Upload
others
View
4
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Cilt/Vol 5 Sayı/Number 18 Haziran/ June 2014
ISSN: 1308 – 7185
MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ
MEDICAL JOURNAL OF THE MUSTAFA KEMAL UNIVERSITY
Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayını
Medical Journal of the Mustafa Kemal University
Yılda 4 kez yayınlanır. Makale gönderim adresi: [email protected]
Web adresi: www.mkumedicaljournal.com
MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ
Medical Journal of the Mustafa Kemal University
Mustafa Kemal Üniversitesi adına sahibi Rektörü Prof. Dr. Hüsnü Salih Güder
Baş Editör: Tıp Fakültesi Dekanı Prof. Dr. Ömer Faruk Kökoğlu
Editörler: Doç. Dr. Faruk Hilmi TURGUT
Doç. Dr. Bilge Bülbül ŞEN
Yrd. Doç. Dr. Erhan YENGİL
Yrd. Doç. Dr. Recep DOKUYUCU
Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Dekanlığı
tarafından yayınlanmaktadır.
Dil Editörleri: Prof. Dr. Mehmet Rami HELVACI
Yrd. Doç. Dr. Raziye Keskin KURT
Hazırlık ve Baskı: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi
Biyoistatistik Danışman: Prof. Dr. Cahit ÖZER
Prof. Dr. Tacettin İNANDI
Doç. Dr. Nazan SAVAŞ
Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Enver Sedat Borazan
Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Sekreteri
ISSN: 1308 – 7185
Dergi Sekreterliği:
Yrd. Doç. Dr. Ümit Sertan ÇÖPOĞLU
Dr. İbrahim ORTANCA
Dr. Gökhan DEMİRKIRAN
Arş. Gör. Şahin ÖZTÜRK
Yılda 4 kez yayınlanır.
Makale gönderim adresi: [email protected]
Yazışma Adresi:
Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
Mustafa Kemal Üniversitesi
Tıp Fakültesi Dekanlığı
31100 Antakya/HATAY
Tel : (326) 2455114
Faks: (326) 2455305
DANIŞMA KURULU
Dr.Ali Ulvi HAKVERDİ (Hatay)
Dr.Taşkın DUMAN (Hatay)
Dr.Ahmet Namık KİPER (Hatay)
Dr.Hasan KAYA (Hatay)
Dr.Mehmet YALDIZ (Hatay)
Dr.Fatih YALÇIN (Hatay)
Dr.Selim TURHANOĞLU (Hatay)
Dr.Yaşar Can BAYDİNÇ (Hatay)
Dr.Ayşe Dicle TURHANOĞLU (Hatay)
Dr.Ali BALOĞLU (İzmir)
Dr. Ali ÖZCAN (Hatay)
Dr. İsmet Murat MELEK (Hatay)
Dr. Orhan AYYILDIZ (Diyarbakır)
Dr. Mehmet GÜNDOĞDU (Erzurum)
Dr. Celaletdin CAMCI (Gaziantep)
Dr. Alper SEVİNÇ (Gaziantep)
Dr. Ali KESKİN (Kayseri)
Dr. İmdat DİLEK (Erzurum)
Dr.Ertap AKOĞLU (Hatay)
Dr.Tacettin İNANDI (Hatay)
Dr.Nizami DURAN (Hatay)
Dr.Sebahat GENÇ (Hatay)
Dr.Yusuf ÖNLEN (Hatay)
Dr.Sabahattin OCAK (Hatay)
Dr. Esin ATİK DOĞAN (Hatay)
Dr.Hüseyin ÖKSÜZ (Hatay)
Dr.Sinem KARAZİNCİR (Hatay)
Dr.Muhyittin TEMİZ (Hatay)
Dr. Mehmet Rami HELVACI (Hatay)
Dr.Cumali GÖKÇE (Hatay)
Dr.Hasan HALLAÇELİ (Hatay)
Dr.Cahit ÖZER (Hatay)
Dr.Burçin ÖZER (Hatay)
Dr.Aydıner KALACI (Hatay)
Dr.Senem ERDOĞMUŞ (Hatay)
Dr.Cemil TÜMER (Hatay)
Dr. Sadık GÖRÜR (Hatay)
Dr.Gülnaz ÇULHA (Hatay)
Dr.Çağla ÖZBAKIŞ AKKURT (Hatay)
Dr.AsenaÇiğdem DOĞRAMACI (Hatay)
Dr.Şemsettin OKUYUCU (Hatay)
Dr.Hayal GÜLER (Hatay)
Dr.Esra OKUYUCU (Hatay)
Dr.Ayşe YILDIRIM (Hatay)
Dr.İyad FANSA (Hatay)
Dr. Nihat ŞEN (Hatay)
Dr. A. Burak AKÇAY (Hatay)
Dr.Yunus DOĞRAMACI (Hatay)
Dr.Nazan SAVAŞ (Hatay)
Dr.Mehmet DEMİR (Hatay)
Dr.Süleyman OKTAR (Konya)
Dr.Zafer YÖNDEN (Hatay)
Dr.Oktay Hasan ÖZTÜRK (Antalya)
Dr. Bülent AKÇORA (Hatay)
Dr. Cem ZEREN (Hatay)
Dr. Fatmagül BAŞARSLAN (Hatay)
Dr. Mustafa KURT (Hatay)
Dr. Erkan YULA (İzmir)
Dr. Melek İNCİ (Hatay)
Dr.Vicdan MOTOR (Hatay)
Dr.Harun ALP (Hatay)
Dr.Mürsel DAVARCI (Hatay)
Dr.Mehmet İNCİ (Hatay)
Dr. Ramazan AKÇA (Bursa)
Dr. Tuncer DEMİR (Gaziantep)
Dr. Şeniz DEMİRYÜREK (Gaziantep)
Dr. Cengiz ÇEVİK (Hatay)
Dr. Bülen GÖĞEBAKAN (Hatay)
Dr. Ramazan BAL (Gaziantep)
Dr. Cahit BAĞCI (Gaziantep)
Editörden,
Değerli Okuyucularımız, Saygıdeğer Bilim İnsanları,
Bilimin önemli yapıtaşlarından birisi olan çalışmaların değerlendirilip bilim dünyasına
katılımında aracılık yapan dergicilik sisteminde Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi olarak 5. yıla ulaşmış ve 18. sayımızı basmış bulunmaktayız. İlk sayısı 2010 yılında
yayınlanan dergimizde emeği geçen tüm editör ve yazarlarımıza sonsuz teşekkürler.
Dergimizin makale kabul ve değerlendirme sisteminde planladığımız yeni değişikliklerle
ilerleyen sayılarda bilime katkı amaçlı yazılarınızı bekler saygılar sunarım.
Yrd. Doç. Dr. Recep DOKUYUCU
Mustafa Kemal Üniversitesi
Tıp Fakültesi Dergisi Editörü
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
İÇİNDEKİLER
ÖZGÜN MAKALE/ORIGINAL ARTICLE
İzole Vena Safena Parva Stripingi Sonrasında Kompresyon Çoraplarının Etkinliği: Retrospektif
Çalışma
Mehmet Ali KAYGIN, Nail KAHRAMAN, Ümit HALICI, Özgür DAĞ, Hüsnü Kamil LİMANDAL,
Ümit ARSLAN, Eyüp Serhat ÇALIK, Bilgehan ERKUT
Effectiveness of Compression Stockings after Isolated Vena Saphena Parva Stripping: Retrospectıve Study..1-12
Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Öğrencilerinde Kan Uyumu
Recep DOKUYUCU, Nebihat Kaplan SEFİL, Ayşegül YİĞİT, Merve KARACA, Erhan YENGİL
Blood Harmony of Medical Students in the Mustafa Kemal University……………………………………...13-18
Hemodiyalizde Tünelli Kateterler
Celalettin KARATEPE, Tülin Durgun YETİM, Cem LALE
Tunneled Catheters in Hemodialysis ………………………………………………………………19-25
Gebelikte İzlenen Primer Baş Ağrıları ve Bu Nedenle Reçete Dışı İlaç Kullanımı
Hava Özlem DEDE, Meral UZEL, İsmet MELEK, Esra OKUYUCU
Primer Headaches and Over the Counter Use of Painkillers in Pregnancy …………………….....26-33
DERLEME/REVIEW
Obezite Ve Adipokinler
Sedat MOTOR, Mukadder Canan KESKİN, Recep DOKUYUCU
Obesity and Adipokines…………………………………………………………………………....34-45
OLGU SUNUMU/CASE REPORT
Delayed Emergence From Anesthesia Associated With Undiagnosed Central Sleep Apnea
Syndrome
Isil DAVARCİ, Celalettin DAGLİ, Murat KARCİOGLU, Kasım TUZCU, Selim
TURHANOGLU…………………………………………………………………………………...46-52
A Rare Cause of Nasal Obstruction and Headache: A Giant Bullae Ethmoidalis Inside the
Concha Bullosa
Selahattin TUGRUL, Remzi DOGAN, Ilker KOCAK, Sabri Baki EREN, Orhan OZTURAN
Nazal obstrüksiyon ve başağrısının nadir bir nedeni; Konka büllozanın içine doğru uzanım gösteren
büyük bir bulla etmoidalis………………………………………………………………………….53-58
Wolff Parkinson White Sendromlu Hastanın Anestezi Yönetimi: Olgu Sunumu
Sedat HAKİMOĞLU, Işıl DAVARCI, Kasım TUZCU, Alper Buğra NACAR, Mustafa UĞUR, Cem
ORUÇ, Ali SARI, Murat KARCIOĞLU
The Anesthetic Management of Patient with Wolff Parkinson White Syndrome: A Case Report...59-65
Özgün Makale / Original Article Kaygın ve ark. 1
Geliş Tarihi / Received: 24.05.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 23.06.2014
İletişim Adresi: Ümit Halıcı, Samsun Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi Kliniği,
Samsun, Türkiye E-posta: [email protected]
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
İZOLE VENA SAFENA PARVA STRİPİNGİ SONRASINDA KOMPRESYON
ÇORAPLARININ ETKİNLİĞİ: RETROSPEKTİF ÇALIŞMA
Effectiveness of Compression Stockings After Isolated Vena Saphena Parva Stripping:
A Retrospective Study
Mehmet Ali KAYGIN*, Nail KAHRAMAN**, Ümit HALICI***, Özgür DAĞ*, Hüsnü Kamil
LİMANDAL*, Ümit ARSLAN*, Eyüp Serhat ÇALIK*, Bilgehan ERKUT*
* Erzurum Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Erzurum, Türkiye
** Bursa Yüksek İhtisas Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Konya, Türkiye
***Samsun Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Samsun, Türkiye
ÖZET
Amaç: Bu çalışmanın amacı, izole Vena Safena
Parva stripingi sonrasında orta basınçlı elastik
kompresyon çorabı kullanılmasının etkinliğini
araştırmaktır.
Gereç ve Yöntem: 2011 Ocak ile 2014 Mart
tarihleri arası izole Vena Safena Parva yetmezliği
nedeniyle opere edilen 60 hasta (40 kadın, 20 erkek,
yaş ortalaması; 39± 11, 35-58 yaş arası) bu
randomize kontrollü retrospektif çalışmaya dahil
edildi. Ekstremitelere postoperatif 3 gün boyunca
elastik bandaj uygulandı. Hastalar ilaveten 4
haftalık kompresyon çorabı giyenler (Grup 1; 18
kadın, 12 erkek, yaş ortalaması 35±12,2, 23-47 yaş
arası] ve giymeyenler (Grup 2; 22 kadın, 8 erkek,
yaş ortalaması 38±10.8, 27-49 yaş arası.) olmak
üzere iki gruba ayrıldı. Primer sonlanım ve
sekonder sonlanım sonuçları değerlendirildi.
Bulgular: Çalışma ve kontrol grubunda bacak
ortalama hacimleri sırasıyla preoperatif 4600±540
ve 4740 ± 420 ml iken postoperatif 4. hafta sonunda
4440±430 ml ve 4660 ± 400 ml’e geriledi. Dört
haftalık takip döneminde işe dönüş,
komplikasyonlar açısından fark gözlenmedi. Bacak
hacimleri ve vizuel analog skala ağrı skorlarında
grup 1’de istatistiki olarak anlamlı derecede bir
azalma saptandı.
Sonuç: İzole vena safena parva stripingi sonrası
ilave elastik kompresyon çorabı giyilmesi
ekstremite ödemi ve postoperatif ağrı hissinde
anlamlı derecede azalma sağlayabilir. Diğer taraftan
varis çorabı kullananlar ile kullanmayanlar
komplikasyon gelişimi ve işe dönüş zamanı
açısından benzer görünmektedir.
Anahtar Kelimeler: Vena safena parva, striping,
komplikasyon, skleroterapi
ABSTRACT
Background: The objective of this study is to
investigate the effectiveness of medium pressurized
elastic compression stockings usage after isolated
vena saphena parva stripping.
Material and Methods: Between 2001 January-
2014 March, 60 patients (40 women, 20 men, mean
age; 39± 11 years, 35 to 58 years range) treated
with vena saphena parva ligation and total stripping
for isolated vena saphena parva insufficiency, were
enrolled in this retrospective study. Elastic bandage
applied on extremities for three days
postoperatively. Patients were divided into two
groups according to use of additional compression
stocking for 4 weeks; as stockings using group,
(group 1; 18 women, 12 men, mean age 35±12.2,
23 to 47 years) and as no stockings using group,
(group 2; 22 women, 8 men, mean age 38±10.8, 27
to 49 years) and. Primary outcomes and secondary
outcomes were evaluated.
Results: Extremity volumes in Group 1 and Group
2 were reduced from preoperatively 4600±540 ml
and 4740 ± 420 ml to postoperatively 4440±430 ml
and 4660 ± 400 ml, respectively. There were no
differences between two groups by means of time
to return to work and complications. Extremity
volumes and Visual Analogue Scale pain scores
were detected statistically significant reduction at
the end of 4 weeks in group 1.
Conclusion: Additional use of compression
stockings after isolated vena saphena parva
stripping can provide significant reduction in
extremity edema and visual analog scale pain score.
On the other hand, developing complications and
time to return to work in both groups seem similar.
Keywords: Vena Saphena Parva, Stripping,
Complication, sclerotherapy
Kaygın ve ark. 2
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
GİRİŞ
Vena Safena parva (VSP) yetmezliğine bağlı oluşan variköz venlerin standart tedavisinde,
safeno-popliteal bileşkenin (SPJ) ligasyonu ve VSP’nin total striping çok uzun zamandır
yapılmaktadır. VSP cerrahi girişimleri, vena safena magna’daki girişimlere göre daha zor,
komplikasyon ve rekürrens oranları da daha fazladır. Rekürrensin önemli nedenlerinden biri
parva popliteal bileşkenin yerinin tam olarak tanımlanamamasıdır. Rekürrens oranı, VSP
reflüsü olanlarda, perforan venöz reflü olanlarda ve posttrombotik derin ven trombozu (DVT)
olanlarda artmaktadır. Ayak bileğinin lateral kısmında yer alan retromalleolar açıklıkta
seyreden sural sinir, distal VSP segmentinin striping’inde, yaralanmalara açıktır. Varis
cerrahisi sonrasında kanama, ödem, hematom ve ağrının azaltılması için kompresyon çorabı
kullanımı önerilebilir. Kompresyon çoraplarının giyilmesindeki zorluklar, hastalar tarafından
sıkça belirtilmektedir. Varikoz ven cerrahisi sonrası kompresyon tedavisinin yararı ile ilgili az
kanıt bulunmaktadır. Vena saphena manga (VSM) stripingi sonrasında kompresyon çorabı
tedavisi ile sınırlı sayıda yazı mevcuttur (1). Varislerin cerrahi tedavisinde VSP stripingi
sonrasında kompresyon çorabı ile ilgili literatürde daha önce yapılmış bir çalışma olmadığı
için bu retrospektif çalışmada, varis cerrahisinde izole VSP stripingi sonrasında 4 hafta klas 2
(20- 30 mmHg) orta basınçlı elastik kompresyon çorabı giyilmesinin bacak ödemi, ağrı,
komplikasyonlar ve işe dönüş süreleri üzerindeki etkisi araştırıldı.
GEREÇ VE YÖNTEM
2011 Ocak ile 2014 Mart tarihleri arası izole VSP yetmezliği nedeni ile gelişen varisler
nedeniyle opere edilen 60 hasta (40 kadın ve 20 erkek, yaş ortalaması; 39± 11, 35-58 yaş
arası) etik kurul onayı sonrası çalışmaya dahil edildi. Hastaların arşivden dosyalarının ve
poliklinik kayıtlarının incelenmesi neticesinde varislerinin kliniğe, etyolojiye, anatomiye ve
patofizyolojiye dayalı sınıflandırma sistemine göre (CEAP C) skoru; 2-4 idi. İzole VSP
yetmezliğinde renkli Doppler Ultrasonografi (RDUS) kullanıldı. RDUS’de valsalva ile
popliteal venden VSP’ye 0,5 sn’den uzun süren reflü VSP yetmezliği kriteri olarak kabul
edildi. Hastalarda, izole vena safena parva stripingi yapılması sonrası tedavi edilen
ekstremitelere postoperatif 3 gün boyunca elastik bandaj uygulandı. Hastalar 4 haftalık ek
kompresyon çorabı giyenler (çalışma grubu (Grup 1); 18 kadın, 12 erkek, yaş ortalaması
35±12,2, 23-47 yaş arası) ve giymeyenler (kontrol grubu (Grup 2); 22 kadın, 8 erkek, yaş
ortalaması 38±10.8, 27-49 yaş arası) olmak üzere iki gruba ayrıldılar. Her iki hasta grubuna
Kaygın ve ark. 3
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
da hemen postoperatif 3 gün boyunca VSP’nın proksimali gazlı bez ile selektif komprese
edilerek, standart elastik bandaj uygulandı. Bu süre sonrasında, kontrol grubundaki hastalar
elastik kompresyon çorabı kullanmayan hastalardı. Hastaların giydikleri varis çorapları klas 2
olup 20-30 mmHg basınçlı kompresyon sağladı ve hastalara bunları postoperatif 4 hafta
boyunca giymeleri önerildi.
Sonlanım değerleri
Hastaların yaş, cinsiyet, varis çıkarma yeri ve ek cerrahi işlemleri kaydedildi. Primer sonlanım
değeri bacak ödemi idi. Sekonder sonlanım değerleri ağrı skorları, postoperatif
komplikasyonlar (kanama, enfeksiyon, seroma ve duyu hasarları) ve tam aktiviteye dönüş
oldu. Hacim ölçümleri her bir hasta için günün aynı saatinde preoperatif, postoperatif 3. gün,
2. hafta ve 4. hafta yapıldı. Resim 1’de gösterildiği üzere mililitre (ml) cinsinden ekstremite
hacmi Frustom model yönteminin tanımladığı şekilde hesaplandı (2).
Resim 1: Frustom işaret modeli ile bacak hacminin hesaplanması
Kaygın ve ark. 4
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Hacim ölçümlerine baldır ve ayak tabi tutulmuştur. Baldır için, tibial nokta ile medial
malleolus noktası arasındaki uzaklık, ayak için ise medial malleolus ile tüm ayak
belirlendikten sonra ölçümler Frustom model yönteminin tanımladığı gibi yapılmıştır. Baldır
hacmi, tibial nokta ile medial malleolus arasındaki uzaklık %10 aralıklarla ölçüldükten sonra
Frustom işaret model yönteminin tanımladığı gibi önce %10’luk aralıklarla alınan parçaların
hacimleri hesaplanmış formül 1 daha sonra tüm parçaların hacimleri toplanarak baldırın
formül 2 toplam hacmi hesaplanmıştır (Resim 1) (3). Ayak hacmi hesaplanırken formül 3 ve
formül 4, toplam hacim hesaplamasında formül 5 kullanılmıştır (Resim 2) (3). Ağrı skorları
Vizuel Anolog Skalası (VAS) kullanılarak ölçüldü, buna göre, “0: Ağrı yok”; “10: En şiddetli
ağrı”dır. Postoperatif komplikasyonlar her kontrolde kayıt edildi.
Resim 2: Frustom işaret modeli ile ayak hacminin hesaplanması
Kaygın ve ark. 5
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Resim 3: Çalışma ve kontrol gruplarında bacak hacimlerinin preoperatif ve postoperatif değişiminin
zaman içindeki seyri
Cerrahi Teknik
Anestezi yöntemi olarak tüm hastalara lokal anestezi uygulandı. Ameliyat öncesinde, tüm
hastalarda parva popliteal bileşke RDUS ile cilt üzerinde işaretledikten sonra hasta
ameliyathaneye alındı. Hasta prone pozisyonda ve popliteal bölgede rahatlık sağlayacak kadar
fleksiyonda iken, VSP’nın bitim noktasında, popliteal fossanın 1/3 orta ve 1/3 laterali
arasından geçen transvers insizyon yapıldı. İnsizyon derin fasia insizyonu için 5 cm kadar
uzatıldı. Sonrasında derin fasianın rahatlatılması için dize daha fazla fleksiyon yaptırılarak
derin fasia insizyonu cilt insizyonuna paralel ya da bazı hastalarda daha fazla görünüm
sağlanması için longitudinal olarak yapıldı. Bu arada VSP’nın bir veya birkaç dalının çoğu
hastada sural siniri çevrelemiş olduğu ve görüldü ve sinir tüm hastalarda korundu. Striping
uygulanacak hastalarda; dalların divizyonu ile VSP proksimal ucu serbestleştirildi ve bu
noktada VSP’a divizyon uygulandı. Popliteal ven tarafındaki ucu bağlandı. Distalde stripper
ile sadece variköz kümelenmeler içerisinden geçirildi ve ucu cilt yüzeyinden palpe edilerek
takip edildi. Pakeler geçildiğinde stripper ucu seviyesinden yapılan 0,5 cm cilt bir insizyon ile
stripper ucu damar dışına çıkarıldı ve striping yapıldı. Tüm insizyon yerleri subkutan
kapatılarak elastik bandaj uygulandı. Postoperatif 6. saatten sonra derin ven trombozu riskini
en aza indirmek amacıyla hastaların sınırlı mobilizasyonuna izin verildi. Tüm ameliyatlar,
aynı cerrahi ekip tarafından ve aynı ameliyathanede yapıldı. Tüm hastalara enfeksiyon
4250
4300
4350
4400
4450
4500
4550
4600
4650
4700
4750
4800
Preoperatif Postoperatif 3.gün
Postoperatif 2.hafta
Postoperatif 4. hafta
Kontrol Grubu
Çalışma Grubu
Kaygın ve ark. 6
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
proflaksisi için 1 gram sefalosporin, postoperatif dönemde tromboemboli proflaksisi için tek
doz 0.35 ml tinzaparin (İnnohep® 10.000 IU/ml Kullanıma Hazır Enjektör 0.35 ml, Abdi
İbrahim, İstanbul) uygulandı.
