
INFLAMACIN AGUDA SUPURADA
INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA
INFLAMACIN AGUDA PTRIDA
INFLAMACIN AGUDA SEROSAEXUDADO: variable concentracin de protenasDificulta la observacin en el MO por la escasez de protenas y clulas inflamatorias
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacterianoEj. Ampollas, vesculas, catarro.
AMPOLLAS (Herpes)
INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSAExudado rico en protenas plasmticas incluido fibringeno y fibrina
Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular
Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvolos se llenan de fibrina
MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:
Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA)
CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie
Ej. en el pericardio
INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADABACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos
CAUSAS QUMICAS: poco frecuente
PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necrticos, tejidos necrticos y bacterias.
El destino del pus depende de la localizacin y la intensidad de la inflamacin
INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADAPus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula (exteriorizacin),Limitarse por una membrana pigena y calcificarse.IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrgico purulentosHay 5 lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemn, absceso y lcera.
Catarro purulentoSe produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis hacia la superficie mucosa y eliminacin continua del exudado
Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta
EMPIEMADef.: es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto.Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos, tuberculosos, peritonitis, clculos facilitan el empiema en la vescula biliar y rin, etc.
Flemn Def.: es una inflamacin aguda purulenta mal delimitada, en tejidos slidos.Frecuente en piso de boca, meninges, etc.Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. Muchos flemones evolucionan hacia la formacin de un absceso.
ABSCESO: DefinicinEl absceso es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se formaAlgunos rganos forman microabscesos que no suelen tener cpsula
Ej. apndice, vescula, pulpa dentalOtros forman cpsula o membrana pigena Ej. Celulitis facial
MorfologaMembrana pigena, tejido de granulacin con PNMContenido: pus y exudado sanguinolento
(PMN vivos y muertos)
Absceso
Drena al exteriorDrena a una cavidad existenteDrena a una cavidad preformada
LCERA: definicinNecrosis focal de un rgano o conducto, que se materializa en una solucin de continuidad o excavacin de fondo necrticoZonas ms frecuentes: piel, mucosas
Inflamacin aguda hemorrgicaInflamacin aguda con un componente hemorrgico (color rojo )
Se produce por dos mecanismos: diapdesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos
Inflamacin Aguda PtridaOrigen: bacterias de la putrefaccin (generalmente anaerobias )
Exudado verde grisceo maloliente, por la formacin de acido sulfhdrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina
Inflamacin crnicaInflamacin inespecfica o polimicrobiana
Cursa con escasa expresin clnica o asintomtico
Evolucin de larga data
Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos, plasmocitos y macrfagos
Formacin de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colgenas
Inflamacin crnicaInflamacin inespecfica o polimicrobiana
Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crnicos), sinus, fstula, lcera (agudas o crnicas), celulitis ( aguda y crnica)
ABSCESO APICAL CRNICO (Periodontitis crnica supurativa)Coleccin de pus localizada, que drena a travs de una fstula el conducto radicular el surco gingival. 13241- Pus 2- Tejido de granulacin3- rea de osteolisis4- Rizlisis (ocasional)
1.bin
FSTULA
3.bin
DRENAJE : a travs de la va que le ofrece menor resistencia surco gingival conducto radicular FSTULA
Celulitis Inflamacin difusa a diferencia del absceso que es limitado.
Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento
Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular
Inflamacin Crnica EspecficaInflamacin granulomatosa
INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSAAgentes injuriantes provocan reaccin orgnica con la formacin de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS
Morfologa celular
Macrfago modificado denominado: CLULA EPITELIOIDEDerivan de los monocitos sanguneos 1:10 de la actividad fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosisPoseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas
Los granulomas se completan con la presencia de macrfagos y fibroblastos perifricos y clulas de LanghansCel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la periferia formando una herraduraOtras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de Touton, clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin -Finkeldey
GRANULOMA
CELULA de LANGHANS
ENFERMEDADES GRANULOMATOSASTUBERCULOSISLEPRASIFILISACTINOMICOSISSARCOIDOSISBLASTOMICOSISHISTOPLASMOSIS
TUBERCULOSISProvocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobioGermen Acido-Alcohol- Resistente3 cepas: humano, bovino y aviarioCepa humana trasmitida por inhalacin de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de FlggerBK son muy resistentes a la accin de los agentes fsicos
TUBERCULOSISCepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre
Cepa Aviaria: es excepcional
Infeccin TBC y enfermedad TBCLa mayora de la poblacin est expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva
Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados
Favorece la instalacin del BK: SIDA
Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta cuidados mdicos
Raza ms afectadas: negra, esquimales y los indios americanos
Patognesis TBC4 aspectos del desarrollo de la enfermedad: virulencia de la cepaHipersensibilidadGnesis del patrn granulomatosoResistencia del husped: Anticuerpos de ttulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad
Manifestaciones Clnicas: 2 formas clnicas TBC1.-Tuberculosis Primaria: infeccin inicial por el bacilo
Se instala generalmente en la porcin inferior del lbulo superior o porcin superior del lbulo inferior del pulmn
Se denomina Lesin de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satlite se le llama complejo de Gohn
Curso asintomtico
Los BK en las zonas afectadas persisten por aos
Manifestaciones Clnicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente
Las lesiones se ubican en los pices de los pulmones
Evolucin:
*Cicatrizacin y calcificacin *Diseminacin a otra parte del pulmn *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal
TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCALZonas ms afectadas: lengua, paladar y frenillo
lcera dolorosa que aumenta lentamente de tamao, con morfologa especfica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino
Granuloma tuberculoso apical: va hemtica, RX se observa. radiolcido
HISTOPATOLOGA TBCHistiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE
CEL. LANGHANS
Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrfagos
Pertenece al tubrculo o granuloma duro
En el centro se produce una necrosis caseosa
04-2851 400xNecrosisClula gigante
Clula de Langhans
Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formacin de granulomas por inmunodepresin
LEPRAEnfermedad crnica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen
Germen Acido-Alcohol- Resistente
2 formas de la enfermedad:
Lepra lepromatosa: nodular
Lepra tuberculoide: anestsica
*Lepra intermedia que tiene de ambascaractersticas
LEPRA bucalLocalizacin ms frecuente: lengua, labios, paladar duroHistolgicamente: Ndulos granulomatosos con clulas epitelioides y mastocitos y a veces clulas gigantes de LanghansMacrfagos vacuolados llamados clulas de la lepra
BACILO DE HANSEN
Bibliografa: Robbins Di PramoPardo MindanF. J. Laso