İstatistiksel analiz
Sürekli değişkenlerin dağılımları incelendi. Bağımlı gruplarda tekrarlayan ölçümler
Wilcoxon ve Friedman testi ile karşılaştırıldı. Bağımsız gruplarda ise Mann-Whitney U testi
kullanıldı. Çalışma ve kontrol grupları arası toplam komplikasyon sayısı farkı ki-kare testi ile
değerlendirildi. İstatistiki analizler SPSS 12.0(SPSS Inc., Chicago, USA) programı ile yapıldı.
p< 0.05 değeri anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Bu çalışma, 60 ardışık kontrollü randomize hasta içermektedir. Kontrol ve çalışma gruplarının
ortalama yaşları, cinsiyet özellikleri benzerdi. Kontrol grubunda ve çalışma grubunda bacak
hacmi ölçümü ile değerlendirilen bacak ödemi 4 hafta sonunda her iki grupta da geriledi
(Resim 3). Çalışma ve kontrol grubunda bacak ortalama hacimleri sırasıyla preoperatif
4600±540 ml ve 4740 ± 420 ml iken postoperatif 4. hafta sonunda 4440±430 ml ve 4660 ±
400 ml’e geriledi ve postoperatif 4. Hafta bacak hacimleri, postoperatif 3. gün değerleriyle
karşılaştırıldığında çalışma grubunda 160 ml (%2,42) azalma olurken kontrol grubunda 80 ml
(%1,18) kadar bir azalma gösterdi (Tablo 1). Her iki grupta da bacak hacmindeki azalma
istatistiksel olarak anlamlı olarak saptandı (p1= 0.04, p2= 0.04).
Tablo 1: Çalışma ve kontrol gruplarının ortalama bacak hacimleri
Preoperatif
(ml)
Postoperatif
3.gün (ml)
Postoperatif
2.hafta (ml)
Postoperatif
4. hafta (ml)
P değeri
Kontrol
Grubu
(Grup 1)
4740 ± 420 4680 ± 400 4670 ± 410 4660 ± 400
(%1,18)
(p1=0.04)
Çalışma
Grubu
(Grup 2)
4600 ± 540 4540 ± 510 4480 ± 440 4440±430
(%2,42)
(p2=0.04)
p: 0,04, p< 0,05
p1: Grup 1’ deki hastaların postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası bacak hacim farklarının
istatistiksel karşılaştırılmasını göstermektedir.
p2: Grup 2’ deki hastaların postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası bacak hacim farklarının
istatistiksel karşılaştırılmasını göstermektedir.
Kaygın ve ark. 7
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
% değerler: Her iki hasta grubunda preoperatif ortalama bacak hacimlerine göre postoperatif 4. Hafta
ortalama bacak hacimlerinin değişiminin % olarak ifadesini göstermektedir.
Ağrı için VAS skorları her iki grupta da postoperatif 3. gün ile 4. hafta arasında azaldı. 4.
Hafta sonunda çalışma grubunda VAS skoru kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı
derecede azaldı (p= 0.03, Mann-Whitney U testi, Tablo 2). Çalışma grubunda işten ayrı kalma
süresi 5,5 ± 2.5 gün olurken kontrol grubunda 6 ± 2.4 gün saptandı (p= 0.065, Tablo 3).
Çalışma grubunda ve kontrol grubunda minimal hematom gözlenen ikişer hasta (n1:2(%6,6),
n2:2 (%6,6) vardı. Hematom haricinde başka komplikasyon görülmedi.
Tablo 2: Çalışma ve kontrol gruplarının VAS skorları
Preoperatif
(n)
Postoperatif
3.gün (n)
Postoperatif
2.hafta (n)
Postoperatif
4. hafta (n)
P değeri
Kontrol
Grubu
(Grup 1)
6, 2 ± 1,2 6,3 ± 1,1 5,2 ± 1,2 5,0 ± 1,2 (p1=0.03)
Çalışma
Grubu
(Grup 2)
6,4 ± 1,1 6,3 ± 1,2 3,6 ± 1,1 3,4 ± 1,1 (p2≤0.03)
n: 0-10 arası VAS değeri olup ortalama ve standart sapma olarak hesaplandı.
p1: Postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası
p2: Postoperatif 3. gün ile postoperatif 4. hafta arası
VAS: Vizuel Anolog Skalası
Tablo 3: Çalışma ve kontrol gruplarının işten ayrı kalış süreleri
İşten ayrı kalış süresi (gün)
Kontrol Grubu (Grup 1) 6,0 ± 2,4
Çalışma Grubu (Grup 2) 5,5 ± 2,5*
*Mann-Whitney U testi ile p: 0,065 saptandı.
TARTIŞMA
VSP, alt ekstremitede dorsal venöz arktan başlar. Baldır posterior yüzde proksimale ilerler.
Genellikle popliteal fossa çizgisinin 5 cm üstünde popliteal ven’e dökülerek sonlanır. Bunun
yanında %15 olguda Giacomini veninde de sonlanabilir. En sık görülen bu iki anatomik
durum dışında bu bölgenin varyasyonları oldukça sık görülür (4).
VSP’a cerrahi yaklaşım VSM’dakine göre daha zor, komplikasyon ve rekürrens oranları da
daha fazladır. Yakın zamanda yayınlanmış bir çalışma VSP operasyonu geçiren 59 olgunun
13 ünde (%22) preoperatif RDUS ile işaretlemeye rağmen parva popliteal bileşkenin
Kaygın ve ark. 8
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
tanımlanması ve ligasyonunun hatalı olduğu gösterilmiştir. Creton ve arkadaşları VSP’de (%
50– 6 yılda), VSM’ya (% 50–12 yılda) göre daha sık rekürrens olduğunu göstermiştir.
Rekürrens oranı postoperatif dönemde, zamanla artmaktadır, bunun nedeni hastalığın ilerleme
gösteriyor olmasından dolayıdır (5,6). Distal VSP segmentinin striping’inde, bileğin lateral
kısmında, retromalleolar açıklıktaki sural sinir yaralanmalara açıktır. Sural sinir
zedelenmesine bağlı komplikasyonlara yol açabileceğinden cerrahi esnasında çok dikkat
edilmelidir.
Kurdal ve arkadaşları, VSP striping yönteminin, basit ligasyon yöntemiyle karşılaştırdıkları
çalışmada; striping yönteminin VSP reflüsünün tedavisinde daha iyi bir tedavi seçeneği
olduğunu göstermemişlerdir (7). Bizim çalışma grubumuzda ise sadece VSP striping’i
yaptığımız hasta grubu vardı ve kontrol grubunun ve çalışma grubunun ameliyat sonrası
bacak hacimleri bazal değerlerle karşılaştırıldığında sırasıyla 80 ml (%1,18) ve 160 ml
(%2,42) kadar azalma gösterdi. Bacak ödemi varis çorabı kullanan grupta ödem daha azdı.
Ameliyat sonrası varis çorabı ile kompresyon tedavisi uygulanan grupta diğer gruba göre
bacak hacimlerinde belirgin derecerede azalma saptandı. Ayrıca her iki gruptaki postoperatif
4. haftada VAS ağrı değerleri, çalışma grubunda diğer gruba göre istatistiksel olarak anlamlı
derecede azalmış saptandı.
VSP reflüsü olan hastalarda rekürrensin yüksek olması; VSP anatomisinin değişken olmasına
ve bu nedenle ligasyon sırasında proksimal kısmın uzun kalmasına da bağlanabilir. Rekürrens
oranı VSP reflüsü olanlarda, perforan venöz reflü olanlarda ve post trombotik DVT olanlarda
artmaktadır (8). Çok az merkez rutin olarak VSP’ ya striping uygulamaktadır. VSP’nın
olduğu yerde bırakılması, neovaskülarizasyona bağlı rekürrens riskini arttırabilir (9).
VSP cerrahi endikasyonları: VSM ile benzer şekilde VSP’da reflü ile VSP ve dallarında
varislerin varlığıdır. VSM’den farklı olarak, VSP’nın reflüsü segmenter olabilir. Van
Bemmelen ve arkadaşları, VSP yetmezliğinin %36 hastada proksimal segmentte, % 31’inde
orta segmentte olduğunu göstermişlerdir. VSP yetmezlikli olguların %26’nda, bacağın distal
kısmında VSP’nın normal olduğu gösterilmiştir (10). Bu nedenle variköz venlere yol açan
segmentin çıkartılması striping işlemi için yeterli gözükmektedir. Çalışmamızda, cerrahi
teknikte proksimal ve gereğinde orta segment çıkarılmış, distal segmente müdahale
edilmemiştir. Distal VSP segmentinin stripinginde, bileğin lateral kısmında, retromalleolar
açıklıktaki sural sinir yaralanmalara açıktır. Çalışmamızda striping uygulanan hastalarda, VSP
variköz venlerin sonlandığı yere kadar takip edilmiştir. Sural sinir hasarının oluşmaması
Kaygın ve ark. 9
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
kullandığımız cerrahi teknikte sural sinirle yakın komşuluğun bulunduğu ayak bileği
seviyesinin cerrahi alandan uzak bırakılmasının önemli olduğunu düşünmekteyiz.
VSM çıkarılması sonrası elastik çorap kullanımının suresini ve çorap tipini karşılaştıran sınırlı
sayıda çalışma vardır fakat VSP stripingi sonrası yapılmış böyle bir çalışma literatürde
bulunmamaktadır (1,11-14). VSM’nin çıkarıldığı bir çalışmada, postoperatif 1 hafta süresince
adezif kısa- gergin bandaj giyilmesiyle, postoperatif 6 hafta boyunca tromboemboli
engelleyici çorap giyilmesini karşılaştırılmış ve ilk hafta sonunda semptom, ağrı, hareket,
kaşıntı, şişkinlik, rahatsızlık ve hissizlikte istatistiki olarak bir fark saptanmadığı bildirilmiştir.
Gruplar arasında tam aktivite ve işe dönüş dikkate alındığında fark belirtilmemiştir (12).
Çalışmamızdaki hastalarda ise izole VSP yetmezliği olması, çalışma gruplarının
karşılaştırılmasıyla elde edilen sonuçların yorumlanmasını kolaylaştırmıştır.
Yapılan diğer bir çalışmada, lateral perimalleolar ülseri olan 20 bacak örneklenmiştir. Bu
hastaların hiç birinde medial ayak bileği ülseri saptanmazken, çoğunda hiperpigmentasyon
veya lipodermatoskleroz bulunmamıştır. Yine aynı çalışmada, hastalarda SPJ yetmezliği
doppler USG ile saptandıktan sonra tüm hastalarda SPJ ligasyon ve divizyonu uygulandığı ve
12 hafta sonunda tüm ülserlerin iyileştiği görüldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle SPJ yetmezliği
doppler USG ile tespit edildikten sonra bu tip ülserlere uygulanan cerrahinin tatmin edici
sonuçları olduğu gösterilmiştir (15).
Theivacumar ve ark. tarafından yaptıkları bir çalışmada yapılan 65 hastaya SPJ yetmezliği
nedeniyle endovenöz lazer tedavisi uyguladıklarını ve hastaların hepsinde işlem sonrası SPJ
reflü'nün tamamen kaybolduğunu bildirmişlerdir (16). Ancak yine aynı çalışmada, bizim
çalışmamızın aksine postoperatif varis çorabının etkinliği değerlendirilmemiş ve 3 hastada
işlem sonrası sural sinir hasarına bağlı geçici duyu kaybı gözlenmiştir. Bizim çalışmamızda
ise cerrahiye bağlı ciddi bir komplikasyon ile karşılaşmadık.
Bizim çalışmamızı kısıtlayıcı faktör olarak, sınırlı sayıda hasta ile kısa süreli takip yapılmış
olmasının değerlendirilebileceğini düşünmekteyiz ve VSP çıkarılması sonrasında kompresyon
tedavisi uygulanmasının uzun dönemli takipte klinik etkilerinin ve tekrarlama oranlarına
etkisinin araştırılmasının faydalı olacağı kanaatindeyiz.
Sonuç olarak, izole vena safena parva stripingi sonrası postoperatif 3 gün boyunca elastik
bandaj uygulamasını takiben klas 2 (20- 30 mmHg) orta basınçlı elastik kompresyon çorabı
giyilmesi, ekstremite ödemi ve postoperatif ağrı hissinde anlamlı derecede azalma
Kaygın ve ark. 10
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
sağlayabilir. Diğer taraftan varis çorabı kullananlar ile kullanmayan hastalar, komplikasyon
gelişimi ve işe dönüş zamanı açısından benzer görünmektedir. Uzun dönem takiplerde ödem,
rekürrens ve ağrı üzerindeki etkisi için yeni çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşünmekteyiz.
Çıkar çatışması beyanı. Yazarlar olarak bu yazının hazırlanması ve yayınlanması
aşamasında herhangi bir çıkar çakışması olmadığını beyan ederiz.
Finansman. Yazarlar olarak bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde herhangi bir finansal
destek almadığımızı beyan ederiz.
Kaygın ve ark. 11
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
KAYNAKLAR
1. Houtermans-Auckel JP, Van Rossum E, Teijink JAW, Dahlmans AAHR, Eussen EFB,
S.P.A. Nicola SPA ve ark. Variköz Venlerin Çıkarılması Sonrasında Kompresyon
Çoraplarının Giyilmesi veya Giyilmemesi: Randomize Kontrollü Bir Çalışma Eur J Vasc
Endovasc Surg 2009; 2:173-178.
2. Özkan A, Kin İşler A. Sporcularda Bacak Hacmi, Kütlesi, Hamstring/ Quadriceps Oranı ile
Anaerobik Performans ve İzokinetik Bacak Kuvveti Arasındaki İlişki. Hacettepe J of Sport
Sciences 2010; 21:90–102.
3.Sukul, DK, Den Hoed, KS, Johannes, EJ, Van Dolder R, Benda, E. Direct and indirect
methods for the quantification of leg volume: comparison between water displacement
volumetry, disk model method and the frustum sign model method, using the correlation
coefficient and the limits of agreement, Journal of Biomedical England. 1993;15:477-480,
4. Doran FS, Barkat S. The management of recurrent varicose veins. Ann R Coll Surg Engl
1981; 63:432-436.
5. Creton D. Hypothe`ses e´tiologiques des re´cidives variqueuses saphe`ne interne: e´tude
anatomique sur 211 cas. In: Negus D, Jantet G, Collerıdge-Smıth Pd, eds. Phlebology 1995.
London: Springer-Verlag, 164-168.
6. Creton D. 125 reinterventions for recurrent popliteal varicose veins after excision of the
short saphenous vein. Anatomical and physiological hypotheses of the mechanism of
recurrence. J Mal Vasc 1999; 24:30-37.
7. Kurdal AT, Cerrahoglu M, İskesen İ, Kahraman N, Eserdag M., Ozbakkaoglu A ve ark.
Vena Safena Parva Ligasyonuyla Beraber Stripping Yapılmalı mı? İ. Ü Kardiyol Enst Derg
2009;8: 17-21
8. C. Allegra, P.L. Antignani and A. Carlizza Recurrent Varicose Veins Following Surgical
Treatment: Our Experience with Five Years Follow-up, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33,
751 -756
9. Jones L, Braithwaite BD, Selwyn D, Cooke S, Earnshaw JJ. Neovascularisation is the
principal cause of varicose vein recurrence: results of a andomised trial of stripping the long
saphenous vein. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12:442–445.
10.Van Bemmelen PS, Bedford G, Beach K, Strandness DE Jr: Quantitavive segmental
evaluation of venous valvular reflux with ultrasound scanning. J Vasc Surg 1989; 10:425-431.
11. Biswas S, Clark A, Shields DA. Randomised clinical trial of the duration of compression
therapy after varicose vein surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33: 631-7.
Kaygın ve ark. 12
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
12. Raraty MGT, Greaney MG, Blair SD. There is no benefit from weeks postoperative
compression after varicose vein surgery: a prospective randomized trial. Phlebology 1999;
14:21-5.
13. Rodrigus I, Bleyn J. For how long do we have to advise elastic support after varicose vein
surgery? A prospective randomized study. Phlebology; 1991;6: 95-98.
14. Shouler PJ, Runchman PC. Varicose veins: optimum compression after surgery and
sclerotherapy. Ann R Coll Surg Engl 1989;71:402-4.
15. Bass A, Chayen D, Weinmann EE and Ziss M. Lateral venous ulcer and short vein
insufficiency saphenous. J Vasc Surg 1997;25:654-7.
16. Theivacumar NS, Beale RJ, Mavor AID and Gough MJ. Initial Experience in Endovenous
Laser Ablation (EVLA) of Varicose Veins Due to Small Saphenous Vein Reflux Eur J Vasc
Endovasc Surg 2007; 33, 614-618.
Özgün Makale / Original Article Dokuyucu ve ark. 13
Geliş Tarihi / Received: 25.05.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 19.06.2014
İletişim Adresi: Recep Dokuyucu, Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim
Dalı, Hatay/Türkiye E-posta: [email protected]
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÖĞRENCİLERİNDE KAN UYUMU
Blood Harmony of Medical Students in the Mustafa Kemal University
Recep DOKUYUCU*, Nebihat Kaplan SEFİL**, Ayşegül YİĞİT***,
Merve KARACA***, Erhan YENGİL****
*Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, Hatay, Türkiye
**Antakya Devlet Hastanesi, Histoloji ve Embriyoloji Uzmanı, Hatay, Türkiye
***Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Dönem I Öğrencisi, Hatay, Türkiye.
****Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Hatay, Türkiye
ÖZET
Amaç: Mustafa Kemal Üniversitesi (MKÜ) Tıp
Fakültesinde eğitim gören öğrencilerin kan grupları
dağılımının tespit edilmesi amaçlanmıştır.
Yöntem: Mayıs-2014 tarihinde MKÜ Tıp Fakültesi
öğrencilerine sosyo-demografik özelikleri ve kan
gruplarına yönelik gönüllülük esasına göre anket
uygulandı. Örneklem büyüklüğü olarak tüm tıp
fakültesi öğrencileri belirlendi (n= 956). Dönem
1’den dönem 6’ya kadar toplam 617 öğrenci
çalışmayı kabul etti. Elde edilen veriler SPSS 18.0
programına girilerek değerlendirildi. Kategorik
değişkenler arasındaki ilişki ki-kare testi kullanılarak
incelendi. P < 0,05 anlamlı kabul edildi.
Bulgular: Çalışmayı kabul eden öğrencilerin %43’ü
kadın, %57’si erkek idi. Tıp fakültesi
öğrencilerinin dönemlerine göre cinsiyet dağılımı
birbirine benzer olarak bulundu (p=0,156). Yaşları
ortalama 21,9±2,4 (Min-max; 18-43) idi. Vücut
kitle indeksleri kadınlarda ortalama 21,8 ± 2,49,
erkeklerde ortalama 24,6 ± 3,36 olarak hesaplandı.
Öğrencilerin memleketi % 17,2 (n=106) Adana ve %
16,5 (n=102) Hatay olarak bulundu. Öğrencilerin
kan gruplarının % 33,2 A Rh (+), % 26,1 0 Rh (+),
% 1,8 AB Rh (-), % 1,8 B Rh (-) olduğu ve %
8,3’nün ise kan grubunu bilmediği tespit edildi. Kan
grubunu bilmeyenlerin en fazla Dönem IV
öğrencileri olduğu tespit edildi.
Sonuç: Yaptığımız çalışma sonucunda MKÜ Tıp
Fakültesi öğrencilerinin kan grupları dağılımı,
Türkiye geneliyle benzer olduğu görülmüştür. Vücut
kitle indeksi toplumun beslenme durumunun
değerlendirilmesinde en sık kullanılan yöntemlerden
birisidir. Kan grubunu bilmeyen Tıp Fakültesi
öğrencilerin varlığı azımsanmayacak kadar yüksek
bulundu. Öğrencilerin kan gruplarını bilmeleri
hususunda bilinçlendirilmesi ve öneminin
kavranmasının gerekli olduğu kanısındayız.
Çalışmamızda tıp fakültesi öğrencilerinin ideal
kiloda olduğu ve beslenme durumlarının iyi olması
bizim için memnun edici bir sonuçtur.
Anahtar Kelimeler: Tıp Fakültesi, öğrenci, kan
grubu
ABSTRACT
Objective: The aim of the present study to
investigate the distribution of blood groups) the
students studying at the Faculty of Medicine of
Mustafa Kemal University.
Methods: MK on May-2014 Faculty of Medicine
students for socio-demographic characteristics and
blood group A questionnaire was applied on a
voluntary basis. The sample size was determined for
all medical students (n = 956). Period of time from 1
to 6 agreed to work a total of 617 students. Entering
the programming of the data obtained were analyzed
using SPSS 18.0. The relationship between
categorical variables were examined using chi-
square test. P <0.05 was considered significant.
Results: 43% of the students who were female, 57%
were male. According to the period of medical
students were found to be similar gender distribution
(p = 0.156). The mean age of 21.9 ± 2.4 (min-max,
18-43), respectively. The average body mass index
21.8 ± 2.49 in women, men average 24.6 ± 3.36
respectively. All students hometown 17.2% (n =
106) in Adana, 16.5% (n = 102) in their hometown
(Hatay) was found. 33.2% of students Rh (+), 26.1%
0 Rh (+), and 1.8% AB Rh (-) 1.8% B Rh (-) was
8.3% and it is ob blood group know detected. Blood
group Period IV students who do not know that the
maximum has been detected.
Conclusion: In conclusion, students of the Faculty
of Medicine of MK distribution of blood groups,
were found to be similar with those in Turkey. Body
mass index in the assessment of the nutritional status
of the community is one of the most commonly used
method. Blood group of medical students who do
not know the existence of substantial found as high.
In respect of the students to know their blood group
awareness and understanding of the importance we
believe that it is necessary. In our study of medical
students is the ideal weight and nutritional status is
good for us is a satisfying result.
Key Words: Medical Faculty, Student, Blood group
Dokuyucu ve ark. 14
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
GİRİŞ
Günümüze kadar ABO, Lewis, I, P, Rhesus, Kell, Duffy, Kidd, Lutheran ve MNSs olmak
üzere toplam 29 kan grubu sistemi bildirilmiştir (1). Bu kan gruplarından 1900 yılında
Landsteiner tarafından keşfedilen ABO sistemi halen klinik olarak en önemli kan grubu
sistemini oluşturmaktadır (1,2). Karbonhidrat yapısındaki bu sistemin antijenleri eritrositler
dışında, trombositler vasküler epitel hücreleri, intestinal, servikal ve meme bezi epitel
hücreleri yüzeyinde de bulunmaktadır (3). ABO kan grubu antijenleri kan transfüzyonu ve
doku naklinin başarısında rol oynayan en önemli antijenik sistemlerden birisidir. ABO grup
sistemine göre kan grupları, A, B, AB ve O grubu diye dörde ayrılır. Transfüzyon pratiğinde
ABO dışındaki diğer önemli kan grubu antijenleri Rh sistemin (Rhesus) tarafından
oluşturulmaktadır. Protein yapısındaki Rh sisteminin en güçlü antijeni D’dir. Genel olarak
bakıldığında Rh D pozitifliği %85-90 arasında değişmektedir. Klinik uygulamalarda
transfüzyonunun başarısı, transfüzyon öncesi yapılan uygunluk testleri ile direkt ilişkilidir.
Transfüzyon öncesi yapılan en önemli uygunluk testlerinden biri alıcı ve vericinin
eritrositlerin ABO ve Rh gruplarının belirlenmesi diğeri de crossmatch testidir. İstisnalar
olmakla beraber, kan ve kan ürünleri transfüzyonu uygulamasında genel kural; alıcı ve verici
arasında ABO ve Rh gruplarının uygun olmasıdır. Bir bölgenin kan grubu profilinin
bilinmesi, kan ve kan ürünü temininde, kolaylaştırıcı bir faktör olacağı muhakkaktır. ABO ve
Rh kan gruplarının çeşitli ülkelerdeki dağılımlarının birbirinden farklılıklar gösterebildiği
yapılan çalışmalarla gösterilmiştir. Ülkemizde de kan gruplarının dağılımları ile ilgili
çalışmalar yapılmıştır (4-12). Biz bu çalışmada, Mustafa Kemal Üniversitesi (MKÜ) Tıp
Fakültesinde eğitim gören öğrencilerin kan grupları dağılımının tespit edilmesi ve
fakültemizde ABO ve Rh kan grupları dağılımlarının incelenmesinin üniversitemiz için veri
tabanı oluşturmada yararlı olabileceğini düşünerek çalışmayı planladık.
GEREÇ VE YÖNTEM
Kesitsel ve tanımlayıcı tipte olan bu çalışmada, Mayıs-2014 tarihinde MKÜ Tıp Fakültesi
öğrencilerine sosyo-demografik özelikleri ve kan gruplarına yönelik gönüllülük esasına göre
anket uygulandı. Örneklem büyüklüğü olarak tüm tıp fakültesi öğrencileri belirlendi (n= 956).
Dönem 1’den dönem 6’ya kadar toplam 617 öğrenci çalışmayı kabul etti. Elde edilen veriler
SPSS 18.0 programına girilerek değerlendirildi. Kategorik değişkenler arasındaki ilişki ki-
kare testi kullanılarak incelendi. P < 0,05 anlamlı kabul edildi.
Dokuyucu ve ark. 15
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
BULGULAR
Çalışmayı kabul eden öğrencilerin %43’ü kadın, %57’si erkek idi. Tıp fakültesi öğrencilerinin
dönemlerine göre cinsiyet dağılımı birbirine benzer olarak bulundu (p=0,156). Yaşları
ortalama 21,9±2,4 (Min-max; 18-43) idi. Vücut kitle indeksleri kadınlarda ortalama 21,8 ±
2,49, erkeklerde ortalama 24,6 ± 3,36 olarak hesaplandı (tablo 1).
Tablo 1. Tıp fakültesi öğrencilerin sosyo-demografik özellikleri.
Yaş Cinsiyet Memleket VKİ (kg/m2)
I. Sınıf (165) 19,6±1,54 K: %43
E: %57
Hatay: %21,2 Adana:
%17,6
K: 20,4 ± 3,93
E: 23,2 ± 3,59
II. Sınıf (60) 20,3±1,02 K: %60
E: %40
Hatay: %21,7 Adana:
%18,3
K: 21,0 ± 2,22
E: 24,9 ± 2,59
III. Sınıf (155) 22,0±2,13 K: %44,5
E: %55,5
Hatay: %15,5 Adana:
%18,1
K: 21,9 ± 3,16
E: 22,8 ± 3,68
IV. Sınıf (54) 22,9±1,55 K: %48,1
E: %51,9
Hatay: %20,4 Adana:
%18,5
K: 21,4 ± 1,69
E: 23,9 ±3,29
V. Sınıf (116) 23,8±1,26 K: %38,8
E: %61,2
Hatay: %13,8 Adana:
%20,7
K: 21,7 ± 2,74
E: 23,9 ±3,28
VI. Sınıf (67) 25,0±1,43 K: %41,8
E: %58,2
Hatay: %4,5
Adana: %6,0
Diğer: %79,1
K: 21,8 ± 2,49
E: 24,6 ±3,36
Öğrencilerin memleketi % 17,2 (n=106) Adana ve % 16,5 (n=102) Hatay olarak bulundu.
Öğrencilerin kan gruplarının % 33,2 A Rh (+), % 26,1 0 Rh (+), % 1,8 AB Rh (-), % 1,8 B Rh
(-) olduğu ve % 8,3’nün ise kan grubunu bilmediği tespit edildi (Grafik 1). Kan grubunu
bilmeyenlerin en fazla Dönem IV öğrencileri olduğu tespit edildi. Yaptığımız anket
sonucunda MKÜ Tıp Fakültesi öğrencilerinin kan grubu ile Türkiye’deki normal
popülasyonun kan grubu dağılımı benzer bulundu.
Dokuyucu ve ark. 16
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Grafik 1. Türkiye’de dağılım oranları ve MKÜ Tıp Fakültesi öğrencileri kan gruplarının dağılımı.
TARTIŞMA
Yaptığımız çalışma sonucunda MKÜ Tıp Fakültesi öğrencilerinin kan grupları dağılımının,
Türkiye geneliyle benzer olduğu görülmüştür. Vücut kitle indeksi toplumun beslenme
durumunun değerlendirilmesinde en sık kullanılan yöntemlerden birisidir. Kan grubunu
bilmeyen Tıp Fakültesi öğrencilerin varlığı azımsanmayacak kadar yüksek bulundu (%8,3).
Bulduğumuz sonuçlar Şanlıurfa bölgesinde yapılan bir çalışmanın sonuçlarıyla oldukça
benzerdir. Zerin M. ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada deneklerin % 36.38’inin A grubu, %
34.69’unun O grubu, % 21.25’inin B grubu ve % 7.68’inin AB grubu olduğu tespit edilmiştir
(13). Malatya bölgesinde yapılan benzer bir çalışmada ise katılımcıların % 41.21’i A grubu
%37.23’i O grubu %14.99’u B grubu ve %6.56’sı AB grubuna sahip oldukları belirlenmiştir
(14).
Kızılay’ın yayınladığı verilere göre Türkiye geneli kan grupları (n=5.816.855) sırası ile A (%
42.5), O (%33.7), B (%15.8) ve AB (%8.0) olarak bildirilmiştir (15). Yaptığımız çalışmada
öğrencilerimizin memleketlerinin yarıdan biraz fazlasının (%53,32) Adana, Mersin ve
Gaziantep gibi Hatay’a komşu illerden olduğu görülmektedir (Grafik 2). Sonuçlarımız
Türkiye geneli ile karşılaştırıldığında oldukça bezer olduğu açıkça görülmektedir (Grafik 1).
Bazı izole yerel gruplarda veya kabilelerde kan grubu dağılımının dünya genelinden farklı
Dokuyucu ve ark. 17
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Bu açıdan bakılırsa çalışma grubumuzun izole bir
popülasyon olmadığı ve Güney illeri kapsayabileceği söylenebilir.
Kan transfüzyonu gerektiren acil durumlarda kan grubunun önceden bilinmesi oldukça
önemlidir. Öğrencilerin kan gruplarını bilmeleri hususunda bilinçlendirilmesi ve öneminin
kavranmasının gerekli olduğu kanısındayız. Çalışmamızda tıp fakültesi öğrencilerinin ideal
kiloda olduğu ve beslenme durumlarının iyi olması bizim için memnun edici bir sonuçtur.
Grafik 2. MKÜ Tıp Fakültesi öğrencileri memleketlerinin dağılımı.
Dokuyucu ve ark. 18
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
KAYNAKLAR
1. Daniels G.L. Cartron J.P., Fletcher A., Garratty G., Henry S., Jorgensen J. et al.
International Society of Blood Transfusion Committee on terminology for red cell
surface antigens: Vancouver report. Vox Sang 2003; 84(3): 244–7.
2. Landsteiner. K. Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden
Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zbl Bakt 1900; 27(10): 357-362.
3. Ravn V. and Dabelsteen E. Tissue distribution of histo-blood group antigens.APMIS
2000; 108(1): 1-28.
4. Büyükyüksel C. ABO and Rh (D) blood groups in the Turkish population. Rev Fr
Transfus 1973; 16(4): 403-10.
5. Atun IH, Hacıbulgur M. Kıbrıs Türklerinde ve komşu ülkelerde kan grupları.
Mikrobiyoloji Bülteni, 1979; 13: 183.
6. Yakıncı C, Durmaz Y, Şahin S, Karabiber H, Kayan Z, Turan F. Malatya Yöresinde
ABO ve Rh Kan Gruplarının Dağılımı. Turgut Özal Tıp Merkezi Dergisi, 1995;2 (3):
277-9.
7. Gezer S, Akgün N, Akın E, Işıklı A. Eskişehir bölgesinde ABO kan gruplarının
dağılımı. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi, 1987; 30: 227-9.
8. Çobancık N. Trakya yöresinde ABO ve Rh kan gruplarının dağılımı ve genetik
analizleri. Yüksek Lisans Tezi. Trakya Ün. Fen Bilimleri Enstitüsü, 1998; 40-5.
9. Çalışkan Ü, Yavuz H, Koç H, Odabaş D. Konya bölgesinde ABO ve Rh kan
gruplarının sıklığı. Selçuk Ün. Tıp Fak. Dergisi, 1989; 5 (4): 128-9.
10. Yakut I, Elevli M, Günbey S. Diyarbakır Yöresinde ABO ve Rh Kan Gruplarının
Dağılımı. Dicle Tıp Bülteni, 1991;18 (4): 144-7.
11. Akbay T, Demiröz P, Güney Ç ve ark. Türkiye’de kan gruplarının coğrafi bölgelere
göre dağılımı. GATA Bülteni, 1989; 31: 391-402.
12. Ergün A, Yardımcı S. Türkiye Genelinde ABO Kan Grupları ve Rh Faktörünün
Dağılımı. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası, 1993; 46 (3): 527-533.
13. Zerin M, Karakılçık AZ, Nazlıgül Y. Şanlıurfa bölgesinde ABO ve Rh kan gruplarının
dağılımı. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 2004; 1 (3): 15-7
14. Kuku İ, Kaya E, Erkurt MA, Dikilitaş M, Yıldız R, Orhan M, Görgel A, Aydoğdu İ.
Malatya ve Çevresi ABO ve Rh Kan Grubu Dağılımı. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi, 2004; 11(4) 213-215.
15. http://www.kizilay.org.tr/mudurlukler_files/Kan_files/uygulanan_testler.htm
Özgün Makale / Original Article Karatepe ve ark. 19
Geliş Tarihi / Received: 15.05.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 20.06.2014
İletişim Adresi: Celalettin Karatepe, Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kalp Damar Cerrahi Kliniği,
Hatay, Türkiye. E-posta: [email protected]
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
HEMODİYALİZDE TÜNELLİ KATETERLER
Tunneled Catheters in Hemodialysis
Celalettin KARATEPE*, Tülin Durgun YETİM**, Cem LALE*
*Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kalp Damar Cerrahi Kliniği, Hatay, Türkiye
**Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Kliniği, Hatay, Türkiye
ÖZET
Amaç: Bu çalışmada hemodiyaliz hastalarında
kullanılan tünelli kateterlerin erken ve geç
dönem komplikasyonları ve açık kalım
oranlarını değerlendirmeyi amaçladık.
Materyal ve Metod: Kliniğimizde ocak 2010-
mart 2012 tarihleri arasında 181 kalıcı tünelli
kateter takılan 154 hasta yaş, cinsiyet, kateter
takma endikasyonu, katater uygulama yerleri,
çıkartılma sebepleri ve komplikasyonlar
açısından retrospektif olarak incelendi.
Bulgular: Kalıcı tünelli kateter takılma
nedenleri; hastaların % 62.3 (n=96) ü başarısız
arterio-venöz fistül (AVF) girişimleri, % 24
(n=37) 37 (%24) si AVF maturasyonunun
beklenmesi, % 7.7 (n=12) si kısa yaşam
beklentisi, % 5.8 (n=9) i hasta tercihinden
dolayı idi. Kateter yerleştirme yerleri ise;
hastaların % 83.1 (n=128) ine sağ internal
juguler vene, % 10.3 (n=16) üne sol internal
juguler vene, % 3.2 (n=4) 5 (%3.2) sine sol
subclavian vene, % 3.2 (n=5) sine femoral
vene kateter takıldı. Takılan tünelli kalıcı
hemodiyaliz kateterlerin 2 yıllık takiplerinde
katater açık kalım oranılarının 1 yıllık % 86.7,
2 yıllık ise %82.4 olarak saptandı.
Sonuç: Sonuç olarak kalıcı tünelli hemodiyaliz
kateterleri, yüksek işlem başarısına ve düşük
erken dönem komplikasyonlarına sahip,
işlemden hemen sonra diyalize girebilme
imkanı sağlayan, diyaliz için yeterli kan
akımını sağlayan yaşam beklentisi kısa olan ve
transplantasyon adayları ve AVF için uygun
vasküler yapıları olmayan hastalar için ilk
tercih edilmesi gereken bir damar erişim
seçeneğidir.
Anahtar kelimeler: hemodiyaliz, tünelli
kateter
ABSTRACT
Aim: In this study, we aimed to evaluate,
survival, and early and late complications of
indwelling tunneled hemodialysis catheters
used in hemodialysis patients.
Material and Method: In our clinic, 154
patients with 181 permanent tunnelled
catheters were retrospectively analyzed in
terms of age, gender, indications for catheter,
site of application, reasons for removal and
complications between January 2010 and
March 2012.
Results: Permanent tunnelled catheter
insertion causes as follows; 62.3% of patients
(n = 96) had failed arteriovenous fistula (AVF)
attempts, 24% (n = 37) 37 (24%) had waiting
time for AVF maturation, 7.7% (n = 12) had a
short life expectancy, 5.8% (n = 9) was
because of patient’s preference. Tunelled
hemodialysis catheter is inserted; in 83.1% (n
= 128) of patients in right internal jugular vein,
in 10.3% (n = 16) of patients in left internal
jugular vein, in 3.2% (n = 4), 5 (3.2%) was left
subclavian vein, 3.2% (n = 5) was femoral
vein. Permanent tunneled hemodialysis
catheters survival rate was 86.7% in 1 year
follow-up and 82.4% in the second year for 2-
year follow-up duration.
Conclusion: As a result, permanent tunnelled
hemodialysis catheters are first preference for
vascular access; because of high procedural
success and low early complications,
possibility of early use after operation,
providing dialysis sufficient blood flow,
allowing life expectancy is short and transplant
candidates and the patient with not suitable
vascular structures for AVF.
Key words: hemodialysis, tunneled catheter
Karatepe ve ark. 20
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
GİRİŞ
Hemodiyaliz hastalarında mortalite ve morbidite kalıcı bir damar erişimin yolunun varlığına
bağlıdır. Her ne kadar hemodiyaliz hastalarında ilk seçenek otolog Arterio-venöz fistül (AVF)
ise de Arterio-venöz greft (AVG) ve hemodiyaliz kateterleri de sık kullanılan damar erişim
yollarıdır. Hemodiyaliz kateterleri sıklıkla; nativ AVF’si olmayan acil hemodiyaliz gerektiren
hastalarda, oluşturulan AVF maturasyon sürecinde ya da AVF ya da AVG şansı olmayan
hastalarda kullanılır. Şu an dünyada Kronik Renal Yetmezlik (KRY) nedeniyle hemodiyaliz
uygulanan hastalarda kateter kullanım oranı % 18-19 dur ancak bu ideal bir durum değildir
(1). Bu olumsuz durumun başlıca nedenleri arasında AVF lerin düşük maturasyon ve çalışma
oranlarına sahip olmaları ve hastaların AVF oluşturulmadan acil hemodiyalize girme
ihtiyaçlarından dolayıdır.
GEREÇ VE YÖNTEM
Kliniğimizde ocak 2010-mart 2012 tarihleri arasında 181 kalıcı tünelli kateter takılan 154
hasta yaş, cinsiyet, kateter takma endikasyonu, uygulama yeri, çıkartılma sebepleri ve
komplikasyonlar açısından retrospektif olarak incelendi.
Bu hastaların kateter takılma nedenleri arasında; %62.3 (n=96) hasta da USG ile vasküler
yapıları incelendiğinde AVF yada AVG için uygun olmama, %7.7 (n=12) hasta da ileri yaş ve
yaşam beklentisi uzun olmaması, %24.0 (n=37) hasta da AVF maturasyonunun bekleniyor
olması ve %5.8 (n=9) hastada AVF nin hasta tarafından istenmemesi idi. Tüm hastalara
kateter takma işlemi ameliyathane şartlarında steril ortamda ve USG eşliğinde yapıldı. Tüm
işlemler lokal anestezi altında gerçekleştirildi ve uyum göstermeyen hastalara sedasyon
uygulandı. İşlem sırasında tüm hastalar kardiyak aritmiyi takip edebilmek için monitörize
edildi. İşlem sonunda kateterin lokalizasyonu flouroskopi ile doğrulandı. Kateterin içi
heparinize mayi ile doldurularak kapatıldı ve kateter cilt sütürleri ile tespit edildi. Kateter
takma işleminden sonra hastalar en az 4 saat serviste kanama yönünden takip edildi. Taburcu
edilen hastalar 10 gün sonra sütürlerinin alınması için kontrole çağrıldı. Tüm hastalarımızda
iki lümenli 14.5 F Mahurkar Maxid (Tyco Healthcare/Covidien) kateter kullanıldı. Takipler
sırasında hastaların demografik bulguları, kateter işleminde meydana gelen komplikasyonlar,
hemodiyaliz sırasında kateterin akım oranı, kateterin kalış süresi ve kateter ile ilgili
enfeksiyonlar ve kateter çıkarılma nedenleri değerlendirildi.
Karatepe ve ark. 21
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
BULGULAR
Hastaların % 63.6 (n=98) ü erkek, % 36.3 (n=56) ü kadın ve yaş ortalaması 52.3±13.6 yıl
(Aralık 25-76 yıl) idi. Hastaların böbrek yetmezliğinin altta yatan nedenleri; % 50.6 (n=78)
Kronik Glemerulonefrit, % 35.0 (n=54) Diyabetik Nefropati, % 7.8 (n=12) Hipertansif
Nefroskleroz ve % 6.5 (n=10) diğer nedenlere bağlı idi. Kalıcı tünelli kateter takılma
nedenleri ise; Hastaların % 62.3(n=96) ü başarısız AVF girişimleri, % 24 (n=37) 37 (%24) si
AVF maturasyonunun beklenmesi, % 7.7 (n=12) si kısa yaşam beklentisi, % 5.8 (n=9) i hasta
tercihinden dolayı idi. Kateter yerleştirilme yerleri ise; Hastaların % 83.1 (n=128) ine sağ
internal juguler vene, % 10.3 (n=16) üne sol internal juguler vene, % 3.2 (n=4) 5 (%3.2) sine
sol subclavian vene, % 3.2 (n=5) sine femoral vene kateter takıldı (Tablo 1).
Tablo 1. Hastaların Özellikleri, primer hastalıkları, kateter yerleştirme bölgeleri, kateter takma
endikasyonları
N %
Cinsiyet
Erkek 98 63.6
Kadın 56 36.3
Yaş (yıl)
Ortalama 52.3±13.6
Aralık 25-76
Primer Hastalık
Kronik glomerulonefrit 78 50.6
Diyabetik nefropati 54 35.0
Hipertansif nefroskleroz 12 7.8
Diğer 10 6.5
Kateter yerleştirme bölgesi
Sağ internal juguler ven 128 83.1
Sol internal juguler ven 16 10.3
Sol subklavian ven 5 3.2
Femoral ven 5 3.2
Kateter takma endikasyonları
Başarısız AVF girişimleri 96 62.3
AVF maturasyonunu bekleme 37 24.0
Kısa yaşam beklentisi 12 7.7
Hasta isteği 9 5.8
Hastaların takipleri sırasında % 10.4 (n=16)) ünde akut dönem, % 25.3 (n=39) ünde geç
dönem komplikasyonlar gözlendi. İlk 24 saat içerisinde gelişen komplikasyonlar akut dönem
komplikasyonları, 24 saatten sonra meydana gelen komplikasyonlar ise geç dönem
Karatepe ve ark. 22
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
komplikasyonları olarak sınıflandırıldı. Hastalarda meydana gelen akut dönem
komplikasyonlar olarak; % 3.2 (n=5) hastada kanama ve hematom, % 1.9 (n=3) hastada arter
ponksiyonu, % 1.3 (n=2) hastada kateterizasyonda zorluk, % 1.3 (n=2) hastada kateter
disfonksiyonu, % 2.6 (n=4) hastada aritmi gözlendi. Hiç bir hastamızda pnömotoraks,
hemotoraks ve hava embolisi gözlenmedi. Hastalarda meydana gelen geç dönem
komplikasyonlar olarak; % 7.1 (n=11) hastada giriş yeri enfeksiyonu, % 3.8 (n=96) hastada
bakteriyemi/ sepsis, % 7.8 (n=12) hastada kateter disfonksiyonu, % 4.5 (n=7) 7 hastada ven
trombozu, % 1.9 (n=3) hastada kateterin spontan çıkması gözlendi. Hastalarda kateter
takılmasından sonra yapılan aspirasyonda yeterli kan gelmemesi ve hemodiyaliz sırasında
venöz basıncın yüksek olması kateter disfonksiyonu olarak değerlendirildi (Tablo 2).
Tablo 2. Komplikasyonlar ve Kateter Çıkarılma nedenleri
N %
Erken Dönem Komplikasyonlar
Kanama ve hematom 5 3.2
Arter ponksiyonu 3 1.9
Kateterizasyonda zorluk 2 1.3
Kateter disfonksiyonu 2 1.3
Aritmi 4 2.6
Geç Dönem Komplikasyonlar
Giriş yeri enfeksiyonu 11 7.1
Bakteriyemi/ Sepsis 6 3.8
Kateter disfonksiyonu 12 7.8
Ven trombozu 7 4.5
Kteterin spontan çıkması 3 1.9
Kateter Çıkarılma Sebepleri
Sepsis 4 2.6
Kanama 2 1.3
Kateter trombozu 18 11.7
AVF nin matüre olması 14 9.1
Takılan tünelli kalıcı hemodiyaliz kateterlerin 2 yıllık takiplerinde katater açık kalım oranının
1 yıllık % 86.7, 2 yıllık ise %82.4 olduğu gözlendi.
Karatepe ve ark. 23
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
TARTIŞMA
Tünelli kalıcı hemodiyaliz kateterleri sağlıklı bir hemodiyalizin sağlanabilmesi için önemli bir
rol oynar. Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) çalışmasının sonuçlarına
göre tünelli kateterler dünyanın çeşitli ülkelerinde %23-73 arasında primer damar erişimi
olarak kullanılmaktadır (2). Bu eğilim son 10 yılda da değişiklik göstermemiştir ve 2005
yılında yapılan United States Renal Data Systems (USRDS) çalışmasında hemodiyaliz
hastalarında primer damar erişimi olarak tünelli kateter kullanımının hala yüksek oranda
olduğunu göstermektedir (1). Yapılan çalışmalarda hemodiyaliz endikasyonu konulan
hastaların sadece %15 i hemodiyaliz başlamadan önce kalıcı bir AVF e sahiptir (3). Bu
hastaların %85 i AVF leri olmadığından ya da oluşturulan AVF ler matüre olmadığından
dolayı hemodiyalize santral venöz kateter ile başlamaktadırlar.
Tünelli kateterler artık günümüzde ameliyathane şartlarında USG eşliğinde takılmaktadır.
Hastaların %5-18 inde juguler ven anatomik varyasyon göstermektedir. Dolayısıyla USG
eşliğinde kateter takılması işlemi kolaylaştırmakta, arteriyel ponksiyon ve kateter
malpozisyonu gibi işlem komplikasyonlarının oranını azaltmakta ve işlem başarısızlık oranını
azaltmaktadır (4,5). Bizim çalışmamızda tüm kateterler ameliyathanede steril ortamda ve
USG eşliğinde takılmıştır. Takılan kateterlerin fonksiyonu kan geliş oranına göre
değerlendirilmiş şüpheye düşülen durumlarda flouroskopi ile teyit edilmiştir. USG eşliğinde
taktığımız kateterlerde sadece % 8.4 (n=13) hastada Flouroskopi doğrulamasına ihtiyaç
duyulmuştur. Tünelli kateter takılmasının bilinen işlem komplikasyonları; pnomotoraks,
hemotoraks, arteriyel ponksiyon, hava embolisi, aritmi, venöz yaralanma, kanama ve
hematomdur. Bizim çalışmamızda pnomotoraks, hava embolisi, hemotoraks gözlenmedi.
Hastaların % 1.9 (n=3) unda arteriyel ponksiyon gözlemlendi. Hastaların % 3.2 (n=5) sinde
kanama ve hematom gözlemlendi bunlardan 3 ü kompresyona cevap verdi ancak 2 hastadaki
kanama kompresyona cevap vermedi ve kateter çıkarılmak zorunda kalındı.
Kateter enfeksiyonları tüm hastalarda ciddi bir sorundur. Bunun ile ilgili yapılan çalışmalarda
kateterlerin işlem sonrasında antimikrobiyal maddeler ile kapatılmasının kateter enfeksiyon
oranını düşürdüğü gösterilmiştir. Yapılan bir metaanaliz çalışmasında 2886 hastaya takılan
3005 kateteri inceleyen 29 çalışma sonunda antimikrobiyal kapatma tekniğinin kateter
enfeksiyonunu önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir (6). Deri patojenlerinin
kolonizasyonundan dolayı santral venöz kateterlerde bakteriyemi insidansı oldukça yüksektir.
Tünelli kateterlerde kateterin yapısından ve yerleştirme tekniklerinden dolayı santral venöz
kateterlerdeki bu yüksek enfeksiyon oranı düşüktür. Bizim hastalarımızın % 11 (n=17) inde
Karatepe ve ark. 24
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
çeşitli derecelerde enfeksiyon gözlenmiştir. Bunların % 7.1 (n=11) i basit giriş yeri
enfeksiyonu olup bunlar antibiyoterapi ile düzelmiştir. Hastaların % 3.8 (n=6) inde
bakteriyemi gelişmiş bunlar hospitalize edilerek antibiyoterapi uygulanmış 2 hastada cevap
alınmış ancak 4 hastada sepsis tablosu gelişmesinden dolayı kateter çıkarılmıştır.
Kateter kalım oranı ve bunu etkileyen faktörler ile ilgili yoğun çalışmalar yapılmaktadır.
İngiltere de yapılan çok merkezli meta-analiz çalışmasında ilk kateterin açık kalım oranının
ikinci ya da daha fazla yapılan tekrar takılmalara göre daha yüksek olduğu bulunmuştur.
Ayrıca yine bu çalışmada diyabetik olmayanların diyabetik olanlara, sağ internal juguler
venden takılanların diğer bölgelerden takılanlara göre daha yüksek kalım oranına sahip
olduğu bulunmuştur. Yine bu çalışmadan çıkan sonuç hastanın yaşının, cinsiyetinin, cerrah
tarafından ya da diğer hekimler tarafından takılmasının, flouroskopi eşliğinde ya da
flouroskopisiz takılmasının kateter kalım oranına etki etmediği gösterilmiştir (7). İtalyada
yapılan bir çalışmada 450 tünelli kateterin 10 yıllık takiplerinde kateter kalım oranının 1 yıllık
% 86,2 yıllık % 79 olarak bulunmuştur (8) uygun olmayan şartlarda kateter takılmasının
kateter açık kalım oranına etki ettiği gösterilmiştir (9,10). Bizim çalışmamızda takılan tünelli
kalıcı hemodiyaliz kateterlerin 2 yıllık takiplerinde katater açık kalım oranının 1 yıllık % 86.7,
2 yıllık ise % 82.4 tür ve sonuçlarmız mevcut literatürlere benzerdir.
Transplantasyon adayı hastalarda AVF yerine tünelli kalıcı kateteri tavsiye eden çalışmalarda
mevcuttur. Bu çalışmalara göre tünelli kalıcı kateterler %100 kullanım oranına sahip olmaları,
hemodiyaliz için uygun ve yeterli kan akımı sağlayabilmeleri, erken dönemde bakteriyemi
insidansının düşük olmasından dolayı düşük maturasyon oranına ve açıklık oranına sahip ve
maturasyon içim ortalama 6-8 hafta beklenilmek zorunda kalınan AVF lere göre renal
transplantasyon adayları için daha tercih edilebilir görülmektedir (11).
CHOICE çalışması hemodiyalize kateter ile başlamanın AVF ile başlamaya göre mortalite
oranını %30-50 artırdığını göstermektedir (12). Fakat bu mortalitedeki artışın sebebinin
kateterin varlığından değil kateterli hastaların sahip oldukları yüksek komorbidite
faktörlerinden kaynaklanmaktadır.
Sonuç olarak kalıcı tünelli hemodiyaliz kateterleri, yüksek işlem başarısına ve düşük erken
dönem komplikasyonlarına sahip, işlemden hemen sonra diyalize girebilme imkanı sağlayan,
diyaliz için yeterli kan akımını sağlayan yaşam beklentisi kısa olan ve transplantasyon
adayları ve AVF için uygun vasküler yapıları olmayan hastalar için ilk tercih edilmesi gereken
bir damar erişim seçeneğidir.
Karatepe ve ark. 25
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
KAYNAKLAR
1. 2009 Annual Data Report: Atlas of chronic kidney disease and end – stage renal disease in
the United States. Am J Kidney Dis. 2010;55:S266–7.
2. Vascular Access Work Group. Clinical practice guidelines for vascular access. Am J
Kidney Dis.2006;48:S248–73.
3. Varughese S, John GT, Alexander S, Deborah MN, Nithya N, Ahamed I, et al. Pre-tertiary
hospital care of patients with chronic kidney disease in India. Indian J Med
Res. 2007;126:28–33.
4. Denys BG, Uretsky BF. Anatomical variations of internal jugular vein location: Impact on
central venous access. Crit Care Med. 1991;19:1516–9.
5. Denys BG, Uretsky BF, Reddy PS. Ultrasound-assisted cannulation of the internal jugular
vein.A prospective comparison to the external landmark-guided
technique. Circulation. 1993;87:1557–62.
6. Molinari AC, Haupt R, Saracco P, Di Marco M, Castagnola E, Fratino G. Urokinase for
restoring patency of malfunctioning or blocked central venous catheters in children with
hemato-oncological diseases. Support Care Cancer. 2004;12:840–3.
7. Fry AC, Stratton J, Farrington K, Mahna K, Selvakumar S, Thompson H, et al. Factors
affecting long-term survival of tunnelled haemodialysis catheters-a prospective audit of 812
tunnelled catheters. Nephrol Dial Transplant. 2008;23:275–81.
8. Quarello F, Forneris G, Borca M, Pozzato M. Do central venous catheters have advantages
over arteriovenous fistulas or grafts? J Nephrol. 2006;19:265–79.
9. Mandolfo S, Galli F, Costa S, Ravani P, Gaggia P, Imbasciati E. Factors influencing
permanent catheter performance. J Vasc Access. 2001;2:106–9.
10. O’Dwyer H, Fotheringham T, O’Kelly P, Doyle S, Haslam P, McGrath F, et al. A
prospective comparison of two types of tunneled hemodialysis catheters: The Ash Split versus
the PermCath.Cardiovasc Intervent Radiol. 2005;28:23–9.
11. Rao M, Juneja R, Shirly RB, Jacob CK. Haemodialysis for end-stage renal disease in
Southern India--a perspective from a tertiary referral care centre. Nephrol Dial
Transplant. 1998;13:2494–500.
12. Astor BC, Eustace JA, Powe NR, Klag MJ, Fink NE, Coresh J. for the CHOICE study.
Type of vascular access and survival among incident hemodialysis patients: The Choices for
Healthy Outcomes In Caring ESRD (CHOICE) study. J Am Soc Nephrol. 2005;16:1449–55.
Özgün Makale / Original Article Dede ve ark. 26
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
GEBELİKTE İZLENEN PRİMER BAŞ AĞRILARI VE BU NEDENLE REÇETE DIŞI İLAÇ
KULLANIMI
Primer Headaches And Over The Counter Use Of Painkillers In Pregnancy
Hava Özlem DEDE*, Meral UZEL**, İsmet MELEK**, Esra OKUYUCU**
* İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji BD Klinik Nörofizyoloji Bölümü
** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD
ÖZET
Amaç: Çalışmamızın amacı gebelik döneminde
görülen primer baş ağrılarının özelliklerini ve baş
ağrısı nedeniyle reçete dışı ilaç kullanım sıklığını
göstermektir.
Gereç ve Yöntemler: Gebelik sonrası ilk üç aydaki
350 kadının gebelik dönemindeki baş ağrıları yüz
yüze görüşmelerde nöroloji hekimi tarafından
sorgulanarak, baş ağrısı özellikleri, reçeteli ve
reçete dışı ilaç kullanımı incelendi.
Bulgular: Üç yüz elli gebenin 44’ü çeşitli
sebeplerle çalışma dışı tutuldu. Çalışmaya alınan
bireylerden 129 tanesi (%42,2’si) gebeliği boyunca
hiç baş ağrısı yaşamamıştı. Yüz yetmiş yedi
annenin (%57,8) hamilelikte primer baş ağrısına
ilişkin yakınmaları olmuştu. Primer baş ağrısından
şikayet edenlerin 44’ü (%24,8) doktora
başvurmuştu. Baş ağrısı olanların 83’ü (%46,6) ağrı
kesici ilaç kullanmış; ancak ilaç kullananların
sadece 36’sı (%43,4) doktora başvurmuştu
Sonuç: Çalışmamızdan elde edilen veriler gebelik
döneminde yaşanan baş ağrılarının kontrolsüz ilaç
kullanımına neden olması açısından da dikkate
alınması gerektiğini göstermektedir.
Anahtar kelimeler: gebelik, baş ağrısı, reçetesiz
ilaç kullanımı, migren, analjezik
ABSTRACT
Aim: The aim of this study is to demonstrate the
characteristics of primary headaches during
pregnancy, and the frequency of over the counter
drug use by pregnant woman due to headache.
Material and Methods: Third hundred and fifty
women in the first three months of postpartum
period were interviewed by a neurologist related to
the headaches they have experienced during
pregnancy, and their headache characteristics and
their preferences in terms of prescription or over the
counter drug use were examined.
Results: Forty four of the 350 mothers were
excluded from the study for various reasons. One
hundred and twenty nine (42.2%) of the study
participants expressed that they had not experienced
any headaches. One hundred and seventy seven
(57.8%) of them complained from primary
headaches during their pregnancy. Forty four
(24.8%) of headache sufferers sought medical
advice from a medical doctor. While 83 (46.6%) of
whom used drugs, only 36 (43.4%) of them
consulted a physician to do so.
Conclusion: The results of this study suggest that
headaches experienced during pregnancy should be
taken seriously, since it leads to uncontrolled drug
use.
Key words: pregnancy, headache, over the counter
drugs, migraine, analgesic
Geliş Tarihi / Received: 11.05.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 12.06.2014
İletişim Adresi: Hava Özlem Dede, İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi nöroloji BD Klinik Nörofizyoloji
Bölümü, İstanbul/ Türkiye. E-posta: [email protected]
Dede ve ark. 27
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
GİRİŞ
Bir kadının hayatının bir annenin hayatına dönüşme süreci olan gebelik dönemi, ilaç
kullanımı yönünden de kritik önem taşıyan bir süreçtir. Bu dönemdeki ilaç kullanımının
güvenilirliği konusundaki geniş tartışmalara karşın gebeler hekim reçetesi olmadan da bir
takım ilaçlara ulaşabilmekte ve tıbbi kontrol olmadan ilaç kullanmaktadır. Özellikle ağrı
kesiciler ulaşım kolaylığı nedeniyle sıkça kullanılan ilaçlardır. Baş ağrısı yaşayan kadınlar,
gebelik döneminde de hekime başvurmadan reçetesiz, kontrol dışı ilaç kullanmaya devam
etmektedir. İlaç kullanımında reçete zorunluluğunun çok katı uygulandığı ülkelerde bile
alınan ilaçların %60’ını reçetesiz ilaçlar oluşturmaktadır (1). Gebelerin %80’inin en az bir kez
reçetesiz ilaç almakta olduğu ve konjenital defektlerin en az %10’unun da annenin gebelik
döneminde kullandığı ilaçlara bağlı olduğu ifade edilmektedir (2). Ağrı kesiciler, en sık
kullanılan reçetesiz ilaçlardır (2).
Primer baş ağrıları gebelik döneminde büyük oranda azalsa da hastaların bir kısmında devam
edebilmekte hatta sıklığı artabilmektedir (3,4). Bu çalışmada gebelik döneminde primer baş
ağrılarının özelliklerinin belirlenmesi ve baş ağrısı nedeniyle reçete dışı ilaç kullanım
sıklığının saptanması amaçlandı.
GEREÇ VE YÖNTEM
Çalışmaya başlamadan önce Mustafa Kemal Üniversitesi Bilimsel Araştırma ve Etik
kurulundan 10.06.2010 tarih 28 numaralı kararla etik kurul onayı alındı. Çalışmaya doğum
sonrası ilk 3 ay içindeki kadınlar dahil edildi. Üç yüz elli gebenin 44’ü çeşitli sebeplerle
(yirmi dördü üst solunum yolu enfeksiyonu gibi baş ağrısına sebep olabilecek enfeksiyon
geçirmesi sebebiyle, onu hipertansiyon, dördü gebeliği süresince hastanede yatarak tedavi
olmasını gerektirecek komplikasyon gelişmesi sebebiyle) çalışma dışı tutuldu.
Değerlendirmeye 306 anne alındı. Kesitsel tanımlayıcı metodla yapılan bu araştırmada form
aracılığı ile yüz yüze anket yöntemi kullanıldı. Görüşmeler birinci basamak sağlık
kuruluşlarında nöroloji hekimi tarafından yapıldı. Çalışmaya alınan bireyler bebeklerini,
birinci basamak sağlık hizmeti almak için aile sağlığı merkezine getiren annelerdi. Bilinen
kronik sistemik hastalığı olanlar, gebelik veya doğuma ilişkin komplikasyon yaşamış olanlar,
gebelik döneminde her hangi bir nedenle sekonder baş ağrısı gelişmiş olanlar ve sürekli ilaç
kullanımı olanlar çalışma dışı tutuldu.
Dede ve ark. 28
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Anket soruları gebelik boyunca yaşadıkları baş ağrılarının özelliklerini ve ilaç kullanımını
içeriyordu. Soruların ilk bölümü baş ağrısına ve özelliklerine, ikinci bölümü ise ilaç
kullanımına yönelikti. Baş ağrısı sınıflaması yapılırken IHS 2004 tanı kriterleri dikkate alındı.
İstatistiksel Analiz
Verilerin analizinde Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 19 programından
yararlanıldı. Kantitatif verilerin analizi için normal dağılıma uygunluğu Kolmogorov Smirnov
testi ve homojenliği Levene testi ile incelenmiş olup; normal dağılım sahip verilerin
analizinde parametrik yöntemler, normal dağılıma sahip olmayan verilerin analizinde non-
parametrik yöntemler kullanıldı.
Kategorik verilerin karşılaştırılmasında Chi-square continuity correction ve Fisher exact
testleri kullanıldı. Kategorik veriler n ve yüzdelerle ifade edildi. Veriler %95 güven düzeyinde
incelenmiş olup p değeri 0,05‘ten küçük ise anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Çalışmaya dahil edilen 306 annenin 129’unda gebelik süresince primer başağrısı olmamıştı.
Gebelik süresince primer baş ağrısı yaşayan 177 annenin baş ağrılarının trimesterlara göre
dağılımında frekansın son trimesterda en yoğun olduğu bulundu. İlk trimesterda 61 (%34,5)
gebede, ikinci trimesterda 27 (%15,3), son trimesterda 66 (%37,3) gebede baş ağrısı olmuştu.
Gebelik dönemindeki primer baş ağrılarının %24,9’u (n=44) migren, %75,1’i (n=133) gerilim
tipi baş ağrısı (GTBA) özelliğindeydi. Küme başağrısı, trigeminal otonomik sefaljiler ve
seyrek görülen diğer primer baş ağrıları incelenen grupta belirlenmedi. Primer baş ağrısı
yaşamış olan gebelerin %24,9’u (n=44) bu nedenle hekime başvurmuştu.
Primer baş ağrısı nedeniyle hekime başvurma ile aylık ağrı sıklığı arasında istatistik olarak
anlamlı ilişki vardı (p=0,001, Tablo 1). Ayda 10’dan fazla ağrı yaşayan hastaların %44’ü
(n=22) hekime başvurmuştu. Hekime başvurma oranları açısından migren ve GTBA arasında
fark bulunmadı (p= 0,094).
Dede ve ark. 29
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Tablo 1. Gebelik süresince aylık ağrı sıklığı ile doktora başvuru arasındaki ilişki
P=0,001 Gebelik süresince doktora başvuru
Başvurmuş Başvurmamış
Gebelik süresince aylık
ağrı sıklığı
<5 n 12 55
5-10 n 10 50
>10 n 22 28
Gebelik süresince primer baş ağrısı yaşayanların tamamı dikkate alındığında, %53,1’i (n=94)
baş ağrısına yönelik ilaç kullanmamış, %46,9’u (n=83) ilaç kullanmıştı. Baş ağrısı nedeniyle
ilaç kullanım oranı migrenlilerde %50, GTBA’da %45,9 olarak hesaplandı.
Primer baş ağrısı sebebiyle hekime başvuranların %81,8’i (n=36) ilaç kullanmış, %18,2’si
(n=7) ilaç kullanmamıştı. Hekime başvurmayanların %35,3’ü (n=47) ilaç kullanmış, %64,7’si
(n=87) kullanmamıştı. Primer başağrısı sebebiyle hekime başvuru ve ilaç kullanımının ağrı
tipine göre değişimi tablo 2’de açıklanmıştır (Tablo 2).
Tablo 2. Gebelik süresince yaşanan baş ağrısı tipine göre ilaç alımı ve doktora başvuru arasındaki
ilişki. (GTBA: Gerilim Tipi Baş Ağrısı)
Migren (n=44) GTBA (n= 133)
İlaç kullanan (n=22)
%50
İlaç kullanmayan (n=22)
%50
İlaç kullanan (n=61)
%45,8
İlaç kullanmayan (n=72)
%44,2
Doktora
başvuran
Doktora
başvurmayan
Doktora
başvuran
Doktora
başvurmayan
Doktora
başvuran
Doktora
başvurmayan
Doktora
başvuran
Doktora
başvurmayan
12 10 2 20 24 37 5 67
Gebelik süresince görülen baş ağrılarının trimesterlara göre dağılımı ile baş ağrısı tipi
arasında istatistiki olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0,914). Hem migren hem de GTBA
hastalarında 3.trimesterda ağrı sıklığı en fazla idi. İlk trimesterda izlenen baş ağrılarının
çoğunluğu GTBA idi.
Dede ve ark. 30
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
TARTIŞMA
Doğurganlık çağındaki kadınları nöroloji polikliniklerine en sık getiren neden %80 oranıyla
baş ağrısıdır (5). Gebelikte baş ağrısı sıklığı %29-35 olarak bildirilmektedir (6-8).
Çalışmalar, gebelerin Massachusetts’de %64, Florida’da %80, Hindistan’da %90 oranında
gebelik süresince en az bir kez ilaç aldığı göstermektedir (3,9,10). Amerika Birleşik
Devletleri’nde gebelerin %80’inin en az bir kez ilaç kullandığı ve bu ilaçların %60’ının
reçetesiz kullanıldığı saptanmıştır (11).
Konjenital defektlerin en az %10’unun annenin gebelik döneminde kullandığı ilaçlar
sebebiyle olduğu düşünülmektedir (3). En sık kullanılan reçetesiz ilaçlar ağrı kesicilerdir (10).
Andrade ve arkadaşları çalışmalarında gebelerin %64’ünün gebelik döneminde vitamin
dışında ilaç kullandıklarını (% 2,4 grup A, % 50 grup B, % 37,8 grup C, % 4,8 grup D, %4,6
grup X) belirlemişlerdir (9). Olesen ve arkadaşlarının çalışmalarına göre gebelerde ilaç
kullanımı %69,6 iken, reçete dışı ilaç kullanımı %18 olarak saptanmıştır (12,13). Bizim
çalışmamızda primer baş ağrısı yaşayan 177 gebenin %46,9’u (n=83) ağrı kesici ilaçlar
kullanmıştı. Hekime başvuranların %81,8’i ilaç kullanmış, %18,2’si ilaç kullanmamıştı.
Hekime başvurmayanların %35,3’ü ilaç kullanmış, %64,7’si kullanmamıştı.
Migren ve GTBA doğurganlık çağı kadınlarında aynı yaş grubundaki erkeklere oranla 3-5/1
oranında daha fazla görülür (14,15). Östrojen ve diğer reproduktif hormonların
trigeminovasküler sisteme doğrudan veya dolaylı etkileriyle tüm baş ağrısı tiplerinin
patofizyolojisinde rol oynadıkları düşünülmektedir (5). Ovarian hormonlar; trigeminal ağrı
yolağında, beyinsapı nukleuslarında (lokus sereleus ve dorsal raphe başta olmak üzere),
serebral damar duvarlarında, talamusta, primer duyu korteksinde ağrı oluşumunda anahtar rol
oynayan nörotransmiterlerin modülasyonunda etkilidirler (16). Östrojen, serotonin sentezinde
hız kısıtlayan basamakta triptofan hidroksilaz sentaz enzimini arttırarak ayrıca monoamin
oksidaz A ve B’yi azaltarak ve serotonin reuptake transporter düzeyini yükseltmek suretiyle
serotoninerjik etkiyi arttırır. Norepinefrin, glutamat, GABA, opiaterjik maddeler de
östrojenden etkilenir (17). Östrojen, tirozin hidroksilaz enzimini arttırarak norepinefrin
düzeyini, glutamaterjik sistemde reseptör sayısını arttırarak glutamaterjik etkiyi, glutamik asit
dekarboksilazı arttırarak GABA salınımını ve reseptör sayısını arttırarak GABAerjik etkiyi
arttırır (17-19). 17 beta östradiol kan düzeyinin düşmesi migren atağını tetiklemektedir
(20,21). Progesteron metaboliti allopregnanolone GABA A reseptör açık kalma süresini
Dede ve ark. 31
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
uzatarak nöroinhibisyonda rol oynar. Östrojen ve progesteron κ-opioid reseptörlere
bağlanmayı arttırmak suretiyle de ağrı mekanizmalarında etkili olur.
Gebelerde östrojen seviyesi her trimesterda biraz daha artar. Doğumdan sonra aniden düşer.
Değişen östrojen seviyeleri doğrultusunda gebelikte, özellikle son trimesterda, baş ağrılarının
azalacağı öngörüsü hakim olsa da tek başına östrojen teorilerinin gebelikte baş ağrılarının
patofizyolojisini açıklamaya yeterli olamayacağı da düşünülmektedir (5). Migren ve
GTBA’nın gebelik döneminde başlangıç yapabildiği ya da şiddetlenebildiğini gösteren
çalışmalar da vardır (5,22). Chen ve Leviton’un 508 gebe ile yaptığı araştırmada %79
oranında migrenin gebelikte seyrinin iyileştiği gözlenmiştir (23). Granella %7,7 oranında
gebelikte migrenin daha kötüleştiğini, %46 oranında ise gebelik döneminde değişmediğini
saptamıştır (24). Cupini’nin çalışmasında da %6,6 oranında gebelik döneminde kötüleşme
olduğu, %56 oranında ağrı sıklık ve şiddetinde değişiklik olmadığı gösterilmiştir (25).
Nonmenstruel migrenlilerin %15’inde, menstruel migrenlilerin %23’ünde, gebelikte ilk
trimesterda başağrılarının arttırdığı bildirilmiştir (3). İkinci trimesterda nonmenstruel
migrenlilerde %9 ve menstruel migrenlilerde %13,8, üçüncü trimesterda %7 ve %10,8
oranında baş ağrısı ataklarının kötüleştiği gösterilmiştir (3). Çalışmamızda dikkate alınan baş
ağrılarının sıklığının gebeliğin başında (birinci trimester) ve sonunda (üçüncü trimester)
yoğunlaştığını saptadık. GTBA’nın gebelikle daha fazla arttığı fakat bu şikayetlerin ancak ¼
kadarının dile getirildiği öne sürülmüş ve iskelet-kas sistemini etkileyen stres faktörleri ile
psikolojik etmenlerin bu artıştan sorumlu olduğu düşünülmüştür (26,27). Çalışmamızda
gebelik dönemi primer baş ağrılarının %75,1’ini GTBA, % 24,9’unu migren olarak tespit
ettik. Baş ağrısı 61 gebede (%34,5) en sık ilk trimesterda, 27 gebede (%15,3) en sık ikinci
trimesterda, 66 gebede (%37,3) en sık son trimesterda görüldü.
Çalışmamızda gebelik döneminde görülen baş ağrılarını doğumdan sonraki dönemde
retrospektif olarak anket yöntemiyle değerlendirdik. Bu incelemenin retrospektif yapılmış
olması, hafıza faktörüne bağlı değerlendirmeyi içermesi sebebiyle çalışmanın kısıtlılığını
oluşturmaktadır. Katılımcı sayısı yüksek tutularak bu kısıtlılık aşılmaya çalışılmıştır.
Gebelik döneminde kontrolsüz ilaç kullanımının başta teratojenite olmak üzere birçok farklı
yönde risk artışına neden olduğu bilinmektedir. Çalışmamızda elde edilen veriler, gebelik
başlangıcında ve sonunda yoğunlaşan migren ve GTBA sıklığının, kontrolsüz ilaç
kullanımının önemli bir nedeni olduğunu göstermektedir.
Dede ve ark. 32
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
KAYNAKLAR
1- Black RA, Hill DA. Over-the-counter medications in pregnancy. Am Fam Physician.
2003; 15: 2517-24.
2- Tillett J, Kostich LM, VandeVusse L. Use of over-the-counter medications during
pregnancy. J Perinat Neonatal Nurs. 2003;17: 3-18.
3- Melhado E, Maciel JA Jr, Guerreiro CA. Headaches during pregnancy in women with a
prior history of menstrual headaches. Arq Neuropsiquiatr. 2005 ;63: 934-40.
4- Granella F, Sances G, Pucci E, et al. Migraine with aura and reproductive life events: a
case control study. Cephalalgia. 2000;20: 701–7.
5- Von Wald T, Walling AD. Headache during pregnancy. Obstet Gynecol Surv. 2002; 57:
179-85.
6- Maggioni F, Alessi C, Maggino T, Zanchin G. Headache during pregnancy. Cephalalgia.
1997; 17: 765- 69.
7- Peter J Goadsby, Jay Goldberg,Stephen D Silberstein. Migraine in pregnancy. BMJ; 2008:
336.
8- Pahim LS, Menezes AM, Lima R. Prevalence and factors associated to migraine in adult
population, Southern Brazil. Rev Saude Publica. 2006; 40: 692- 98.
9- Sarchielli P, Tognoloni M, Russo S, et al. Variations in the platelet arginine/nitric oxide
pathway during the ovarian cycle in females affected by menstrual migraine. Cephalalgia.
1996; 16: 468-75.
10- Sachdeva P, Patel BG, Patel BK. Drug use in pregnancy; a point to ponder! Indian J
Pharm Sci. 2009; 71: 1-7.
11- Uhl K, Kennedy DL, Kweder SL. Information on medication use in pregnancy. Am Fam
Physician. 2003; 15: 2476-78.
12- Olesen C, Steffensen FH, Nielsen GL, de Jong-van den Berg L, Olsen J, Sørensen HT.
Drug use in first pregnancy and lactation: a population-based survey among Danish
women. The EUROMAP group. Eur J Clin Pharmacol. 1999; 55: 139-44.
13- Olesen C, Thrane N, Henriksen TB, Ehrenstein V, Olsen J. Associations between socio-
economic factors and the use of prescription medication during pregnancy: a population-
based study among 19,874 Danish women. Eur J Clin Pharmacol. 2006; 62: 547-53.
14- Göbel H, Petersen-Braun M, Soyka D. The epidemiology of headache in Germany: a
nationwide survey of a representative sample on the basis of the headache classification of
the International Headache Society. Cephalalgia. 1994; 142: 97-106.
Dede ve ark. 33
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
15- Launer LJ, Terwindt GM, Ferrari MD. The prevalence and characteristics of migraine in a
population-based cohort: the GEM study. Neurology. 1999; 53: 537- 42.
16- Menon R, Bushnell CD. Headache and pregnancy. Neurologist. 2008; 14: 108-19.
17- Pau K, Hess D, Kohama S, et al. Oestrogen upregulates noradrenaline release in the
mediobasal hypothalamus and tyrosine hydroxylase gene expression in the brainstem of
ovariectomized rhesus macaques. J Neuroendocrinol. 2000; 12: 899 –909.
18- Smith S, Waterhouse B, Woodward D. Sex steroids effects on extrahypothalamic CNS I.
Estrogen augments neuronal responsiveness to iontophoretically applied glutamate in the
cerebellum. Brain Res.1987; 422: 40 –51.
19- Woolley C, McEwen B. Estradiol mediates fluctuation in hippocampal synapse density
during the estrous cycle in the adult rat. J Neurosci. 1992; 12: 2549 –54.
20- Brandes JL. The influence of estrogen on migraine: a systematic review. JAMA. 2006; 19:
1824- 30.
21- Karlı N, Baykan B, Ertaş M, Zarifoğlu M, Siva A, Saip S, Ozkaya G, et al. Impact of sex
hormonal changes on tension-type headache and migraine: a cross-sectional population-
based survey in 2,600 women. J Headache Pain. 2012 Oct;13(7):557-65.
22- MacGregor EA. Migraine in pregnancy and lactation. Neurol Sci. 2014; 35: 61-4.
23- Chen T-C, Leviton A. Headache recurrence in pregnant women with migraine. Headache.
1994; 34: 107–10.
24- Granella F, Sances G, Pucci E, et al. Migraine with aura and reproductive life events: a
case control study. Cephalalgia. 2000; 20: 701–7.
25- Cupini LM, Matteis M, Troisi E, Calabresi P, Bernardi G, Silvestrini M Sex-hormone-
related events in migrainous females. A clinical comparative study between migraine with
aura and migraine without aura. Cephalalgia 1995; 15: 140–4.
26- Marcus DA. Focus on primary care diagnosis and management of headache in women.
Obstet Gynecol. Surv 1999; 54: 395–402.
27- Digre KB. Headaches during pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2013; 56: 317-29.
Derleme/Review Motor ve ark. 34
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
OBEZİTE VE ADİPOKİNLER
Obesity and Adipokines
Sedat MOTOR*, Mukadder Canan KESKİN*, Recep DOKUYUCU**
*Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya AD
** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji AD
ÖZET
Obesite yağ dokusunun aşırı artışı olarak
tanımlanır. Son yıllarda yapılan çalışmalar,
beyaz yağ dokusunun, adipokinler olarak
tanımlanan bir grup biyoaktif polipeptidi
üretip-sekrete edebilen endokrin bir organ
olduğunu ortaya çıkarmıştır. Yapılan bu
çalışmalarda adipokinlerin insülin direnci,
enflamasyon, hipertansiyon, kardiyovasküler
ve metabolik bozukluklar gibi obesite ile
ilişkili bir grup hastalığın gelişiminde önemli
role sahip olduğu gösterilmiştir. Bu derlemede
obezite ile ilgili tanımlanmış adipokinler,
sitokinler ve onların fonksiyonları hakkındaki
bilgiler verilmiştir.
Anahtar Kelimeler: Yağ dokusu, Obezite,
Adipokinler, Sitokinler
ABSTRACT
Obesity is defined as an excessive increase in
adipose tissue. Studies in recent years, white
adipose tissue is revealed as an endocrine
organ can produce and release several
bioactive polypeptides known as adipokines. In
these studies, the adipokines has been shown to
play an important role in the development of
diseases associated with obesity including
insulin resistance, inflammation, hypertension,
cardiovascular and metabolic disorders. In this
review, obesity-related adipokines, cytokines
and their functions are given information
about.
Key words: Adipose tissue, Obesity,
Adipokines, Cytokines
Geliş Tarihi / Received: 20.05.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 22.06.2014
İletişim Adresi: Sedat Motor, Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya AD, Hatay, Türkiye
E-posta: [email protected]
Motor ve ark. 35
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
OBEZİTE VE ADİPOKİNLER
GİRİŞ
Yağ dokusu miktarında artış olarak tanımlanan obesite gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde
sık görülen kronik bir rahatsızlıktır (1). İnsülin direnci, diyabet, ateroskleroz, hipertansiyon,
kronik böbrek hastalığı ve kardiyovasküler morbidite ve mortalitede artış ile ilişkili
bulunduğu için ciddi bir halk sağlığı problemidir (2,3). Vücut yağ miktarını direkt ölçmek
zordur. Günümüzde bu iş için “vücut kitle indeksi” (VKİ, BMI) kullanılmaktadır. Vücut kitle
indeksi kişinin vücut ağırlığı/boyunun karesi olarak hesaplanır. Yeme alışkanlıkların
değişmesi ve refah düzeyinin artması ile obezite ve obeziteye bağlı hastalıklarda artış
görülmektedir. Türkiye Beslenme ve Sağlık Araştırması-2010 ön çalışma raporuna göre
Türkiye’de obezite sıklığı; erkeklerde %20,5, kadınlarda % 41 toplamda ise % 30,3’tür (4).
Yağ dokusunun temel görevi enerji depolamaktır. Bu görevi glukozdan yağ asidi
sentezleyerek veya lipoproteinler ile taşınan yağları depolayarak yerine getirir (5).Yağda
eriyen vitaminlerin depolanması ve fiziksel koruma sağlaması da yağ dokusunun diğer
görevleri arasında sayılabilir. Yağ dokusu adiposit, fibroblast, lökosit ve makrofaj hücrelerden
meydana gelir. Vücutta beyaz yağ dokusu ve kahverengi yağ dokusu olmak üzere iki çeşit yağ
dokusu vardır. Son yıllarda beyaz yağ dokusunun biyoaktif polipeptidler olan adipokinleri
salgılayan aktif bir endokrin organ gibi davrandığı keşfedilmiştir (6).
ADİPOKİNLER
Adipokinler yağ dokusundan salınan hücreden hücreye sinyal taşıyan proteinlere verilen
isimdir. Adipokinler santral olarak iştah ve enerji tüketimini regüle ederken periferde insülin
duyarlılığı, oksidatif kapasite ve lipid alımını etkiler. Adipoz dokunun endokrin bir organ
olduğu, adipokinlerden leptinin ilk olarak 1994 yılında bulunması ile anlaşılmıştır (7). Sonraki
yıllarda adipoz dokunun birçok adipokin salgıladığı keşfedilmiştir. Adipokinler yağ
dokusundaki adiposit dışındaki hücrelerden de salgılanırlar. Yağ dokudaki makrofajlardan
salgılanan tümör nekrosis faktör alfa (TNF-α) ve interlökin 6 (IL-6) da adipokin olarak
değerlendirilmektedir. Vücuttaki yağ dokusu artışı obeziteye sebebiyet verirken
kardiyovasküler hastalıklar ve diyabetin morbiditesini de arttırmaktadır. Bu nedenle yağ
dokunun endokrin organ gibi çalıştığının keşfedilmesinden sonra konu ile ilgili birçok çalışma
yapılmıştır. Sadece adipokinlerden olan leptin ile ilgili yapılan atıf sayısı 20.000 civarındadır.
Motor ve ark. 36
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Adipokinlerin vücut üzerindeki etkisinin oldukça karmaşık bir yapıya sahip olması
çalışmalarda birbirinden farklı sonuçların çıkmasına sebep olmaktadır (8).
Leptin
İlk olarak 1994 yılında hayvanlar üzerinde yapılan bir çalışmada leptin üretiminden sorumlu
ob geninin 8 yıllık bir çalışma sonucu bulunması ile keşfedilmiştir (7). Leptin latince leptos
(zayıf, ince) kelimesinden türetilmiştir. Ağırlıklı olarak subkutan beyaz yağ dokusundaki
adipositlerden üretilir (9). Ana etkisi merkezi sinir sistemi üzerine etki ederek yağ dokusu
büyümesini kontrol etmesidir (10). 1996 yılında yayımlanan bir hayvan çalışmasında adiposit
dışından (karaciğer) salgılanması sağlanan leptinin tüm vücut yağlarını bir hafta içinde erittiği
gösterilmiştir (11). 2004 yılında yapılan bir çalışmada adenovirüs ile yapılan gen tedavisi
sonucunda karaciğerde üretilen leptinin adipositleri mitokondriden zengin yağ yakan
hücrelere dönüştürdüğü gösterilmiştir (12). Hayvan çalışmalarında leptin üretiminden sorumlu
gen mutasyonunda obesite geliştiği ve bu hayvanlara leptin verildiğinde kilo kaybı yaşandığı
gösterilmiştir. Bu bulgular ışığında leptinin obeziteyi kontrol etmede önemli bir katkısının
olabileceği düşünülürken obez hastaların önemli bir bölümünde kan leptin seviyesinin yüksek
olduğu gösterilmiştir (13). Bu nedenle hiperleptinemisi olan obez hastaların endojen leptine
karşı rezistans geliştirdiği düşünülmüştür. Dışarıdan leptin verilmesi her obez hastada kilo
kaybını sağlamaz. Bazı obez hastalarda hiperleptinemiye rağmen yağ dokusunda artış devam
etmektedir. Bunun sebebi leptine karşı direnç gelişmesidir. Leptin rezistansının sebepleri
olarak; leptinin kan beyin bariyerini geçememesi, hedef nöronlarda etki oluşturamaması ve
leptine bağlı uyarılmayı inhibe eden bazı proteinlerinde artış olması gösterilmiştir. Antiobez
etkisinden bağımsız olarak antidiyabetik etkisi olduğu belirtilmiştir. Hayvan çalışmalarında
Tip 1 ve Tip 2 diyabeti düzelttiği gösterilmiştir. İnsanlarda insülin duyarlılığını arttırdığı ve
glukoz düzeyinin kontrolüne katkı sağladığı belirtilmiştir (14).
Leptinin makrofaj aktivasyonu, TNF-α ve reaktif oksijen ürünleri oluşumu, nitrik oksit sentaz
sentezi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (15,16). Bu bulgular obeziteye bağlı gelişen
hiperleptineminin kardiyovasküler sistem üzerinde zararlı etkiye sahip olabileceğini
göstermektedir.
Adiponektin
1995 yılında bulunan adiponektin iyi adipokin olarak adlandırılır (17). İnsülin duyarlılığını
arttırdığı iddia edilmiştir (18,19). Antiaterojenik ve anti-inflamatuvar özelliği vardır (6).
Makrofaj hücrelerinin köpük hücrelerine dönüşmesini engeller dolayısıyla damar koruyucu
Motor ve ark. 37
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
etkisi vardır (20). Obezite, Tip II diyabet ve koroner arter hastalığında düşük olduğu tespit
edilmiştir (21). Obezite ve visseral yağ dokusu artışı ile konsantrasyonunun düştüğü ve kilo
kaybı ile konsantrasyonunun arttığı gösterilmiştir (22).
Plazminojen Aktivatör İnhibitör-1 (PAI-1)
Primer olarak hepatosit ve endotelden salgılanır. Visseral beyaz yağ dokusundan salgılanır.
Plazminojenin aktive olmasını inhibe ederek vasküler homeostazda rol alır. Fibrinolitik
kapasiteyi azaltarak kardiyovasküler riskin artmasına neden olur (23). Santral obezitesi
olanlarda arttığı ve kilo kaybı ile azaldığı gösterilmiştir (24,25). Yapılan bir hayvan
çalışmasında PAI-1 eksikliği olan farelerde obezitenin ve insülin rezistansının engellendiği
gösterilmiştir. Adipoz dokunun direkt olarak PAI-1 seviyesine katkıda bulunabileceği
belirtilmiştir (26). Tip 2 diyabeti olan hastaların hem kendisinde hem de çocuklarında PAI-1
seviyesinin yüksek olduğu bulunmuştur (27). Bu nedenle obezite ile PAI-1 seviyesi artışı
birlikteliğinin tip 2 diyabet gelişme riski için bir belirteç olduğu iddia edilmiştir (28).
Anjiotensinojen
Anjiotensinojen peptitlerin öncülüdür. Anjiotensin I ve II’yi meydana getirir. Anjiotensin
II’nin kan basıncında regülatör rolü vardır. Anjiotensinojen primer olarak karaciğerde
sentezlenir. Karaciğer dışında üretildiği başlıca yer adipoz dokudur. Adipoz doku kaynaklı
angiotensinojen miktarının obezlerde arttığı gösterilmiş ve obezite ile HT arasındaki ilişkinin
sebebi olabileceği belirtilmiştir (29). Çocuklarda ve yetişkinlerde vücut kitle indeksi ile
anjiotensinojen seviyesi arasında pozitif bir ilişki olduğu gösterilmiştir (30,31). Adiposit
kaynaklı anjiotensinojenin sistemik renin-anjiotensinojen sistemine ve kan basıncının
kontrolüne katkı sağladığı gösterilmiştir (32).
Serum Amiloid A (SAA)
Primer olarak adipositlerden salgılanan bir adipokindir (33). Obezitede arttığı, sistemik
enflamasyon ve ateroskleroz ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (34,35). SAA’ nın düşük molekül
ağırlıklı lipoprotein ile kompleks oluşturabildiği ve enflamasyon ile ilişkili olduğu
gösterilmiştir (36). Kardiyovasküler hastalıkların önceden belirlenmesinde faydalı olabileceği
belirtilmiştir. Amiloid A ve LDL kompleksinin direkt enflamasyon göstergesi olduğu ve stabil
koroner arter hastalığı olanlarda prognozu tahmin etmede daha duyarlı olabileceği
belirtilmiştir (37).
Motor ve ark. 38
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Resistin
12.5 kDa ağırlığında bir proteindir (6). İnsülin rezistansına sebep olduğu için bu şekilde
adlandırılmıştır (38). Farelerde tip 2 diyabete neden olduğu gösterilmiştir (6). Endotel
hücrelere direkt olarak hasar verdiği gösterilmiştir (39). Morbid obez insanlarda, normal
kilolu kontrollere göre resistin düzeyinin yüksek olduğu saptanmıştır (40).
Çinko-Α2 Glikoprotein (ZAG)
Kansere bağlı kaşeksisi olan hastalarda lipit mobilize edici faktör olarak fonksiyon gördüğü
gösterilmiştir (41). Kahverengi yağ dokusuna etki ederek termogenezi arttırır (42). Vücut
Kitle indeksi ve bel çevresi ölçümleri ile zıt bir ilişkisi olduğu gösterilmiştir (43). Başka bir
çalışmada obezite ile beraber konsantrasyonun arttığı bulunmuştur. Bu sonuç bu adipokine
karşı rezistans gelişimi olarak yorumlanmıştır. Üretimini azaltan etkenler tam olarak tespit
edilememiştir. Obezite kaynaklı enflamasyonun konsantrasyonunu azalttığı düşünülmektedir.
TNF-α verildiğinde konsantrasyonu azalmaktadır (44).
Apelin
Metabolizma üzerinde olumlu etkileri olan bir adiponektindir. Kan basıncını düşürür, kalp
kasılma gücünü hipertrofi yapmadan arttırır (45). Hayvanlarda insülin rezistansını azalttığı
gösterilmiştir (46). Obez, hiperinsülinemik ve tip 2 diyabet hastalarında konsantrasyonun
arttığı gösterilmiştir. Bu nedenle obezite dışındaki enflamasyon ve oksidatif stres gibi başka
faktörlerin apelin konsantrasyonunu etkilediği düşünülmektedir (47).
Retinol Bağlayıcı Protein 4 (RBP-4)
Primer üretildiği yer yağ dokusu olmamasına rağmen visseral yağ dokusunda önemli miktarda
üretilir (48). Obez ve tip 2 diyabet hastalarında arttığı gösterilmiştir (49). İnsülin direncinde
rol aldığı gösterilmiştir (50).
Vaspin (Visseral Adipose Tissue-Derived Serine Protease Inhibitor)
Visseral yağ dokusunda üretilir. Hayvan obezite modelinde Vaspin uygulamasının insülin
duyarlılığını arttırdığı gösterilmiştir (51). İnsan çalışmalarında ise kilo kaybı ile Vaspin
seviyesinin azaldığı ve insülin direncinde düzelme olduğu gösterilmiştir (52). Merkezi sinir
sistemine Vaspin verildiğinde yiyecek tüketiminin akut olarak azaldığı hayvan çalışmasında
gösterilmiştir (53).
Motor ve ark. 39
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Visfatin
Visseral yağ dokusunda üretilir. İlk olarak glukoz düşürücü etkisi fark edilmiştir (54). Daha
sonraki çalışmalarda obezite, tip 2 diyabet, metabolik sendrom ve kardiyovasküler
hastalıklarda arttığı gösterilmiştir (55). Lökosit adezyonunu arttırdığı için aterojenik olduğu
öne sürülmektedir (56).
Omentin
Visseral beyaz yağ dokusunun damar hücrelerinden salgılanır. Visseral yağ hücrelerinde
insüline bağlı glukoz alımını arttırır (57). Antienflamatuar etkisi ile endotel disfonksiyonu ve
ateroskleroz üzerine olumlu etkileri vardır (58). Ne yazık ki obez hastalarda konsantrasyonu
düşük bulunmuştur (58). Koroner hastalığı olanlarda da düşük seviyede olduğu gösterilmiştir
(59).
Chemerin
İmmün hücreler üzerinde kemoatraktan özelliği vardır (60). 2007 yılında adipokin özelliği
keşfedilmiştir. Hücreden hücreye farklı etki gösterir (61). Yağ hücrelerinde insüline bağlı
glukoz alımını arttırır (62). Kas hücrelerinde insülin rezistansına sebep olur (63).
Ghrelin
Yağ dokusundan salgılanan ve büyüme hormon reseptörü için uyarıcı özelliği olan bir
adipokindir. İlk defa Kojima tarafından 1999 da tanımlanmıştır (64). Ghrelinin besin alımı ve
enerji harcanmasının düzenlenmesinde, kısa ve uzun dönemde vücut ağırlığının
düzenlenmesinde rolü olduğu ve intravenöz uygulanması sonrası akut olarak insülin
salınımını inhibe ettiğini gösteren çalışmalar vardır (65, 66).
Pigment epithelium-derived factor (PEDF)
Yağ hücrelerinde bol bulunan adipokinlerdendir. PEDF seviyesinin artışı insülin rezistansı ve
obezite ile ilişkili olduğu kilo verme ile serum seviyelerinin azaldığı gösterilmiştir. Metabolik
sendromda ve tip 2 diabette serum seviyesi artar. PEDF metabolik sendrom ve metabolik
sendromun obezite dahil tüm kompenentleri ile yakından ilişkilidir. Vasküler hasara ve
ateroskleroza karşı koruyucu olabileceği ileri sürülmektedir (67, 68).
Tümör Nekroz Faktör-α (TNF- α)
Yağ dokusunun genişlemesinin makrofaj ve diğer enflamatuar hücrelerin infiltrasyonuna
sebep olduğu bilinmektedir (69). Bu durum düşük yoğunluklu kronik enflamasyon ile
Motor ve ark. 40
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
benzerlik gösterir (70). Yani makrofajlar aktive olur ve sitokinler salgılanır. TNF-α
enflamatuar hücre aktivasyonunda merkezi bir role sahiptir. İskelet kasında ve yağ dokusunda
insülin rezistansına yol açar (71). Diğer adipokinler üzerinde düzenleyici etkisi vardır.
Adiponektin düzeyini azaltır, leptin ve chemerin düzeylerini arttırır. Hayvan çalışmasında
TNF-α’nın etkisinin bloke edilmesi obezite gelişimini azaltmış, insülin ve leptin düzeylerini
düşürmüştür (72,73).
İnterlökin-6 (IL-6)
Monoblastlar, fibroblastlar ve yağ dokusundaki damar yapılarından salgılanır. Yağ dokusu,
enflamasyon olmasa bile IL-6 üretiminin %15-30’dan sorumludur. Diğer adipokinler üzerinde
düzenleyici etkisi vardır. Adiponektin salgısını azaltır (74).
SONUÇ
Adipokinlerin vücut üzerindeki etkileri oldukça kompleks bir yapıya sahiptir. Her bir
adipokinin vücut üzerindeki etkisi değişik durumlarda farklılık arz etmektedir. Bu nedenle
çalışmalarda birbirine zıt sonuçlar çıkabilmektedir. Adipositlerden veya yağ dokudaki
enflamatuar hücrelerden salgılanan adipokinler temel olarak; düşük yoğunluklu enflamasyon,
insülin direnci oluşturma ve aterojenik etki gibi olumsuz etkiler oluşturabilmektedir. Bunun
yanında insülin duyarlılığını arttıran ve anti-aterojenik etki yapan adipokinler de vardır.
Obezitede adipokin seviyelerindeki spesifik değişikliklerin obezitenin sebep olduğu metabolik
bozukluklarda merkezi bir öneme sahip olabileceği belirtilmektedir. Günümüze kadar konu ile
ilgili binlerce araştırma yapılmış olmasına rağmen adipokinlerin vücutta oluşturduğu
karmaşık etki ağını açıklığa kavuşturabilmek ve obezitenin önlenmesinde ve tedavisinde
adipokinlerden faydalanmak için daha çok çalışma yapılmasına ihtiyaç duyulmaktadır.
Motor ve ark. 41
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
KAYNAKLAR
1. Dina C. New insights into the genetics of body weight. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 2008;11:378-384.
2. Reaven G, Abbasi F, McLaughlin T. Obesity, insulin resistance and cardiovascular
disease. Recent Prog Horm Res 2004;59:207-223.
3. Shamseddeen H, Getty JZ, Hamdallah IN, Ali MR. Epidemiology and economic
impact of obesity and type 2 diabetes. Surg Clin North Am 2001;91:1163-1172
4. Türkiye Beslenme ve Sağlık Araştırması 2010. http://ekutuphane.sagem.gov.tr/kitaplar
5. Jacobi D, Stanya KJ, Lee CH. Adipose tissue signaling by nuclear receptors in
metabolic complications of obesity. Adipocyte 2012;1(1):4-12
6. Nadir I, Oğuz D. Adipokinler. Güncel Gastroenteroloji Dergisi. 2009; 13; 107-109.
7. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional
cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994;372:425-432.
8. Mehta S, Farmer JA. Obesity and inflamation: A new look at an old problem. Curr
Atheroscler Rep 2007;9:134-138.
9. Fain JN, Madan AK, Hiler ML, Cheema P, Bahouth SW. Comparison of the release of
adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and
subcutaneous adipose tissues of obese humans. Endocrinology 2004;14:52273-52282.
10. Campfield LA, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Burn P. Recombinant mouse OB
protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks.
Science 1995;269:546-549.
11. Chen G, Koyama K, Yuan X, Lee Y, Zhou YT, O'Doherty R, Newgard CB, Unger
RH. Disappearance of body fat in normal rats induced by adenovirus-mediated leptin
gene therapy. Proc Natl Acad Sci USA. 1996 10;93(25):14795-14799.
12. Orci L, Cook WS, Ravazzola M, Wang MY, Park BH, Montesano R, Unger RH.
Rapid transformation of white adipocytes into fat-oxidizing machines. Proc Natl Acad
Sci USA. 2004 17;101(7):2058-2063.
13. Vazquez-Vela MEF, Torres N, Tovar AR. White adipose tissue as endocrine organ
and its role in obesity. Arch Med Res 2008;39:715-728.
14. Coppari R, Bjorbaek C. Leptin revisited: its mechanisms of action and potential for
treating diabetes. Nat Rev Drug Discov 2012;11:692-708
15. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, Klein AS, Bulkley
GB, Bao C, Noble PW, Lane MD, Diehl AM. Leptin regulates proinflammatory
immune responses. FASEB J 1998;12:57-65.
16. Konstantidines S, Schafer K, Koschnick S, Loskutoff DJ. Leptin-dependent platelet
aggregation and arterial thrombosis suggests a mechanism of atherothrombotic disease
in obesity. J Clin Invest 2001;108:1533-1540.
17. Scherer PE, Williams S, Flogiano M, Baldini G, Lodish HF. A novel serum protein
similar to C1q, produced exclusively by adipocytes. J Biol Chem 1995;270:26746–
26749.
18. Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, Ito Y, Waki H, Uchida S, Yamashita S, et al.
Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating
AMP-activated protein kinase. Nat Med 2002;8:1288-1295.
Motor ve ark. 42
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
19. Kadowaki T, Yamauchi T. Adiponectin and adiponectin receptors. Endocr Rev
2005;26:439-451.
20. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, Maeda K, Kuriyama H, Okamoto Y, et al. Adipocyte-
derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation in class A
scavenger receptors expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation
2001;103:1057-1063.
21. Fernandez-Real JM, Lopez-Bermejo A, Casamitjana R, Ricart W. Novel interactions
of adiponectin with the endocrine system and inflammatory parameters. J Clin
Endocrinol Metab 2003;88:2714-2718.
22. Turer AT, Khera A, Ayers CR, Turer CB, Grundy SM, Vega GL, Scherer PE. Adipose
tissue mass and location affect circulating adiponectin levels. Diabetologia
2011;54:2515-2524.
23. Juan-Vague I, Alessi MC, Vague P. Increased plasma plasminogen activator inhibitor
1 levels. A possible link between insulin resistance and atherothrombosis.
Diabetologia 1991;34:457-462.
24. Appel SJ, Harrell JS, Davenport ML. Central obesity, the metabolic syndrome and
plasminogen activator inhibitor-1 in young adults. J Am Acad Nurse Pract
2005;17:535-541.
25. Siklova-Vitkova M, Klimcakova E, Polak J, Kovacova Z, Tencerova M, Rossmeislova
L, et al. Adipose tissue secretion and expression of adipocyte-produced and
stromavascular fraction-produced adipokine vary during multiple phases of weight-
reducing dietary intervention in obese women. J Clin Endocrinol Metab
2012;97:1176-1181.
26. Ma LJ, Mao SL, Taylor KL, Kanjanabuch T, Guan Y, Zhang Y, Brown NJ, Swift LL,
McGuinness OP, Wasserman DH, Vaughan DE, Fogo AB. Prevention of obesity and
insulin resistance in mice lacking plasminogen activator inhibitor 1. Diabetes.
2004;53(2):336-346.
27. Gurlek A, Bayraktar M, Kirazli S: Increased plasminogen activator inhibitor-1 activity
in offspring of type 2 diabetic patients: lack of association with plasma insulin levels.
Diabetes Care. 2000;23(1):88-92.
28. Festa A, D’Agostino R Jr, Tracy RP, Haffner SM: Elevated levels of acute-phase
proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2
diabetes: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes 2002;51:1131-1137.
29. Massiera F, Bloch-Faure M, Ceiler D, Murakami K, Fukamizu A, Gasc JM, Quignard-
Boulange A, Negrel R, Ailhaud G, Seydoux J, Meneton P, Teboul M. Adipose
angiotensinogen is involved in adipose tissue growth and blood pressure regulation.
FASEB J 2001;15:2727-2729.
30. Bloem LJ, Manatunga AK, Tewksbury DA, Pratt JH. The serum angiotensinogen
concentration and variants of the angiotensinogen gene in white and black children. J
Clin Invest. 1995;95(3):948-953.
31. Forrester T, McFarlane-Anderson N, Bennet F, Wilks R, Puras A, Cooper R, Rotimi
C, Durazo R, Tewksbury D, Morrison L. Angiotensinogen and blood pressure among
blacks: findings from a community survey in Jamaica. J Hypertens. 1996;14(3):315-
321.
Motor ve ark. 43
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
32. Yiannikouris F, Karounos M, Charnigo R, English VL, Rateri DL, Daugherty A, and
Cassis LA. Adipocyte-specific deficiency of angiotensinogen decreases plasma
angiotensinogen concentration and systolic blood pressure inmice. Am J Physiol
Regul Integr Comp Physiol 2012;302:R244-R251.
33. Lin Y, Rajala MW, Berger JP, Moller DE, Barzilai N, Scherer PE. Hyperglycemia
induced production of acute phase reactants in adipose tissue. J Biol Chem
2001;276:42077-42083.
34. Poitou C, Viguerie N, Cancello R, De Matteis R, Cinti S, Stich V, Coussieu
C, Gauthier E, Courtine M, Zucker JD, et al. Serum amyloid A: production by human
white adipocytes and regulation by obesity and nutrition. Diabetologia 2005;48:519-
528.
35. Johnson BD, Kip KE, Marroquin OC, Ridker PM, Kelsey SF, Shaw LJ, Pepine CJ, et
al. Serum amyloid A as a predictor of coronary heart disease and cardiovascular
outcome in women: the National Heart, Lung, and Blood Institute Sponsored
Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). Circulation 2004;109:726-732.
36. Ogasawara K, Mashiba S, Wada Y, et al. A serum amyloid A and LDL complex as a
new prognostic marker in stable coronary artery disease. Atherosclerosis
2004;174:349–56.
37. King VL, Thompson J, Tannock LR. Serum amyloid A in atherosclerosis. Curr Opin
Lipidol 2011;22:302-307.
38. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes.
Nature 2001;409:307-312.
39. Verma S, Li SH,Wang CH, et al. Resistin promotes endothelial cell activation: further
evidence of adipokine–endothelial interaction. Circulation 2003;108:736-740.
40. Kusminski CM, Meternan PG, Kumar S. Role of resistin in obesity, insülin resistance
and Type II diabetes. Clinical Science 2005;109:243-256.
41. Hirai K, Hussey HJ, Barber MD, Price SA, Tisdale MJ. Biological evaluation of a
lipid-mobilizing factor isolated from the urine of cancer patients. Cancer Res
1998;58:2359-2365.
42. Sanders PM, Tisdale MJ. Effect of zinc-α2-glycoprotein (ZAG) on expression of
uncoupling proteins in skeletal muscle and adipose tissue. Cancer Lett 2004;212:71-
81.
43. Gong FY, Zhang SJ, Deng JY, et al. Zinc-alpha2-glycoprotein is involved in
regulation of body weight through inhibition of lipogenic enzymes in adipose tissue.
Int J Obes 2009;33:1023-1030.
44. Yeung DCY, Lam KSL, Wang Y, Tso AW, Xu A. Serum zinc-α2-glycoprotein
correlates with adiposity, triglycerides, and the key components of the metabolic
syndrome in Chinese subjects. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2531-2536.
45. Ashley EA, Powers J, Chen M, et al. The endogenous peptide apelin potently
improves cardiac contractility and reduces cardiac loading in vivo. Cardiovasc Res
2005;65:73-82.
46. Wei L, Hou X, Tatemoto K. Regulation of apelin mRNA expression by insülin and
glucocorticoids in mouse 3T3-L1 adipocytes. Regul Pept 2005;132:27-32.
Motor ve ark. 44
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
47. Yu S, Zhang Y, Li MZ, et al. Chemerin and apelin are positively correlated with
inflammation in obese type 2 diabetes patients. Chin Med J 2012;125:3440-3444.
48. Kloting N, Graham TE, Berndt J, et al. Serum retinol-binding protein is more highly
expressed in visceral than in subcutaneous adipose tissue and is a marker of intra-
abdominal obesity fat mass. Cell Metab 2007;6:79-87.
49. Graham TE, Yang Q, Bluher M, et al. Retinol binding protein 4 contributes to insülin
resistance in lean, obese, and diabetic subjects. N Engl J Med 2006;354:2552-2563.
50. Hammarstedt A, Graham TE, Kahn BB. Adipose tissue dysregulation and reduced
insulin sensitivity in non-obese individuals with enlarged abdominal adipose cells.
Diabetol Metab Syndr 2012 19;4(1):42. doi: 10.1186/1758-5996-4-42.
51. Hida K, Wada J, Eguchi J, et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease
inhibitor: a unique insulin-sensititizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci
USA 2005;102:10610-10615.
52. Chang HM, Lee HJ, Park HS, et al. Effects of weight reduction on serum vaspin
concentrations in obese subjects: modifications by insulin resistance. Obesity
2010;18:2105-2110.
53. Kloting N, Kovacs P, Kern M, et al. Central vaspin administration acutely reduces
food intake and has sustained blood glucose-lowering effects. Diabetologia
2011;54:1819-1823.
54. Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, et al. Visfatin: a protein secreted by visceral
fat that mimics the effects of insulin. Science 2005;307:426-430.
55. Chang YH, Chang DM, Lin KC, Shin SJ, Lee YJ. Visfatin in overweight/obesity type
2 diabetes mellitus insulin resistance, metabolic syndrome and cardiovascular
diseases: a meta-analysis and systematic review. Diabetes Metab Res Rev
2011;27:515-527.
56. Kim SR, Bae YH, Bae SK, et al. Visfatin enhances ICAM-1 and VCAM-1 expression
through ROS-dependent NF-kappaB activation in endothelial cells. Biochim Biophys
Acta 2008;1783:886-895.
57. Yang RZ, Lee MJ, Hu H, et al. Identification of omentin as a novel depot-specific
adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating insulin action. Am J
Physiol Endocrinol Metab 2006;290:E1253-1261.
58. Zhong X, Li X, Liu F, Tan H, Shang D. Omentin inhibits TNF-α-induced expression
of adhesion molecules in endothelial cells via ERK/NF-kB pathway. Biochem
Biophys Res Commun 2012;425:406-410.
59. Zhong X, Zhang HY, Tan H, et al. Association of serum omentin-1 levels with
coronary artery disease. Acta Pharmacol Sin 2011;32:873878.
60. Wittamer V, Franssen JD, Vulcano M, et al. Specific recruitment of antigenpresenting
cells by chemerin, a novel processed ligand from human inflammatory fluids. J Exp
Med 2003;198:977-985.
61. Goralski KB,McCarthy TC, Hanniman EA, et al. Chemerin, a novel adipokine that
regulates adipogenesis and adipocyte metabolism. J Biol Chem 2007;282:28175-
28188.
Motor ve ark. 45
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
62. Takahashi M, Takahashi Y, Takahashi FN, et al. Chemerin enhances insulin signaling
and potentiates insulin-stimulated glucose uptake in 3T3-L1adypocytes. FEBS Lett
2008;582:573-578.
63. Sell H, Laurencikiene J, Taube A, et al. Chemerin is a novel adipocyte-derived factor
inducing insulin resistance in primary human skeletal muscle cells. Diabetes
2009;58:2731-2740.
64. Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a
growth hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999 Dec 9; 402
(6762): 656-60.
65. Aydoğan A, Akküçük S, Özkan OV, Aydın M, Motor S, Uğur M, Oruç C, Yönden Z.
The Protective Effects Of Peptide YY And Ghrelin In Acute Biliary Pancreatitis. Acta
Medica Mediterranea, 2014, 30(2): 323-327
66. Der Lely A.J, Ghigo E. Non-acylated ghrelin counteracts the metabolic but not the
neuroendocrine response to acylated ghrelin in humans. J Clin Endocrinol Metab
2004;89: 3062-3065.
67. Tombran-Tink J, Chader GG, Johnson LV. PEDF: a pigment epithelium-derived
factor with potent neuronal differentiative activity. Experimental eye research.
1991;53(3):411-4.
68. Yüksel R. Homozigot Hbss Erişkin Orak Hücre Anemili Hastalarda Serum PEDF
Düzeyleri ile hsCRP Arasındaki ilişkinin incelenmesi. Uzmanlık Tezi, Hatay: Mustafa
Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya AD, 2014
69. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante Jr AW.
Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest
2003;112:1796-1808.
70. Lumeng C, Bodzin J, Saltiel A. Obesity induces phenotypic switch in adipose tissue
macrophage polarization. J Clin Invest 2007;117:175-184.
71. Lorenzo M, Fernandez-Veledo S, Vila-Bedmar R, et al. Insulin resistance induced by
tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. J Anim Sci
2008;86:E94-104.
72. Romanatto T, Roman EA, Arruda AP, et al. Deletion of the tumor necrosis factor-α
receptor 1 (TNFR1) protects against diet-induced obesity by means of increased
thermogenesis. J Biol Chem 2009;284:36213-36222.
73. Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis
factor-alpha: direct role in obesity linked-insulin resistance. Science 1993;259:87-91.
74. Bruun JM, Lihn AS, Verdich C, et al. Regulation of adiponectin by adipose tissue-
derived cytokines: in vivo and in vitro investigations in humans. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2003;285:E257-533.
Olgu Sunumu/Case Report Davarci ve ark. 46
DELAYED EMERGENCE FROM ANESTHESIA ASSOCIATED WITH UNDIAGNOSED
CENTRAL SLEEP APNEA SYNDROME
Isil DAVARCI*, Celalettin DAGLI**, Murat KARCIOGLU*, Kasım TUZCU*, Selim
TURHANOGLU*
* Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine, Mustafa Kemal University, Hatay, TURKEY.
** Division of Anesthesiology, Antakya State Hospital, Hatay, TURKEY.
ÖZET
Anestezi sonrası derlenmede gecikme;
anestezik ilaçların rezidüel etkisi, narkotik ve
sedatiflere karşı aşırı reaksiyon, rezidüel
nöromüsküler blokaj ve cerrahi süreye bağlı
olarak multifaktöriyeldir. Hiperkapnik santral
uyku apne sendromu, sıklıkla solunum merkezi
disfonksiyonuna yol açan diğer hastalıklara
ikincil olarak gelişen santral hipoventilasyon
sendromlarında sık görülür. Burada, yedi yıl
önce pons kavernomundan opere olan, 36
yaşındaki hastada pilonoidal sinus cerrahisi
sonrası gözlenen geç derlenme ve genel
anesteziyi izleyen beklenmeyen respiratuar
depresyon olgusu sunuldu. Bu durumun daha
önce tanı almamış hastada santral uyku
apnesine bağlı olduğu düşünüldü. Hasta ayırıcı
tanı için uyku laboratuvarına yönlendirildi ve
santral uyku apne sendromu tanısı konarak ev
tipi CPAP cihazı tavsiye edildi. Sonuçta, beyin
sapı cerrahisi geçirme hikayesi olan hastalarda
santral uyku apne sendromu olabileceği akılda
bulundurulmalı ve cerrahi öncesi dikkatli
muayene yapılmalıdır.
ABSTRACT
Delayed awakening from anesthesia is often
multifactorial including residual anesthetic
drugs, excessive reaction to narcotics and
sedatives, residual neuromuscular blockade
and duration of surgery. Hypercapnic central
sleep apnea syndrome is often encountered at
central hypoventilation syndromes which may
be secondary to other diseases that cause
respiratory centre dysfunction. In this case, 36
years, which had operated from pontine
cavernomas seven years ago, delayed
awakening and unanticipated respiratory
complications following general anesthesia
after pilonidal sinus surgery was reported. This
disorder may be due to central sleep apnea
syndrome in a patient without previous
diagnosis. He was referred to the sleep
laboratory in aspect of the differential
diagnosis. The patient was diagnosed as central
sleep apnea syndrome and home device for
CPAP was recommended. The patient who had
a history of brainstem surgery should be taken
into consideration for the candidate of central
sleep apnea syndrome, and a meticulous
evaluation should be done before surgery.
Geliş Tarihi / Received: 01.06.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 24.06.2014
İletişim Adresi: Işıl DAVARCI, Mustafa Kemal University Medical Faculty, Anesthesiology Department,
Hatay, Turkey E-posta: [email protected]
Davarci ve ark. 47
INTRODUCTION
Delayed awakening from anesthesia is often multifactorial including residual anesthetic drugs,
excessive reaction to narcotics and sedatives, residual neuromuscular blockade and duration
of surgery. In some cases, this disorder may be due to undiagnosed metabolic or neurological
disorders (1).
Hypercapnic Central Sleep Apnea Syndrome (CSAS) is often encountered at central
hypoventilation syndromes which may be secondary to other diseases that cause respiratory
centre dysfunction. This disorder may be due to an undiagnosed neurological disorder and it
can present with delayed awakening (1, 2).
In the present case, delayed awakening and unanticipated respiratory complications following
general anesthesia after pilonidal sinus surgery was reported. This disorder may be due to
CSAS in a patient without previous diagnosis. To our knowledge, this is the first case in terms
of delayed awakening due to undiagnosed CSAS.
CASE
A 36-year-old male patient was planned to have surgical operation due to pilonidal sinus. In
the patient past history, he had panic disorder and a history of brain stem surgery due to pons
cavernous malformation seven years ago. There was no abnormal finding in aspect of
physical examination. The laboratory tests, electrocardiography and respiratory function tests
were in normal limits. His body mass index was 23.9 kg/m2, blood pressure, heart rate and
SpO2 were 110/70 mmHg, 65bpm, and 99% by monitoring, respectively. Propofol (160mg)
and fentanyl (100µg) were given as an anesthetic agent, and the intubation was performed
after giving succinylcholine (100 mg) for the muscle relaxation. Anaesthesia was maintained
with sevoflurane and nitrous oxide in oxygen. After the succinylcholine administered,
rocuronium (20 mg) was used for the maintaining muscle relaxation. The patient’s vital signs
were normal during the peroperative period.
At the end of the surgery, the residual neuromuscular blockade was reversed with atropine
(0.02 mg /kg) and neostigmine (0.06 mg/kg), and then the patient was extubated. But,
suddenly after extubation, the patient became apneic and needed reintubation in the operating
room. The patient was observed with mechanically ventilated in the recovery room
Davarci ve ark. 48
approximately one hour. Neostigmine (1mg) and atropine (0, 5 mg) were repeated when he
had problems regarding the tracheal tube and then the patient was extubated. But again he had
insufficient spontaneous breathing, tendency for sleeping and apnea needed excitation for
respiration and it is suggested that this might be due to the prolonged effect of opioid.
Therefore, 20 µg doses of naloxone therapy were given with 5-minute intervals as a
possibility for delayed awakening. Arterial blood gas analysis at this time showed severe
respiratory acidosis despite adequate oxygenation: pH 7.22, PaO2: 90 mmHg, PaCO2: 88
mmHg, SpO2: 94%. But, the patient’s situation did not change and again required tracheal
intubation and he was hospitalized at the intensive care unit (ICU), connected the mechanical
ventilator in continous positive airway pressure (CPAP) mode.
The patient was comfortable and tolerated intubation without sedation and interestingly
observed that he could breathe only with stimulation. The case was extubated due to lack of
apnea periods during 4 hours. He had detailed consultations for the etiology of apnea.
Neurologic and chest examination by the consultants were normal.
A further evaluation by cranial magnetic resonance imaging (MRI) was done for the
differential diagnosis of possible disorder. It displayed that there were vascular malformation
in the posterior pons, chronic hematoma, cerebellary atrophy, ischemia and infarct in the right
mediolateral medulla oblongata due to previous surgery. The patient had no problem during
the daytime while he was in the ICU. However, the confusion of the patient increased, and he
became somnolent resulting in PaCO2 rise in the morning of the first postoperative day. The
patient’s arterial blood gas analysis showed pH 7.151; pO2 205 mmHg; pCO2 167.1 mmHg;
SpO2 92% and HCO3 57.1 mmol/l. Therefore, he had CPAP therapy. CPAP was applied
intermittently when he stayed at the ICU. Later the patient was investigated for his sleeping
habits. According to his wife, he was an intolerable snorer, also had apneic spells during his
sleep, difficulty for waking up in the morning and was suffering from excessive daytime
sleepiness. The patient's wife also mentioned that he had a history of brain stem surgery due
to pons cavernous malformation seven years ago.
The patient was admitted to the clinic seven days later after the operation. Again, the similar
situation in terms of apnea attacks was observed in the clinic especially in the early morning.
He was referred to the sleep laboratory in aspect of the differential diagnosis and a sleep study
was performed.
Davarci ve ark. 49
Polygraphic somnography showed 49 central apnea with an average time for 19.9 s and 31
mixed apnea with duration of 32.9 s. Mixed and central apneas occured especially in non-
REM sleep. The Apnea Hypopnia Index was 41.9 (there were 284 episodes of arousal, for an
arousal index of 46.6 per hour, 119 obstructive hypopneas with an average duration of 33.2
s;56 obstructive apnea with an average duration of 26.4 s; the average lowest desaturation was
69%. REM stage was %4 and REM latency was 86 minutes. the presence of obstructive
apneas it is suggested that CSA may also induce OSA (3). In titration with Bilevel Positive
Airway Pressure (BİBAP) night patient's AHİ decreased to 17.7 per hour; the total number of
obstructive hypopneas decreased but central apneas were persistent (totally 49, central
AHİ:8.0 per hour). After the tests, the patient was diagnosed as central sleep apnea syndrome
and home device for CPAP was recommended.
DISCUSSION
Delayed or prolonged to emergence from general anesthesia is a comparatively common and
often multifactorial event in the postoperative period. This variable condition depends on
several factors related to the patient, such as the type of anesthetic given, the length of
surgery, residual drug effects, respiratory failure and neuromuscular deficiency. As well as,
less commonly reasons are metabolic or electrolyte derangements for instance hyperglycemia,
hypoglycemia, hypotension, hypoxia, hypothermia or intracerebral events (1).
Such a situation is encountered, initially; should attempt to exclude immediately the more
common of these etiologies. Usually, the most common causes of delayed emergence from
anesthesia are related to residual anesthetic effects for medication and/or previously used
drugs (4, 5).
Incomplete neuromuscular recovery is a cause of prolonged recuperation after operation.
Even small degrees of residual muscle weakness caused by inadequate breathing after
anesthesia may be reason of hypercapnia, which may induce deep sedation or
unconsciousness. In our case, thinking due to recurarization and possible to inadequate
neuromuscular recovery, neostigmine and atropine were repeated. But there was no alteration
in the situation of the patient. Metabolic disorders such as hypothermia, acidosis,
hypokalemia, hypermagnesemia, hypoglycemia, and hyperglycemia may also cause delayed
Davarci ve ark. 50
recovery from muscle relaxants (6, 7). However, in our patient, metabolic disorder was not
detected.
The opioids decrease sensitivity of the brainstem chemoreceptor to carbon dioxide; therefore
respiratory depression and hypercapnia were caused by opioids. This may influence clarity of
anesthetic drugs and carbon dioxide (7).
Despite naloxone had been given just in case prolonged opioid effect, but the patient’s
consciousness did not change. Moreover, the amount of fentanyl applied was as little as 100
μg. So, it was excluded from the residual opioid effects in the case.
There is no preoperative history of snoring or sleep apnea given by the patient and patient’s
family and not being aware of sleep apnea syndrome. It was very difficult to diagnose, why
the patient had delayed emergence and persistent hypoventilation (1). Afterward, the case and
his wife were questioned about the sleeping habits after operation. It is suggested that after the
excluding the possible causes of delayed emergency, our patient could be the possibility of
CSAS.
CSAS is a disease described by recurrent apneic period during sleep with no ventilatory
effort. CSAS is grouped by hypercapnic or nonhypercapnic. Hypercapnic CSAS is usually
characterized by central hypoventilation syndromes, which may be idiopathic or secondary to
other disorders that cause damage to the respiratory center in central nervous system (2). In
previous studies, CSAS is more common in patients with bilateral lesions of the medulla
oblongata. Unilateral medullary lesions may also cause CSA in some cases. In addition,
infarction of cerebellum and unilateral dorsolateral medulla because of stenosis of the
unilateral vertebral artery are the other reasons of CSAS (8). In present case, MRI findings
may depend on operation of brain stem surgery because of pons cavernous malformation.
This operation may be effected to respiratory center in medulla oblangata.
Loudy snoring, excessive daytime somnolence, fatigue, dyspnea, headache and apneic spells
during sleep are usual features of the syndrome. Commonly, arterial blood gas analysis shows
hypercapnia, and the respiratory response to hypoxemia and hypercarby is usually found to be
ineffective in these patients. CSAS is more frequent in patients with normal weight and
airway (9, 10). In our patient, weight and airway were normal.
Although the presence of the some evidences all those supported to be CSAS including the
history of the brain stem surgery, normal pulmonary and mediastinal anatomy, and central
Davarci ve ark. 51
apneic episodes characterized by progressive hypoxemi and hypercarbia, but the definitive
diagnosis was set up by polysomnography.
In conclusion, it should keep in mind that the patient, who had prolonged recovery from
anesthesia and postoperative respiratory depression, may have a surgical history regarding the
brainstem or upper spinal cord. Therefore, the anesthetists ought to question on the patient’s
sleeping habits such as high volume snoring, apneic spells and over sleepiness in daytime.
Eventually, the patient who had a history of brainstem surgery should be taken into
consideration for the candidate of CSAS, and a meticulous evaluation should be done before
surgery.
Davarci ve ark. 52
REFERENCES
1. Mahmoud M, Bryan Y, Gunter J, Kreeger RN, Sadhasivam S. Anesthetic implications of
undiagnosed late onset central hypoventilation syndrome in a child: from elective
tonsillectomy to tracheostomy. Paediatr Anaesth 2007; 17: 1001-5.
2. Kokturk O, Ciftci TU. [Central sleep apnea syndrome]. Tuberk Toraks 2003; 51: 349-60.
3. Chowdhuri S, Badr MS. Central sleep apnoea. Indian J Med Res; 131: 150-64.
4. Douglas JH, 3rd, Ross JD, Bruce DL. Delayed awakening due to lidocaine overdose. J
Clin Anesth 1990; 2: 126-8.
5. Jones MJ. The influence of anesthetic methods on mental function. Acta Chir Scand Suppl
1989; 550: 169-75; discussion 75-6.
6. Kalra S, Wadhwa R. Role of amino acid infusion in delayed recovery from neuromuscular
blockers. Indian J Anaesth; 54: 166-8.
7. Sinclair C, Faleiro R. Delayed recovery of consciousness after anaesthesia Contin Educ
Anaesth Crit Care Pain 2006; 6: 114-8.
8. Ho HT, Thajeb P, Lin CC. Ondine's curse in a patient with unilateral medullary and
bilateral cerebellar infarctions. J Chin Med Assoc 2005; 68: 531-4.
9. Wiesel S, Fox GS. Anaesthesia for a patient with central alveolar hypoventilation
syndrome (Ondine's Curse). Can J Anaesth 1990; 37: 122-6.
10. Lamarche Y, Martin R, Reiher J, Blaise G. The sleep apnoea syndrome and epidural
morphine. Can Anaesth Soc J 1986; 33: 231-3.
Olgu Sunumu/Case Report Tugrul ve ark. 53
A RARE CAUSE OF NASAL OBSTRUCTION AND HEADACHE:
A GIANT BULLAE ETHMOIDALIS INSIDE THE CONCHA BULLOSA
Nazal obstrüksiyon ve başağrısının nadir bir nedeni; Konka büllozanın içine doğru uzanım
gösteren büyük bir bulla etmoidalis.
Selahattin TUGRUL*, Remzi DOGAN**, Ilker KOCAK***, Sabri Baki EREN*, Orhan
OZTURAN*
*Bezmiâlem Vakif University, Department of Otorhinolaryngology and Head and Neck Surgery, Fatih,
Istanbul, Turkey
**Bayrampasa State Hospital, Department of Otorhinolaryngology, Bayrampasa, Istanbul, Turkey
***Kozluk State Hospital, Department of Otorhinolaryngology, Kozluk, Batman, Turkey
ABSTRACT
The existence of a giant ethmoidal bullae and
its invading into the concha bullosa is a rare
situation. Two cases reported in literature up to
date, this case will be the third.
Herein we report a case admitted due to the
complaints of headache, facial pain and nasal
obstruction. A giant ethmoidal bullae inside
the concha bullosa was detected in
preoperative CT scans. Surgical treatment
approaches and literature review will be
presented.
It is important to discover anatomical
variations preoperatively in paranasal sinus
surgery to avoid complications.
Key words: bullae ethmoidalis, giant, concha
bullosa
ÖZET
Dev etmoid bulla ve bunun konka büllozanın
içine doğru uzanım göstermesi nadir görülen
bir durumdur. Literatürde iki vaka bildirilmiş
olup bu üçünçü vakadır. Olgumuzda hasta
başağrısı, yüz ağrısı ve nazal obstrüksiyon
şikayetleri ile başvurdu. Preoperatif paranazal
BT de büyük bir etmoid bullanın konka
bülloza içine doğru uzanım yaptığı
görülmektedir. Olgu cerrahi olarak tedavi
edilmiş olup literatür eşliğinde değerlendirildi.
Paranazal sinüs cerrahisinde
komplikasyonlardan kaçınmak için preoperatif
anatomik varyasyonların değerlendirilmesi
önemlidir.
Anahtar Kelimeler: Bulla etmoidalis, büyük,
konka bülloza
Geliş Tarihi / Received: 02.06.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 23.06.2014
İletişim Adresi: Remzi Dogan, Bayrampaşa State Hospital, Department of Otorhinolaryngology, İstanbul,
Turkey E-posta: [email protected]
Tugrul ve ark. 54
INTRODUCTION
Turbinates are the anatomical structures that have important functions in the lateral wall of the
nose. Moisturizing the nasal cavity, lubrication of the upper airways, air flow and heat
regulation, olfaction and air filtration are among the functions of the turbinates (1). Generally,
three turbinates are available in each nasal cavity, these are inferior, middle and superior
conchae. Sometimes they are accompanied by the fourth turbinate is called the supreme
concha. The middle turbinate in endoscopic sinus surgery is an important anatomical
landmark for surgeons and build the medial wall of the ethmoid sinuses. Middle turbinate may
be in a variety of shapes, these are paradoxical concha, pneumatized concha, concha with
three branches, forked concha, secondary and accessory concha as previously described (2,3).
Concha bullosa is caused by pneumatized middle turbinate, one of the anatomic variations of
paranasal region (4,5). For the first time in 1893, was described by Zuckerkandl (6). Although
the incidence of concha bullosa in anatomical studies is between 5-20%, with the widespread
use of Computed Tomography to be determined in the ratio of 33-36% (5). While there may
be single or double-sided concha bullosa, often in conjunction with septum deviation is
located on the opposite side. Ethmoid bullae is the foremost ethmoid cell and its drain region,
shape and size varies from person to person.
In this article we presented a case of giant ethmoid bullae which extended into the concha
bullosa, so it seems like a concha bullosa in another concha bullosa.
CASE PRESENTATION
24-year-old female patient was admitted because of headache and nasal obstruction. The
patient's headache was located in the right frontal and cheek for 4 years and she had no
history of nasal trauma and did not have any other medical problem. Right middle turbinate
was extremely large and nasal septum deviated to the left at the endoscopic nasal
examination. A huge ethmoid bullae which extended into the concha bullosa, so it seemed
like a concha bullosa in another concha bullosa was found in paranasal CT scan (Figure-1 and
Figure 2). Endoscopic surgery and septoplasty were made under general anesthesia. First a
vertical incision was made to the middle turbinate, and the lateral lamella was resect and
reached to the ethmoid bullae. Thereby opened and all the walls of the ethmoid bulla was
Tugrul ve ark. 55
excised. There wasn’t any postoperative complication and patient's nasal congestion and
headache complaints returned to normal shortly after surgery.
Figure 1: Paranasal CT, coronal image
0
Figure 2: Paranasal CT, axial image
Tugrul ve ark. 56
DISCUSSION
In the human embryo nasal turbinates are developing from ethmoturbinal and maksilloturbinal
structures at the 8th to 10th weeks of fetal life (7). While inferior turbinates developed from
maxilloturbinal structure, uncinate process and other turbinates are developed from
ethmoturbinal structure. Pneumatization that occur in ethmoturbinal structure may lead to
anatomic variations in the ethmoid complex (2).
Partial or total pneumatization of the middle turbinate referred to as concha bullosa. In 1893,
for the first time described by Zuckerkandl (6). Bolger et al. divided them into three types
according to the site of pneumatization; vertical lamellar pneumatization is the lamellar type,
inferior segment pneumatization is the bullous type, and pneumatization containing both
vertical lamella and inferior segment determined as the extensive type (5).
Directly proportional to the severity of symptoms and the degree of aeration of magnitude.
While the extensive type is symptomatic, lamellar and bullous type is usually asymptomatic
(5). In our case both the vertical and the inferior segment of the concha aerated and complying
with the extensive type of concha bullosa. This giant concha bullosa has led to the narrowing
of the right nasal cavity. Septal deviation was also available in the left nasal cavity and nasal
airflow significantly reduced in all.
Ethmoid bone, anatomically no doubt has a complex structure. The ethmoid cells according to
their drainage site is divided into anterior and posterior ethmoidal cells. The ethmoid bulla,
the name given to the most anterior ethmoid cell. Scribano et al. reported that wide ethmoid
bulla was seen in 5.4 % of cases (8). In a study on the ethmoid bulla Setliff et al determined
the 214 ethmoid bullae with reference to its relations with other ethmoid cells are divided into
3 classes. These types are simple, complex and compound types (9). The simple type is seen
at most in 47%. Any cell inside of the ethmoid bullae is referred to complex type. In our case
a huge ethmoid bullae was existed and invaginated into the concha bullosa. This situation is a
rare entity in the literature. Up till now Cukurova et al (10) and Ceylan et al (11) published
two cases that the ethmoid bullae invaginated into the concha bullosa. Also clinically similar
but radiologically different another two cases reported that a concha bullosa in another huge
concha bullosa (12, 13).
Headache and facial pain occur in a large concha bullosa cause of contact area between lateral
nasal wall and septum (14). Demonstrated that the elimination of the contact surfaces with a
suitable surgical treatment has the potential to decrease pain (15). In our case huge concha
Tugrul ve ark. 57
bullosa was contacting to both lateral nasal wall and ethmoid bullae widely. This situation
explains the patient's facial pain.
Treatment of the concha bullosa in symptomatic patients is endoscopic surgical resection. We
have also excised endoscopically the lateral lamella of concha bullosa and ethmoid bullae.
Patient's symptoms improved within 2 weeks postoperatively.
In conclusion, with advances in endoscopic techniques the frequency of paranasal sinus
surgeries are increased. Anatomic variations in this region because of the increased risk of
surgical complications. For this reason surgeons should assess the computed tomography
meticulously.
Tugrul ve ark. 58
REFERENCES
1. Lee HY, Kim CH, Kim JY, et al. Surgical anatomy of the middle turbinate. Clin Anat
2006;19:493-6.
2. Braun H, Stammberger H. Pneumatization of turbinates. Laryngoscope 2003;113:668-72.
3. Lin YL, Lin YS, Su WF, et al. A secondary middle turbinate co-existing with an accessory
middle turbinate: an unusual combination of two anatomic variations. Acta Otolaryngol
2006;126:429-31.
4. Eren SB, Kocak I, Dogan R, et al. A comparison of the long-term results of crushing and
crushing with intrinsic stripping techniques in conchabullosa surgery. Int Forum Allergy
Rhinol. 2014;4(9):753-8.
5. Ozturan O, Degirmenci N. Pneumo-concha dilatans: middle concha growing in anterior
and lateral directions. J Craniofac Surg. 2013;24(4):444-6.
6. Zuckerkandl E. Die untere Siebbeinmuschel {mitther Nasanmuschel). norniale und
patbologische Anatomie der Nasenhohle und ihrer pneumatischen Anhange. Vols I and 2.
Vienna. 1893.
7. Neskey D, Eloy JA, Casiano RR. Nasal, septal, and turbinate anatomy and embryology.
Otolaryngol Clin North Am. 2009;42(2):193-205
8. Scribano E, Ascenti G, Loria G, Cascio F, Gaeta M: The role of the ostiomeatal unit
anatomic variations in inflammatory disease of the maxillary sinuses. Eur J Radiol 1997,
24:172-174.
9. Setliff RC, Catalano PJ, Catalano LA, Francis C: An anatomic classification of the
ethmoidal bulla. Otolaryngol Head Neck Surg 2001, 125:598-602
10. Cukurova I,Yaz A, Gumussoy M. A patient presenting with concha bullosa in another
concha bullosa: a case report. Journal of Medical Case Reports 2012, 6:87
11. Ceylan S, Bora F, Batmaz T. Complex Concha Bullosa. Otolaryngol 2012, 2:1
12. Ozgursoy OB, Kucuk B. Giant concha bullosa containing another concha bullosa inside:
unique anatomic variation of the middle turbinate. Rhinology 2007;45:248-50.
13. Peric A, Baletic N. A case of an uncommon anatomic variation of the middle turbinate
associated with headache. ACTA otorhinolaryngologica ita lica 2010;30:156-159
14. Shihada R, Luntz M. A concha bullosa mucopyocele manifesting as migraine headaches:
a case report and literature review. Ear Nose Throat J. 2012;91(5):16-8.
15. Huang HH, Lee TJ, Huang CC, et al. Non-sinusitis related rhinogenous headache: a ten-
year experience. Am J Otolaryngol 2008;29:326-32
Olgu Sunumu/Case Report Hakimoğlu ve ark. 59
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
WOLFF PARKiNSON WHiTE SENDROMLU HASTANIN ANESTEZİ YÖNETİMİ:
OLGU SUNUMU
The Anesthetic Management of Patient with Wolff Parkinson White Syndrome:
A Case Report
Sedat HAKİMOĞLU*, Işıl DAVARCI*, Kasım TUZCU*, Alper Buğra NACAR**
Mustafa UĞUR***, Cem ORUÇ***, Ali SARI*, Murat KARCIOĞLU*
*Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dalı, Hatay
**Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Hatay
***Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Hatay
ÖZET
Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW)
nadir görülen ventriküler preeksitasyon tipidir.
Bu sendrom delta dalgaları, uzamış QRS
süresi, kısa PR aralığı ile karakterizedir. WPW
sendromlu hastaların anestezi yönetimi
hakkında bilgi sahibi olmak gerekir. Biz bu
olgu sunumunda WPW sendromlu hastanın
anestezi yönetimini sunmayı amaçladık.
Anahtar kelimeler: Wolff-parkinson-white
sendromu, anestezi, ventriküler preeksitasyon
ABSTRACT
Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is a
rare type of ventricular pre-excitation. This
syndrome is characterized delta waves,
prolonged QRS duration and short PR interval.
About the anesthetic management of patients
with WPW syndrome needs to have
knowledge. In this case report, we aimed to
present anesthetic management of patient with
WPW syndrome
Keywords: Wolff-Parkinson-White syndrome,
anesthesia, ventricular pre-excitation
Geliş Tarihi / Received: 05.06.2014, Kabul Tarihi / Accepted: 25.06.2014
İletişim Adresi: Sedat Hakimoğlu, Mustafa Kemal Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD
E-posta: [email protected]
Hakimoğlu ve ark. 60
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
GİRİŞ
Anestezi altında kullanılan anestezik ilaçların sebep olduğu iletim fizyolojisindeki
değişiklikler komplikasyonları tetiklenebilir. Bu nedenle WPW sendromu ve onun anestezi
yönetimi hakkında bilgi sahibi olmak önemlidir.
Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW), toplumda % 0.1 ila % 3 oranında görülen,
aksesuar ileti yolunu tutan bir ventriküler pre-eksitasyon tipidir. Sendrom, ilk olarak Wolff,
Parkinson ve White tarafından normal kalp yapısına sahip genç sağlıklı bireylerde
paroksismal taşikardi epizodları ve kısa PR aralığı ile dal bloğunun eşlik ettiği bir sendrom
olarak tanımlanmıştır (1).
Preoperatif dönemde tanı koyulmuş ise anestezi yönetimi zor değildir fakat bu hastalarda kısa
PR aralığı ve delta dalgasının aniden intraoperatif dönemde ortaya çıkması hayatı tehdit ettiği
bilinen paroksismal supraventriküler taşikardi, atrial fibrilasyon gibi taşiaritmilere zemin
hazırlayabilir (2).
Biz bu olgu sunumunda WPW sendromlu bir hastadaki anestezi deneyimimizi literatür
eşliğinde sunmayı amaçladık.
OLGU
Kolon kanseri nedeniyle operasyonu planlanan 38 yaşında erkek hasta operasyon öncesi,
anesteziyoloji bölümünce değerlendirildi. İşlem öncesi çekilen elektrokardiyografi
incelendiğinde kısa PR mesafesi (<0.12 sn) geniş QRS kompleksi (>0.12 sn) ve D2, D3,
V1,V5, V6 derivasyonlarında QRS kompleksinden hemen önce delta dalgası olduğu saptandı
(Şekil 1). Hastaya kardiyoloji konsültasyonu istendi. Ekokardiyografisinde patolojik bulgu
saptanmadı. WPW sendromu tanısı koyulan hasta operasyon için kardiyak açıdan düşük riskli
olarak değerlendirildi.
Hakimoğlu ve ark. 61
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Şekil 1. WPW sendromu gösteren preoperatif elektrokardiyogram
Hastaya 2006 yılında renal transplantasyon gerçekleştirilmiş ve günlük oral prednizolon
kullanıyordu. Hastanın sigara kullanımı, koroner arter hastalığı veya ailede ani ölüm öyküsü,
hipertansiyon, hiperlipidemi veya diyabeti bulunmamaktaydı. Ayrıca hastanın sistemlere
yönelik sorgulamasında, fizik muayenesinde, akciğer grafisinde ve laboratuvar değerlerinde
herhangi bir patoloji saptanmadı. Hastaya premedikasyon yapılmadı. Rutin monitörizasyona
ek olarak sağ radial arterden invaziv kan basıncı ölçümü yapıldı. İndüksiyon öncesi kan
basıncı 120/75 mmHg, nabız 88/dk idi. Anestezi indüksiyonunda 5 mg midazolam, 80 mg
propofol, 100 µg fentanil+50 mg roküryum bromür kullanıldı. Anestezi idamesi ise %50
O2+%50 N2O+% 1-3 sevofluran ile sağlandı. Hastaya intraoperatif dönemde 1 ünite eritrosit
süspansiyonu verildi. Operasyon 120 dakika sürdü. Hemodinami ve kan gazları operasyon
süresince normaldi. Herhangi bir komplikasyon görülmedi ve kas gücü yeterli olan hasta
ekstübe edilerek yoğun bakım ünitesine alındı.
TARTIŞMA
Wolff-Parkinson-White sendromlu hastaların anestezi yönetimi hakkında intraoperatif
taşiaritmilerin görülme riskinden dolayı bilgi sahibi olmak gereklidir. Sempatik sistemin
aktive edilmesi WPW sendromlu hastalarda taşiaritmi görülme sıklığını artırmaktadır. Bu
nedenle anestezi indüksiyonu ve idamesinde kullanılan ajanların seçimi önemlidir.
Wolff-Parkinson-White iletimi, anatomik ve elektrokardiyografik olarak tanımlanan ilk
preeksitasyon sendromudur. WPW sendromunda delta dalgası, geniş QRS (>0.11 sn) ve kısa
PR aralığı (<0.12 sn) ile karakterizedir (3). Delta dalgasını, ventriküllerin erken uyarılan yani
Hakimoğlu ve ark. 62
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
preeksitasyona uğrayan bölgeleri oluşturur. Tip A ve Tip B olmak üzere tanımlanmış iki
major şekli vardır. Tip A ventrikül preeksitasyonu sol ventrikülün arka taban kesimini
ilgilendirir. Delta dalgası ve QRS bileşiğinin geride kalan kısmı, hem sağ hem de sol göğüs
derivasyonlarında yukarıya doğrudur. Tip B’de ise ventrikül preeksitasyonu sağ ventrikül arka
taban kesimini ilgilendirir. Delta dalgası ve QRS bileşiğinin geride kalan kesimi; sağ göğüs
derivasyonlarında aşağıya, sol göğüs derivasyonlarında ise yukarıya yöneliktir (4).
Genel anestezi için propofol tiyopentale göre aksesuar yolağın refraktör peryodu üzerine
etkisi olmadığı için tercih edilmektedir. Ayrıca atropin, glikopirolat ve ketamin taşikardiyi
presipite ettiğinden dolayı kaçınılmalıdır (5). Anestezi derinliği katekolaminler de dahil
nörohumoral salınımını etkilemektedir. Anestezi derinliği taşiaritminin uyarılmasını önlemek
ve cerrahi uyarılması ile oluşan sempatik yanıtını baskılama için yeterli düzeyde olması tercih
edilir (6). İnhaler anesteziklerden izofluran ve sevofluran optimal hemodinamik status ve AV
nod üzerine etkiye sahip değildir. Vekuronyum ve rokuronyum kardiyovasküler sistem stabil
kas gevşeticiler olduğu için tercih edilmektedir (7-9). Ayrıca fentanil gibi opioidlerin ve
midazolamın dahil olduğu benzodiazepinlerin aksesuar yolak üzerine etkilere sahip
olmadıkları bildirilmiştir (10). Gomez-Arnau ve ark. (11) WPW sendromlu hastalarda
fentanilin aksesuar yolak iletimi üzerine etkiye sahip olmadığını bildirmiştir. WPW
sendromlu hastalarda paroksismal supraventriküler taşikardi atağına neden olabileceğinden
dolayı intraoperatif diltiazem uygulamasından kaçınılması gerekmektedir (12). Biz
olgumuzda anestezi indüksiyonunda midazolam, propofol, fentanil, rokuronyum ve anestezi
idamesinde ise sevofloran kullandık.
Sharpe MD ve arkadaşları (13) WPW sendromlu hastaların ablasyon işlemlerinde sevofluran
kullanımının aksesuar yolağı ve normal atriyoventriküler ileti sistemini etkilemediğini ayrıca
bu işlemlerin gerçekleştirileceği hastalar için uygun bir anestezik ajan olduğunu ortaya
koymuşlardır.
Sumihiko ve arkadaşları WPW sendromlu bir hastanın propofol ve fentanil indüksiyonu
sonrası anestezi idamesinde propofol infüzyonu kullanmışlardır. Önceki çalışmalarda
aksesuar yolağın refraktör periodu üzerine etkisi gösterilememesine rağmen propofol sonrası
birinci dakikada delta dalgalarının kaybolduğunu ve PR mesafesininde normalleştiğini
bildirmişlerdir (14).
Hakimoğlu ve ark. 63
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Takayama ve arkadaşları WPW sendromlu bir olguda midazolam, fentanil ve vekuronyum ile
indüksiyonu gerçekleştirilen, propofol ve fentanil ile idame ettirilen, komplikasyonsuz bir
anestezi uygulaması bildirmiştir (12).
Eren G. ve arkadaşları laparoskopik nefrektomi yapılan WPW sendromlu hastada
hiperkarbinin miyokardial irritabilite ve aritmisite yönünde direk bir stimulan olmasına
rağmen total intravenöz anestezi ve remifentanil infüzyonun güvenli olduğunu bildirmişlerdir
(6).
Sonuç olarak WPW sendromlu hastaların anestezisinde hayatı tehdit ettiği bilinen paroksismal
supraventriküler taşikardi, atrial fibrilasyon gibi taşiaritmilerin görülebileceği
unutulmamalıdır.
Hakimoğlu ve ark. 64
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
KAYNAKLAR
1. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short PR interval in healthy
young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685-704.
2. Kadoya T, Seto A, Aoyama K, Takenaka I. Development of rapid atrial fibrillation with a
wide QRS complex after neostigmine in a patient with intermittent Wolff-Parkinson-
White syndrome.Br J Anaesth. 1999;83:815-8.
3. Lubarsky D, Kaufman B, Turndorf H. Anesthesia unmasking benign Wolff-Parkinson-
White syndrome. Anesth Analg. 1989;68:172-4.
4. Prystowsky EN, Miles WM, Heger JJ, Zipes DP. Preexcitation syndromes, Mecanism and
Management. Med Clin North Amer 1984;68:831-93.
5. Kabade SD, Sheikh S, Periyadka B. Anaesthetic management of a case of Wolff-
Parkinson-White syndrome Indian J Anaesth. 2011;55:381–383.
6. Eren G, Kozanhan B, Hergünsel O, Demir
G, Çukurova
Z, Tuğcu V, Taşçı
Ai. Anesthetic
Management of A Patient with Wolff-Parkinson-White Syndrome Undergoing
Laparoscopic Nephrectomy: Case Report. Turkiye Klinikleri J Anest Reanim 2008;6:103-
8.
7. Rahul S, Patel RD, Dewoolka. Anesthetic management of WPWsyndrome.
http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_anesthesiology/archive/volume_11
_number_2_1.html.
8. Hines RL, Marschall KE. Abnormalities of Cardiac Conduction and Cardiac Rhythm. In:
Stoelting RK, Dierdorf SF, editors. Anesthesia and co-existing disease. 5th ed.
Philadelphia: Churchill-Livingstone; 2008. pp. 72–3.
9. Chhabra A, Trikha A, Sharma N. Unmasking of benign Wolff -Parkinson-White pattern
under general anesthesia. Indian J Anesth. 2003;47:208–11.
10. Sahu S, Karna ST, Karna A, Lata I, Kapoor D. Anaesthetic management of Wolff-
Parkinson-White syndrome for hysterectomy. Indian J Anaesth 2011;55:378-80.
11. Gomez-Arnau J, Marques-Montes J, Avello F. Fentanyl and droperidol effects on the
refractorinessof the accessory pathway in the Wolff-Parkinson-White syndrome.
Anesthesiology1983;58:307-13.
12. Takayama K, Takahata O, Yamamoto Y, Nagashima K, Iwasaki H. Anesthetic
management of MIDCAB in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Masui.
2000;49:1380-2.
Hakimoğlu ve ark. 65
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
13. Sharpe MD, Cuillerier DJ, Lee JK, Basta M, Krahn AD, Klein GJ, Yee R. Sevoflurane has
no effect on sinoatrial node function or on normal atrioventricular and accessory pathway
conduction in Wolff-Parkinson-White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia.
Anesthesiology. 1999;90:60-5.
14. Seki S, Ichimiya T, Tsuchida H, Namiki A. A case of normalization of Wolff-Parkinson-
White syndrome conduction during propofol anesthesia. Anesthesiology. 1999;90:1779-
81.
I
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ
YAZIM KURALLARI
1. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisinde; klinik ve temel tıp bilimleri ile ilgili
deneysel ve klinik çalışmalar, olgu sunumları, derlemeler ve editöre mektup yayınlanır.
2. Dergi 3 ayda bir olmak üzere yılda dört sayı / bir cilt olarak yayınlanır.
3. Gönderilen yazıların daha önce yayınlanmamış olması veya başka dergide değerlendirme
aşamasında olmaması gerekmektedir. Hazırlanan yazılar herhangi bir kongrede sunulmuş ise bu
durumun gönderilen makalede, kongrenin adı, tarih dipnot olarak bildirilmesi gerekmektedir.
4. Yazıların sorumlulukları yazarlarına aittir. Gönderilen yazının yayınlanabilmesi için, yayın
kurulunca tayin edilen danışmanlar tarafından uygun bulunması şarttır. Dergide yayınlanan yazılar
için ücret ya da karşılık ödenmez. Kabul edilmeyen yazılar ve ekleri, aksi belirtilmediği takdirde
iade edilmez.
5. Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizcedir. Her yayının başında bir Türkçe Özet ve bir İngilizce
Abstract olmalıdır. Metinde sade ve anlaşılır bir yazım dili kullanılmalı, bilimsel yazım tarzı
benimsenmeli, gereksiz tekrarlardan kaçınılmalı ve kısaltmalar ilk kullanıldığı yerde
tanımlanmalıdır.
6. Başvuru mektubunda yazının tüm yazarlar tarafından okunduğu, onaylandığı, yazının bütün yayın
haklarının dergimize verildiği, yazıda belirtilen çalışmanın orijinal olduğu, daha önce herhangi bir
yerde (kongre bildirileri dışında) yayınlanmadığı, aynı anda başka bir dergiye (Türkçe veya
İngilizce) değerlendirilmek üzere gönderilmediği ve yazının Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp
Fakültesi Dergisi’nin yazım kurallarına aynen uyularak hazırlanmış olduğu ifade edilmeli ve bu
amaçla yazarlar isimlerinin karşılarını imzalamalıdırlar. Ayrıca mektup, yazı ile ilgili tüm
yazışmaların gönderilebileceği yazarın isim, adres, elektronik posta adresi, telefon ve faks
numaralarını içermelidir.
7. Dergiye sunulan çalışmaların"Etik Kurul Onayı" sorumluluğu yazarlara aittir. Bununla beraber
Editör, gerektiğinde yazarlardan etik kurul belgesi isteme hakkını saklı tutar.
8. Yazışma adresinde belirtilen yazar; tüm yazışmalardan, makale üzerindeki değişikliklerden (yazar
sayı ve sırası dâhil) ve yayına kabul edilen yazıların matbaa provasının düzeltilmesinden
sorumludur.
9. Tüm yazılar editörün e-mail adresine postalanmalıdır.
10. Yayınlanması istenen çalışmalar; A4 boyutunda, çift Aralıklı, 12 punto ile sayfanın tüm
kenarlarında en az 2,5 cm boşluk olacak şekilde yazılmalı ve toplam 16 sayfayı aşmamalıdır.
11. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisine gönderilen yazılar, aşağıdaki sıraya göre
(Başlık, Özet, Metin, Kaynaklar, Tablolar ve Şekiller) düzenlenmeli, Tablo ve Şekiller ayrı
sayfalara basılmalıdır.
Başlık sayfası: Bu sayfada, yazının başlığı (Türkçe ve İngilizce), yazarların tam adları, adresleri
ve yazışmadan sorumlu yazarın adı, adresi, faks numarası ve e-posta adresi bulunmalıdır. Başlık kısa,
açık ve yazı için uygun olmalıdır. Başlıkta her kelimenin ilk harfi büyük geri kalanı küçük harf ve
bağlaçlar küçük harfle yazılmalıdır. Başlık sayfasını takip eden sayfada makalenin sadece başlığı yazar
ve kurum adresi vermeksizin yazılmalıdır. Bu yöntem, yazıların uzmanlarca tarafsız bir şekilde
değerlendirilmesini sağlamak amacıyla uygulanmaktadır.
Özet: Türkçe yazılarda Türkçe ve İngilizce özet olmalıdır. İngilizce yazılarda Türkçe özet de
gereklidir. Özet, 250 kelimeden daha uzun olmamalı ve aşağıdaki gibi yapılandırılmalıdır: Amaç,
Gereç ve Yöntem, Bulgular ve Sonuç
II
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Anahtar kelimeler: Türkçe ve İngilizce özetlerin hemen altına, en az 3 en fazla 5 kelimeden
oluşan "Index Medicus: Medical Subject Headings" standartlarına uygun anahtar sözcükler
bulunmalıdır. Tıbbi Konu Başlıkları için http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html. adresine
başvurulabilir.
Metin: Araştırma çalışmalarında; Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, Tartışma bölümleri, olgu
sunumlarında ise; Giriş, Olgu Sunumu ve Tartışma bölümleri olmalıdır. Bölüm başlıkları büyük
harflerle yazılmalıdır. Araştırmaya finansman sağlayan kuruluşa veya çeşitli katkıları için ilgili kişilere
kurumları belirtilerek teşekkür edilmeli ve bu bölüm Tartışma ile Kaynaklar arasında yer almalıdır.
Yazılarda ‘’Systeme International (SI)’’ birimleri kullanılmalıdır.
Kaynaklar: Metin içindeki kullanım sırasına göre numaralandırılmalı ve atıf yapıldığı yerde
parantez içine alınarak, tek aralık verildikten sonra gösterilmelidir. Kullanılan kaynakların tümü metin
sonunda bir liste halinde sunulmalı ve kaynakların tümü metin içinde kullanılmış olmalıdır. Kişisel
görüşler ve yayımlanmamış yazılar kaynak gösterilmemelidir.
Kaynak dergilerde yayımlanmış ise: Kaufman DM, Mann KV, Miujtjens AMM, Van der Vleuten
CPM. A comparison of Standard setting procedures for an OSCE in undergraduate medical
education. Academic Medicine. 2000;75:267–71.
Kaynak kitaptan bir bölüm ise: Emmerson BT. Gout and renal disease. In: Massry SG, Glassock
RJ (Editors). Textbook of Nephrology. 1. Baskı, Baltimore: Williams and Wilkins, 1989: 756–760.
Kaynak bir kitap ise: Özcan R. Kalp Hastalıkları.1.Baskı, İstanbul: Sanal Matbaacılık, 2003: 185–
194.
Çeviri Kitaptan alıntı için: White DO, Fenner FJ. Medikal Viroloji. Doymaz MZ (Çeviren). 1.
Baskı, İstanbul: Nobel, 2000.
Kaynak bir tez ise: Zararsız İ. Formaldehitin Sıçan Korteksindeki Prefrontal Alanlar Üzerine Olan
Etkisinin İmmünohistokimyasal Olarak İncelenmesi ve Buna Omega-3’ün Etkisi. Uzmanlık Tezi,
Elazığ: Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anatomi Anabilimdalı, 2003.
Kaynak bir internet adresi ise: Wilson AT. .Environmental pollution and breast cancer..
http://www.who.int/en/ 29.05.2002. Ticari olmayan ve hükümetler ile ulusal ve uluslararası bilimsel
kurul ve kuruluşların resmi internet sayfaları erişim tarihi belirtilerek kaynak olarak gösterilebilir.
Tablo ve şekiller: Her türlü çizim, grafik, resim, mikrograf ve radiograf, şekil olarak adlandırılır.
Metin içinde yazıdaki tüm şekil ve tablolara atıfta bulunulmalıdır. Şekiller (Tablo, Çizim ve
Fotoğraflar) cümle sonunda parantez içinde romen rakamı ile belirtilmelidir. Şekillerin alt yazıları ayrı
bir sayfaya yazılmalıdır. Fotoğraflar yüksek çözünürlükte, JPEG formatında kayıtlı olarak
gönderilmelidir.
12. Olgu sunumları: Olgu sunumları 3 sayfayı geçmemeli ve mümkün olduğunca az kaynak ve şekil
kullanılarak hazırlanmalıdır. Özet 100 kelimeyi geçmemelidir.
13. Derleme Yazıları: Derlemeler her dergide ancak belirli sayıda yer alacaktır. Derleme yazılarında
yazarın konu ile ilgili deneyimi ve akademik unvanı dikkate alınacaktır. Ayrıca makalede, yazarın
kendisine ait en az 2 makalesine atıfta bulunmuş olması gereklidir. Derleme yazıları; başlık,
İngilizce başlık ve İngilizce özet, alt başlıklarla bölümlendirilmiş olmalıdır.
14. Editöre Mektup: Daha önce basılmış yazılarla ilgili görüş, katkı, eleştiriler ya da farklı bir konu
üzerindeki deneyim ve düşünceler için editöre mektup yazılabilir. Bu tür yazımlar 500 kelimeyi
aşmamalı ve tıbbi etik kurallara uygun olarak kaleme alınmış olmalıdır. Mektup eğer basılmış bir
yazı hakkında ise; yıl, sayı, sayfa numaraları, yazı başlığı ve yazarların adları belirtilmelidir.
Mektup bir konu hakkında deneyim, düşünce hakkındaysa verilen bilgiler doğrultusunda dergi
kurallarına uyumlu olarak kaynaklar belirtilmelidir.
15. Yayının baskı öncesi matbaa provası yazışmadan sorumlu yazara gönderilir ve üç gün içerisinde
kontrol edilerek dergiye geri gönderilmesi istenir.
III
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
INSTRUCTIONS TO AUTHORS
1. Journal of Mustafa Kemal University Medical Faculty will consider for publication papers in the
following categories; experimental and clinical articles about basic and clinical medicine, case
reports, reviews, letters to the editor.
2. The journal is quarterly (for issues /one volume) in a year.
3. Manuscripts are accepted for consideration by Journal of Mustafa Kemal University Medical
Faculty should save not been published previously, and/or are not being considered for publication
elsewhere, and have been approved by each author. The name and the date of the meeting should
be written as footnote if manuscripts were presented in any scientific meeting.
4. Responsibility for all published papers belongs to the authors. All manuscripts are sent to expert
reviewers by the Editor and only those that received a high enough priority are published in the
journal. No payment is made for publication of manuscripts to the authors. Rejected manuscripts
and their attachments are not returned, unless otherwise specified.
5. Manuscripts should be written in Turkish or English. Each manuscript should accompany two
abstracts in Turkish and English before the Introduction. A simple, understandable and scientific
writing style should be adopted in preparation of manuscripts. Unnecessary repetition should be
avoided and abbreviations defined where the first time it appears.
6. In cover letter, it should be expressed that this manuscript has been read and approved by all
authors, all publication rights of accepted manuscripts have been attributed to Journal of Mustafa
Kemal University Medical Faculty study in the manuscript was an original, the paper, in whole or
in part, has not been published before, is not under consideration by another journal or publication
source, and will not be submitted elsewhere unless and until it is declared unacceptable for
publication by this journal. If accepted, it will not be published elsewhere in the same form, in
either the same or another language, without the consent of the Editors and the Publisher This
letter also should stated that the authors agree to transfer the copyrights of the article to the Journal
of Mustafa Kemal University Medical Faculty. The signature of all the authors should accompany
their names. This letter must contain the name, address, e-mail address, telephone and fax numbers
of the author to whom all correspondence concerning the manuscript should be sent.
7. All authors are responsible for the contents of scientific and ethical points of their papers.
Nevertheless, editor has the right to request ethical board document.
8. The author indicated as address for correspondence is responsible for all correspondence regarding
the manuscript, all revisions (including names and order of authors) and proof reading of the
manuscripts accepted for publication.
9. Manuscripts should be sent to the e-mail address of editors.
10. Manuscripts should be type-written as in A4 paper dimension, double-spacing throughout, 12
punts, at least 2.5 cm wide margins throughout on each of four sides of the paper and should not
be more than 16 pages.
11. Manuscripts should be prepared in the following order: Title page, Abstract, Text, References,
Tables and Figures. Tables and Figures should be printed on separate pages.
Title page: This page should include title of the study (Turkish and English), the authors, full
names, affiliation, the name, address, fax number and e-mail address of the corresponding author. The
title should be succinct, clear and informative. Only the first letters of each word should be in capital
(except conjunctions). A separate page following the title page should be provided. It should include
the title only, but not the authors, names and addresses. This method is intended to help the reviewing
process to be done blindly.
Abstract: Manuscripts in English should accompany an abstract in Turkish or vice versa.
Abstracts should not exceed 250 words and structured as follows: Objective, Materials & Methods,
Results and Conclusion).
IV
Mustafa Kemal Üniv.Tıp Derg, Cilt 5, Sayı 18, Yıl 2014
Key words: at least 3 and no more than 5 key words corresponding to "Index Medicus: Medical
Subject Headings" standards should be type-written just subsequent to abstracts in English or in
Turkish. You may look for Medical Subject in http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html. address.
Text: Research papers should be prepared in the following format: Introduction, Materials &
Methods, Results and Discussion. Case reports as Introduction, Case Report and Discussion. Section
headings should be typed in capital. Systeme International (SI) guidelines should be followed for units
and prefixes. All financial, technical and intellectual support from institutions and individuals should
be acknowledged. This section should be placed in between Discussion and References.
References: References should be cited in numerical order in the text, and listed in this order at
the end of the paper. They should be shown in parenthesisin the text. All items in the Reference list
should be cited in the text and, conversely, all references cited in the text must be presented in the list.
Personal views and unpublished work cannot be shown as references.
For references published in journals: Kaufman DM, Mann KV, Miujtjens AMM, Van der Vleuten
CPM. A comparison of Standard setting procedures for an OSCE in undergraduate medical
education.Academic Medicine. 2000;75:267-71.
If the reference is a chapter from a book: Emmerson BT. Gout and renal disease. In: Massry SG,
Glassock RJ (Editors). Textbook of Nephrology. 1st Edition, Baltimore: Williams and Wilkins, 1989:
756-760.
If the reference is a book: Ozcan R. Cardiovascular diseases. 1st edition, Istanbul: Sanal
Publishing, 2003: 185-194.
If the reference is a thesis: Zararsiz İ. Investigation of toxic effects of formaldehyde on prefrontal
areas in rat cortex immunohistochemically and the effect of this impact of omega-3 fatty acids. Ph.D.
thesis, Elazig: Firat University, Medical School, Department of Anatomy, 2003.
If the reference is an internet address: Wilson AT. Environmental pollution and breast
cancer..http://www.who.int/en/ 29.05.2002. Internet addresses of non-profit organizations,
governments, national and international scientific boards and associations can be cited as reference.
Date of web access should be indicated.
Tables and Figures: All constructions, graphics, pictures, micrograph and radiograph are
accepted as figures. Each figure requires title and should be numbered in the order of their mention in
the text. Figures (tables, constructions, pictures) should be numbered as in Rome numerals at the end
of the sentences in a parenthesis. Footnotes of the figures should be type-written in separate page.
Pictures should have high resolution and should be sent as JPEG formation.
12. Case Presentations: Case reports should not be more than 3 pages and should have less reference
and figures as possible as. Abstract should not be more than 100 words.
13. Reviews: Reviews should be placed in each volume but in a limited manner. Academic position of
the reviewer and at least two citations to own self articles in the review should be paid attention.
Reviews should include title, title in English, abstract in English, subtitles in the text and
references. Table, graphic, figure or picture should be arranged as abovementioned. Editorial
board has right to consider the manuscript among these principles.
14. Letter to Editor: Opinions, critiques, additional information about previous publications, or
experiences, point of views in other issues should be written to editor. These writings should not
be more than 500 words and should be in ethical frame. Publication year of the journal, volume,
number of the pages, title of the article and names of the authors should be expressed if the letter is
about publicated issues. The references should be expressed in abovementioned rules if the letter
is about own self experience or opinion.
15. Preliminary pressed article will be send to corresponding author and have to be returned in three
days after checking.